企业诊断-心绞痛与心肌梗死的诊断与治疗 精品

急性冠脉综合征
心绞痛（angina pectoris）
主要分为： 稳定型（stable angina pectoris） 不稳定型（unstable angina pectoris）
稳定型心绞痛
（stable angina pectoris）
定义：在冠状动脉狭窄的基础上，由于心肌负荷 的增加引起心肌急剧的、暂时的、可逆的缺血与 缺氧综合征 机制：心肌氧供与氧耗失衡（氧供、氧耗） 氧供：冠脉直径----冠脉狭窄→氧供 氧耗：心肌收缩力、张力、心率；心率X收缩压 疼痛产生机制：无氧代谢产物（乳酸、多肽类物 质）刺激心脏内植物神经的传入纤维末鞘，经胸 交感神经节→大脑
体征：可伴面色苍白、出冷汗，血压升高、心率增快
辅助检查
心电图：心肌缺血——相邻2个以上导联ST 段下斜型或水平型下移，发作间歇恢复正常 静息心电图：多无异常 发作时心电图：ST段压低0.05mV
稳定型心绞痛发作时ECG
V4、V5、V6 和Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段呈水平型下移 ＞0.1mV
运动心电图
• 胸片：一般正常，无特异性 • UCG：UCG局限性室壁运动异常提示冠心病 • 多层螺旋X线计算机断层显像，状动脉二维或三维重建：
提供参考 • 冠状动脉造影：诊断和治疗——“金标准”
心绞痛分级
根据加拿大心血管病学会分类分级：
Ⅰ级：极强体力活动时发生心绞痛 Ⅱ级：较强体力活动时发生心绞痛 Ⅲ级：一般体力活动时发生心绞痛 Ⅳ级：静息状态下可发生心绞痛
• 心内膜: • 心肌: • 心外膜:
心壁的构造
心的传导系统
位于上腔静脉与右心耳
窦房结 之间心外膜深面
心房肌细胞
结间束心正常节律运动的起搏点
房室结 位于冠状窦口与右房室口之 间的心内膜深面
房室束
左、右束支 心内膜下支（浦肯野纤维网） 心室肌细胞
心的血管---动脉
分支
前室间支 旋支
左冠状动脉
左心房、左心
B: 梗死后心绞痛
持续时间 （min）
＜20
＜20
TnI 或 TnT
正常 正常或 轻度升高
高危组 A: 48 h 内反复发作心绞痛
＞1
＞20 升高
B:梗死后心绞痛
不稳定型心绞痛的防治
防治原则： 病情发展常难以预料，必须在医生的监
控下动态观察，疼痛发作频繁、难以缓解 者需住院治疗，除不溶栓外原则上和心肌 梗死一样处理
心绞痛与心肌梗死的 诊断与治疗
株洲市中心医院
心血管解剖
心的外形
• 前后略扁的倒置的圆锥体
• 分为一尖、一底、两面、 三缘和四条沟
心尖
• 朝向左前下方 • 由左心室构成 • 体表投影：左侧第5肋
间隙、左锁骨中线内 侧1-2cm处
心底
• 朝向右后上方 • 大部分由左心房，小
部分由右心房构成
两面 • 胸肋面：朝向前上方，大部分 由右心房和右心室构成
（Acute coronary syndrome，ACS）
非ST段抬高型ACS 不稳定型心绞痛 (unstable angina, UA) 非ST段抬高型心肌梗死(non-ST segment elevation myocardial infarction, NSTEMI)
ST段抬高型ACS ST段抬高型心肌梗死（ST segment elevation myocardial infarction, STEMI）
运动前
运动中
运动后
运动中 V3、 V4、V5导联 ST段水平型 下移 ≥0.1mv持 续2min以上
动态心电图:纪录24小时,显示活动和症状出现时的
心电图变化。3个“1”—ST段下移1mm，持续时间 1min，间隔时间1min
辅助检查
• 放射性核素检查：201TI-和99mTc-MIBI心肌灌注显像、血 池扫描
2.β-B：HR↓、BP↓，心肌收缩力↓→心肌氧耗↓劳力 型心绞痛首选
3.钙通道阻滞剂：抑制心肌收缩力，扩张血管降低 心脏前后负荷→心肌氧耗↓；扩张冠状A→增加心 肌血供；变异型心绞痛首选
4.抑制血小板聚集：aspirin 5.抗凝治疗：改善微循环，预防血栓形成 6.调脂治疗：降低LDL、TC、TG，升高HDL—稳
分布 室、室间隔前 2／3和右心室
升主动脉
前壁一部分
右冠状动脉
分支
后室间支 右旋支
右心房、右心室、 分布 室间隔后1／3和左
心室后壁一部分
心的血管---静脉
心大静脉 心中静脉 心小静脉
冠状窦 冠状窦口
右心房
动脉粥样硬化（atherosclerosis）
定义：动脉粥样硬化→动脉管壁增厚 变硬、失去弹性和血管腔缩小
2. 一个月之内新发生的心绞痛，较轻的负荷诱发 3. 休息或轻微活动即可诱发，发作时ST段抬高
ST段抬高的不稳定型心绞痛
V4、V5、V6 和Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段弓背向上抬高
不稳定型心绞痛的临床危险分层
低危组 中危组
心绞痛类型
发作时ST段下 降幅度（mm）
初发、恶化劳力型，无静息时
≤1
发作
A：1个月内出现的静息心绞痛， ＞1 但48小时内无发作者
冠脉 痉挛
冠脉狭 窄固定
循环血 量减少
心肌耗氧
冠脉供血
心绞痛的治疗—发作期
• 立即停止体力活动，必要时给予镇静剂、吸氧 • 使用作用快的硝酸酯制剂：硝酸甘油、消心痛
扩张冠状动脉→心肌供血↑ 扩张静脉→减轻心脏前、后负荷→心肌氧耗↓
心绞痛的治疗—缓解期
1.硝酸酯类制剂：基础治疗，主要扩张静脉，减轻 心脏前负荷，同时有扩张冠状动脉的作用
1.休息、心电监护、吸氧、镇静、镇痛
2. 缓解疼痛：吸入或含化硝酸类药物，必 要时静脉注射，变异型可用钙通道阻滞剂； 尽早应用β受体阻滞剂
3.抗栓、抗凝治疗
4.介入治疗或CABG
心肌梗死 （myocardial infarction，MI）
定义： 心肌缺血性坏死；冠状动脉血供急剧减少
或中断使得心肌严重而持久的缺血导致心肌 坏死 概述：
• 冠脉流量 灌注压=主A平均压 • 动力性狭窄（痉挛）
心绞痛
心率 加快
心肌收缩 力加强
心肌张 力增加
心肌耗氧
冠脉 痉挛
循环血 量减少
冠脉狭 窄固定
冠脉供血
临床表现 （clinical manifestation）
发作性胸痛的特点： 部位：胸骨体上段或中段之后或心前区，常向左臂内侧、左肩 放射 性质：压迫感、压榨样、紧缩性，偶伴恐惧、濒死感 诱因：劳力、情绪激动、饱餐、寒冷 持续时间：3～5min，不少于1min、不超过15min 缓解方法：休息或含服硝酸甘油后1～2分钟缓解
冠心病的严重类型 发病率逐年上升 死亡率极高，我国年发病率0.2‰～0.6‰
心肌梗死病因发病机制
基本病因造成管腔严重狭窄和心肌供血不足， 而侧支循环未充分建立：
通常是冠状动脉粥样硬化。 少见为栓塞、炎症、先无畸形、痉挛
心肌梗死病因发病机制
斑块趋向稳定
外膜
溶解中 的血栓
早期斑块破裂的位置 li脂pid核core
பைடு நூலகம்
新平滑肌细胞 的募集
外膜
冠心病（coronary heart disease）
定义： 冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻塞，
或/和冠状动脉痉挛，导致心肌缺血、缺 氧或坏死，而引起的心脏病，统称为冠 状动脉性心脏病（coronary heart disease），亦称缺血性心脏病（ischemic heart disease）
–左心耳
左心室
• 入口：左房室口 • 出口：主动脉口 • 结构：
– 纤维环、左房 室瓣（二尖 瓣）、腱索 、 乳头肌——二 尖瓣复合体
–主动脉瓣
当心室收缩时，二尖瓣和三尖 瓣关闭，主动脉瓣和肺动脉瓣 开放，血液射入动脉。 当心室舒张时，二尖瓣和三尖瓣 开放，主动脉瓣和肺动脉瓣关 闭，血液由心房流入心室。
定粥样斑块 7.介入治疗：PTCA—再通 8.外科手术：冠状动脉搭桥术（CABG）
左冠状动脉前降支近端95％狭窄
球囊扩张＋支架植入术后狭窄消失
严重冠状动脉狭窄者需进行择期PCI或搭桥手术； 提高生活质量和延长患者寿命
CABG
不稳定型心绞痛 （unstable angina pectoris）
外膜
斑块破裂、血栓形成 并扩展进入管腔
lipi脂d c核ore
→
外膜
血栓
动脉粥样硬化的进程
泡沫 脂质 细胞 条纹
中间阶 段损伤
纤维 动脉粥样硬化 斑块
复合病变破裂
内皮功能不全
从十几岁开始
从30岁开始
从40岁开始
主要为脂肪积聚
平滑肌细胞 和胶原增生
栓塞 出血
Modified from Pepine, CJ, Am J Card, 1998
发病机制
冠脉供血
心肌耗氧
不能满足心肌代谢的需求 一过性缺血缺氧
心绞痛(AP)
心肌耗氧
• 心肌氧耗=心率×收缩压（心肌张力、心肌收缩力） • 心肌从血中提取75%的氧
——氧需求增加时，就只能依靠血流量的增加
心肌供氧
• 冠脉口径 ※冠脉循环有很大的血流储备能力： 剧烈活动时 可增加6～7倍 缺氧时亦可增加4～5倍 但冠脉狭窄时，冠脉扩张性↓→血流量↓（相对固定）
冠心病分型
• 无症状性心肌缺血：无症状，但有心肌缺血的 客观证据
• 心绞痛：呈典型的心绞痛发作特征 • 心肌梗塞：冠脉闭塞所致心肌坏死 • 缺血性心肌病：反复心肌缺血导致心肌纤维化，
心脏扩大，主要表现为心力衰竭和心律失常 • 猝死：心肌缺血→电生理紊乱→猝死
上述五种类型可合并存在
急性冠状动脉综合征
右心房
• 入口：上、下腔静脉 口，冠状窦口
• 出口：右房室口 • 结构：
– 右心耳 – 卵圆窝
右心室
• 入口：右房室口 • 出口：肺动脉口 • 结构：
– 纤维环、右房室瓣（三尖 瓣）、腱索 、乳头肌—— 三尖瓣复合体
–动脉圆锥 –肺动脉瓣
左心房
• 入口：4个肺静脉口 • 出口：左房室口 • 结构：
动脉粥样硬化血栓形成: 具共同病理基础的进展性过程
正常
脂肪条纹
斑块破溃/ 裂隙和血栓形成
纤维斑块 粥样硬化斑块
不稳定性
} 心绞痛
心肌梗死 ACS
缺血性中 风/TIA
临床无症状 年龄增长
稳定性心绞痛 间歇性跛行
缺血性肾病 缺血性肠病
严重的 下肢缺血
心血管死亡
*ACS, 急性冠脉综合征; TIA, 一过性脑缺血发作
定义：劳力性心绞痛以外的缺血性胸痛统称为不稳 定型心绞痛（UA） 发生机制：
动脉粥样斑块不稳定、破裂、出血、血栓形成 冠脉痉挛 血液流变学异常
临床表现
胸痛的部位、性质与稳定型心绞痛相似，但具 有以下特点之一：
1. 原为稳定型，在一个月内疼痛发作的频率增加， 程度加重、时限延长、诱发因素变化，硝酸类药物难 以缓解
病因
• 多因素共同作用：遗传为基础 • 危险因素（risk factor）：年龄、性别、血脂异常、
高血压、糖尿病和糖耐量异常、吸烟 • 次要危险因素：肥胖、活动少、高热量和高脂饮
食、CHD家族史、性格急躁；同型半胱胺酸、 胰岛素抵抗、纤维蛋白原、病毒和衣原体感染
发病机制
• 脂肪浸润学说：LDL和VLDL特别是氧化修饰的LDL， 经损伤的内皮细胞或内皮细胞裂隙→中膜，平滑肌细胞 增殖、吞噬脂质→泡沫细胞，脂蛋白又降解而释出各种 脂质，刺激纤维组织增生，共同构成粥样斑块
• 血小板聚集和血栓形成学说：粥样斑块实际上是机化了 的血栓，并非真正的粥样斑块
• 内皮损伤反应学说：各种危险因素损伤内膜→炎症反应 →动脉粥样硬化斑块形成
稳定的动脉粥样硬化斑块
外膜
内皮细胞
纤维帽
(平滑肌细胞和基质)
内膜平滑肌细胞
(修复型)
脂核
外膜
中层平滑肌细胞
(收缩型)
不稳定性动脉粥样硬化斑块
心绞痛的鉴别诊断
• 急性心肌梗死：程度更严重 • 肋间神经痛、肋软骨炎 • 心脏神经官能症 • 消化系统疾病 • 其他：主动脉瓣狭窄、关闭不全，肥厚型心肌
病，X综合征等亦可引起心绞痛
心绞痛的治疗
β受体阻 滞剂(B)
硝酸 酯 (C)
地尔硫卓类 钙拮抗剂
介入或手 术治疗
心率 加快
心肌收缩 力加强
心肌张 力增加
急性冠脉综合征 ——稳定性斑块和脆弱的斑块
管腔
脂核
纤纤维维帽帽 中中层层
管腔
脂核
稳定性斑块
稳定性心绞痛
易损斑块
破裂出血
非闭塞性血栓（白色血栓）
闭塞性血栓（红色血栓）
ST段压低和/ 或T波倒置
ST段抬高
不稳定性心 绞痛 (UA)
ST段不抬高的心 ST段抬高的急性 肌梗死 (NSTEMI) 心肌梗死 (STEMI)
• 膈面：朝向后下方，大部分由 左心室、小部分由右心室构成
三缘
• 心右缘：垂直圆钝， 由右心房构成
• 心左缘：钝圆，由左 心室构成
• 心下缘：锐利，近水 平位，由右心室和心 尖构成
四•• 冠 前条状 室沟沟 间沟
• 后室间沟 • 房间沟
心的各腔
• 心腔借房间隔 分为左心房、 右心房
• 心腔借室间隔 分为左心室、 右心室