急性胰腺炎处理指南(2002)

合集下载

中国急性胰腺炎诊治指南草案

中国急性胰腺炎诊治指南草案

中国急性胰腺炎诊治指南(草案)急性胰腺炎(AP)是指多种病因引起的胰酶激活,继以胰腺局部炎症反应为主要特征,伴或不伴有其他器官功能改变的疾病。

临床上,大多数患者的病程呈自限性,20%~30%患者临床经过凶险。

总体病死率为5%~10%。

1术语和定义根据国际AP专题研讨会制定的AP分级和分类系统(1992年,美国亚特兰大)和世界胃肠病大会颁布的AP处理指南(2002年,泰国曼谷),结合我国具体情况,规定有关AP术语和定义,旨在对临床和科研工作起指导作用,并规范该领域学术用词。

1.1临床使用术语1.1.1AP:临床上表现为急性、持续性腹痛(偶无腹痛),血清淀粉酶活性增高≥正常值上限3倍,影像学提示胰腺有或无形态改变,排除其他疾病者。

可有或无其他器官功能障碍。

少数病例血清淀粉酶活性正常或轻度增高。

1.1.2轻症AP(MAP):具备AP的临床表现和生化改变,而无器官功能障碍或局部并发症,对液体补充治疗反应良好。

Ranson评分<3,或APACH E II评分<8,或CT分级为A、B、C。

1.1.3重症AP(SAP):具备AP的临床表现和生化改变,且具下列之一者:局部并发症(胰腺坏死,假性囊肿,胰腺脓肿);器官衰竭;Ranson评分≥3;APACH E II评分≥8;CT分级为D、E。

1.1.4建议:(1)对临床上SAP患者中病情极其凶险者冠名为:暴发性胰腺炎(Fullnillate Pancreafitis),或早期重症AP。

其定义为:SAP患者发病后72h内出现下列之一者:肾功能衰竭(血清肌酐>176.8μmol/L、呼吸衰竭[PaO2≤60 mmHg(1kPa=7.5mmHg)]、休克(收缩压≤80mmHg,持续15min)、凝血功能障碍[凝血酶原时间<70%(或)部分凝血活酶时间>45s]、败血症(T>38.5°C、WBC>16.0×109/L、剩余碱≤4mmol/L,持续48h,血/抽取物细菌培养阳性)、全身炎症反应综合征(T>38.5°C、WBC>12.0×109/L、剩余碱≤2.5mmol/L,持续48h,血/抽取物细菌培养阴性)。

(完整版)急性胰腺炎诊治指南

(完整版)急性胰腺炎诊治指南
• (1)器官功能衰竭:AP的严重程度主要取决于 器官功能衰竭的出现及持续时间(是否超过48小 时)。呼吸衰竭主要包括急性呼吸窘迫综合征 (ARDS),循环衰竭主要包括心动过速、低血 压或休克,肾功能衰竭主要包括少尿、无尿、血 肌酐升高。
• (2)SIRS:符合以下表现中的2项以上可以诊断 • 体温>38〫C或<36〫C • 心率>90次/分 • 呼吸频率>20次/分,或PCO2<32mmHg • WBC<4 X 109/L或>12 X 109/L。 • SIRS持续存在将会增加发生器官功能衰竭的风险。
• (三)其它术语
• 1、急性胰周液体积聚:发生于病程早期,表现为 胰腺内、胰周或胰腺远隔间隙液体积聚,并缺乏 完整包膜,可单发或多发。
• 2、急性坏死物积聚:发生于病程早期,表现为液 体内容物,包含混合的液体和坏死组织,坏死物 包括胰腺实质或胰周组织的坏死。
• 3、胰腺假性囊肿:有完整非上皮性包膜包裹的液 体积聚,内含胰腺分泌物、肉芽组织、纤维组织 等,多发生于AP起病4周后。
• 3、经临床、影像学及生化等检查,不能确定病因 者,为特发性。
三、AP病因调查
• 1、详细询问病史:包括家族史、既往史、乙醇摄 入史、药物使用史等,计算体重指数BMI。
• 2、基本检查:包括查体、血淀粉酶、脂肪酶、肝 功、电解质、血糖、血脂、血钙、腹部B超等。
• 3、进一步检查:病毒、自身免疫、肿瘤标志物、 增强CT、ERCP或MRCP、超声内镜、壶腹乳头 括约肌测圧流程
• (一)AP临床表现 • 1、腹痛:是主要症状,位于上腹部、向背部放射,
多为急性发作、呈持续性,少数无腹痛,可伴恶 心、呕吐。 • 2、发热:常源于SIRS、坏死胰腺组织继发感染。 • 3、黄疸:常见于胆源性胰腺炎。 • 4、体征:腹部压痛、腹膜刺激征、腹水、cullen 征、grey-turner征。部分出现左侧门脉高压、脾 肿大。罕见横结肠坏死。

急性胰腺炎的诊治指南

急性胰腺炎的诊治指南

2003中国急性胰腺炎诊治指南(草案)
HAO Li-sen
2013中国急性胰腺炎诊治指南
HAO Li-sen
2013中国急性胰腺炎诊治指南结构
HAO Li-sen
2013中国急性胰腺炎诊治指南更新点
HAO Li-sen
术语和定义
急性胰腺炎的病因 急性胰腺炎病因调查 急性胰腺炎诊断流程 急性胰腺炎处理原则
急性胰腺炎诊治指南更新解读
Hale Waihona Puke 河北联合大学附属医院消化内科 郝礼森
急性胰腺炎的诊治指南
急性胰腺炎( acute pancreatitis,AP),是指多种病因引起胰酶激 活,继以胰腺局部炎性反应为主要特征,伴或不伴有其他器官功 能改变的疾病,大多数患者病程呈自限性,20% ~ 30%的患者 临床经过凶险,总体病死率为5% ~ 10%
中度AP( MSAP): 具备AP 临床表现和生化改变,伴有一过性器 官功能衰竭( 48 h 内可自行恢复) ,或伴有局部或全身并发症而 无持续性器官功能衰竭( 48 h 内不能自行恢复) 。对于有重症倾 向的AP 患者,要定期监测各项生命体征并持续评估 重度AP( SAP) : 具备AP 临床表现和生化改变,须伴有持续性 器官功能衰竭( 持续48 h 以上、不能自行恢复的呼吸、心血管 或肾脏功能衰竭,可累及一个或多个脏器)。SAP 病死率较高, 为36% ~50%,如后期合并感染则病死率极高
HAO Li-sen
术语和定义
HAO Li-sen
术语和定义
HAO Li-sen
术语和定义
HAO Li-sen
术语和定义
HAO Li-sen
术语和定义
急性胰腺炎的临床分类

急性胰腺炎处理指南

急性胰腺炎处理指南

急性胰腺炎处理指南 关键词 急性胰腺炎 指南[中图分类号]R587 [文献标识码]C [文章编号]10052541X(2002)032130205 急性胰腺炎(Acute pancreatitis,AP)是一常见疾病,多数为良性经过,但20%患者病情严重,其中又有20%患者可导致死亡。

在过去的5年中,许多新技术的出现有利于对AP的处理,大大降低了死亡率。

2002年曼谷国际消化病学术大会对2001年5月亚特兰大会议草案及本次大会资料进行了研究,总结如下。

术语及定义1992年亚特兰大国际会议对AP提出分类见表1。

表1 亚特兰大国际会议对AP的分类术 语定 义急性胰腺炎胰腺急性炎症轻症急性胰腺炎胰腺器官功能轻度损伤,对输液有良好反应重症急性胰腺炎  有下列情况之一:①局部并发症(胰腺坏死,胰腺假性囊肿,胰腺脓肿)。

②器官功能衰竭。

③≥Ran2 son标准计分3分。

④≥APACHEII计分8分。

急性胰液积聚在胰腺周围液体积聚,早期无确定包膜胰腺坏死增强CT诊断胰腺组织模糊急性假性囊肿液体积聚于固定包膜内胰腺脓肿脓液积聚于胰腺周围AP流行病学对AP的人群发病率很难进行统计,目前主要基于住院资料。

估计每年发病率为514/10万(英格兰)~7918/10万(美国)。

近来发病率有所上升,可能是由于酒精的滥用和诊断水平的提高之故。

由于ERCP、增强CT及胆管小结石检查,胆源性胰腺炎得到早期诊断。

瑞士一重要研究揭示10年内不同病因胰腺炎的复发率:酒精性胰腺炎48%,胆结石性胰腺炎21%,特发性胰腺炎18%,其他病因胰腺炎5%~7%。

AP无明显发病季节,男性比女性多见,与男性饮酒有关,而在胆源性胰腺炎中无明显性别差异,虽然女性胆石症发病率高。

发病年龄40~60岁多见。

AP的死亡率为019/10万(英格兰)~113/10万(瑞士)。

多数胰腺炎患者表现轻微,20%~30%患者表现为胰腺坏死, 25%患者有危及生命的并发症,患者有高达30%的死亡率。

肝胆外科疾病诊疗指南(三)

肝胆外科疾病诊疗指南(三)

肝胆外科疾病诊疗指南第三章胰腺疾病第一节胰腺炎症急性胰腺炎一、定义急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是常见的急腹症之一,不仅是胰腺的局部炎症病变,而且是涉及多个脏器的全身性疾病。

二、诊断1.临床表现1)病史:有胆石病或长期服用激素、避孕药等病史。

油腻饮食、暴饮暴食、酗酒、胰腺损伤、高钙血症、高脂血症等为常见诱因。

2)症状(1)急性腹痛:为主要症状,位于上腹部正中偏左或偏右。

呈持续性疼痛,阵发性加重,可向两侧的腰背部放射。

(2)腹胀:是大多数急性胰腺炎病人的共有症状。

急性胰腺炎腹胀进一步加重时,可引起腹腔室隔综合征(abdominal compartment syndrome, ACS)。

(3)恶心、呕吐:发作早、频繁,呕吐后腹痛不能缓解。

(4)发热:早期可有中度发热。

胆源性胰腺炎伴有胆道梗阻者,表现为寒战、高热、黄疸。

胰腺坏死有感染时,高热为主要症状之一。

(5)休克和多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome, MODS)见于重症急性胰腺炎。

3)体征:轻型急性胰腺炎腹胀程度轻,上腹部有压痛,无肿块,无腹膜炎体征,无休克表现。

重症急性胰腺炎,有程度不同的休克及腹膜刺激征。

腹膜炎可局限于上腹部,或延及全腹部;有明显的肠胀气,肠鸣音减弱;大多数病人移动性浊音阳性。

左侧胸腔反应性渗出。

少数病例腰部水肿,皮肤呈片状青紫色改变,称为Grey-Turner征;脐周皮肤呈青紫色改变称为Cullen征。

2.辅助检查1)实验室检查(1)白细胞总数及中性粒细胞升高。

(2)淀粉酶升高:血淀粉酶>120U/ml,尿淀粉酶>1200U/ml(苏氏单位)。

血清淀粉酶同工酶的测定可提高本病诊断的准确性。

(3)低血钙:<2.0mmol/L。

(4)血清脂肪酶明显升高。

(5)血糖升高。

(6)C反应蛋白(C-reactive protein, CRP)>100mg/L。

急性胰腺炎外科处理指南

急性胰腺炎外科处理指南

建议三:


CT证实有胰腺坏死的病人,伴有脓毒综合征 (Sepsis syndrome)时,应当进行FNAB检查, 以确定胰腺坏死感染与否(B级) 依据:一旦胰腺坏死形成,鉴别坏死感染与否是 处理该病的关键。胰腺或胰周坏死的细针穿刺 细菌学检查( FNAB) 已经被确认为一种准确、 安全和有效的技术,能用来鉴别胰腺坏死感染与 否。细菌学检查包括革兰氏染色、抽吸物培养, 其诊断敏感度和特异度分别为88 %和90 %。强 调对出现感染临床症状的病人才建议作FNAB , 因其可继发感染。 文献依据:Gloor B等3篇
专题四 手术时机 建议六:


建议六:不主张发病14 d 内的早期手术,除非有特殊指 征(循证B 级)。 依据:延期手术的理由是要等待胰腺和胰周坏死充分 分界。普遍认为发病后3 ~4 w 已具备坏死组织清除 的理想条件,达到缩小手术范围的效果。该术式降低 了出血的危险,减少有活力的胰腺组织切除,从而降低 了术后内外分泌功能障碍的机会。 前瞻性研究结果 发病72小时内胰腺切除/清创清的死亡率为56% 发病12天后胰腺切除/清创的死亡率为27% 文献依据:Kivilaakso E等3篇

预防性广谱抗生素应用能降低CT证实的坏死性胰腺 炎的感染率,但可能不改善存活率(A级) 依据:病程早期的特点是全身炎症反应(SIRS)及器 官功能不全;第2期的特点是胰腺坏死感染,发生率为 40%~70%,感染合并器官功能衰竭是死亡主要原因 (20%~50%)预防性应用抗生素可减少感染率,但 不一定降低死亡率 文献依据:Beger HG等14篇
关于施行手术预防再次发作

建议八:胆石性急性胰腺炎应切除胆囊, 防止复发(B级) 建议九:轻型胆石性胰腺炎,一旦康复 就应及时完成胆囊切除术,最好在同次 住院期间进行(B级) 建议十:重症胆石性胰腺炎应作延期胆 囊切除术,要求在炎性反应有足够的消 退和临床康复后进行(B级)

2021年国际胰腺病学会与美国胰腺病学会《急性胰腺炎治疗的循证性

2021年国际胰腺病学会与美国胰腺病学会《急性胰腺炎治疗的循证性

2021年国际胰腺病学会与美国胰腺病学会《急性胰腺炎治疗的循证性《急性胰腺炎治疗的循证性指南》解读2021年国际胰腺病学会与美国胰腺病学会急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是常见的急腹症之一,通常需急诊人院救治。

AP临床病情多变,病程迁延,花费巨大,其中重症患者病死率可高达30%。

临床治疗迫切需要最新的指南指导和规范。

2002年国际胰腺病协会(IAP)采用循证医学的方法制订了(IAP急性胰腺炎外科治疗指南》。

(以下简称2002IAP),与1992亚特兰大会议提出的“以临床为基础的AP分类法”一同被认为是当代AP诊断和治疗的规范。

1 2002年IAP指南回顾及2021年IAP/APA指南的制订2002IAP为AP外科诊断和治疗规范提出11条循证医学相关建议(表1),推荐强度:1-强,2-弱;除第2条推荐强度为“强”以外,其他条目推荐强度均为“弱”。

此后在AP 的诸多方面出现了许多包括随机对照试验和系统性回顾在内的新证据,促使外科治疗AP的疗效显著改善。

2021年IAP和美国胰腺协会(APA)共同进行了AP指南的修订工作,采取循证医学的方法,通过起草工作计划、12个多学科评审组系统性回顾文献、IAP/APA参会全体成员投票表决和制订草案4个阶段,形成2021年IAP/APA《急性胰腺炎治疗的循证性指南》(以下简称2021IAP/APA)。

2 2021 IAP/APA指南建议及点评2021IAP/APA指南涵盖了AP临床相关的12个主题共38项建议(表2)。

各建议采用“the Grading of Recommendations Assessment,Development andEvaluation”(GRADE)分级:推荐强度(1-强,2-弱),证据质量(A-高,B-中,C-低)以及各项建议的全体投票结果为全体共识一致度(投票以里克特量表评价,至少70%的投票为完全同意和(或)可能同意,则一致度高,其余结果为一致度低)。

2002年世界胃肠病大会急性胰腺炎诊治指南

2002年世界胃肠病大会急性胰腺炎诊治指南
① ERCP/MRCP; ②胆汁检查有无胆盐结晶; ③超声内镜检查; ④Oddi括约肌测压。

急性胰腺炎病因查找步骤
有条件者进行
病毒监测 α1-抗 胰蛋白酶活性测定 自身免疫标志物监测 胰腺、胆管细胞学检测 胰泌素刺激试验检测胰腺功能排除慢性胰腺 炎

临床表现
急性胰腺炎的主要症状是腹痛。少数患者出现 无痛性胰腺炎,恶心呕吐也是常见症状。 发热的时相性具有重要的临床意义
抗胰腺分泌药:

生长抑素及其类似物对AP并发症发生率及死亡率的 影响,临床研究结果不尽 一致,故本次指南不推荐 使用该类药物 试验研究表明血小板活化因子拮抗剂Lexipafant对 AP有良好的效果,并证实该药能降低AP的死亡率。 但较多的研究未能证实这种疗效,故本指南也不推 荐AP使用血小板活化因子拮抗剂作为常规治疗药物
AP的早期治疗和监护原则
特殊治疗:对AP的治疗,目前还没有一 种公认的特效药物 。 有研究表明预防性使用加贝脂(gabexate mesilate)等抑酶制剂能防止ERCP后的 并发AP。有两份荟萃分析的研究表明, 该药能减少AP的全身并发症及转手术率, 但不减少死亡率。
AP的早期治疗和监护原则

严重度评估
24小时评估
临床评估; Glasgow评分; CRP>150 ml/L 有否器官衰竭

严重度评估
48小时评估 临床评估 Glasgow评分 CRP 有否器官衰竭
影像学对急性胰腺炎的诊断和分期
动态增强CT扫描

是目前急性胰腺炎诊断、分期、严重度分级 及并发症诊断最准确的影像学方法。其总的 敏感性为87%,对胰腺坏死的发现率为90%。

坏死性胰腺炎的手术治疗

急性胰腺炎治疗指南

急性胰腺炎治疗指南

急性胰腺炎治疗指南急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)是指多种病因引起的胰酶激活,继以胰腺局部炎症反应为主要特征,伴或不伴有其它器官功能改变的疾病。

临床上,大多数患者的病程呈自限性;20% ~30%患者临床经过凶险。

总体死亡率为5% ~10%。

一、术语和定义根据国际急性胰腺炎专题研讨会制定的急性胰腺炎分级分类系统(1992年,美国亚特兰大)和世界胃肠病大会颁布的急性胰腺炎处理指南(2002年,泰国曼谷),结合我国具体情况,规定有关急性胰腺炎术语和定义,旨对临床和科研工作起指导作用,并规范该领域学术用词。

(一)临床用术语急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP) 临床上表现为急性、持续性腹痛(偶无腹痛),血清淀粉酶活性增高大,等于正常值上限3倍,影像学提示胰腺有无形态改变,排除其它疾病者。

可有或无其它器官功能障碍。

少数病例血清淀粉酶活性正常或轻度增高。

轻症急性胰腺炎(mild acute pancreatitis, MAP)具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变,而l 无器官功能障碍或局部并发症,l 对液体补充治疗反应良好。

l Ranson评分< 3,l 或APACHE-Ⅱ评分< 8,l 或CT分级为A、B、C。

重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变,且具下列之一者:l 局部并发症(胰腺坏死,假性囊肿,胰腺脓肿);l 器官衰竭;Ranson评分≥3;l APACHE-Ⅱ评分≥8;l CT分级为D、E。

建议:(1) 对临床上SAP患者中病情极其凶险者冠名为:早发性重症急性胰腺炎(early severe acute pancreatitis, ESAP)。

其定义为:SAP患者发病后72 h内出现下列之一者:肾功能衰竭(血清Cr > 2.0 mg/dL)、呼吸衰竭(PaO2 ≤60 mmHg)、休克(收缩压≤80 mmHg,持续15 min)、凝血功能障碍(PT < 70%、和/或APTT>45秒)、败血症(T>38.5℃、WBC > 16.0×109/L、BE ≤ 4 mmol/L,持续48 h,血/抽取物细菌培养阳性)、全身炎症反应综合征(SIRS)(T >38.5℃、WBC > 12.0×109/L、BE ≤2.5mmol/L,持续48 h,血/抽取物细菌培养阴性);(2)临床上不使用病理性诊断名词“急性水肿性胰腺炎”或“急性坏死性胰腺炎”,除非有病理检查结果。

急性胰腺炎诊疗指南(版)

急性胰腺炎诊疗指南(版)

急性胰腺炎诊疗指南(最新版)急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是指多种病因引起的胰酶激活,继以胰腺局部炎症反应为主要特征,伴或不伴有其它器官功能改变的疾病。

临床上,大多数患者的病程呈自限性;20%〜30%患者临床经过凶险。

总体死亡率为 5%〜10%。

一、术语和定义根据国际急性胰腺炎专题研讨会制定的急性胰腺炎分级分类系统(1992年,美国亚特兰大)和世界胃肠病大会颁布的急性胰腺炎处理指南(2002年,泰国曼谷),结合我国具体情况,规定有关急性胰腺炎术语和定义,旨对临床和科研工作起指导作用,并规范该领域学术用词。

(一)临床用术语急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)临床上表现为急性、持续性腹痛(偶无腹痛),血清淀粉酶'活性增咼大/等于正常值上限3倍,影像学提示胰腺有/无形态改变,排除其它疾病者。

可有/无其它器官功能障碍。

少数病例血清淀粉酶活性正常或轻度增高。

轻症急性胰腺炎(mild acute pancreatitis,MAP)具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变,而无器官功能障碍或局部并发症,对液体补充治疗反应良好。

Ranson评分 < 3,或 APACHE- n评分 < 8,或 CT 分级为 A、B、C。

重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变,且具下列之一者:局部并发症(胰腺坏死,假性囊肿,胰腺脓肿);器官衰竭;Ranson评分 > 3; APACHE- n评分 > 8; CT分级为 D、E。

建议:(1)对临床上SAP患者中病情极其凶险者冠名为:早发性重症急性胰腺炎(early severe acute pancreatitis, ESAP)。

其定义为:SAP患者发病后 72 h内出现下列之一者:肾功能衰竭(血清Cr > mg/dL)、呼吸衰竭(PaO2 < 60 mmHg)、休克(收缩压w 80 mmHg ,持续 15 min)、凝血功能障碍(PT < 70%、和/或 APTT>45 秒)、败血症(T> C、WBC > X 109/L、BE w 4 mmol/L,持续48 h,血/抽取物细菌培养阳性)、全身炎症反应综合征(SIRS)(T > C、WBC > X 109/L、BE w L,持续 48 h,血/抽取物细菌培养阴性);(2)临床上不使用病理性诊断名词“急性水肿性胰腺炎”或“急性坏死性胰腺炎”,除非有病理检查结果。

急性胰腺炎诊治指南(全文)

急性胰腺炎诊治指南(全文)

急性胰腺炎诊治指南(全文)中华医学会外科学分会胰腺外科学组于制定了我国《重症急性胰腺炎诊治草案》,在召开的第十届全国胰腺外科学术研讨会上,重点讨论了该草案的增补和修订内容,更名为《重症急性胰腺炎诊治指南》,同年11月经中华医学会外科学分会胰腺外科学组全体委员会议集体讨论通过,并于2007年发布。

自该指南发布以来,急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)的规范化诊治取得了很好的效果。

近年来,AP严重度分级方法、局部相关并发症定义、外科干预时机和方式等均发生了明显的变化,为此有必要对《重症急性胰腺炎诊治指南》进行增补和修订,以进一步规范AP 诊治过程。

修订后的指南更名为《急性胰腺炎诊治指南》,且依照新的AP分类标准,主要讨论中重症和重症急性胰腺炎的临床特点和治疗。

一、AP的临床诊断(一)定义AP是指多种病因引起的胰酶激活,继以胰腺局部炎症反应为主要特征,病情较重者可发生全身炎症反应综合征(systemicinflammatory response syndrome,SIRS),并可伴有器官功能障碍的疾病。

(二)临床表现AP的主要症状多为急性发作的持续性上腹部剧烈疼痛,常向背部放射,常伴有腹胀及恶心呕吐。

临床体征轻者仅表现为轻压痛,重者可出现腹膜刺激征、腹水,偶见腰肋部皮下淤斑征(Grey-Turner征)和脐周皮下淤斑征(Cullen征)。

腹部因液体积聚或假性囊肿形成可触及肿块。

可以并发一个或多个脏器功能障碍,也可伴有严重的代谢功能紊乱。

增强CT为诊断AP有效检查方法,Balthazar CT评级(表1)、改良的CT严重指数评分(modified CTseverity index,MCTSI)(表2)常用于炎症反应及坏死程度的判断。

B超及腹腔穿刺对AP诊断有一定帮助。

(三)诊断标准临床上符合以下3项特征中的2项,即可诊断AP:(1)与AP相符合的腹痛;(2)血清淀粉酶和(或)脂肪酶活性至少高于正常上限值3倍;(3)腹部影像学检查符合AP影像学改变。

急性胰腺炎 治疗指南

急性胰腺炎 治疗指南

胰腺病最近精确诊疗指南京东中美医院胰腺外科1急性胰腺炎诊治指南急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)的发病率逐年升高,病死率居高不下,解析中华医学会《中国急性胰腺炎诊治指南》,对提高基层医院对 AP的救治水平可起到一定作用,以进一步规范外科医生对该疾病的临床诊治。

AP是指多种病因引起的胰酶激活,继以胰腺局部炎性反应为主要特征,伴或不伴有其他器官功能改变的疾病。

AP病程可呈自限性,20%- 30%的患者临床经过凶险,病死率为5%-10%。

(一)临床分型:1.轻度AP(mild acute pancreatitis,MAP):具备AP 的临床表现和生物化学改变,不伴有器官功能衰竭及局部或全身并发症,通常在 1- 2周内恢复.病死率极低。

2.中度AP(moderately severe acutepancreatltls,MSAP)具备AP的临床表现和生物化学改变,伴有一过性的器官功能衰竭(48 h内可自行恢复),或伴有局部或全身并发症,而不存在持续性的器官功能衰竭(48 h内不能自行恢复)。

对于有重症倾向的AP患者,要定期监测各项生命体征并持续评估。

3.重度AP(severe acute pancreatitis,SAP):具备AP的临床表现和生物化学改变.须伴有持续的器官功能衰竭(持续48 h 以上、不能自行恢复的呼吸系统、心血管或肾脏功能衰竭,可累及一个或多个脏器),SAP病死率较高。

近半数病人因后期合并感染,有极高病死率。

(二)影像学诊断1.间质水肿性胰腺炎(interstitial edematous pancreatitis):大多数AP患者由于炎性水肿引起弥漫性胰腺肿大,偶有局限性肿大,CT表现为胰腺实质均匀强化,2但胰周脂肪间隙模糊,也可伴有胰周积液。

2坏死性胰腺炎(necrotizing pancreatitis):5%-10%的AP患者伴有胰腺实质坏死或胰周组织坏死,或二者兼有。

急性胰腺炎诊疗指南课件

急性胰腺炎诊疗指南课件

•急性胰腺炎诊疗指南
•17
急性胰腺炎诊断流程
•急性胰腺炎诊疗指南
•18
急性胰腺炎处理原则
•急性胰腺炎诊疗指南
•19
发病初期的处理和监护
• 目的是纠正水、电解质紊乱,支持治疗,防止局部
及全身并发症。包括:血常规测定、尿常规测定、 粪便隐血测定、肾功能测定、肝脏功能测定;血糖 测定;心电监护;血压监测;血气分析;血清电解 质测定;胸片;中心静脉压测定。动态观察腹部体 征和肠鸣音改变。记录24 h尿量和出入量变化。上 述指标可根据患者具体病情作相应选择。
瘤标记物测定(CEA、CA19-9)测定;CT扫描(必 要时行增强CT),ERCP/MRCP,超声内镜(EUS) 检查,壶腹乳头括约肌测压(必要时),胰腺外 分泌功能检测等。
•急性胰腺炎诊疗指南
•11
急性胰腺炎诊断流程
•急性胰腺炎诊疗指南
•12
临床表现
• 腹痛是AP的主要症状,位于上腹部,常向背部放射,多为急
• 要注意胰外器官继发细菌感染的诊断,根据药敏选用抗生
素。临床上无法用细菌感染来解释发热等表现时,应考虑 到真菌感染的可能,可经验性应用抗真菌药,同时进行血 液或体液真菌培养。
•急性胰腺炎诊疗指南
•26
营养支持
• 轻症AP患者,只需短期禁食,不需肠内或肠外营养。重症AP
患者常先施行肠外营养,一般7 ~ 10 d,对于待病情趋向 缓解,则考虑实施肠内营养。将鼻饲管放置Treitz韧带以下 开始肠内营养,一般而言,SAP患者需要的热量为8 000 ~ 10 000 kJ/d,50% ~ 60%来自糖,15% ~ 20%来自蛋白, 20% ~ 30%来自脂类,对于高脂血症患者,应减少脂肪类物 质的补充。先给予要素饮食,从小剂量开始,20 ~ 30 ml/h,如果能量不足,可辅以肠外营养。进行肠内营养时, 应注意患者的腹痛、肠麻痹、腹部压痛等胰腺炎症状体征是 否加重,定期复查电解质、血脂、血糖、总胆红素、血清白 蛋白水平、血常规及肾功能等,以评价机体代谢状况,调整 肠内营养的剂量。

急性胰腺炎治疗方案

急性胰腺炎治疗方案

急性胰腺炎治疗方案背景急性胰腺炎是一种常见的胰腺疾病,其主要特征是急性胰腺炎的症状和体征,如腹痛、恶心、呕吐、发热等。

该疾病的发病率逐年增加,严重威胁患者的健康和生命。

治疗目标急性胰腺炎治疗的目标是减轻炎症反应、控制感染、维持水电解质平衡、缓解疼痛、促进胰腺功能恢复,以及预防和处理并发症。

治疗策略应精确而个性化,根据患者的病情和合并症的存在进行选择。

治疗方案1. 一般治疗一般治疗主要包括以下几个方面:•卧床休息:在急性期,患者应卧床休息,减少腹腔内压力,有助于减轻症状。

•禁食和胰酶抑制:患者应禁食,直至症状缓解。

同时,给予抑制胰腺分泌的药物,如水合酸甲氧基苯丙酮和奥曲肽。

•液体补充:采用静脉输入的方式给予液体补充,以维持水电解质平衡。

•控制疼痛:根据患者疼痛程度,给予适当的疼痛缓解药物,如阿片类镇痛剂。

2. 药物治疗药物治疗是急性胰腺炎治疗的重要手段之一,主要包括以下几个方面:•抗生素治疗:对于存在感染证据的患者,应给予广谱抗生素,如头孢哌酮舒巴坦、左氧氟沙星等。

•辅助酶替代:对于存在胰腺外分泌功能不足的患者,可以给予口服胰酶片,以帮助消化和吸收。

•抗炎治疗:可以使用非甾体抗炎药物,如布洛芬等,以减轻炎症反应和疼痛。

3. 营养支持急性胰腺炎患者的营养支持是至关重要的,可采取以下措施:•早期肠内营养:当患者病情稳定后,可以逐渐开始肠内喂养,以维持肠道功能和预防肠道菌群失调。

•蛋白质补充:患者需要高蛋白饮食,以帮助胰腺功能恢复和维持肌肉质量。

•维生素和微量元素补充:适当补充维生素和微量元素,以及其他必需营养素,以满足患者的营养需求。

4. 并发症处理急性胰腺炎治疗过程中需要处理和预防各种并发症,如以下几个方面:•感染处理:对于已经存在感染的患者,应及时给予抗生素治疗,以控制感染。

•腹水处理:对于存在腹水的患者,可以采取腹水穿刺抽取液体,以减轻腹腔内压力和预防感染。

•胰腺坏死处理:对于胰腺坏死的患者,需要进行手术干预,如胰腺坏死灌注引流术等。

急性胰腺炎处理的临床实践指南

急性胰腺炎处理的临床实践指南

急性胰腺炎处理的临床实践指南尽管近年医疗水平、影像学技术、放射介入、内镜等取得了重大进步,急性胰腺炎的发生率仍持续在较高水平,尤其是重症胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP),死亡率维持在15%-25%之间。

指南推荐意见整理如下:1.急性胰腺炎的诊断1.1对于所有疑似急性胰腺炎的患者都应常规检查血清脂肪酶,高于血清脂肪酶上限的3倍可以考虑诊断。

1.2超声作为基本的检查用来评估胆道,尤其是检查患者是否有胆囊结石或者胆总管结石。

1.3当患者肝酶升高、胆总管显示不清或超声检查正常时,推荐施行MRCP(磁共振胰胆管成像)。

1.4当出现以下情况时,可以行CT检查:∙1)患者疼痛明显高度怀疑急性胰腺炎;∙2)疑似急性胰腺炎局部并发症如腹膜炎、休克征象、超声征象等。

在出现症状后48至72小时行CT检查比入院时检查,对于胰腺炎并发症的评估更有意义。

此外,除非有肾功能不全等禁忌症,患者在充分补液和血压正常情况下应积极完善增强CT检查评估胰腺坏死程度.2.严重程度评估2.1 发病后第一个72小时血清CRP≥14286nmol/L(150mg/dL)提示重症胰腺炎可能。

因此,发病初和发病后第一个72小时均应常规检测CRP。

2.2 发病初和发病后第一个72小时均应行APACHE II评分(急性生理评估和慢性健康评价)。

APACHE II评分≥8提示预后差。

2.3在进行充分补液情况下患者仍出现持续性器官衰竭则应诊断重症急性胰腺炎。

3.支持治疗3.1 支持治疗,包括等渗液体复苏(如林格氏液)、镇痛、早期活动等,对于轻度急性胰腺炎患者来说支持治疗为主要的治疗方法。

3.2 出现以下情况应及早转移至监护室:∙1)APACHE II评分≥8分或CRP≥14286nmol/L(150mg/L),或经积极补液后仍出现器官功能不全的患者;∙2)出现器官功能不全的证据如下:▪呼吸相关 PaO2/FiO2≤300或呼吸频率≥20次/分;▪心血管方面尽管积极液体复苏仍然存在低血压即在不使用强心剂基础下收缩压<90mmHg或下降>40mmHg,需要血管活性药物(无液体反应),或PH<7.3;▪肾脏血肌酐≥1.5倍超过7天,血肌酐≥26.5umol超过48h,尿量<0.5mL/kg/h≥6小时;∙3)血液浓缩严重(Hb>160,HCT>0.500)需要紧急持续的液体复苏。

  1. 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
  2. 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
  3. 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。

AP 的病原学
AP 的最常见病因为胆结石。主要病因讨论如下:
———胆结石 胆结石是AP 的主要病因,占AP 的30 %~60 % ,而微小结石嵌顿不易被发现,因此在诊断特发性胰腺炎前,应采用胆管镜和超声内镜等排除微小结石。有资料表明50 %~73 %的特发性胰腺炎是由微小结石诱发的。
———甲状旁腺机能亢进 该病是罕见的胰腺炎诱因,8 %~19 %该病患者可发生AP。其它引起高钙血症疾病如代谢性骨病、维生素D 中毒、骨肉瘤均可引起胰腺炎。
———结构异常 胆总管囊肿、硬化性胆管炎、胆总管结石、异常的胆胰连接、胰管憩室、乳头及胰腺癌、十二指肠憩室等结构上的异常可导致胰腺炎。乳头肌功能不全也是胰腺炎的诱因之一。
神经系统表现是由于电解质紊乱、高血压、毒素引起。AP 患者可以出现肾功能不全和急性肾衰。重症胰腺炎会导致腹膜炎、肠鸣音缺乏或减弱。胰腺导管的阻塞引起腹水。Grey-Turner症是由于血液流入腹膜下组织,还会出现Cullen 症。由于脾静脉栓塞,引起门脉高压,导致巨脾和胃底静脉曲张。横结肠的坏死是一种致命的并发症。液体滞留会出现腹部包块。
———其他 如ERCP 术后、爱滋病、外伤等均可导致AP。10 %特发性胰腺炎的患者病因不明。
AP 的临床表现
AP 主要临床表现为腹痛,多数患者表现为突发上腹疼痛,中到重度,少数轻度。起病数小时疼痛程度增加,然后持续数小时至数天。腹痛向背部放射,也向肋部、胸部、肩部及下腹部放射。胰腺周围积液及胰腺假性囊肿与疼痛持续及再发有关。无痛性胰腺炎不常见,很难诊断。实际上,有12 %~42 %的AP患者仅在尸检后被确诊。恶心和呕吐是AP 的常见症状。有些患者出现麻痹性肠梗阻,这可以引起腹胀和呕吐。发热是AP的重要症状。许多患者在疾病开始出现发热,可以达到39 ℃,并且持续数日。发热时间在诊断病因和程度时很重要。第1周的发热是由炎症介质引起的。第2 和第3 周的发热通常由坏死组织感染引起,而且更加重要。感染坏死有很高的死亡率,需要外科手术。发热可能由于患者的胆石症引起。诊断AP 患者发热的病因很重要,因为这将指导对患者的进一步处理。在一项前瞻性的研究中,人们研究了发热的病因和时间。AP 患者中,有60 %出现发热。其中22 %是由于胰腺水肿,另外有33 %由于胰腺外部的感染,还有45 %是由于胰腺的感染坏死引起。AP 通常由革蓝氏阴性细菌引起,但由于抗生素的使用,已经引起细菌的改变。AP 患者会出现明显应激反应。心血管系统异常引起心动过速和高血压。AP 患者会出现肺不张和胸膜渗出,可能出现呼吸困难和呼吸衰竭,也可意识模糊和昏迷。
CECT造影剂对AP 的影响
以往有数篇动物研究表明CT 造影剂能加重AP ,使有肾功不全的胰腺炎患者的肾功能恶化。小鼠的研究还观察到它可减低胰腺炎患者胰腺的灌注。但Konser 等对多种模型的动物研究发现该造影剂对AP 无影响。因此,是否加会重AP ,尚未有肯定的结论。
目前无随机对照研究观察CECT 对人体的影响。一组回顾性研究发现,进行CT 的52 例患者局部和全身的并发症较常见,11。5 %患者并发胰腺脓肿,2 例出现全身性并发症,而未做CT 的74 例患者未出现局部并发症,1 例出现全身性并发症。研究认为对重症胰腺炎行CT 扫描应持保留意见。另一项回顾性研究发现CECT 组的住院日比未做CECT 组明显要长(10。8天vs 6。2 天) ,认为该检查可能加重胰腺炎。但这两项回顾性研究都有其局限性,易产生偏差,如选择的患者可能有较严重的胰腺炎和并发症,因此可能并不影响行CECT 的适应证。
表2 CT严重指数与发病率、死亡率
指数
发病率( %)
死亡率( %)
0~3
8
3
4~6
35
6
7~10
92
17
AP 行CECT的适应证
初次增强CT (Contrast2enhanced , CECT) 检查 (1) 根据Ranson 标准或APACHE Ⅱ评分初诊急性重症胰腺炎,72 h 内保守治疗后临床状况无改善者; (2) 在初步内科治疗后临床状况改善,但病情又突然变化,提示出现并发症者,如发热、疼痛、不能耐受进食、低血压、血细胞比容降低等。
活性肽 近年对活性肽与胰腺炎的关系进行了充分的研究,仅胰蛋白酶原活性肽与胰腺炎严重程度相关。
血清标志物 C-反应蛋白、白细胞介素-1 、白细胞介素-8 、肿瘤坏死因子等不能单独诊断胰腺炎,但可应用判断胰腺坏死。C-反应蛋白在72 小时大于150 mg/ L ,提示胰腺坏死。
严重性评估 胰腺炎的死亡与多因素相关,年龄大于70 岁及肥胖(身体肥胖指数大于30 mg/ m2 ) 会增加死亡机率。死亡多发生在7 天内,与多器官功能衰竭有关。APACHEⅡ、Glasgow 和Ranson 计分系统是评价器官功能受损及严重性评估的标准。APACHEⅡ评分大于8 、腹腔有渗出、高身体肥胖指数、胰腺坏死(CT) 、C-反应蛋白在48 小时大于150 mg/ L 常表明重症胰腺炎。
急性胰腺炎处理指南(2002年)
国际消化病学术大会
急性胰腺炎(Acute pancreatitis , AP) 是一常见疾病,多数为良性经过,但20 %患者病情严重,其中又有20 %患者可导致死亡。在过去的5 年中,许多新技术的出现有利于对AP 术大会对2001 年5 月亚特兰大会议草案及本次大会资料进行了研究,总结如下。
一般性措施: (1) 充分和及时地补充平衡盐液。根据心率、血压、尿量和颈静脉压力调节滴注速率。纠正血容量不足后按每天需求35 ml/ kg 补充基础体液。(2) 留置尿管以精确记录尿量。(3) 重症胰腺炎或有心肺疾病的患者应放置中心静脉导管,必要时放置肺静脉导管,同时转入重症监护病房。(4) 检查肾功能、电解质、血糖、血细胞比容和动脉pH。及时纠正低钾、低钙、低镁和高血糖。如果血细胞比容低于25 % ,就及时输血。(5) 定期监测动脉血压。维持正常血压,对维持脑血管、冠脉和胰腺的灌注有重要作用。(6) 持续监测SaO2 ,维持> 95 %。(7)应行X 线检查以评价肺水肿或急性呼吸窘迫综合征(ARDS) 。(8) 如果发生持久的呕吐,应行腹部X 线以检查肠梗阻是否存在。(9) 插胃管可预防吸入性肺炎的发生。但鼻胃管不常规要求。(10) 使用H2 受体拮抗剂或质子泵抑制剂防止代谢性碱中毒和应激性溃疡。
AP 的诊断
生化检查 AP 的诊断是根据病史及体检筛选可疑病例,急性上腹疼痛伴淀粉酶水平上升可诊断胰腺炎。生化检查对该病的诊断非常有帮助。
胰腺的酶类 血清胰腺酶学检查是诊断胰腺炎的金标准,哪一种酶学检查最好? 淀粉酶、脂肪酶、弹性蛋白酶、胰蛋白酶均同时释放进入循环,但清除不同影响检测的敏感性。淀粉酶在第2 至第4 天间敏感性下降30 % ,而脂肪酶和弹性蛋白酶的敏感性仍在80 %以上。在诊断胰腺炎时除了胰酶3 到4 倍升高外,还应注意腹痛开始的时间。淀粉酶、胰淀粉酶、脂肪酶的敏感性分别为83 %、94 %、92 %; 特异性分别为88 %、93 %、96 %。
1992 年亚特兰大国际会议对AP 提出分类见表1 。
表1 亚特兰大国际会议对AP的分类
术 语
定 义
急性胰腺炎
胰腺急性炎症
轻症急性胰腺炎
胰腺器官功能轻度损伤,对输液有良好反应
重症急性胰腺炎
有下列情况之一:①局部并发症(胰腺坏死,胰腺假性囊肿,胰腺脓肿)。②器官功能衰竭。③≥Ran2 son标准计分3分。④≥APACHEII计分8分。
CT 对胰腺坏死的评估 胰腺坏死程度及是否并发感染与胰腺炎死亡率有关。B 超或CT 引导下细针穿刺坏死组织或积液可早期确定感染与否。胰腺坏死发生在24 小时内,24~48小时CT 可发现,最好72 小时后做CT ,需要急诊手术者除外。CT 发数计分:A 级计0 分,B 级计1 分;C 级计2 分;D 级计3分,E 级计4 分。CT 对胰腺坏死计分:无:计0 分;1 :计2 分;2 :计4 分;3 :计6 分。CT 指数= CT 分级计分+ 坏死计分。
初步处理和监护
初步处理的目标在于补充体液,维持电解质平衡和预防局部和全身并发症的发生。
根据患者的临床情况,应推荐患者进入专科中心治疗。英国消化学会认为一个专科中心应具备以下条件: (1) 有消化科医生、外科医生、重症监护医生、内镜医生、放射科医生和病理科医生组成的专家队伍; (2) 能全天候行CT 和超声影像检查;(3) 内镜专家能随时行ERCP 和括约肌切开术。
AP 的死亡率为0。9/ 10 万(英格兰) ~1。3/ 10 万(瑞士) 。多数胰腺炎患者表现轻微,20 %~30 %患者表现为胰腺坏死,25 %患者有危及生命的并发症,患者有高达30 %的死亡率。住院病人总的死亡率为10 %。老年患者死亡率为15 %~25 % ,高于年轻患者( < 9 %) 。
CECT 追踪 (1) 初次CECT 表明为A~C 级胰腺炎(CTSI评分为0~2) ,但后来病情变化,提示出现并发症者; (2) 初次CECT 表明D~E 级胰腺炎(CTSI 评分为3~10) ,应在治疗7~10 天后复查CECT。如果患者临床表现改善后再度恶化或不能持续改善时应再次行CECT。一些重要并发症无早期临床表现,如假性囊肿或假性动脉瘤。因此,在出院时应复查CECT。
推荐严重性评估 即刻评估:身体肥胖指数大于30 kg/ m2 ;胸片:胸膜是否有渗出;增强CT :胰腺体积增大是否大于30%;APACHEⅡ计分是否大于8 ;器官功能衰竭存在与否。
24 小时评估 临床评估Glasgow 计分;C 反应蛋白大于150mg/ L ;器官功能衰竭存在与否。
48 小时评估 临床: Glasgow 计分;C 反应蛋白;器官功能衰竭存在与否。
影像学在胰腺炎诊断及分级中的作用:增强CT 是目前诊断AP 最佳影像检查,敏感性达到87 % ,对胰腺坏死的敏感性达90 %。对重症胰腺炎准确分级对治疗有重要意义。A 级:正常胰腺,计0 分;B 级:胰腺肿大,少量胰周积液,计1 分;C 级:除B级变化外,胰腺周围软组织轻度改变,计2 分;D 级:除C 级变化外,胰腺周围软组织明显改变,胰周积液不超过一个部位,计3 分; E 级:胰周多部位积液或积脓,计4 分。
相关文档
最新文档