第十四章心功能不全

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重症选择题终结版

呼吸衰竭试题

一、A1型题

1.Ⅱ呼吸衰竭根据以下何种分类：( D )D 按血气分析结果

2.Ⅰ型呼吸衰竭是指： D PaO2<60mmHg PaCO2<45 mmHg

3.Ⅱ型呼吸衰竭是指:D D PaO2<60mmHg PaCO2 >50 mmHg

6.慢性呼吸衰竭最常见的病因：E 慢性阻塞性肺疾病

8.动脉血气分析：PH=7.46, PaCO2 =32 mmHg, BE=-3mmol/L,提示：B 呼吸性碱中毒

10.Ⅱ型呼吸衰竭常见于下列哪一种疾病： D 慢性阻塞性肺疾病

11.Ⅱ型呼吸衰竭患者，最适宜的氧流量为A 1～2 L/min

13.下列哪项不符合ARDS表现： B 氧合指数>300

14.肺性脑病患者的治疗方面，下列哪项为错误的： E 应用镇静剂治疗

16.慢性呼吸衰竭患者应用机械通气的目的，下列哪项说法是错误的： D 对心衰低血压患者有益

17.对慢性呼吸衰竭患者需经鼻/口气管插管或者作气管切开进行机械通气适应症方面，下列哪项不适宜：

D 轻、中度神志尚清醒的患者

19慢性呼吸衰竭患者表现为呼吸性酸中毒时，以下哪项描述是合适的： D PH<7.20时，应酌情补充5%碳酸氢钠

20一男性78岁患者，患慢性阻塞性肺病史20多年，3小时前神志不清，体检：呼吸急促，口唇紫绀，心率118次/分，律齐，两肺闻及干罗音，血压70/45mmHg,PH 7.25，PaCO2 80mmHg,PaO2 55mmHg此时下列哪项不适用：D 呼吸机正压通气

21男性，82岁，有慢性阻塞性肺病史30年，近2周来咳嗽脓痰加剧，2天来神志不清，胡言乱语，动脉血气分析：PH7.20，PaCO2 92mmHg,PaO2 50mmHg,应考虑： B Ⅱ型呼吸衰竭伴肺性脑病

心功能不全护理查房

心功能不全的护理措施
药物治疗与观察
药物治疗
根据医嘱，确保患者按时按量服用药物，注意观察药物不良反应。
观察病情Байду номын сангаас
密切监测患者的心率、血压、呼吸等指标，及时发现并处理病情变化。
调整治疗方案
根据患者的病情和治疗效果，及时与医生沟通，调整治疗方案。
生活护理与指导
饮食护理
预防感染
指导患者合理饮食，控制盐摄入量，避免过度饱食和饥饿。
05
CHAPTER
心功能不全患者的健康教育
疾病知识教育
总结词
传授疾病知识
详细描述
向患者及家属介绍心功能不全的病因、病理生理机制、临床表现及治疗方案，提高患者对疾病的认知水平。
自我管理教育
总结词
培养自我管理能力
详细描述
指导患者学会自我监测病情，包括记录每日体重、尿量、水肿情况等，以及掌握正确的药物使用方法和剂量调整。
临床表现与诊断
临床表现
心功能不全的常见临床表现包括呼吸困难、乏力、液体潴留（如水肿、腹腔积液等）、运动耐量下降等。
诊断
心功能不全的诊断主要依据患者的临床表现、体征和相关辅助检查，如心电图、超声心动图、核素心功能检查等。
02
CHAPTER
心功能不全的护理评估
患者评估
01
02

病理生理学题库第十四章心功能不全

第十四章心功能不全

一、A型题

1.心力衰竭概念的主要内容是

A．心肌收缩功能障碍D.心输出量相对下降

B．心肌舒张功能障碍E.心输出量不能满足机体需要

C．心输出量绝对下降

[答案]E

[题解]在各种致病因素的作用下心脏的收缩和（或）舒张能够发生障碍，使心输出量绝对（或）相对下降，即心泵功能减弱，以致不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征。

2.引起心肌损害导致舒缩功能障碍的直接因素是

A．动脉瓣膜关闭不全D.心肌炎

B．室间隔缺损E.肺源性心脏病

C．高血压

[答案]D

[题解]心肌炎是由于致炎因素引起的心肌损害，是直接引起心肌舒缩功能障碍的常见原因之一。而动脉瓣膜关闭不全、室间隔缺损、高血压和肺源性心脏病均是引起心脏负荷过重的因素。

3.引起心脏容量负荷过重的因素是（0.466，0.413，03临床）

A．动脉瓣膜狭窄D.肺源性心脏病

B．肺动脉高压E.动脉瓣膜关闭不全

C．肺栓塞

[答案]E

[题解]动脉瓣膜关闭不全患者因动脉内血液在心室舒张时返流至心室，引起舒张末期容积增大，使心脏容量负荷过重。而动脉瓣膜狭窄、肺动脉高压、肺栓塞和肺源性心脏病是引起心脏压力负荷过重的因素。

4.引起心脏压力负荷过重的因素是

A．高血压D.动静脉瘘

B．室间隔缺损E.慢性贫血

C．甲亢

[答案]A

[题解]高血压患者由于主动脉内压力增高，使心室射血阻抗增大可引起左室压力负荷过重。而动静脉瘘、室间隔缺损、甲亢和慢性贫血均是引起心脏容量负荷过重的原因。

6..下述哪一因素不会引起低输出量性心力衰竭？

A．冠心病D.心肌炎

B．严重贫血E.高血压病

病理生理学简答题

第三章水、电解质代谢紊乱

1.低渗性脱水引起休克和脱水貌的机制？

休克

由于丢失的主要是细胞外液，严重者细胞外液将显著减少，同时由于处于低渗状态，导致水分向细胞内渗透，进一步减少细胞外液量，并且因为液体的转移，致使血容量进一步减少，故容易发生低血容量型休克。

脱水貌

由于血容量减少，组织间液向血管内转移，使组织间液减少更为明显，因而患者皮肤弹性减退，眼窝和婴幼儿囟门凹陷。

2.为什么高渗性脱水易发热？

高渗性脱水时由于细胞外液高渗，可使渗透压相对较低的细胞内液向细胞外转移，引起细胞脱水，此时汗腺细胞中水减少，则导致排汗困难，机体热量无法由此散发，引起发热。3.高钾和低钾引起肌无力的机制？

低钾血症时出现超极化阻滞，其机制根椐Nernst方程, Em≈59.5lg [K+]e/[K+]I，[K+]e减小，Em负值增大，Em至Et间的距离加大，兴奋性降低。轻者肌无力，重者肌麻痹，被称为超极化阻滞。

高钾血症时出现去极化阻滞，高钾血症使细胞内外的K+浓度差变小，按Nernst方程，静息膜电位负值变小，与阈电位的差距缩小，兴奋性升高。但当静息膜电位达到-55至-60mv时，快Na+通道失活，兴奋性反下降，被称为“去极化阻滞”。

4.高钾血症和低钾血症对心肌收缩分别有什么影响？

5.什么是反常性酸性尿和反常性碱性尿？

低钾血症时，细胞外液K+浓度减少，此时细胞内液K+外出，而细胞外液H+内移，引起细胞外液碱中毒，肾小管上皮细胞内K+浓度降低，H+浓度增高，造成肾小管K+-Na+交换减弱而Na+-H+交换加强，尿排K+减少，排H+增多，加重代谢性碱中毒，且尿液呈酸性。高钾血症时，细胞外液K+浓度升高，此时细胞外液K+内移，而细胞内液H+外移，引起细胞外液酸中毒，肾小管上皮细胞内K+浓度增高，H+浓度降低，造成肾小管K+-Na+交换增强而Na+-H+交换减弱，尿排K+增多，排H+减少，加重代谢性酸中毒，且尿液呈碱性。

第十四章危重症患者系统功能监测-2

• ⑵颅脑手术后脑水肿或疼痛引起的颅内压变化。
• ⑶使用机械通气呼气末正压的病人根据颅内压改变进行调整
二、颅内压监测 • （三）影响因素 • 1、PaCO2:不直接影响与PH值有关。 • 2、PaO2：下降至50mmHg以下时，脑血流量明显增加，颅内压增高。 • 3、血压：平均动脉压在50—300mmHg 基本不变。 • 4、CVP： CVP↑，ICP ↑，否则反之
• 2、临床意义：
通过SPO2监测，间接了解病人 PO2高低，以便了解组织的氧供情况。它是通过已知氧饱合度与氧离曲线对应关系，求算出的患者的氧分压。 SPO2与PO2关系对照表
SPO2 PO2 50 27 60 31 70 37 80 44 90 57 91 61 92 63 93 66 94 69 95 74 96 81 97 92 98 99
二、生化检查
• 3、内生肌酐清除率 • 反应肾小球虑过功能 • 计算方法： 24小时内生肌酐清除率=尿肌酐（mg/L) ×24h尿量（L）/血肌酐（mg/L） • 临床意义：急性或慢性肾小球肾炎患者正常值：80～100ml/min 肾小球滤过功能轻损伤<51～70ml/min 中度损伤<31～ 50ml/min 重度损伤<30ml/min
一、呼吸运动监测
• 4、异常呼吸类型 • 鼾声呼吸：呼吸期间可闻及大水泡音，多见于昏迷 • 点头呼吸：垂危病人 • 潮式呼吸：严重心脏病病人、颅内高压、心功能不全

心力衰竭思考题

根据心力衰竭病情严重程度分为
轻度心衰竭代偿完全，心功能1-2级中度心衰竭代偿不全，心功能3级重度心衰竭完全失代偿，心功能4级
心功能分级(NYHA or AHA)
一级：
体力活动不受限制，日常活动不引起心功能不全的表现。
二级：
体力活动轻度受限制，一般活动可引起乏力、呼吸困难和心悸等症状。
心衰的症状
FACES...
Fatigue Activities limited Chest congestion Edema or ankle swelling Shortness of breath
一肺循环充血
呼吸困难*
劳力性呼吸困难夜间阵发呼吸困难端坐呼吸
肺水肿
劳力性呼吸困难
体
缺氧、二氧
三级：
体力活动明显受限，轻度活动即引起上述症状。
四级：
体力活动重度受限，病人不能从事任何体力活动，即使再休息时亦有症状。
按心力衰竭起病及病程发展速度
急性心力衰竭急性心肌梗死、严重心肌病慢性心力衰竭高血压、心瓣膜病
按心输出量高低分为
低输出量性心力衰竭心肌病、冠心病高输出量性心力衰竭甲亢、严重贫血
化碳储留
刺激呼吸中枢
气急
呼
力心率
活
加快
左心室充
盈减少
肺

三年制病理学与病理生理学课程标准

《病理与病理生理学》课程标准

【课程名称】病理学与病理生理学

【课程类别】三年制高职护理

【课时】 72

【学分】 4

【课程性质、目标和要求】

课程性质

《病理与病理生理学》是研究人体疾病发生、发展规律的科学。其任务是按照现代医学模式应用各种方法研究疾病的病因、发病机制、患病机体的功能代谢和形态结构的变化，为疾病诊断、治疗和临床护理提供科学的理论基础。

病理学主要从形态学角度、病理生理学主要从功能和代谢角度阐明疾病发生、发展的规律。但二者存在有机联系，不能截然分开。

教学目标

由于《病理与病理生理学》主要探讨疾病发生发展的规律与机制，因此它是一门理论性较强的学科，它需要应用正常人体中形态、功能、代谢方面的各种有关知识加以综合、分析后用到患病的机体，从而正确地认识疾病时患病机体内出现的各种变化，因此它和人体解剖学、生理学、生物化学、药理学学等各门医学基础学科有关。从这个角度说，《病理与病理生理学》又是一门与基础医学中多学科密切交叉相关的综合性边缘学科。

《病理与病理生理学》的研究对象是疾病，因此作为一门研究疾病的基础课，它有责任把学生从学习正常人体的有关知识，逐渐引向对患病机体的认识。病理与病理生理学试图在基础与临床各学科（如内科学等）间架起“桥梁”，起一个承前启后的作用，因此它又是一门沟通基础医学与临床医学的桥梁学科。

教学要求

通过本课程学习，要求学生能够：

1、用现代医学模式阐述疾病发生、发展的规律。

2、运用辩证唯物主义的思想方法，解释疾病过程局部与整体、形态与功能、心理与生理、损伤与抗损伤的辩证关系，为临床工作提供科学的思维方法。

心功能不全

ACC/AHA心力衰竭分期
NYHA心功能分级
有危险因素，无心脏结构性损伤及心力衰竭 A
症状
B 有心脏结构性损伤，但无心力衰竭症状
Ⅰ 无心力衰竭症状，体力活动不受限
有心脏结构性损伤，以往／现在有心力衰竭
C
Ⅰ 无心力衰竭症状，体力活动不受限
症状
Ⅱ 静息时无症状，体力活动轻度受限
Ⅲ 轻度活动即感不适，体力活动明显受限
第三节心功能不全时机体的代偿反应
➢ 心肌肥大的种类
--向心性肥大(concentric hypertrophy) 压力负荷心肌肌节呈并联性增生，心肌细胞增粗
肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活
(activation of renin-angiotensinaldosterone system)
其他体液因子作用
第三节心功能不全时机体的代偿反应
（一）交感-肾上腺髓质系统激活
心率加快
代偿心肌收缩性增强
维持重要器官的血流灌注
外周血管阻力增加
失代偿心脏后负荷加重
交感神经兴奋
心率↑
第三节心功能不全时机体的代偿反应
利动员迅速，见效迅速，贯穿始终
在一定范围内，心排血量↑
弊心率过快(>180次/分)对机体不利
增加心肌耗氧量心脏舒张期过短
冠脉血流过少；心室充盈不足

心脏功能不全

（三）其他体液因素(other humoral factors)
1.缩血管物质与扩血管物质的产生增多
缩血管物质 NE、AngII、VP、ET、NPY
缩血管、促钠水潴留、促生长
扩血管物质 ANP、BNP、ADM、PGE2、NO 扩血管、促钠水排出、抑生长
2Βιβλιοθήκη Baidu TNF-α及IL表达上调
负性肌力作用 TNF-α
心肌细胞凋亡(apoptosis) 心肌改建
3.氧自由基生成增多
二、心室重构 (ventricular remodeling)
指在持续机械负荷过重及神经-体液调节机制过度激活状态下，心肌组织在结构、功能、数量及基因表达等方面所发生的适应性变化。
(一). 心室重塑的机制
机械性刺激化学性刺激
受体或力学感受器
心肌缺血心肌炎心肌病心肌中毒心肌细胞凋亡、坏死心肌收缩性减弱
3. 肥大心肌收缩成分相对减少 4. 心肌排列改变
间质蛋白酶激活→↑胶原降解负荷增加→细胞肌束滑脱移位
二、心肌能量代谢障碍
(disorders in myocardial energy metabolism) 能量生成脂肪酸乳酸丙酮酸葡萄糖氨基酸能量储存能量利用 CP 乙酰 CoA 三羧酸循环与肌钙蛋白结合 Ca2+
6. 按心衰发展过程

病理生理学教学目标和教学大纲

一、课程目的与教学基本要求

一课程目的

病理生理学pathophysiology是一门研究疾病发生发展规律和机制的科学.它的任务是以辩证唯物主义的指导思想阐明疾病的本质,为疾病的防治提供理论和实验依据.其内容主要包括以下四方面：疾病概论、基本病理过程、系统器官病理生理学、分子病理生理学.作为一门医学基础理论课,它一方面与基础医学众多学科密切交叉相关；另一方面,它又是沟通基础与临床各学科间的“桥梁”学科,在医学教学中占有重要地位.

根据五制临床医学及其它相关临床专业的培养目标的要求,本课程着重从一下几个方面强调对学生的培养.

1. 基础理论和基本知识

1 掌握疾病发生、发展过程中机体的功能和代谢的动态变化及其发生

机制.

2 熟悉疾病发生的原因和条件.

3了解疾病防治的病理生理基础.

2. 基本能力的培养

(1)自学能力的培养：课堂讲授重点和难点,指导学生阅读教材和有关

资料,培养学生自学能力和理解能力,发挥学生的学习主动性.

(2)探索性解决问题能力以及综合分析问题能力的培养：注重理论联系

实际,以临床实例为切入点将理论知识串讲起来,培养学生探索性

解决问题以及综合分析问题的能力.

(3)专业外语：要求学生牢固掌握病理生理学的学名,掌握主要专业英

文词汇.

3.创新能力的培养

及时把新理论、新技术引入到教学内容中,引导学生思考和查阅有关的文献资料.

4. 参考学时

理论课教学时数48学时,另外有配套的实验教学课35学时.（二）教学基本要求

第一章绪论自学

了解：病理生理学的概念和任务

病理生理学的学科地位、作用和主要内容

病理生理学题库第十四章心功能不全

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第十四章心功能不全

一、A型题

1.心力衰竭概念的主要内容是

A．心肌收缩功能障碍D. 心输出量相对下降

B．心肌舒张功能障碍E.心输出量不能满足机体需要

C．心输出量绝对下降

[答案] E

[题解] 在各种致病因素的作用下心脏的收缩和（或）舒张能够发生障碍，使心输出量绝对（或）相对下降，即心泵功能减弱，以致不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征。

2.引起心肌损害导致舒缩功能障碍的直接因素是

A．动脉瓣膜关闭不全D.心肌炎

B．室间隔缺损E.肺源性心脏病

C．高血压

[答案] D

[题解] 心肌炎是由于致炎因素引起的心肌损害，是直接引起心肌舒缩功能障碍的常见原因之一。而动脉瓣膜关闭不全、室间隔缺损、高血压和肺源性心脏病均是引起心脏负荷过重的因素。

3.引起心脏容量负荷过重的因素是（0.466，0.413，03临床）

A．动脉瓣膜狭窄D.肺源性心脏病

B．肺动脉高压E.动脉瓣膜关闭不全

C．肺栓塞

[答案] E

[题解] 动脉瓣膜关闭不全患者因动脉内血液在心室舒张时返流至心室，引起舒张末期容积增大，使心脏容量负荷过重。而动脉瓣膜狭窄、肺动脉高压、肺栓塞和肺源性心脏病是引起心脏压力负荷过重的因素。

4.引起心脏压力负荷过重的因素是

A．高血压D.动静脉瘘

B．室间隔缺损E.慢性贫血

C．甲亢

[答案] A

[题解] 高血压患者由于主动脉内压力增高，使心室射血阻抗增大可引起左室压力负荷过重。而动静脉瘘、室间隔缺损、甲亢和慢性贫血均是引起心脏容量负荷过重的原因。

第十四章：抗心功能不全药

醛固酮↑
水钠潴留↑
肺循环淤血↑
体循环淤血↑
抗慢性心功能不全药物的分类
类别 1、强心苷 2、利尿药 3、血管扩张药钙通道阻滞药血管紧张素转化酶抑制药 α受体阻断药直接扩张血管药 4、非苷类正性肌力药 β受体激动药磷酸二酯酶抑制药 β受体阻断药代表药物地高辛氢氯噻嗪硝苯地平卡托普利哌唑嗪硝普钠去乙酰毛花丙呋塞米
2、询问病史和相关信息，尽量避免诱发中毒的因素，如低钾、低镁、高钙血症等，并告诉患者不得擅自调整剂量，介绍有关中毒指征。
3、用药期间应慎用排钾利尿药、拟肾上腺素药，禁止静脉应用钙剂。
第二节利尿药利尿药是治疗CHF的基本药物。氢氯噻嗪为中效利尿药，呋塞米为强效利尿药。螺内酯是弱效利尿药。第三节血管扩张药 1.扩张阻力血管药物 2.扩张容量血管药物 3.扩张阻力血管和容量血管药物
充血性心力衰竭（慢性心功能不全，CHF）
是由于心肌收缩力下降，心排血量减少，器官、组织血液灌注不足。并引起静脉系统淤血，出现胃肠淤血、肝脾肿大、颈静脉怒张等症状，故又称充血性心力衰竭。
心力衰竭临床表现
心肌收缩力↓ 心输出量↓ 心内残余血量↑ 肾血流量↓ 尿量↓
回心血量↓
静脉压↑ 左心淤血↑ 右心淤血↑
②抑制肾小管Na+、K+-ATP酶，抑制肾小管
对Na+的重吸收，排Na+利尿。

《心功能不全》PPT课件

心肌兴奋-收缩偶联
心肌细胞兴奋，肌膜去极化胞浆内钙离子浓度上升钙与肌钙蛋白结合钙-肌钙蛋白-向肌球蛋白复合体肌动蛋白上的作用点暴露，与肌球蛋白横桥结合钙离子激活肌球蛋白头部的 ATP酶，ATP水解释放能量肌球蛋白头部定向偏转肌节缩短心肌收缩
二、心肌收缩性减弱
决定心肌收缩的基本因素中任何一个因素发生改变，均会影响心肌的收缩力。
心输出量↓
心力衰竭
第三节心力衰竭时机体代偿反应
通过代偿机制，防止心输出量的明显减少，使其可以满足机体的代谢需要。
一、心脏的代偿反应
（一）心率加快（二）心脏紧张源性扩张（三）心肌肥大
二、心外代偿反应
（一）血容量增加 •降低肾小球滤过率 •增加肾小管对水钠的重吸收（二）血流重分布——保证重要脏器的血液供给（三）红细胞增多——血液携氧能力增强（四）组织利用氧的能力增强
Ca2+复位延缓 → Ca2+不能迅速下降到Ca2+与肌钙蛋白脱离的水平→心肌舒张延缓或不全→心室充盈↓。
心室舒张功能障碍
（二）肌球—肌动蛋白复合体解离障碍：
缺血、缺氧→ATP↓→ 肌球--肌动蛋白复合体不能解为肌球蛋白-ATP，肌动蛋白→心肌处于收缩状态→心室充盈↓
（三）心室舒张势能降低：（与心肌收缩性减弱有关）（四）心室顺应性降低——心室在单位压力变化下的容积改变

第十四章抗慢性心功能不全药【共37张PPT】

二、磷酸二酯酶抑制药
氨力农、米力农
磷酸二酯酶抑制药，选择性地抑制心肌细胞膜上的磷酸二酯
酶，使心肌细胞内cAMP增加，【强心苷分类及体内过程】
降低儿茶酚胺、加压素、ET1含量,恢复下调β1
cAMP可促使Ca2++进入细胞
Na+-K+-ATP酶，导致细胞内多Ca2+和显著
内，心肌收缩力加强、心输出量增加。注意与心功能不全胃肠道淤血所致胃肠道反应的区别。
③窦性心动过缓。
主要和细胞内缺K+有关
强心苷类
(1)预防 ①避免诱发中毒因素：如低血钾、高钙血
症、低血镁、肝肾功能不全、肺心病、心肌缺氧、甲状腺功能低下、糖尿病酸中毒等。
强心苷类
②注意中毒的先兆症状：
出现一定次数的室性早搏、窦性心动过缓（低于60次/分）、色视障碍等，一旦出现应停药或减量，并停用排钾利尿药。
(2)中枢神经系统：头晕、失眠、视力模糊、色视障碍，如出现黄视或绿视（有诊断价值）时应考虑停药。
强心苷类
(3)心脏毒性反应：是中毒致死的原因主要是导致各型心律失常的发生。
①异位节律点自律性增高：以室性早搏常见，约占各种心失的1/3，出现也最早；常形成二联律、三联律。
②房室传导阻滞：Ⅰ度房室传导阻滞最常见。
(ACEI、 AT1、β阻断药)

药理学课件大全_14抗慢性心功能不全药

药理学（PHARMACOLOGY ）第十四章抗慢性心功能不全药（Drugs Used in Congestive Heart Failure ）? 临床案例患者，男，62岁，有高血压病史。最近病人常感觉胸闷。出现呼吸困难，不能平卧，频繁咳嗽并咯出粉红色泡沫样痰，心悸等。诊断为慢性左心衰。概述抗慢性心功能不全药分类根据CHF多种调节机制的变化，目前用于治疗CHF的常用药物可分为：1．正性肌力药：（1）强心苷类（2）非强心苷类：包括β受体激动药和磷酸二酯酶抑制药。2．血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药和AT1受体阻断药3．β受体阻断药4．降低心脏负荷药：包括利尿药、钙通道阻滞药和其他血管扩张药。慢性心功能不全发病机制及药物作用环节强心苷是一类具有强心作用的苷类化合物，该类药物均为苷元和糖结合而成，苷元含有一个甾核和不饱和内酯环，是发挥正性肌力作用的基本结构。因化学结构中的某些取代基不同，故强心苷的作用有强弱、快慢和久暂的不同。常用制剂有地高辛、洋地黄毒苷、西地兰（去乙酰毛花苷）、毒毛花苷K等。【作用】1. 正性肌力作用（加强心收缩力）2. 负性频率作用（减慢心率）3. 负性传导（减慢房室结传导） 4. 其他1．正性肌力作用直接的选择性地加强心肌收缩性(1) 心肌纤维缩短速度↑，心室收缩期↓，舒张期相对↑→心肌供血和回心血量↑。(2) 心肌收缩力↑，心排血量↑，心室残余血量↓，心室容积↓，室壁张力↓→心肌耗氧量↓。(3)增加衰竭心脏的心排出量强心苷对正常人和CHF患者心肌均有正性肌力作用，但只能增加衰竭心脏的心排出量。 2. 负性频率作用可使心功能不全患者过快的心率明显减慢，因此进一步延长心室舒张期，并降低心肌耗氧量。是前述正性肌力作用的结果，由于心肌收缩力加强，心排出量增加，反射性兴奋迷走神经而使心率减慢。3. 负性传导作用于房室结：兴奋迷走神经→减慢Ca2+内流→使传导减慢（心电图表现为P-R间期延长）。（大剂量）直接减慢房室结和浦肯野纤维的传导速度。延长房室结的有效不应期。4．其他利尿（增加肾血流量和肾小球滤过功能）扩张血管【临床应用】1．慢性心功能不全：(1)伴有心房纤颤或心室率快的心功能不全，疗效最好。(2)风湿性、高血压性心脏病以及慢性冠心病尤其是心脏已扩大者引起的心功能不全，疗效也好。强心苷【临床应用】1．慢性心功能不全：(3)甲亢、严重贫血和维生素B1缺乏症诱发的心功能不全，因能量产生障碍，疗效较差。(4)心肌炎等心肌严重损伤以及肺心病所致的心功能不全，疗效也差且易致中毒。(5)伴有机械阻塞性病变，如缩窄性心包炎，重度二尖瓣狭窄等也比较差，甚至无效或有害。【临床应用】 2 某些心律失常(1 )房颤：不能终止房颤发作、但能↓心室率，而对心室起保护作用。(2) 房扑：因本品能↓心房肌ERP而促使房扑转为房颤，继而对房颤起治疗作用。少数经治疗的房扑患者停用本品

专升本《病理生理学》教学大纲

一、前言

病理生理学是研究疾病发生、发展、转归的共同规律和机制的科学，着重探讨患病机体的功能、代谢的变化和机制，阐明疾病的现象和本质，为防治疾病提供理论基础。它是一门理论性、实践性很强的医学基础理论课，又是一门沟通基础医学和临床医学的桥梁学科，并且与其他基础医学学科相互渗透而成为一门综合性的边缘学科，在医学教育体系中占有特殊而重要的地位。

病理生理学的范畴非常广泛。病理生理学总论的任务是研究各种疾病所共有的规律，各论的任务是研究各系统疾病的的一般规律以及每一种疾病的特殊规律。

根据“专升本”教学计划及其基础主干课的要求，病理生理学总理论授课学时数为27学时。内容主要包括三个部分：疾病概论，基本病理过程和各系统病理生理学。

选用教材：病理生理学（人卫专升本），主编：王万铁。

二、教学内容及学时分配

三、教学内容及要求

第一、二章绪论与疾病概论

一、目的要求

（一）掌握健康、疾病、病因、条件、诱因、康复、死亡、脑死亡、衰老等概念及相应的英语词汇。

（二）了解病因的种类及其致病特点，疾病发生发展的一般规律及机制，疾病的经过与转归，衰老的发生机制。

时数：1学时

二、教学内容

（一）详细讲解

1、基本病理过程的概念。

2、健康的概念，疾病的概念，疾病发生的原因（生物性因素、理化因素、营养性因素、精神因素、遗传性因素、先天性因素及免疫性因素）、条件，疾病的经过与转归。

3、衰老的概念及其可能机制（遗传程序学说、损伤累积学说、免疫学说）。

（二）重点讲解

健康、疾病、原因、条件、死亡、脑死亡、完全康复、不完全康复、衰老等概念。