氟骨症诊断及鉴别诊断
氟骨症和石骨症的X线影像对比分析_赵洪斌
例，女 40 例，年龄 14 ～ 64 岁，平 均 34. 5 岁。选择经证实石骨症病例 34 例，男 20 例，女 14 例，年龄 5 ～ 54 岁，平均 33. 4 岁。 均为东北吉林地区附近城乡居住居民。
方法： 经过 DR 检查包括手、腕、肩、踝、 膝、头颅、骨盆、脊柱部位，DR 检查使用西门 子 DR 机器。对所选患者根据不同分期，进 行临床体格检查，建立统一病历。
地方性 氟 骨 病 流 行 区 居 住 史，氟 斑 牙，X 线表现全身骨硬化合并广泛韧带骨 化诊断价值较高。脊柱骨质疏松、软化加 上韧带骨化的诊断价值亦较高。骨纹粗 大、骨周钙化 或 骨 化 是 氟 骨 症 的 特 点，石 骨症无这些表现。结合临床资料不难鉴 别。
参考文献
1 陈 帜 贤，郭 启 勇． 实 用 放 射 学． 第 2 版． 北 京： 人民卫生出版社，2009．
或骨化： 是氟骨症的主要表现之一，最常 见于胫腓骨和尺桡骨的骨间膜。骨间膜 骨化，早期表 现 骨 边 缘 毛 糙，呈 玫 瑰 刺 样 骨增生，继续 发 展 骨 化 呈 鱼 鳞 状，最 后 骨 间膜可完全骨化。其他部位如脊柱、骨盆 等肌腱、韧带附着处都可见到骨化。⑥关 节改变： 多见于慢性氟骨症晚期，主要累 及大关节，尤以肘关节为常见。主要表现 为关节退行性变： 关节软骨下囊变，骨性 关节面模糊、中 断 或 消 失、骨 性 关 节 面 硬 化，骨端增大、变形，关节间隙变窄和关节 囊增厚及关节游离体形成等。
地方性氟骨症临床治疗效果评价
地方性氟骨症临床治疗效果评价张海涛，黄长青中图分类号：文献标识码：文章编号：自20世纪30年代Moller和Gudjonsson发现工业性氟骨症, Shortt发现地方性氟骨症以来，人们对氟骨症已有较深入的认识。
关于地方性氟骨症的治疗，数十年来，国内外学者在应用化学制剂、中药制剂、非处方药、抗氧化剂等方面取得一定进展[1]。
但是由于不同研究者之间在治疗效果评价时所选用的标准不够统一，彼此之间结果难于比较，使得某种药物疗效的客观评价、不同药物之间疗效及治疗方案优劣的比较受到限制[2]。
本文仅就以往地方性氟骨症治疗效果的评价现状进行综述，为今后这方面的研究工作提供参考。
1. 地方性氟骨症的临床表现涉及到地方性氟骨症临床治疗效果的评价，首先需要了解氟骨症的临床表现及特点。
这是选择和确定效果评价指标的基础。
地方性氟骨症是以骨关节损害为主要表现的疾病，在临床上常表现出如下特点。
骨关节疼痛症状是地方性氟骨症病人出现较早和最突出的临床表现，可遍及全身所有关节，但主要出现在颈、腰部关节和四肢大关节，呈持续性休息痛（rest pain）。
冯博文等[3]1974年调查96例患者中，腰痛占86.00％，膝关节痛占69.80％，肘关节痛占37.60％。
黄长青调查并指出[4,5]，在所有骨关节疼痛症状中，腰、膝2个关节疼痛尤为常见（分别占93.30％和90.00％），其次为肘关节（占36.67％），此外颈（20.00％）、肩（26.67％）、腕（10.00％）、髋（26.67％）、踝（10.00％）关节疼痛也有发生。
随着在病区居住时间的延长，摄入的氟也随之增加，病情逐渐加重，患者出现关节退行性改变和肌腱、韧带的钙化、骨化，也因此在临床上出现一系列体征。
主要表现为上肢、下肢、腰部和颈部活动受限。
有资料表明，上肢活动受限较为多见（占60.00％），其它部位活动受限依次为下肢（46.67％）、腰部（43.33％）、颈部（3.33％）[5]。
内科学_各论_疾病：氟骨症_课件模板
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治疗：
氟骨症治疗方法_如何治疗氟骨症
治疗原则： （1）减少机体对氟的吸收； （2）增强机体新陈代谢，促进氟化 物的排泄； （3）减轻患者症状，改善体征； （4）如神经根或脊髓组织受压并产 生瘫痪或肢体功能障碍时，应手术减压； （5）加强营养，提高机体抗病能力， 恢
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氟骨症分度可有以下
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症状及病史：
三种： Ⅰ度：只有临床症状而无明显体征的
氟骨症患者。 Ⅱ度：有骨关节疼痛、功能障碍等典
型临床表现，但能参加一些劳动者。 Ⅲ度：丧失劳动能力的氟骨症患者。 典型的氟骨症诊断并不困难： 1.生
活于并饮用高氟水的地方性氟骨症流行地 区两年以上，或患有氟斑牙者。
上述疾患均无韧带钙化。
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并发症：
氟骨症并发症_氟骨症有哪些并发症
氟骨症临床症状在早期表现为四肢脊 柱关节持续疼痛，无游走性，与天气无关， 进而关节活动障碍，肌肉萎缩、肢体麻木、 僵直变形甚至瘫痪。晚期往往有慢性咳嗽、 腰背及下肢疼痛，骨质硬化，肌腱、韧带 钙化和关节囊肥厚，骨质增生，关节变形 等。患者多死于慢性营养障碍或其他严重 合并症。
治疗：
复劳动强度高。 氢氧化铝 氢氧化铝可在肠道内与氟
结合，形成不易溶解的铝化合物，减少氟 吸收。一般用氢氧化铝凝胶，每天3～4次， 每次10ml。
钙 钙在肠道内与氟结合，形成难溶 解的氟化钙，可减少氟吸收，同时也可调 节钙平衡，治疗骨软化或骨质疏松型氟骨 症。剂量为23g，一天3次。
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工业性氟病诊断标准及处理原则GB3231982
工业性氟病诊断标准及处理原则GB 3234—19821 引言1．1 工业性氟病是由于工作中长期接触过量无机氟化物所致、以骨胳改变为主的全身性疾病。
1．2 骨胳改变可由X线检查发现。
最先出现于躯干骨尤其是骨盆和腰椎，继而桡、尺骨和胫、腓骨亦可受累。
骨密度增高，骨小梁增粗、增浓，交叉成网织状，呈“纱布样”或“麻袋纹样”，严重者如“大理石样”。
桡骨、尺骨、胫骨、腓骨、骨盆和腰椎等处的骨膜、骨间膜、肌腱和韧带出现大小不等、形态不一（萌芽状、玫瑰刺状或烛泪状等）的钙化或骨化等骨周改变。
1．3 在临床上，眼、上呼吸道和皮肤刺激症状和慢性炎症出现较早，尿氟含量往往超过当地正常值。
腰背和四肢疼痛、神经衰弱综合征以及消化道症状（食欲不振、恶心、呕吐和上腹痛等）比较常见。
严重者可有关节运动受限、骨胳畸形和神经受压症状。
2 诊断原则应根据密切的职业接触史和骨胳X线改变，参考临床症状及化验检查等，进行综合分析，排除其它疾病，方可诊断。
3 骨胳X线改变的分期3．1 观察对象骨质密度在正常范围内，骨小梁稍有增粗，骨周有轻微改变。
3．2 Ⅰ期骨质密度增高，骨小梁增粗、增浓，交叉呈“纱布样”表现；桡、尺骨或胫、腓骨骨膜、骨间膜有明确的钙化或骨化。
在骨质或骨周改变中，如有一项显著而其它改变轻微者，亦可诊断。
3．3 Ⅱ期除躯干骨外其它部位亦可受累，骨质密度明显增高，骨小梁明显增粗，呈“麻袋纹样”表现；骨周改变较为明显和广泛。
3．4 Ⅲ期全身大部分骨胳受累。
骨质密度显著增高，骨小梁模糊不清如“大理石样”；长骨皮质增厚，髓腔变窄。
骨周改变更为明显和广泛，椎体间可有骨桥形成。
4 治疗原则可适当加强营养，补充维生素类，并给予对症治疗。
5 劳动能力鉴定5．1 观察对象定期复查，不需要特殊处理。
5．2 Ⅰ期患者一般不必调离氟作业，5．3 Ⅱ期及Ⅲ期患者调离氟作业，根据机体功能状态安排适当工作或休息。
6 健康检查的要求6．1 对准备参加氟作业的人员，应进行就业前体检。
氟骨症的X线影像(精)
氟骨症的X线影像X-ray image of skeletal fluorosis氟骨症的X线影像X-ray image of skeletal fluorosis定义：氟骨症是在特定的地理环境中发生的一种地球化学性疾病。
在自然条件下人们长期生活在高氟环境中摄入过量的氟而导致的骨组织和骨周组织的损害，被称之为“氟骨症”。
氟中毒引起机体的骨组织和骨周组织病理变化,骨组织和骨周组织的病理变化导致氟骨症并产生氟骨症X线影像。
氟骨症诊断就是利用骨组织和骨周组织的界面形态及氟中毒引起机体的骨组织和骨周组织病理变化所造成的对X线吸收程度的不同所形成的影像,到目前为止,X线影像仍然是诊断氟骨症的基本方法和主要依据。
氟骨症基本X线征像Essention X-ray symptoms of skeletal fluorosis一、骨质疏松是指骨丧失、骨减少、骨迁移的总概念。
骨丧失、骨减少—在一定单位体积内骨质量的减少骨迁移—异位钙化并伴有骨质疏松。
氟是一种激活剂——激起大量的破骨细胞对骨吸收，随后激起血管旁细胞增生分化成骨母细胞进行成骨。
同时过量氟进入机体引起血钙降低、发生缺钙综合症，即所谓的“钙矛盾”，使机体正常钙磷代谢失衡，并继发甲状旁腺功能亢进，PTH分泌增多，破骨细胞活性增强，骨吸收增加。
骨质疏松有6种X线表现：1．疏松区骨小梁减少、变细、皮质变薄；骨纹变乱、骨纹模糊，骨密度减低。
2．小梁间隙加宽、骨纹稀疏、粗疏。
随病情进展，二次骨小梁逐渐消失。
3．椎体骨小梁结构模糊不清，细而少的骨小梁做稀疏格子状、栅栏状，椎体上下缘相对明显如同炭画轮廓。
4．骨质疏松晚期, 甚至看不出明确的骨纹结构,可能有骨皮质吸收,还可皮质内部出现条纹或隧道状透亮像，称为皮质条纹征“Cortical stripe sign”。
5．严重者椎体可呈楔形、双凹形。
6．可合并病理性骨折及肢体或躯干畸形。
二、骨质软化是指骨小梁表面有类骨质形成或新生骨钙化不足或缺乏钙化，为成骨过程中骨基质骨样组织的骨盐（钙盐）沉积受阻所造成的一种异常。
氟骨症X线影像
全国地方性氟中毒培训班学习材料（X线影像诊断部分）中国疾病预防控制中心地方病控制中心二○○三年一月十一日氟骨症的X线影像X-ray image of skeletal fluorosis地方性氟中毒是在特定的地理环境中发生的一种地球化学性疾病。
在自然条件下人们长期生活在高氟环境中摄入过量的氟而导致的全身慢性蓄积性中毒。
地方性氟中毒是一种慢性全身性疾病，但主要表现在牙齿和骨骼上。
对牙齿的损害造成氟斑牙，对骨骼的损害引起氟骨症。
氟斑牙可直接临床检查而诊断，氟骨症则复杂得多，需要借助X线摄影手段才能确诊。
应用X线诊断氟骨症，需要认症氟骨症所具有的X线征像。
氟中毒引起机体的病理变化，病理变化导致氟骨症并产生氟骨症的X线影像，氟中毒的病理变化是产生氟骨症X线影像的基础。
因此，若要认症氟骨症X线征像或者说诊断氟骨症，必须掌握一定（相关）的骨组织学和骨生理学、骨和骨关节的正常解剖以及X线影像学。
下面就此做以陈述：1. 骨组织和骨生理学2. 骨与骨关节正常X线变异3. 氟骨症基本X线征4. 骨和骨关节的解剖与氟骨症X线影像5. 氟骨症X线征分期(分度)6. 氟骨症X线鉴别诊断骨组织和骨生理学Bone tissue and bone physiology人体的支架——骨骼是由硬质骨和软骨构成的，各骨之间借关节相连接。
也就是说人体骨骼有硬质骨和软骨两种成分。
一、软骨组织在解剖学上可以把软骨分为透明软骨、弹性软骨和纤维软骨三种，它们的细胞成分都一样，所不同的在于基质中的纤维，纤维成分和含量是确定软骨组织类型的依据或可说是决定因素。
1. 透明软骨透明软骨主要构成关节软骨、鼻软骨、气管及支气管的环状软骨和肋软骨。
电子显微镜下观察没有纤维，用胰液将基质消化再染色可见纤维。
纤维的化学成分和胶原一样，纤维在基质中交织成网（骺板软骨为透明软骨）。
2. 弹性软骨弹性软骨中含有大量的粗大的弹性纤维，并有许多分支相互连接成网。
弹性软骨呈黄色，如：耳廓、外耳道、会厌、喉软骨都属于弹性软骨。
长期误诊为强直性脊柱炎的地方性氟骨症一例
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图１骨盆ｘ线：双侧骶髂关节间隙消失．双髋爻带边缘骨质增生图２双膝ｘ线：骨赘形成，双侧腓骨骨膜硬化（箭头所示）图３，４胸腰 椎ｘ线：椎体“竹仃样”变．椎体上下缘密眨增岛（箭头所示） 图５骶髂关节ＣＴ：双侧骶髂荚节间隙部分融合．关常尤破坏．骨质密度增高１６乏 减低交替（箭头所示）（Ａ：双侧骶髂关１７Ｉ＇ｔｌＪ隙融合．双侧髂骨及骶骨骨质密度不均匀；Ｂ：双侧骶髂关节间隙变窄，关什【ｆｊｆ兄破坏）图６髋火１了 ＣＴ：髓臼、股骨头骨质密度增高及减低交特（箭头所示）（Ａ：双侧股骨头．髋臼骨质密度增高。－ＪｉＩ．盘低交替；Ｂ：双侧髋关１，无破坏．关节间隙尚ｉＥ常． 双侧股骨头．髋臼骨密度不均匀）
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【５】周改菊，岳嵘，杜正福．氟骨症脊柱竹节样改变１１例误诊分 析［Ｊ］．实用医技杂志，２００４，１１（５）：８１４—８１５．ＤＯＩ：１０．３
ＡＳ及地方性氟骨症均可表现为腰背痛、肢体关节痛，伴 晨僵，病情发展出现腰背活动受限，脊柱强直呈“竹节样变”， 两者极易混淆。检索国内外文献。地方性氟骨症误诊为ＡＳ的 的文献报道较少。陈竹等『４】报道１例４６岁男性患者，有腰骶 部、双臀区、双侧腹股沟区、双腕、双肘、双踝及双足关节疼 痛，伴脊柱后凸畸形，化验ＨＬＡ—Ｂ２７阴性，脊柱及骨盆ｘ线 显示骨质密度增高，椎体“竹节样”变，最终确诊为地方性氟 骨症（硬化型），该患者来自于我省临汾地区。周改菊等时艮道 了１１例氟骨症患者出现脊柱“竹节样”变后均被误诊为ＡＳ， 其中男性５例，女性６例，全部患者有不同程度的氟斑牙，１０ 例患者化验ＨＬＡ—Ｂ２７阴性，所有患者骶髂关节ＣＴ可见不同 程度的骨质硬化，关节间隙变窄，但无关节破坏；王丽娜【ｑ报 道了３０例脊柱“竹节样”变的氟骨症患者被误诊为Ａｓ，其中 男性１４例，女性１６例，２９例患者有氟斑牙，２９例实验室检 查ＨＬＡ—Ｂ２７阴性；所有患者骶髂关节ＣＴ可见骨质硬化、关节
地方性氟骨症诊断标准WST192—2021
地方性氟骨症诊断标准1范围本标准规定了地方性氟骨症的诊断依据、诊断原则和诊断分度。
本标准适用于地方性氟骨症的诊断及分度、病情调查和监测、预防和治疗效果评定。
2术语和定义下列术语和定义适用于本文件。
2.1地方性氟骨症endemic skeletal fluorosis地方性氟中毒病区的居民，因摄入过量氟化物而引起的以四肢大关节、颈和腰疼痛，关节功能障碍、神经功能障碍以及骨和关节X线征象异常为主要表现的慢性代谢性骨病。
2.2四肢大关节big joints of four limbs肩、肘、腕、髋、膝、踝关节。
2.3休息痛rest pain在非劳动、持重或运动状态下仍感疼痛。
2.4运动障碍dyskinesias关节活动度受限和/或由于继发性神经损伤而导致的随意运动调节功能障碍。
3诊断依据3.1临床表现3.1.1骨和关节持续性休息痛症状四肢大关节、颈和腰等3个及以上部位具有不受季节、气候变化影响的持续性休息痛症状。
3.1.2关节活动受限或继发性神经损伤关节活动受限表现为：肘关节屈曲畸形，屈肘时中指不能触及同侧肩峰，经枕后中指不能触及对侧耳廓，经后背中指不能触及对侧肩胛下角，臂上举不到180度；下肢伸膝受限，下蹲困难，膝内翻或膝外翻畸形；颈部前屈、后伸、左右旋转受限；腰部前屈、后伸、左右旋转受限，脊柱变形。
继发性神经损伤表现为：因椎管、神经根管以及椎间孔狭窄造成的疼痛、麻木、肢体无力、跛行、大小便障碍、瘫痪等一系列神经功能障碍。
3.2骨和关节典型X线征象氟骨症患者可出现骨质硬化、骨质疏松、骨质软化、肌腱韧带附着处骨化、关节退行性改变等一般性X线征象，各征象可单独存在也可同时存在。
典型X线征象特指:桡骨嵴增大、边缘硬化、表面粗糙；尺桡骨间膜骨化；胫腓骨间膜骨化；闭孔膜骨化；旋前圆肌附着处骨皮质松化；比目鱼肌肌腱骨化；骶棘韧带骨化；骶结节韧带骨化。
地方性氟骨症X线拍摄要求见附录A。
4诊断原则患者应具有明确的地方性氟中毒病区生活史，具有明确临床症状、体征和典型X线征象改变。
石骨症与氟骨症区别
石骨症与氟骨症的鉴别石骨症又名Albers-Schonberg氏病，又称广泛骨质硬化症，大理石骨，广泛性脆性骨硬化症，硬化性骨质增生性骨病，粉笔样骨等等，系一种少见疾病本病系Albers-Schonberg(1904)首先报告，Karshner(1926)根据其i骨骼的特点命名为石骨症，是一种比较少见的骨发育障碍性疾病，原因不明，可能与遗传因素有关，有些患者有家族史或父母近亲结婚有关1石骨症分型及临床表现：幼儿型：前者常为染色体隐性遗传，发病早，特点为进行性贫血，血小板减少，肝脾肿大，淋巴腺病，脑积水和自发骨折。
由于颅底畸形可出现神经压迫症状常有失明。
患者对感染的抵抗能力减低，病程进展快常因严重贫血，脑积水和反复感染等原因死亡。
少数可活到儿童期，患儿生长迟缓智利和性发育不良常伴发佝偻病，龋齿和骨髓炎。
成年型：发病缓慢，多无症状或症状轻微，常因自发骨折或体检时被发现，偶有感脾肿大和视听障碍。
当骨质硬化引起茎乳孔缩窄时刻出现面瘫。
2、基本X线表现:广泛均匀，骨密度增高硬化，骨小梁变粗、模糊，皮质增厚，髓腔狭窄，甚至消失。
本院曾有3例石骨症病人，因发生骨折，欲行带锁髓内针固定，因髓腔消失，骨质硬化，改用钢板或动力髁钢板固定，骨密度增高有明显的均匀对称性，以四肢、肋骨和骨盆较明显。
（2）骨中骨:主要见于掌指、跖趾关节及肋骨等，骨中骨表现为边界比较明显的致密骨岛。
（3）夹心椎又名夹心蛋糕征，其形成是由于椎体上下软骨板富含血管，在钙吸收不足的情况，该部类骨质沉积过多。
类骨质对破骨细胞具有明显的抑制作用，而椎体中部缺乏这种类骨质，故而被破骨细胞侵蚀，形成椎上下高密度而中间低密度，形如三明治样。
（4）髂骨翼年轮样改变。
射线可透过带是较正常骨区域，而致密带存在大量不起作用的破骨细胞。
（5）颅骨穹窿颅底均增厚硬化，以颅底骨质增生最明显。
氟骨症是一种全身性慢性疾病。
我国慢性氟中毒流行病区多分布在一些高氟水区，高氟矿区。
氟骨症病程记录范文
氟骨症病程记录范文日期：[具体年月日]患者姓名：[患者姓名]性别：[性别]年龄：[X]岁。
一、入院情况。
今天来了一位很特别的患者，一进门就感觉他走路姿势有点怪，身体好像有点僵硬。
经过询问才知道，他来自一个高氟地区，怀疑自己得了氟骨症，这才来咱医院看病的。
患者说他最早发现自己有点不对劲是从关节疼开始的，尤其是膝关节和腰部，那疼起来就像有小虫子在骨头缝里钻似的。
一开始没太当回事，以为就是干活累着了，休息休息就好。
可是呢，这疼痛不但没减轻，还越来越严重，到现在连正常走路都有点费劲了。
给他做了初步的体格检查，发现他的脊柱有明显的僵硬感，活动范围比正常人小了好多。
四肢的关节也有点肿大，按上去他就喊疼。
皮肤呢，看起来有点粗糙，牙齿表面也有点发黄，这都是氟中毒可能会出现的一些外在表现啊。
二、辅助检查情况。
为了进一步确诊，给他安排了一系列的检查。
首先是拍了个X片，这片子一出来，就看到他的骨头有点不太正常。
骨密度明显增高，骨质的结构看起来很粗糙，就像那被腐蚀了又重新修补得歪歪扭扭的墙一样。
腰椎、骨盆和下肢的骨头变化最明显，这和氟骨症的典型影像学表现很符合呢。
又抽了血做了生化检查，发现血氟含量也偏高。
这就像找到了“犯罪证据”一样，基本可以确定是氟骨症没跑了。
不过还得排除一些其他可能导致类似症状的疾病，比如类风湿关节炎之类的。
三、诊断与鉴别诊断。
综合患者的生活环境、症状、体格检查还有这些检查结果，初步诊断为氟骨症。
不过在诊断过程中，还是得和其他疾病好好鉴别一下。
就像刚刚提到的类风湿关节炎，它也有关节疼痛、肿胀的症状。
但是类风湿关节炎一般是对称性的小关节受累比较多，而且会有晨僵现象，血液里类风湿因子等指标也会有异常。
咱们这个患者呢，主要是大关节受累，而且血氟高、生活在高氟地区，所以从整体情况来看，还是氟骨症更符合。
还有强直性脊柱炎，这个病也会让脊柱僵硬。
不过强直性脊柱炎一般从骶髂关节开始发病，逐渐向上蔓延，而且HLA B27常常是阳性的，这个患者并没有这些特征，所以也不考虑。
氟骨症的X线CT及MR影像及解读
男，52岁，双侧下肢无力，近日加剧，2016年1月胸片显示骨骼弥漫性高密度改变。
MRI检查显示胸椎3-4椎管狭窄，局部脊髓受压水肿。 脊柱弥漫性低信号并黄韧带肥厚
CT显示脊柱骨密度不均匀增高，肋间肌、黄韧带、棘突间韧带、棘上韧带骨化；
尺桡骨、胫腓骨 骨间膜骨化
鉴别诊断
影像学上与本病容易混淆的疾病：
肾性骨病、石骨症、代谢性骨病、骨硬化型骨髓瘤 等。 韧带广泛性的骨化、骨间膜的骨化具有鉴别特征。
END
X线表现：根据医学影像诊断学 2001年的诊断标准, 将氟骨症主要分以下几型: (1)骨疏松型 :骨纹理粗而稀疏、骨小梁普遍性萎缩变细,为早期氟骨症的唯一表现。 (2)骨质软化型:胸片上肋骨密度减低, 骨纹模糊、骨皮质变薄。腰椎骨骼软化变形, 椎体双凹变, 脊椎侧弯、驼背。骨质软化也可与骨质疏松、骨质硬化和软组织钙化同 时出现, 呈混合型。 (3)骨质硬化型:是氟骨症的主要表现。骨质硬化可涉及全身, 以脊柱、骨盆、肋骨 等中轴骨常见, 也见于四肢长骨。骨纹理变粗呈砾砂状, 严重者骨纹理融合, 结构模 糊呈粗网状, 亦可见骨小梁融合成骨斑, 松质骨的增生硬化使骨小梁增粗, 髓腔缩小。 (4)骨周钙化或骨化型:肌键韧带的钙化是本病的特殊表现, 骨膜增生可使骨边缘不 平, 并有增大或增粗现象。常见于胫腓骨和尺桡骨的骨间膜骨化。其它部位如脊柱、 骨盆等肌腱、韧带附着处都可见到骨化。
CT表现：骨质疏松型早期并无特殊表现, 中晚期出现骨小梁数量减少、疏松、骨质密 度下降等改变。骨质软化型表现为椎体变形, 椎间隙不对称狭窄。骨质硬化型椎体及 附件骨密度增高，骨质增生硬化。骨周钙化及椎管狭窄的显示较平片敏感。
MRI表现：骨质T1WI、T2WI弥漫性低信号，韧带骨化、椎管狭窄及伴随的脊髓损伤。
饮茶型氟中毒成人氟骨症流行特征及影响因素
饮茶型氟中毒成人氟骨症流行特征及影响因素了解四川省饮茶型氟中毒病区16岁以上人群氟中毒的流行病学分布特点，探索饮茶型氟中毒发生的影响因素方法通过多阶段分层整群随机抽样方法，对四川省饮用砖茶习惯的少数民族人群进行横断面调查。
结果所调查的地区饮茶型氟中毒患病率为45.7% ，调查的3个州中，阿坝州患病率最高，女性患病率高于男性，藏族患病率高于其他民族，牧民的患病率也高于其他职业的人群，患病率随着年龄的增大而升高，并且随着文化程度和家庭人均收入的增高而降低。
影响氟中毒发生的危险因素主要有年龄、藏族、羌族、回族、牧民、日饮茶水量，其OR值依次为1.757、12.770、5.918、3.229、1.162和1.201,保护因素主要有食用蔬菜、水果、文化程度、家庭年人均收入，经直线相关分析，日饮茶水量与氟斑牙和氟骨症的严重程度皆呈正相关,相关系数分别为0.150、0.159。
结论饮茶型氟中毒在四川省有饮砖茶习惯的少数民族地区患病率较高，氟中毒发生的危险因素主要是年龄、民族、职业、日饮茶水量。
饮茶型地氟病是流行于我国西部地区少数民族群体的一种氟病新类型，其流行特点表现为“成人氟骨症重，儿童氟斑牙”，氟骨症成为饮茶型氟中毒主要临床表现。
对饮茶型氟骨症开展流行病学研究，探讨其分布特点及影响因素，可为制定该型地氟病防制策略提供科学依据。
为此，对全省有可能存在饮茶型氟中毒病区开展了基线调查，查明甘孜州18个县、阿坝州11个县、凉山州1个县30个县存在饮砖茶习惯，对以上地区16岁以上人群开展了饮茶型氟中毒氟骨症的流行现况调查。
1 对象与方法1.1对象四川省有饮用砖茶习惯的少数民族居住地区的16岁以上人群。
1.2抽样方法采用分层整群随机抽样的方法确定调查对象。
每个调查县分为牧区、农业区、半农半牧区及城镇4层，每层各随机抽取1个乡（镇），共抽取4个乡镇。
如果所调查县不具有上述4层，则在保证抽取1个城镇的基础上，根据每层乡镇数占该县总乡镇数的比例，在比例较大的层中抽取2个乡镇，比例较小的层中抽取1个乡镇。
全面了解氟骨症的教育材料
目录 什么是氟骨症 氟骨症的危害 如何预防氟骨症 如何治疗氟骨症 总结
什么是氟骨症
什么是氟骨症
定义：氟骨症是一种由于长期 摄入过多的氟化物而引起的骨 骼疾病
原因：摄入过多的氟化物，如 饮用水中氟化物含量过高
什么是氟骨症
症状：骨骼疼痛、骨骼畸形、骨质疏松 等
氟骨症的危害
总结
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饮食习惯：适当控制富含氟化 物的食物摄入，如茶叶、海产 品等
如何预防氟骨症
健康生活方式：保持良好的饮食均衡， 增强骨骼健康
如何治疗氟骨 症
如何治疗氟骨症
氟骨症早期可通过减少氟化物 摄入和改善饮食来缓解症状
骨骼疼痛可以通过疼痛管理和 物理治疗来缓解
如何治疗氟骨症
骨质疏松可以通过补充钙：氟骨症会导致骨骼 畸形和不正常的骨骼生长
骨质疏松：摄入过多的氟化物 会导致骨骼变薄和易碎
氟骨症的危害
骨骼疼痛：氟骨症患者常常会感到骨骼 疼痛和不适 牙齿问题：氟骨症还可能引起牙齿变色 和牙釉质损伤
如何预防氟骨 症
如何预防氟骨症
饮水选择：选择低氟或无氟的 饮用水，避免饮用高氟水源
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氟骨症诊断及鉴别诊断
*导读：氟中毒的一个类型。
表现为骨骼、牙齿的异常。
表现骨质增生，腰腿疼痛，关节活动障碍。
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氟中毒的一个类型。
表现为骨骼、牙齿的异常。
表现骨质增生，腰腿疼痛，关节活动障碍。
根据长期在流行地区生活的病史、临床表现、X射线和实验室检查,典型氟骨症的诊断并不困难，早期患者各种变化都不明显，此时应结合多种检查综合考虑。
出现胶原代谢及钙磷代谢改变(如尿羟脯氨酸升高，尿羟赖氨酸降低,血清碱性磷酸酶升高),
在流行地区生活史，结合血、尿氟检查，常可为早期诊断提供线索。
硬化型氟骨症应与石骨症相鉴别。
后者为泛发性骨硬化;见于任何年龄;全身骨骼(包括四肢)受累;骨致密如象牙;X射线上,髂骨翼呈多数同心性深浅相间的孤状致密线，脊椎骨呈三层浓淡交替影象，股骨可作杵状。
有广泛韧带骨化的氟骨症，应与强直性脊柱炎相鉴别。
后者可出现脊柱骨性强直及驼背畸形;患者疼痛剧烈，伴有发热，血沉快;X射线显示关节模糊,侵蚀破坏，间隙变窄甚至强直。
骨软化型者(特别是妊娠、哺乳或多产妇女)，应与骨软化症相鉴别，后者钙磷代谢变化明显，血、尿氟均正常。