阻塞性睡眠呼吸暂停综合征致中枢神经系统损害
睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)的简介
睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)的简介睡眠呼吸暂停综合征是指在睡眠时呼吸有一个暂时停止过程的一种疾病。
这其中有两种基本的睡眠呼吸暂停综合征。
1. 阻塞性: 阻塞性暂停发生在当身体（特别是胸壁和腹壁）试图进行呼吸，但空气却在上呼吸道的部分发生了阻塞。
2. 中枢性: 中枢性暂停也被描述为肺内缺乏气流进入。
然而，同阻塞性不同的是，中枢性者没有胸部运动的意图，这种暂停起源于控制呼吸的大脑中枢障碍。
我们这里主要介绍阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（简称OSAS），耳鼻咽喉科在线站点内也包括打鼾及阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的治疗。
OSAS的简单描述:在 OSAS的病人，睡眠时上呼吸道部分或者完全阻塞，睡眠时肌肉放松,在部分病人中甚至可以达到十分严重的地步，引起咽喉的完全阻塞。
典型的ODSA病人的主要表现是白天嗜睡，夜间可因为窒息而唤醒、晨起头痛和打鼾。
在睡眠中，OSAS的病人可以在每小时呼吸道阻塞30-100次。
每一次阻塞都可以使其离开深度睡眠进入浅睡眠甚至被唤醒，直到呼吸道重新开放为止。
结果睡眠被严重的打断，病人可以感到白天嗜睡，严重的嗜睡病人可以在坐在板凳或者站立时就能睡着。
睡眠呼吸暂停综合征的原因:睡眠呼吸暂停综合征的原因主要是两个方面 (1) 上呼吸道解剖异常； (2)咽喉部神经肌肉控制异常。
睡眠呼吸暂停综合征的病人已知在扁桃体肥大，软腭、舌根肥厚及颈部粗短的人群中易出现。
严重的鼻中隔偏曲及其它鼻部阻塞性疾病如鼻息肉等可以加重OSAS，肥胖是OSAS的重要高危发病因素之一。
但并不是所有有这些解剖异常因素的人都可以出现OSAS，OSAS很少发生于咽喉部正常的病人，大多数研究者认为OSAS病人在睡眠时一定存在着咽喉部肌肉的神经控制异常或者脑部的呼吸机制异常，这方面还需要进一步的研究。
某些内科疾病如甲状腺功能减退也可以加重睡眠呼吸暂停综合征。
OSAS对健康的影响:对OSAS的诊断的治疗非常重要，因为OSAS可以严重影响病人的健康，在所有的睡眠呼吸暂停综合征病人中血液氧气的饱合度都会开始降低。
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的危害
者 有 高 血 压 。 种 高 血 压 失 去 正 常 昼 夜 节 律 的 变 化 ， 表 现 为 早 这 多
晨 醒 来 时 血 压 高 ，用 药 物 不 易 控 制 ，治 疗 ＯＳ ＡＳ后 多 可 恢 复 正
常。
ｆ） 心 病 ： 冠 状 动 脉 造 影 显 示 有 单 支 或 多 支 冠 状 动 脉 狭 ２冠 经
维普资讯
２０ 年 第１卷 第１期（ ０２ ８ ９ 总第２７ １期）
鼾 声 俗 称 打 呼 噜 ，是 睡 眠 时 呼 吸 气 流 冲 击 咽 部 黏 膜 边 缘 和 黏膜表 面分 泌物 ， 生 有节 律性 振动 而产 生 的声音 。 部 位始 自 发 其
床 上 将 鼾 症 分 为 两 型 ： 单 纯 鼾 症 ： 影 响 同 室 人 入 睡 ， 无 或 ① 指 但 很 少 有 呼 吸 暂 停 等 其 他 症 状 ， 般 认 为 此 型 不 需 治 疗 ， 如 果 影 一 但
作 者 单 位 ：３ ０ １中 国 人 民解 放 军 第 ４ １０ ２ ６１医 院
弓 、 根 、 肌 及 咽 黏 膜 。 声 一 般 不 影 响 睡 眠 ， 不 影 响 生 理 功 舌 咽 鼾 也
能 ， 于 睡 眠 时 的正 常 现 象 ， 年 龄 段 人 员 均 可 发 生 。 属 各
３ 鼾 症 是 需 引 起 重 视 的 疾 病
为单 纯鼾症 患者 应被 看作 预防 和早 期 医学 干预 的对 象 ； ②
阻 塞 性 睡 眠 呼 吸 暂 停 综 合 征 的 危 害
王． 玎
患 阻 塞 性 睡 眠 呼 吸 暂 停 综 合 征 （ Ｓ Ｓ 时 ， 于 反 复 发 作 的 ＯＡ ） 由
低 血 氧 、 碳 酸 血 症 ， 致 神 经 功 能 失 调 ， 茶 酚 胺 、 皮 素 及 肾 高 可 儿 内 素一 管 紧 张素 系统 失 调 ， 分 泌功 能紊 乱 及 血液 动 力 学 改 变 ， 血 内 造 成 全 身 多 器 官 多 系 统 损 害 ， 重 影 响 人 体 健 康 。 危 害 主 要 表 严 其
口腔矫治器治疗阻塞性睡眠呼吸暂停综合征OSAS
口腔矫治器治疗阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）河北省承德市围场满族蒙古族自治县医院口腔科张玉杰吕武（068450）近20年的医学证实，人类许多疾病的发生和发展与睡眠中的呼吸暂停综合征（sleep apnea syn-drome,SAS）特别是阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（obstructive sleep apmea OSAS）已成为临床医学新热点。
睡眠医学是一新兴的边缘性学科，口腔医学在其中担任着重要的角色。
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS），病性复杂。
以睡眠时反复发生呼吸暂停或低通气为特征，只有当呼吸暂停持续10秒以上，约7小时睡眠中呼吸暂停总次数大于30次每小时呼吸暂停次数即呼吸暂停指数大于5，老年者大于10时，才可诊断为综合征（OSAS）。
OSAS是一常见疾病，男性30%—50%习惯打鼾者中存在不同程度的OSAS。
女性30岁至60岁组，发病率9%，尤以中年男性和肥胖女性多见。
一般人群发病率为19%。
中年男性为9%—24%，中年女性4%—14%随年龄增长其发病率升高。
41—65年龄组男60%，女40%。
于体重有关。
30—59打鼾者中60%为肥胖者。
打鼾即意味睡眠时气道出现狭窄。
当湍急的气流通过狭窄的口咽部时引起软组织颤动发出声响。
引起气道狭窄的任何因素均可致鼾声，如扁桃体腺体肥大、舌肥厚、鼻炎或鼻中隔弯曲、饮酒及安眠药物等。
所轻或中年时，轻微而频繁的鼾声即被认为是呼吸暂停的前兆。
临床表现：OSAS患者最常见的就诊原因是鼾声响应，他人休息和白天因倦嗜睡影响工作，许多患者因长期睡眠呼吸暂停。
已出现严重的日间嗜睡或反应迟钝等症状，但仍未引起重视，或误认为日间嗜睡是因睡眠不足或疲劳所致，或差于说出而否认或淡化其症状。
所以许多患者是在家属的强烈要求下就诊的。
临床表现：睡眠鼾声，日间嗜睡，睡眠中的异常表现，晨起表现头痛或有出现咽喉不适。
性格与特别是为影响。
夜间遗尿、性欲减退。
心脑血管系统疾病。
若不经治疗，OSAS 患者可并发右心室肥大、肺性高血压，夜间心肌缺血，心肌梗死、中风、甚至死亡。
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征简称OSAS
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征阻塞性睡眠呼吸暂停综合征简称OSAS，是由于某些原因而致上呼吸道阻塞，睡眠时有呼吸暂停，伴有缺氧、鼾声、白天嗜睡等症状的一种较复杂的疾病。
好发于肥胖、老年人。
上呼吸道任何一个部位的阻塞性病变都可致OSAS。
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（Obstructivesleepapneahypopneasyndrome,OSAHS）是一种病因十分复杂而又尚未完全阐明的病理状态，属睡眠中呼吸调节紊乱。
这种病理状态不仅有睡眠打鼾（snoring）和日间极度嗜睡（excessivedaytimes阻塞性睡眠呼吸暂停综合征leepiness，EDS），还由于低通气或呼吸暂停引起反复发作的低氧高碳酸血症，可导致心肺和其他重要生命器官并发症，甚至发生猝死。
因此OSAHS是一种有潜在致死性的睡眠呼吸紊乱性疾病。
睡眠呼吸暂停的定义是睡眠中口鼻气流中止超过10s以上。
根据呼吸暂停的不同原因和表现分为：①阻塞性睡眠呼吸暂停，即在睡眠中因上气道阻塞引起呼吸暂停，表现为口鼻腔气流停止而胸腹呼吸动作尚存在。
②中枢性睡眠呼吸暂停，即口鼻腔气流和胸腹呼吸动作同时停止。
③混合性睡眠呼吸暂停，即上述两者并存，以中枢性呼吸暂停开始，继之表现为阻塞性睡眠呼吸暂停。
睡眠中潮气量减小，即呼吸气流降低超过正常气流强度的50%以上，伴血氧饱和度下降4%以上称为呼吸不全或低通气（hypopnea）。
目前国际上多数学者认为OSAHS的定义是：睡眠时口鼻气流停止≥10s，每小时呼吸暂停加低通气5次以上，即睡眠呼吸紊乱指数（respiratorydisturbanceindex,RDI）>5，或每晚7h呼吸暂停加呼吸低通气达30次以上者。
OSAHS的患病率在1%～4%，65岁以上患病率高达20%～40%，男性发病明显高于女性，约5∶1。
主要病因OSAHS的直接发病机制是上气道的狭窄和阻塞，但OSAHS的发病并非简单的气道阻塞，还有呼吸中枢神经调节因素障碍。
睡眠呼吸暂停综合征健康宣教
4
睡眠呼吸暂停综合征的危害包括高血压、心脏病、中风等，严重影响生活质量和健康。
睡眠呼吸暂停综合征分类
01
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSA）：由于上呼吸道阻塞导致呼吸暂停
03
混合性睡眠呼吸暂停综合征（MSA）：同时存在阻塞性和中枢性问题导致的呼吸暂停
02
中枢性睡眠呼吸暂停综合征（CSA）：由于中枢神经系统问题导致呼吸暂停
目录
01.
基本概述
02.
诊断与鉴别诊断
03.
危险行为因素
04.
健康教育策略
05.
健康促进计划
06.
健康促进计划评价
睡眠呼吸暂停综合征定义
1
睡眠呼吸暂停综合征是一种常见的睡眠障碍，表现为睡眠过程中呼吸暂停和低通气。
2
睡眠呼吸暂停综合征可以分为中枢性、阻塞性和混合性三种类型。
3
睡眠呼吸暂停综合征的症状包括打鼾、呼吸暂停、白天嗜睡、注意力不集中等。
预防和治疗肥胖的方法：合理饮食、增加运动、控制体重等
吸烟
01
02
03
04
吸烟是睡眠呼吸暂停综合征的危险因素之一
吸烟会加重上呼吸道炎症，导致气道狭窄
吸烟会降低血氧饱和度，增加睡眠呼吸暂停的风险
戒烟有助于改善睡眠呼吸暂停综合征的症状
饮酒
饮酒对睡眠呼吸暂停综合征的影响：饮酒可能导致呼吸暂停次数增加，加重病情。
01
睡眠呼吸暂停综合征的症状和危害
02
睡眠呼吸暂停综合征的诊断和治疗方法
03
预防和改善睡眠呼吸暂停综合征的生活方式和行为改变
04
睡眠呼吸暂停综合征患者的心理支持和社会支持
05
睡眠呼吸暂停综合征的健康教育和宣传策略
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征相关交感神经递质的研究进展
［６］Ｄｏｒａｓａｒｎｙ Ｐ．Ｏｂｓｔｒｕｃｔｉｖｅ ｓｌｅｅｐ ａｐｎｅａ ａｎｄ ｃａｒｄｉｏｖａ．ｓｃｕｌａｒ ｒｉｓｋ［Ｊ］．Ｔｈｅｒ Ｃｌｉｎ Ｒｉｓｋ Ｍａｎａｇ，２００７，３（６）：１１０５—１１１１．
［７］Ｌｏｐｅｚ—Ｊｉｍｅｎｅｚ Ｆ，Ｓｅｒｔ Ｋｕｎｉｙｏｓｈｉ ＦＨ，Ｇａｍｉ Ａ，ｅｔ ａ１．Ｏｂｓｔｒｕｃｔｉｖｅ ｓｌｅｅｐ ａｐｎｅａ：ｉｍｐｌｉｃａｔｉｏｎｓ ｆｏｒ ｃａｒｄｉａｃ ａｎｄ ｖ＆ｃ／．３ｕ－ｌａｒ ｄｉｓｅａｓｅ［Ｊ］．Ｃｈｅｓｔ，
＋通讯作者：李南方，Ｅ—ｍａｉｌ：１ｎａｎｆａｎｇ＠ｙａｈｏｏ．ｃｏｒｎ．ｃｎ
万方数据
睡眠状态下上呼吸道张力，外周血中的５一ＨＴ则可能 与上呼吸道闭塞和睡眠呼吸暂停有关¨４，ｂ Ｊ。研究发现， ＯＳＡＨＳ患者ＣＡ浓度改变的同时，５一ＨＴ亦随之释 放¨６Ｉ，并与舌下神经核的５一ＨＴ２Ａ、２Ｃ受体结合，兴奋 舌下神经来调节颏舌肌的收缩，直接影响上气道的塌陷 性和ＯＳＡＨＳ的发生ⅢＪ。而且，研究还发现¨５｜，由于５ 一ＨＴ具有血压调节功能，高血压（ＨＴＮ）合并轻、中、重 度ＯＳＡＨＳ患者血浆５一ＨＴ浓度与单纯高血压组相比较 有明显升高，并随疾病的严重程度而改变。 ２神经肽类递质 ２．１神经肽Ｙ（ＮＰＹ） ＮＰＹ是一种与ＣＡ类神经递质 ＮＥ共存于交感神经的分泌囊泡的中枢神经递质，当交 感神经肾上腺活性增强时，两者在交感神经末梢大量释 放，呈显著的协同关系，且ＮＰＹ有加强ＣＡ的作用。因 此推测，ＯＳＡＨＳ患者血浆ＣＡ含量升高的同时，ＮＰＹ含 量水平也增加。Ｂａｒｃｅｌ６等¨驯学者在在校正肥胖等影响 因素后发现，ＯＳＡＨＳ患者血浆ＮＰＹ水平是升高的，而 且，在给予ＣＰＡＰ治疗后，可使血浆ＮＰＹ水平下降，进一 步验证了上述观点。
睡眠呼吸暂停综合征名词解释
睡眠呼吸暂停综合征名词解释睡眠呼吸暂停综合征（Sleep Apnea Syndrome）是指在睡眠中出现周期性的呼吸暂停，造成低氧血症和高碳酸血症的疾病。
睡眠呼吸暂停综合征是一种常见的睡眠障碍，其特征是夜间反复发生呼吸暂停，造成氧气供应不足，导致多个系统的异常功能。
睡眠呼吸暂停综合征一般分为三种类型：阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（Obstructive Sleep Apnea，OSA）、中枢性睡眠呼吸暂停综合征（Central Sleep Apnea，CSA）和混合型睡眠呼吸暂停综合征（Mixed Sleep Apnea Syndrome）。
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征是最常见的类型，其特征是在睡眠中出现上呼吸道梗阻，阻止空气流通，导致呼吸暂停。
这可能是由于鼻腔、咽喉和口腔部位的肌肉松弛和舌根后坠等因素导致。
阻塞时，胸腔肺部的呼吸肌会努力尝试呼吸，但无法顺利进行，产生呼吸暂停，直到自主唤醒时恢复呼吸。
中枢性睡眠呼吸暂停综合征是由于中枢神经系统的异常导致，主要是缺乏或停滞于中枢神经的呼吸指令，使身体无法启动呼吸动作。
与阻塞性睡眠呼吸暂停综合征不同，中枢性睡眠呼吸暂停综合征的上气道是通畅的，但身体无法产生足够的呼吸刺激。
混合型睡眠呼吸暂停综合征则是阻塞性和中枢性睡眠呼吸暂停综合征的混合形式，既有上气道梗阻又存在中枢神经系统异常。
睡眠呼吸暂停综合征的症状包括夜间频繁的醒来、睡眠质量差、白天过度嗜睡以及呼吸困难等。
长期未得到有效治疗的睡眠呼吸暂停综合征可能导致多种严重的并发症，如高血压、心律失常、脑供血不足等。
治疗睡眠呼吸暂停综合征的方法包括生活方式干预措施（如减肥、改善睡眠环境等）、正压通气治疗（如CPAP治疗）、手术矫治等。
其中最常用的治疗方法是CPAP治疗，即通过面罩或鼻咽通道给予连续正压空气，保持上气道的通畅，以确保充足的氧气供应。
总的来说，睡眠呼吸暂停综合征是一种会导致多种严重并发症的睡眠障碍疾病，及早诊断和治疗对患者的健康至关重要。
睡眠呼吸暂停综合征诊断和治疗进展
睡眠呼吸暂停低通气综合征的诊治进展一、概述：阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（Obstructive Sleep Apnea –hypopnea Syndrome,OSAHS）是具有潜在危险的一种源头性疾病。
其定义指成人在7小时的夜间睡眠时间内，至少有30次呼吸暂停，每次发作时口鼻气流停止至少10S以上；呼吸暂停时氧饱和度下降4%以上；或呼吸暂停低通气指数（apnea index , AHI 即每小时呼吸暂停低通气的平均次数）大于5次/h。
除上述阻塞性睡眠呼吸暂停外，临床还有中枢性睡眠呼吸暂停（CSA）和混合性睡眠呼吸暂停（MSA）。
后者有不同程度的呼吸中枢损害与某些颅脑疾病有关：如颅脑损伤、脑炎、脑干梗塞、脑脓肿等。
由于OSAHS的解剖部位与耳鼻咽喉科关系密切，一些病人往往首先就诊于耳鼻咽喉科。
随着对OSAHS病因病理的深入认识，进一步了解早期诊断防治的重要性。
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（Obstructive Sleep Apnea hypopnea Syndrome,OSAHS）是具有潜在危险的常见病症，并日益受到广泛重视。
其主要特点是上呼吸道狭窄导致睡眠状态下呼吸暂停或通气受限，引起夜间低氧血症，从而导致全身为多脏器慢性损害，其发病率约为2%～4%。
长期存在除可导致或加重呼吸衰竭外，还是脑血管意外，心肌梗塞、高血压病的危险因素，尽早合理的诊治，可明显提高患者生活质量，预防各种并发症的发生，减少猝死的发生。
睡眠打鼾是OSAHS最常见和最突出的临床表现，欧洲人群调查，习惯性鼾症发生率15.6~19%，偶尔打鼾26~30%，日本鼾症患病率为12.8~16.0%。
我国鼾症患病率约为13.4%。
并且随着年龄的增高而增加。
60~69岁老人，男性患病率为39%，女性17%。
以呼吸暂停低通气指数（AHI）≥5确诊OSAHS，来统计OSAHS的患病率，其敏感性为70.8%，特异性47.7%。
美国40岁以上男性的患病率1.24%。
阻塞性睡眠呼吸暂停综合症
诊断和鉴别诊断
PSG检测的项目包括脑电图,眼电图,颏肌电图,胫 前电图,心电图,胸腹壁呼吸运动,膈肌功能,口鼻 气流以及血氧饱和度等。 PSG应得出以下指标: (1).睡眠总时间,睡眠分期、惊醒、肌痉挛和脑 电情况； (2).阻塞性、中枢性、混合性睡眠呼吸暂停的 次数和低通气发生的次数； (3).血氧饱和度降至89%-80%， 79%-70%,69%以下段的次数和其最低点； (4). RDI值。
阻塞性睡眠呼吸暂停综合症
阻塞性睡眠呼吸暂停综合症(obstructive sleep apnea syndrome,OSAS)是一种病因十 分复杂而又尚未完全阐明的病理状态.属睡眠中 呼吸调节紊乱,这种病理状态不仅有睡眠打鼾和 日间极度嗜睡,还由于低通气或呼吸暂停引起反 复发作的低氧高碳酸血症,可导致心肺和其他重 要生命器官并发症,甚至发生猝死.因此OSAS 是一种有潜在致死性的睡眠呼吸紊乱性疾病.
(1) ∠SNA,表示上颌骨对颅底的相对位置。 (2) ∠SNB,表示下颌骨对颅底的相对位置。 (3). ∠ANB,代表上下颌骨相对位置关系. (4) PNS-P,后鼻嵴点(PNS)到软腭末端腭垂(P)的长度代 表 软腭长度.。 (5). PAS为舌根至咽后壁间的距离代表后气道间隙,又称 生命间隙。 (6) MP-H,下颌平面至舌骨最前最上点(H)的距离,代表舌 骨的位置. (7). SPD代表软腭外形最宽距离,表示软鳄的厚度。
诊断和鉴别诊断
4.多导睡眠图仪监测 多导睡眠图仪(PSG)监测是诊断OSAS最权 威的方法,它不仅可判断其严重程度,并可全面定 量评估患者的睡眠结构,睡眠中呼吸紊乱,低血氧 情况,以及心电,血压的变化。 借助食管压检测还可与中枢性和混合性睡眠 呼吸暂停相鉴别. 每一位患者在治疗前,术前,术后以及治疗后 都至少应进行一次PSG检查,PSG检查应在睡眠 呼吸实验室中进行至少7h的数据监测。
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征致心血管损害机制的研究进展
管损害的关键因素。其中核转录因子ＫＢ（ＮＦ．ＫＢ）是炎症基
因表达的重要调控因子．多种炎症蛋白的表达与ＮＦ—ＫＢ活
化密切相关。ＣＩＨ可激活细胞内ＮＦ—ＫＢ。Ｈｔｏｏ等Ｉ！Ｉ报道睡眠呼 吸暂停患者血循环中性粒细胞的ＮＦ．ＫＢ活性增高，其增高 程度与呼吸暂停的严重程度相关。经ＣＰＡＰ治疗后可以逆
炎症机制
转；肿瘤坏死因子ｄ（ＴＮＦ．ａ）水平也下降，睡眠质量明显改 善。敲除ＮＦ．ＫＢ基因．其下游的炎症反应被抑制，细胞损伤
有重要的临床意义。
０ＳＡＨＳ时急性心血管反应
研究证实ＯＳＡＨＳ患者的交感神经活性在睡眠过程中 增加．且会持续至白天清醒、安静状态下，表现为尿去甲肾 上腺素水平升高，尿中儿茶酚胺含量失去正常的昼夜节律， 夜尿中儿茶酚胺含量明显增加，而ＣＰＡＰ等有效治疗可逆转 这些改变。小鼠模型也证实ＣＩＨ对交感神经的刺激作用Ｉ“。 交感神经兴奋性增加主要是因缺氧刺激中枢和外周化 学感受器，使儿茶酚胺物质释放增加所致。研究发现诱发的 呼吸暂停造成缺氧时交感神经活性增加。抑制呼吸后可通 过肺牵张感受器作用，解除传出交感神经的抑制。而长期缺 氧和高碳酸血症可使化学感受器产生耐受性，从而决定了 基础血压的高低。反复发生的缺氧事件引起ＯＳＡＨＳ患者机 体产生适应性的防御反应，可以将化学感受器的反应性和 交感神经活性重新设定在较高的水平１１４｝。 ＣＩＨ下肾上腺髓质细胞溶质和线粒体顺乌头酸酶活性 降低，超氧负离子产生增多，从而影响肾上腺髓质，并且升 睡眠过程中反复发生的呼吸暂停破坏了睡眠与心血管 系统间正常的生理调节关系，且是长期心血管损伤的基础。 急性血流动力学反应包括交感神经介导血管收缩和随之发 生的体循环压力或肺动脉压力升高、左室后负荷增加以及 呼吸相关的心排出量变化。上述反应与血氧饱和度逐渐下 降、二氧化碳潴留刺激外周化学感受器以及睡眠过程中的 微觉醒和胸内压的突然变化等相关。 一、低氧及二氧化碳潴留 睡眠呼吸暂停时低氧和二氧化碳潴留使交感神经活性 增加。呼吸重新恢复后，滞留于静脉的血液回流使心排出量 增加．加上外周循环的严重收缩，导致血压急性上升。呼吸 暂停结束后．由于呼吸恢复和血压骤然升高。交感神经性血 管收缩受到抑制。反复发生的低氧血症也会导致急性肺动 脉压力增高。
睡眠呼吸暂停综合征患者的自我护理
睡眠呼吸暂停综合征患者的自我护理作者：范方容来源：《幸福家庭》2021年第02期睡眠呼吸暂停综合征主要是指7小时夜间睡眠期间出现30次以上低通气或呼吸暂停。
该病容易引发睡眠结构紊乱、高碳酸血症、低氧血症，甚至造成多脏器损害、心脑肺血管并发症，缩短患者寿命，降低生活质量，若是儿童患者，还会导致发育迟缓、智力低下。
目前主要将睡眠呼吸暂停综合征分为三类，即：（1）阻塞性睡眠呼吸暂停通常是指存在胸腹式呼吸，不过口鼻气流消失;（2）中枢性睡眠呼吸暂停是指同时不存在胸腹式呼吸、口鼻气流，与中枢神经系统功能失常有关;（3）混合性睡眠呼吸暂停。
另外，睡眠呼吸暂停综合征的影响因素、发病机制均比较复杂，与遗传、年龄、吸烟、解剖结构、肥胖、性别、饮酒等因素密切相关，可造成高碳酸血症与低氧血症，表现为急性呼吸衰竭、睡眠时窒息死亡，若是不及时治疗，反复发作可导致肺循环高压、心力衰竭、慢性脑缺氧、体循环高压、心律失常、慢性肾功能不全等。
同时睡眠呼吸暂停综合征的病因主要是上呼吸道狭窄与阻塞，如常见疾病有：（1）鼻咽部疾病。
如软腭低垂、腭垂过长、咽侧索肥厚、咽旁间隙肿瘤、扁桃体肥大、口咽腔瘢痕狭窄等。
（2）鼻部疾病。
如鼻窦炎、鼻腔粘连、鼻旁窦肿瘤、急慢性鼻炎、鼻中隔偏曲等。
（3）口腔科疾病。
如口底与舌体肿瘤、下颌后缩、颌下脓肿、舌体肥大、先天性小下颌等。
（4）下咽部疾病。
如舌根肿瘤、脓肿、舌根淋巴组织增生等。
（5）其他。
如肢端肥大症、颈部巨大肿瘤、病理性肥胖、甲狀腺功能低下等。
对于睡眠呼吸暂停综合征而言，发病具有渐进性特征，通常是多种病因共同作用下导致，而在遇有老年、心脏病、饮酒、体重增加、上呼吸道感染、仰卧位睡眠等诱因时会加重病情。
此外，睡眠呼吸暂停综合征的诊断方法主要包括三类，即：（1）临床诊断。
可以结合自觉憋气、晨起头痛、记忆力下降、打鼾伴呼吸暂停、夜尿增多等初步诊断。
（2）睡眠监测。
目前主要采用多导睡眠监测图监测，能够判断疾病严重程度，定量评估睡眠结构。
成人阻塞性睡眠呼吸暂停多学科诊疗指南(完整版)
成人阻塞性睡眠呼吸暂停多学科诊疗指南（完整版）阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）是一种以睡眠打鼾伴呼吸暂停和日间思睡为主要临床表现的睡眠呼吸疾病，患病率为2％-4％。
该病可引起间歇性低氧、高碳酸血症以及睡眠结构紊乱，并可导致高血压、冠心病、心律失常、脑血管病、认知功能障碍、2型糖尿病等多器官多系统损害。
研究表明，未经治疗的重度OSA患者病死率比普通人群高3.8倍。
国内20家医院的数据证实，我国OSA患者高血压患病率为49.3％，而顽固性高血压患者中OSA患者占83％，治疗OSA对这部分患者血压的下降效果肯定。
此外，OSA人群发生卒中的概率是对照组的4.33倍，病死率是对照组的1.98倍。
OSA对身体多个系统都会造成损害，是一种名副其实的全身性疾病。
因此，对于OSA对身体危害的广泛性和严重性，医师、患者及全社会都应予以重视。
近年来，相关学会发布了一系列有关OSA的诊疗指南，但这些指南在临床应用过程中尚存在以下问题：（1）国际指南纳入的证据绝大多数来源于欧美人群，在指导我国临床实践时存在一定局限性；（2）睡眠监测和气道评估等技术的应用提高了对OSA及其合并症的认识，需进一步验证其是否适用于国人的临床实践；（3）目前不同学科诊治技术的涌现和国际新标准的出台，强调了OSA多病因诊疗的重要性，但国内尚缺乏基于多学科的OSA病因学评估及诊疗路径；（4）国内外尚缺乏针对OSA 伴发其他睡眠障碍的诊疗指南。
为更好地指导我国医师的睡眠医学临床实践，中国医师协会睡眠医学专业委员会组织专家基于当前循证医学证据，结合国内临床实践，广泛征求涵盖呼吸内科、心血管内科、神经内科、精神科、耳鼻咽喉头颈外科、口腔科和减重代谢外科等专业组专家的意见并反复讨论，制订本指南。
第一部分概述一、指南的编写方法本指南成立了多个工作组，涵盖上述各学科。
其中，多学科专家工作组具体分为：诊断及鉴别诊断组、内科合并症诊疗组、无创通气治疗组、口腔科治疗组、耳鼻咽喉科治疗组、减重代谢外科治疗组、合并其他睡眠障碍疾病治疗组。
阻塞 性 睡 眠 呼 吸 暂 停 综 合 征
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(obstructive sleep apnea syndrome，OSAS)是患者睡眠时反复发生低氧和高碳酸血症，睡眠结构紊乱，既形成心、脑、肺、肾、内分泌紊乱等一系列系统并发症，又是安全生产关注的重要问题，该病是一潜在影响患者生活质量、身体健康和家庭与社会生活的疾患，是近年引起医学界重视的课题。
本文对近几年的有关OsAS的危害、病因、治疗资料进行综述。
1 OSAS的危害OSAS患者睡眠时反复的呼吸暂停及低通气，导致低氧血症和高碳酸血症，严重者可导致神经调节功能失衡，儿茶酚胺、肾素一血管紧张素、内皮素分泌增加，内分泌功能紊乱及血液动力学等改变，造成组织器官缺血、缺氧，多系统多器官功能障碍。
如对大脑功能损害引起的白天嗜睡、困倦乏力、记忆力下降，晨间头痛等；对心、肺、脑血管损害引起的肺动脉高压、夜间心律失常、心绞痛、高血压、心力衰竭等。
现已证实OSAS是高血压、冠心病、心肌梗塞及脑中风等发病的独立危险因素。
很多证据提示，高血压和OSAS有某种关系?，OSAS中有15％～30％合并高血压，高血压患者中20％～30％伴有OSAS。
2 OSAS病因上呼吸道狭窄或堵塞是OSAS的主要病因。
有结果表明77．8％有上呼吸道某个或几个相邻的解剖平面狭窄。
睡眠时上气道狭窄、软组织松驰、舌根的后置、松驰等，在吸气时胸腔负压的作用下，软腭、舌体坠入咽腔紧贴咽后壁，造成上气道阻塞，引起阻塞性睡眠呼吸暂停。
肥胖者以过多的脂肪沉积在软腭、悬雍垂和咽侧壁导致气道堵塞为主。
此外，内分泌紊乱也可引起舌体增大是OSAS的病因之一。
常见病因有慢性鼻炎、变应性鼻炎、鼻中隔弯曲、鼻息肉、鼻中隔血肿和鼻咽部肿瘤等；腺样体增殖、淋巴瘤、咽壁肥厚、软腭及悬雍垂过长与肥大、腭扁桃腺肿大或肿瘤、舌扁桃体肥大、舌根后坠；下颌骨畸形、小颌畸形、肥胖、颈粗短等。
以往研究证明OSAS患者大部分存在软腭平面气道阻塞，有35％～50％以至79％的患者合并舌根平面阻塞。
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征导致儿童神经认知功能损伤的研究进展
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征导致儿童神经认知功能损伤的研究进展崔丽丽;王燕侠;王永军;刘东海【期刊名称】《中国现代医生》【年(卷),期】2024(62)2【摘要】阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)是一种严重危害儿童健康的睡眠呼吸障碍性疾病,其所造成的睡眠片段化和低氧血症可导致儿童出现神经认知功能障碍。
研究表明,OSAHS可导致儿童出现执行能力、语言能力、注意力、警惕性和社会行为等方面的神经认知功能降低,但其具体的发病机制目前尚未完全明确。
OSAHS所致神经认知功能损伤的早期诊断和治疗对患儿的预后极其重要,明确OSAHS所致神经认知功能的作用机制及影响有望提高其早期诊断的精准性和敏感性。
本文就OSAHS 导致儿童神经认知功能损害的作用机制研究进展进行综述,旨在为该疾病的临床防治提供理论依据。
【总页数】4页(P116-119)【作者】崔丽丽;王燕侠;王永军;刘东海【作者单位】甘肃中医药大学第一临床医学院;甘肃省妇幼保健院妇幼保健科研中心;甘肃省妇幼保健院小儿呼吸二科;甘肃省第二人民医院儿科【正文语种】中文【中图分类】R725.6【相关文献】1.持续气道正压通气治疗对重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者认知功能及血清超敏C反应蛋白、神经元特异性烯醇化酶水平的影响2.阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征对儿童认知功能影响及干预的研究进展3.中重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者听觉功能检查特征及其与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征、三酰甘油的相关性分析4.阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者神经认知功能损伤的磁共振成像研究进展因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
卒中后阻塞性睡眠呼吸暂停综合征治疗进展
卒中后阻塞性睡眠呼吸暂停综合征治疗进展卒中后阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(Obstructive Sleep ApneaSyndrome,OSAS)是患者卒中后因咽喉脂肪组织过剩或肌肉松弛，口咽部形态改变，气道塌陷，引起上呼吸道狭窄，导致呼吸暂停，出现低氧血症，可造成多系统功能障碍，并发多种疾病，影响卒中患者功能康复。
卒中后阻塞性睡眠呼吸暂停综合征是缺血性脑卒中的独立危险因素，也是脑卒中预后的独立指标，与脑卒中相互促进，形成恶性循环。
50%以上缺血性及出血性脑卒中患者并发OSAS，另有5%～10%近期诊断为OSAS的患者曾有脑卒中病史，短暂性脑缺血发作患者卒中后阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的发病率也显著增高[1]。
卒中后阻塞性睡眠呼吸暂停综合征可明显增加患者病死率，YOUNG等通过对1522例脑卒中患者随访18年发现，随OSAS严重程度加重脑卒中后长期病死率逐渐升高，脑卒中后重度阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者病死率是脑卒中后无阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者的3.8倍。
同时卒中后阻塞性睡眠呼吸暂停综合征并发症也比较多，如合并抑郁、焦虑、吞咽障碍、认知障碍、肺部感染、心律失常等[2]，影响患者神经功能康复。
因此针对卒中后阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的干预具有具有重要临床意义，本文就卒中后卒中后阻塞性睡眠呼吸暂停综合征治疗进展进行综述，以期为临床治疗提供参考。
1、卒中后阻塞性睡眠呼吸暂停综合征现代医学病机研究进展现阶段医学上尚未确定脑卒中后阻塞性睡眠呼吸暂停综合征相关的发病机制，一部分观点认为脑卒中患者的中枢神经出现障碍，可减小患者上气道的神经反射和化学感受器官等活动功能，而且也很大可能会导致患者的软腭肌肉和咽喉的相关功能失调以及舌根松弛等。
如此一来，就很容易造成肌肉松驰和塌陷，从而导致患者的上气道狭窄和阻塞。
还有一种可能是由于患者脑部的一些部位造成损伤，从而造成其睡眠出现问题，进而引发神经肌肉控制异常，还可能与患者睡觉时过多仰卧有一定的关系。
儿童阻塞性睡眠呼吸暂停综合症的诊断与治疗
02
儿童阻塞性睡眠呼吸暂停 综合症的概述
发病原因
01
02
03
04
解剖结构异常
腺样体或扁桃体肥大、鼻中 隔偏曲等导致上气道狭窄或阻
塞。
神经肌肉功能异常
咽部肌肉张力不足或协调性 差，影响气道开放。
时长、睡眠效率等。
生长发育情况
关注患儿的身高、体重 等生长发育指标，评估 疾病对生长发育的影响
。
并发症情况
了解患儿是否出现中耳 炎、鼻窦炎等并发症， 以及并发症的治疗情况
。
长期随访建议
定期随访
睡眠监测
建议患儿每3-6个月进行一次随访，评估症 状改善情况和生长发育状况。
对于症状较重的患儿，建议定期进行睡眠 监测，以便及时发现并处理睡眠呼吸暂停 等问题。
扁桃体切除术
对于扁桃体肥大引起的呼吸道阻塞，可进行扁桃体切除术。
其他手术
如下鼻甲成形术、鼻中隔矫正术等，根据具体情况选择。
其他治疗方法
无创通气治疗
使用无创呼吸机辅助通气，改善夜间缺氧状况。
口腔矫治器治疗
适用于轻度患者或作为手术前后的辅助治疗，通过佩戴口腔矫治 器调整下颌位置，改善呼吸道通畅度。
中医疗法
呼吸中枢调节异常
在某些情况下，呼吸中枢对低氧和高 碳酸血症的反应性降低，不能及时调 节呼吸深度和频率，加重呼吸暂停。
临床表现
夜间症状
打鼾、张口呼吸、呼吸暂停、 夜间憋醒、遗尿等。
日间症状
晨起头痛、口干、白天嗜睡、 注意力不集中、学习成绩下降 等。
生长发育受影响
《成人阻塞性睡眠呼吸暂停多学科诊疗指南》要点
《成人阻塞性睡眠呼吸暂停多学科诊疗指南》要点阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）是一种以睡眠打鼾伴呼吸暂停和日间思睡为主要临床表现的睡眠呼吸疾病，患病率为2%～4%。
该病可引起间歇性低氧、高碳酸血症以及睡眠结构紊乱，并可导致高血压、冠心病。
心律失常、脑血管病。
认知功能障碍、2型糖尿病等多器官多系统损害。
对于OSA 对身体的危害的广泛性和严重性，医师、患者及全社会都应给予重视。
第一部分概述一、指南的表现方法二、病因及危险因素1. 年龄及性别：2. 肥胖：3. 家族史：4. 上气道解剖异常：5. 饮酒或镇静催眠药物：6. 吸烟：7. 其他相关疾病：三、临床表现（一）典型表现睡眠打鼾，伴有鼾声间歇及呼吸暂停、睡眠质量下降、日间困倦或思睡、夜尿增多等；可出现神经精神症状包括注意力不集中、记忆力下降、易怒、焦虑或抑郁等。
（二）多系统表现1. 心血管系统：合并高血压及顽固性高血压；冠心病，夜间心绞痛症状，难以解释的严重心肌缺血；心律失常；难治性心力衰竭，难以解释和治疗效果不佳的扩张型心肌病。
2. 内分泌系统：可导致糖代谢异常，甚至引发糖尿病；血脂代谢异常；代谢综合征。
3. 呼吸系统：严重患者可出现呼吸衰竭。
加重支气管哮喘；OSA与慢阻肺重叠综合征，病情更重；还会引起难治性慢性咳嗽、肺动脉高压、肺栓塞、肺间质疾病。
4. 泌尿生殖系统：遗尿和夜尿次数最多；出现性功能障碍；发生妊娠高血压、先兆子痫和子痫。
5. 消化系统：可并发胃食道反流；低氧性肝功能损害及非酒精性脂肪性肝病等。
6. 神经与精神系统：认知功能损害及情绪障碍；可并发脑血管病；并发或加重癫痫。
7. 血液系统：继发性红细胞增多、血液黏滞度增高、睡眠期血小板聚集增加。
8. 眼部：并发眼部疾病；非动脉炎性前部缺血性视神经病变；青光眼、视盘水肿等。
9. 耳鼻咽喉：可引起听力下降；鼻炎、咽炎与OSA可能互为因果。
10. 口腔颅颌面：长面、下颌角增大、下颌后缩、舌体和软腭长且肥厚等。
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与神经系统疾病的关系
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与神经系统疾病的关系万靖【摘要】Obstructive sleep apnea syndrome(OSAS) refers toa commonbreathing and sleep disorderduring sleep characterized by consequent decreases in oxygen saturation and arousals from sleep, withrepetitive episodes of either complete (apnea) or partial (hypopnea) obstruction of the upper airway caused by structural abnormality of upper airway ornervous system disease, and is closely correlated tonervous system diseases. This article summarized the associations of OSAS with manynervous system diseases, including stroke,idiopathic intracranial hypertension, seizure, cognitive disorder, vestibular system dysfunction, cerebral venous thrombosis, autonomic nerve dysfunction, depression-anxiety, pain and cerebral white matter diseases, so asto arousethe clinical neurologists to concern andpayattention toOSAS.%阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）是一种常见的以间断性低氧、觉醒为特征的呼吸和睡眠紊乱，由呼吸道结构性或神经源性病变导致上呼吸道阻塞而引起，与神经系统疾病息息相关。
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血症［10］是导致其白天过度嗜睡的直接原因。因此， 白天过度嗜睡最重要的治疗基础是减少睡眠片段 化和低氧血症的发生。
2. 认知功能障碍 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 导致中枢神经系统的直接损害主要表现为认知功 能障碍，特别是记忆力、注意力、判断力和警觉性降 低。目前认为，其危险因素主要有增龄、男性、血清 载脂蛋白 Eε4（ApoEε4）等位基因阳性、吸烟、酗酒、 肥胖、高血压、糖尿病、代谢综合征、甲状腺功能减 退、脑卒中及应用抗精神病药等［11］。阻塞性睡眠呼 吸暂停综合征可于细胞水平通过间歇性低氧、内分 泌失调、全身性炎症反应及其引起的内皮损伤直接 或间接导致认知功能障碍［11］。Torelli 等［1］对 16 例 中度阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者和 14 例健康 对照者的认知功能进行比较，发现阻塞性睡眠呼吸 暂停综合征患者 Rey 听觉⁃词汇学习测验（RAVL）中 瞬时记忆（P = 0.026）和延时记忆（P = 0.011）成绩， 以及 Stroop 色词测验（CWT，P = 0.021）和逆序数字 记忆广度测验（Digit Span Backward Test，P = 0.049） 成绩均低于正常对照者，且差异具有统计学意义。 Beebe 等 研 ［12］ 究发现，阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 患者视觉记忆和听觉记忆较正常对照者差，并且推 理、理解、学习等方面的能力也有所减弱［13⁃14］。阻塞 性睡眠呼吸暂停综合征患儿可合并注意缺陷多动 障碍（ADHD），在老年人群则合并痴呆的风险明显 增加［15］，至疾病晚期，还将一定程度影响运动协调 能力［16］。
4. 神经影像学改变 Gale 和 Hopkins［21］经研究 发现，36％的阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者海马 体积缩小。一项对 16 例中度阻塞性睡眠呼吸暂停 综合征患者和 14 例健康对照者进行 MRI 检查的研 究显示，阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者灰质、右 侧海马和双侧尾状核体积均小于正常对照者，并伴 有脑实质分数（BPF）改变和脑组织损害，而且在控 制患者并发症后，这种差异仍然存在［1］。基于体素 的形态学分析（VBM）也可见阻塞性睡眠呼吸暂停 综合征患者的海马体积缩小［11］，更有研究精确定位 了阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者左侧海马灰质 病变［22］。相关分析显示，各脑区形态学结构变化与 患者年龄、性别、吸烟史、心血管系统并发症均无相 关性［1］。海马与学习、记忆等认知功能关系密切，动 物实验证实，睡眠中慢性间歇性低氧可以引起海马 CA1 区神经元损伤 。 ［23］ 阻塞性睡眠呼吸暂停综合 征患者认知功能障碍是否与该区域损害有关，尚待 进一步研究加以证实。
二、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征致中枢神经系 统损害的临床表现
1. 白天过度嗜睡 研究表明，未予治疗的阻塞 性睡眠呼吸暂停综合征患者持续发生白天过度嗜 睡（EDS）比例较高［6⁃7］。主要表现为白天疲劳感、社 会功能损害、心理问题和执行能力减退。与不发生 白 天 过 度 嗜 睡 的 患 者 相 比 ，其 在 快 速 眼 动 睡 眠 期 （REM）睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）更高、动脉 血氧分压（PaБайду номын сангаас2）更低，睡眠潜伏期（SL）和快速眼动 睡 眠 潜 伏 期（RSL）明 显 缩 短 ，非 快 速 眼 动 睡 眠 期 （NREM）Ⅰ期睡眠时间延长，并同时出现睡眠片段 化［8］。最新的研究证据显示，阻塞性睡眠呼吸暂停 综合征患者睡眠过程中出现的睡眠片段化［9］和低氧
81171252, 81200061), "Twelfth Five⁃Year" Major Foundation by the Ministry of Science and Technology of China (No. 2011ZXJ09202-015) and Key Fund Project by Science and Technology Commission of Shanghai Municipality (No. 11411950203).
【Key words】 Sleep apnea, obstructive; Cognition disorders; Stroke; Review This study was supported by the National Natural Science Foundation of China (No. 81070070,
doi：10.3969/j.issn.1672⁃6731.2013.05.006 基金项目：国家自然科学基金资助项目（项目编号：81070070）； 国家自然科学基金资助项目（项目编号：81171252）；国家自然科学 基金青年科学基金资助项目（项目编号：81200061）；国家科技部“十 二五”重大专项课题（项目编号：2011ZXJ09202-015）；上海市科委科 研计划重点项目（项目编号：11411950203） 作者单位：200003 上海，第二军医大学附属长征医院神经内科 通讯作者：赵忠新（Email：zhaozx@）
【关键词】 睡眠呼吸暂停，阻塞性； 认知障碍； 卒中； 综述
Progress in study on central nervous system injuries caused by obstructive sleep apnea syndrome
ZHAO Xiang⁃xiang, LI Yan⁃peng, ZHAO Zhong⁃xin Department of Neurology, Changzheng Hospital, the Second Military Medical University of Chinese PLA, Shanghai 200003, China Corresponding author: ZHAO Zhong⁃xin (Email: zhaozx@)
可能机制和临床表现，并探讨治疗该综合征对中枢 神经系统的改善作用。
一、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征致中枢神经系 统损害的可能机制
1. 间歇性缺氧 Hayakawa 等 采 ［2］ 用近红外光 谱（NIRS）和多导睡眠图（PSG），对中至重度阻塞性 睡眠呼吸暂停综合征患者进行同步检测，发现睡眠 中出现的呼吸暂停时段均表现为局部脑组织氧合 血红蛋白减少、去氧血红蛋白和总血红蛋白增加， 因此认为，阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者脑血流 量增加不足以补偿动脉血氧饱和度（SaO2）的降低， 从而导致脑组织缺氧。为明确阻塞性睡眠呼吸暂 停综合征患者认知功能障碍是由低氧血症所致，还 是因为受到操作者主观判断或统计学因素影响而 表现出来的表象，Hoth 等［3］对两组动脉血氧饱和度
3. 脑卒中风险增加 交感神经系统活跃可以增 加脑静脉系统血容量。阻塞性睡眠呼吸暂停综合 征患者动脉血氧饱和度降低和二氧化碳分压增加 均可增加脑血流量，而颅内压升高、血氧水平不足 和高碳酸血症又反过来使交感神经系统活跃。因 此，交感神经系统活跃、低氧血症和高碳酸血症三 者之间形成恶性循环。阻塞性睡眠呼吸暂停综合 征对这一循环的任一环节产生作用都会影响脑血 流量的调节 ，增 ［17］ 加脑卒中风险 。Yaggi 等 对 ［18］ 697 例阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者（睡眠呼吸 暂停低通气指数 ≥ 5）和 325 例健康对照者进行长 达 4 年的随访研究，采用比例风险模型检测导致临 床事件的独立因素，结果显示，阻塞性睡眠呼吸暂 停综合征是脑卒中的独立危险因素。Munoz 等 的 ［19］ 研究也同样证实，重度阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 可以作为独立影响因素增加老年人发生缺血性卒
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）是由于睡 眠中上呼吸道完全或部分梗阻导致呼吸暂停，从而 发生慢性间歇性低氧、二氧化碳潴留和睡眠结构异 常。近年来，多项研究证据表明，阻塞性睡眠呼吸 暂停综合征是全身性疾病，尤其与中枢神经系统损 害密切相关［1］。本文重点结合国内外文献，阐述阻 塞性睡眠呼吸暂停综合征致中枢神经系统损害的
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阻塞性睡眠呼吸暂停综合征致中枢神经系统损害
赵翔翔 李雁鹏 赵忠新
【摘要】 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征主要源于反复慢性间歇性低氧和睡眠结构紊乱。越来越多的 证据表明其为一种全身性疾病，尤其与中枢神经系统损害密切相关。最常见的中枢神经系统并发症包 括认知功能障碍、脑实质萎缩和脑卒中风险增加等。对阻塞性睡眠呼吸暂停综合征及其中枢神经系统 并发症进行早期治疗具有积极意义，甚至可以完全逆转病损。
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降低程度不同的新诊断的阻塞性睡眠呼吸暂停综 合征患者的记忆力、注意力、执行能力和运动协调 能力进行评价，发现一个意外的现象，即动脉血氧 饱和度较低组患者瞬时和（或）短期记忆力明显优 于 动 脉 血 氧 饱 和 度 较 高 组 ，进 一 步 行 相 关 分 析 显 示，低氧血症与认知功能并不存在线性相关；两组 患者注意力、执行能力和运动协调能力比较，差异 均无统计学意义。与通常所认为的低氧血症可以 造成记忆力损害不符［4］。笔者认为，可能是因为纳 入的患者均为新诊断的阻塞性睡眠呼吸暂停综合 征病例，动脉血氧饱和度降低程度不严重，而且经 历 缺 氧 时 间 尚 短 ，短 期 低 氧 和 高 碳 酸 被 机 体 所 代 偿，并引起中枢神经系统短暂性兴奋，所以动脉血 氧饱和度较低组患者瞬时和（或）短期记忆力略优 于动脉血氧饱和度较高组，但长期低氧必将进一步 引起神经细胞损害，从而导致认知功能和运动协调 能力等方面的损害。
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