心音听诊ppt课件
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最新心脏听诊中南大学湘雅二医院PPT课件
三尖瓣关闭不全
• 病因：右侧心内膜炎、类癌心脏病、右 室梗塞、胸创伤、心手术损伤三尖瓣、 三尖瓣脱垂、风心病、心内膜心肌纤维 化、冠心病等
• 临床：颈静脉怒张伴晚期收缩期搏动， 三尖瓣关闭不全的杂音为高调、吹风样、 全收缩期杂音，在胸骨左下缘或剑突区 最响。器质性杂音反而不响（右房室压 力差 ），功能性杂音则较响。右心衰 表现。
急性 轻 轻或缺如 不明显 减弱、消失
慢性 中、重度 明显 明显 存在
肺动脉瓣关闭不全
• 器质性PI较少 • 继发性肺动脉高压所致者多见：
1、二窄、房缺、室缺（艾森门格综合征） 2、相对性肺动脉瓣关闭不全杂音
（Graham steell），在LSB2-4第二音后 听及舒张早期叹气样高调递减型杂音
3、P2亢进及分裂 4、右室大的证据
急慢性二尖瓣关闭不全鉴别
时期 强度
S4 收缩期前搏动 S2呼气分裂 传导
急性二尖瓣关闭不全 慢性二尖瓣关闭不全
收缩早中期
全收缩期
轻或消失
较响
＋
—
＋
—
亢进
不明显
—
传播至腋背
二尖瓣脱垂
症状：胸痛、心悸、头昏、焦虑、室性早搏 病因：二尖瓣粘液样变性、Marfan综合征、乳
头肌功能不全及风心病、房缺、肥厚性心肌病 伴二尖瓣脱垂 心尖收缩晚期杂音，呈递增性 喀喇音：收缩期过长的腱索突然绷紧、震动， 为一个“喀喇”样高调收缩中晚期额外心音 单纯喀喇音示轻度脱垂；喀喇音伴收缩晚期杂 音提示严重二尖瓣脱垂和关闭不全
1、二尖瓣狭窄 2、无狭窄的房室瓣异常（风湿性瓣膜炎） 3、二尖瓣血流速度快：VSD、PDA左向右分流 4、二、三尖瓣关闭不全：血流量大 5、左房粘液瘤 6、主动脉瓣关闭不全：相对二窄时Austin Flint杂音
心音听诊篇
心音听诊篇－第一心音第一心音（first cardiac sound ）S1持续时间：０.１秒意义：标志心室收缩开始，约在QRS波开始后０.０２-０.０４秒（出现在心室的等容收缩期）成分：M1和T1听诊特点：音调较低钝，强度较响，历时较长，与心尖搏动同时出现，在心尖部最响。
产生的机理：二尖瓣和三尖瓣的关闭引起相应振动而产生。
影响因素：１、心室收缩开始时房室瓣瓣叶的位置２、心室内压上升速度３、瓣膜的活动性４、房室瓣结构的完整性心动过速、高热、贫血、甲亢、动静脉瘘时第一心音增强。
二尖瓣狭窄时，第一心音增强的机制：１、二尖瓣狭窄时，舒张末期左房压显著超过左室舒张末压，当左室收缩开始时仍将二尖瓣叶压向左心室腔内呈圆拱低垂状；２、因左房压升高，因而左室压力曲线与左房压力曲线交叉的时刻延迟，这样使第一心音延迟出现在左室压力上升曲线的陡坡处，即心室压力上升率较大时；３、增厚和纤维化的二尖瓣叶顺应性较差，但只要瓣叶是活动的，就使第一心音亢进，如果瓣叶钙化、纤维化，以至粘连而几乎丧失活动性，则第一心音变低钝。
（二尖瓣充盈减少减慢，以至在心室开始收缩时，二尖瓣位置低垂，以及由于左室充盈减少，以至左室收缩时间缩短、故左室内压收缩加速，造成瓣膜关闭振动幅度大，因而第一心音亢进）短PR间期：心房收缩后，心室收缩越提前，二尖瓣浮起的位置越低，开得越大。
主动脉关闭不全：因左室舒张充盈增加，使二尖瓣在收缩期开始之际过早关闭。
I度房室传导阻滞：心室收缩延后，在心房收缩后心室收缩前的这段时间内，血液充盈心室，将房室瓣浮起达高位，因此第一心音减弱。
高血压：高血压使心室顺应性减弱，心室压随心房收缩而上升，使房室瓣关闭比正常早。
二尖瓣关闭不全：左室舒张期过度充盈，使二尖瓣漂浮，位置高，关闭时振幅小，第一心音减低。
心肌炎、心肌病、心肌梗塞、心力衰竭由于心肌收缩力减弱，第一心音低钝。
心包积液、肺气肿、胸腔积液、积气、以及胸壁因水肿或肥胖等因素而增厚，第一心音低钝。
人体机能学实验心音听诊及心音图课件
2 心电图与心音图的同步记录
实验步骤
1.进行实验前先将机器预热5-10分钟。 2.用绑带将心音换能器固定于受试者胸壁皮肤上，注意松紧度 要适当，另一端与第一通道相连。 3.按照二尖瓣听诊区，肺动脉听诊区，主动脉瓣听诊区，三尖 瓣听诊区的顺序依次改变心音换能器的位置，注意略微调节 心音换能器的位置以得到更好的心音图波形。在每一次更换 位置时注意添加标记。 4.在每一个听诊区域至少应记录10秒清晰，稳定的心音图， 然后点击停止。 5.将音箱接入420的音频插口来同步监听心音。 6.测量心音图。
课程内容
实验原理
01 心脏的泵血过 程 02 心音的形成 03 心音图的形成
01 心 音 听 诊
02
心音图与心电图的同步记录
03
异常心音与心脏杂音
实验目的
实验内容
experiment content
心音听诊
听诊器的使用
听诊器 (stéthoscope) 是 内外妇儿医师最常用的诊 断用具，是医师的标志。
心脏的四个心音
第二心音 标志着心室舒张期的开始，在胸骨右、 左两旁第二肋间(即主动脉瓣和肺动 脉瓣听诊区)听诊最为清楚，其特点 是频率较高，持续时间较短。第二心 音主要因主动脉瓣和肺动脉瓣关闭， 血流冲击大动脉根部引起血液、管壁 及心室壁的振动而引起。其强弱可反 映主动脉和肺动脉压力的高低。
心脏的四个心音
3
异常心音与心脏杂音
实验步骤
1.打开实验原理查看异常心音和心脏杂音，以及它们的鉴别与诊断。 2.点击播放按钮听取异常心音。 3.观看左边的部分异常心音图，更深入的了解异常心音。 3.1异常心音： ( 1 ) 心音 强 度 改变( 2 )心音性质改变(钟摆律 )
(3)心音分裂(4)第三四心音及心音遥远(5)额外心音(三音律) (6)肿瘤扑落音(7)心外喀喇音(8)人工起搏音 3.2心脏杂音： (1)心尖区(二尖瓣区)收缩期及舒张期杂音 (2)主动脉瓣区收缩期及舒张期杂音
实验二心音听诊
实验二心音听诊公司内部档案编码：[OPPTR-OPPT28-OPPTL98-OPPNN08]
实验二心音听诊
实验目的：
学习心音的听诊方法，识别第一心音和第二心音。
实验原理：
心脏的节律性舒缩活动及其引起的瓣膜启闭所产生的声音，称为心音。
心音可在胸壁上相应部位用听诊器听到。
每个心动周期中，可听到两个心音，分别称为第一心音与第二心音。
实验器材：听诊器
方法与步骤：
1、受试者安静端坐，露出胸部，主试着在对面。
2、确定听诊部位：
二尖瓣听诊区：左第5肋间锁骨中线稍内侧（心尖搏动处）
三尖瓣听诊区：胸骨右缘第4肋间或胸骨剑突下
主动脉瓣听诊区：胸骨右缘第2肋间，胸骨左缘第3肋间为主动脉瓣第二听诊区，主动脉瓣关闭不全时可在该处听到杂音。
肺动脉瓣听诊区：胸骨左缘第2肋间。
3、主试着带好听诊器，听诊器的耳端应与外耳道开口方向一致。
以右手
的拇指、食指和中指轻听诊器头紧贴于受试者胸部皮肤上，依次按上述部位仔细听取心音，注意区别两心音。
第一心音比第二心音长，调较低，声音较响。
第二心音较短，调较高，声音较清脆。
第一心音与第二心音的间隔时间较短，而第二心音与下一个心动周期的第一心音间隔的时间长。
注意事项：
1、室内必须保持安静，以利听诊。
2、听诊器的耳器方向与检查者外耳道方向一致，即耳器弯曲方向应向前
方。
3、听诊器胶管不要扭结、交叉及与其他物品摩擦，以免发生摩擦音，影
响听诊。
思考题：
简述心音产生的机制及两个心音的鉴别。
心音听诊
必须保持安静以利听诊。
•
2.听诊器胶管不得交叉、扭结，勿与它物磨擦，以免发
生磨擦音影响听诊。
•
3.如呼吸音影响听诊，可嘱受试者暂停呼吸片刻。
实验结果
• 实验结果记录和分析：将听诊到的心音、心率、心律记录下来， 比较是否在正常范围内。
• 从心脏产生的心音经过组织的介导传到胸壁表面，其中以骨传导最好，血液和肌肉 次之，肺和脂肪组织最差，所以在肺气肿和肥胖的患者从胸壁听录到的心音较正常 人为轻，振幅低。
• 正常心脏在舒缩活动中产生的心音频率为1～800Hz。人听觉比较敏感的是其中 40～400Hz的频带，20Hz以下的振动人耳听不见。心音强度、频率及相互关系可 以反映心瓣膜、心肌功能及心内血流的状况。
• 在正常心脏，心脏喷血速度加快等因素可产生生理性杂音。在心脏与大血管病变时， 心肌收缩力改变、心瓣膜口狭窄或关闭不全，或心内血流速度变化，均可使心脏舒 缩活动中振动，幅度或频率发生明显变化，改变正常心音的强度、频率，还可产生 异常的心音或心脏病理性杂音。这些变化有助于诊断心脏血管病，观察病情、推断 疾病发生的病理生理，选择治疗方法，估计预后等。
心音听诊
心音
心音（heart sound）指由心肌收缩、心脏瓣膜关闭 和血液撞击心室壁、大动脉壁等引起的振动所产生 的声音。它可在胸壁一定部位用听诊器听取，也可 用换能器等仪器记录心音的机械振动，称为心音图。
• 心脏收缩舒张时产生的声音，可用耳或听诊器在胸壁听到，亦可用电子仪器记录下 来（心音图）。可分为第一心音（S1）第二心音（S2）。（正常情况下均可听 到）。第三心音(S3通常仅在儿童及青少年可听到)，第四心音（S4正常情况很少听 到）。
• 实验目的
• 学习心音的听取方法，了解心音的特点，识别第一心音和第二心 音。
•
2.听诊器胶管不得交叉、扭结，勿与它物磨擦，以免发
生磨擦音影响听诊。
•
3.如呼吸音影响听诊，可嘱受试者暂停呼吸片刻。
实验结果
• 实验结果记录和分析：将听诊到的心音、心率、心律记录下来， 比较是否在正常范围内。
• 从心脏产生的心音经过组织的介导传到胸壁表面，其中以骨传导最好，血液和肌肉 次之，肺和脂肪组织最差，所以在肺气肿和肥胖的患者从胸壁听录到的心音较正常 人为轻，振幅低。
• 正常心脏在舒缩活动中产生的心音频率为1～800Hz。人听觉比较敏感的是其中 40～400Hz的频带，20Hz以下的振动人耳听不见。心音强度、频率及相互关系可 以反映心瓣膜、心肌功能及心内血流的状况。
• 在正常心脏，心脏喷血速度加快等因素可产生生理性杂音。在心脏与大血管病变时， 心肌收缩力改变、心瓣膜口狭窄或关闭不全，或心内血流速度变化，均可使心脏舒 缩活动中振动，幅度或频率发生明显变化，改变正常心音的强度、频率，还可产生 异常的心音或心脏病理性杂音。这些变化有助于诊断心脏血管病，观察病情、推断 疾病发生的病理生理，选择治疗方法，估计预后等。
心音听诊
心音
心音（heart sound）指由心肌收缩、心脏瓣膜关闭 和血液撞击心室壁、大动脉壁等引起的振动所产生 的声音。它可在胸壁一定部位用听诊器听取，也可 用换能器等仪器记录心音的机械振动，称为心音图。
• 心脏收缩舒张时产生的声音，可用耳或听诊器在胸壁听到，亦可用电子仪器记录下 来（心音图）。可分为第一心音（S1）第二心音（S2）。（正常情况下均可听 到）。第三心音(S3通常仅在儿童及青少年可听到)，第四心音（S4正常情况很少听 到）。
• 实验目的
• 学习心音的听取方法，了解心音的特点，识别第一心音和第二心 音。
心音听诊.ppt
心音听诊
正常心音：主要有第一和第二心音组成， 第一心音出现在心脏的收缩期，它是心室 收缩的标志。第一心音的构成主要是二尖 瓣及三尖瓣的关闭，在心尖部较响，心底 部较轻。第二心音出现在心脏的舒张期， 是心室舒张开始的标志，主要是由于血流 在主动脉与肺动脉内突然减速和半月瓣关 闭所引起的振动。在心底部较响，心尖部 较轻。
收缩早期喀啦音：3、收缩早期喀啦音也 就是收缩喷射音，是由于心室收缩喷射 时扩大的肺动脉或主动脉突然扩张振动， 或在主动脉或肺动脉阻力增高时半月瓣 有利的开放，或者是狭窄的半月瓣开放 过程中突然受限，而产生的振动所产生 心室收缩早期出现额外音。
心音听诊
收缩中晚期喀啦音：这是一种高频、短促、清 脆的爆裂样音，可以由心外的原因如胸膜与心 包粘连、心包粘连、左侧气胸、纵隔气肿等引 起，也可以是心内的原因，由于房室瓣突然紧 张或腱索突然拉紧所致，称为腱索拍击音，此 种额外音多位于心尖部、胸骨下端段，或心前 区，乳头肌功能失常以及各种原因的二尖瓣脱 垂、咯啦音综合征等，在心尖部或胸骨下端除 能听到收缩中晚期喀啦音外，尚伴有收缩晚期 杂音，二尖瓣脱垂的额外音也是收缩中晚期腱 索突然拉紧或瓣膜突然紧张所致，有病理意义， 收缩中晚期喀啦音一般是单音，但偶尔也有两 个或以上的声音。
心音听诊
第一心音减弱：常见与二尖瓣关闭不全， 由于有二尖瓣返流时，左房血流多，流 入左室的血量也大，左室舒张时过度充 盈，所以在收缩前二尖瓣游离缘已接近 房室口，瓣叶纤维化或钙化关闭不全， 二尖瓣关闭时振动小，心尖部第一心音 减轻.
心音听诊
第二心音增强：影响第二心音的强度是，循环 阻力的大小，血压的高低和半月瓣解剖病变。 肺循环阻力增高，肺血流量增加时，第二心音 肺动脉瓣成分增强，肺动脉瓣区第二音亢进， 一般不传向心尖部。体循环阻力增高，循环血 流量增多时，主动脉压高，主动脉瓣关闭有力， 主动脉瓣区第二音亢进，可向心尖部传导，故 心尖部的第二心音主要是主动脉瓣成分。
正常心音：主要有第一和第二心音组成， 第一心音出现在心脏的收缩期，它是心室 收缩的标志。第一心音的构成主要是二尖 瓣及三尖瓣的关闭，在心尖部较响，心底 部较轻。第二心音出现在心脏的舒张期， 是心室舒张开始的标志，主要是由于血流 在主动脉与肺动脉内突然减速和半月瓣关 闭所引起的振动。在心底部较响，心尖部 较轻。
收缩早期喀啦音：3、收缩早期喀啦音也 就是收缩喷射音，是由于心室收缩喷射 时扩大的肺动脉或主动脉突然扩张振动， 或在主动脉或肺动脉阻力增高时半月瓣 有利的开放，或者是狭窄的半月瓣开放 过程中突然受限，而产生的振动所产生 心室收缩早期出现额外音。
心音听诊
收缩中晚期喀啦音：这是一种高频、短促、清 脆的爆裂样音，可以由心外的原因如胸膜与心 包粘连、心包粘连、左侧气胸、纵隔气肿等引 起，也可以是心内的原因，由于房室瓣突然紧 张或腱索突然拉紧所致，称为腱索拍击音，此 种额外音多位于心尖部、胸骨下端段，或心前 区，乳头肌功能失常以及各种原因的二尖瓣脱 垂、咯啦音综合征等，在心尖部或胸骨下端除 能听到收缩中晚期喀啦音外，尚伴有收缩晚期 杂音，二尖瓣脱垂的额外音也是收缩中晚期腱 索突然拉紧或瓣膜突然紧张所致，有病理意义， 收缩中晚期喀啦音一般是单音，但偶尔也有两 个或以上的声音。
心音听诊
第一心音减弱：常见与二尖瓣关闭不全， 由于有二尖瓣返流时，左房血流多，流 入左室的血量也大，左室舒张时过度充 盈，所以在收缩前二尖瓣游离缘已接近 房室口，瓣叶纤维化或钙化关闭不全， 二尖瓣关闭时振动小，心尖部第一心音 减轻.
心音听诊
第二心音增强：影响第二心音的强度是，循环 阻力的大小，血压的高低和半月瓣解剖病变。 肺循环阻力增高，肺血流量增加时，第二心音 肺动脉瓣成分增强，肺动脉瓣区第二音亢进， 一般不传向心尖部。体循环阻力增高，循环血 流量增多时，主动脉压高，主动脉瓣关闭有力， 主动脉瓣区第二音亢进，可向心尖部传导，故 心尖部的第二心音主要是主动脉瓣成分。
听诊心音及分裂ppt课件
较低
较长 较响 较钝 0.1s
同时
S2
较短
心室舒 张开始
主、肺动脉 瓣关闭
较高
较S1 低
较S1 清脆
0.08
s
S3 心室舒
张早期 血流冲击心 S2之后 室壁（心室 低 0.12- 充盈音） 0.18s
重浊 短 弱 而低 0.04
钝s
之后
最响部位
心尖部
心底部
心尖部及 内上方， 仰卧或左 侧卧，呼
气末
S4
影响因素——
主、肺动脉内压力 半月瓣的完整性和弹性
心音强度改变－2
S2增强 原理：循环阻力增加或血流量增加 A2增强：由于A内压力增高所致。高血压、 动脉粥样硬化 P2增强：肺心病、左向右分流、左心衰
S2减弱 原理：循环阻力减少或血流量减少，瓣膜关闭不全、
低血压 A2减弱：由于A内压降低所致。A瓣狭窄或 关闭不全 P2减弱：肺动脉瓣狭窄或关闭不全
正常：成人心率 60—l00次／min， 多数心率 70一80次／min， 儿童多在 100 次／min以上。
异常： 心动过速—— 成人心率超过100次／min， 婴儿心率超过150次／min，
心动过缓—— 心率低于60次／min。
2．心律
正常心律： 正常成人心律规整
窦性心律不齐：吸气时心律增快．呼气时心律 减馒，这种随呼吸出现的心律不齐称为窦性心律不 齐。 一般无临床意义。 听诊所能发现的心律失常最常见 的有期前收缩 和心房颤动
S1 与 S2 强度同时改变
同时增强 心肌收缩增强 心脏活动增强 传导加强
同时减弱 心肌严重病变（心肌梗塞 心肌病） 休克 传导受阻 心包积液 肺气肿胸壁增厚
（二）心音性质改变
讲课心后脏听诊心音课件
心音减弱
总结词
心音减弱是指心脏听诊时，心音的响度 低于正常范围。
VS
详细描述
心音减弱通常是由于心脏肌肉收缩无力、 心脏瓣膜狭窄或心脏内血流减少等原因引 起的。在听诊时，可以感觉到心音的响度 明显降低，有时甚至难以听到心音。心音 减弱可能是生理性的，也可能是病理性的 ，需要结合其他症状和检查结果进行判断 。
第三心音和第四心音
要点一
总结词
第三心音和第四心音是心脏舒张末期的额外心音，通常在 某些生理或病理条件下出现。
要点二
详细描述
第三心音和第四心音通常在心脏舒张末期出现，分别称为 第三心音和第四心音。第三心音有时会在青少年中听到， 而第四心音则通常在老年人或某些病理状态下出现。这些 额外的心音可能与心脏的结构异常、血流动力学改变或心 肌肥厚有关。需要注意的是，这些额外的心音并不一定代 表疾病，但在某些情况下可能提示心脏疾病的潜在风险。
04
心音异常的识别
Chapter
心音增强
总结词
心音增强是指心脏听诊时，心音的响度超过正常范围。
详细描述
心音增强通常是由于心脏肌肉肥厚、心脏瓣膜关闭不全或心脏内血流加速等原因引起的。在听诊时， 可以明显感觉到心音的响度增加，有时甚至可以听到心脏瓣膜的振动声。心音增强可能是生理性的， 也可能是病理性的，需要结合其他症状和检查结果进行判断。
Chapter
第一心音
总结词
第一心音是心脏收缩期开始的标志，主要由心室收 缩时，二尖瓣和三尖瓣突然关闭产生的振动产生。
详细描述
第一心音通常出现在心电图的QRS波群与T波之间 ，音调较低，持续时间较短。在听诊时，它通常与 颈动脉搏动同时出现，是心脏收缩期开始的标志。 第一心音的强度取决于心室收缩的强度和速度，以 及瓣膜的完整性和健康状况。
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附加心音
舒张早期奔马律：是指病理性的第三心音而言， 是舒张早期血液极快的充盈到扩大的心室引起室 壁的振动或振动房室瓣所产生的声音，常见于严 重的心肌损害、左心衰竭、瓣膜关闭不全、大量 左至右分流等。病人左侧卧位用钟型听诊头在心 尖部听诊最清楚，是一种低调的声音。如果是右 心病变则应在胸骨左下缘听诊最清楚，病理性第 三音即使心率不快临床上也趋向于称为奔马律。
心音
心音分裂：心音分裂时两个心音成分的 间隔时间在0.03秒以上方可听清，现在 请听 以下不同时间间隔的分裂心音：放 音1 下面是由0.08秒的间隔改为0.06秒间隔 的分裂音：放音2 下面是由0.06秒缩短为0.04秒的分裂音： 放音3 下面是由0.04秒缩短至0.02秒：放音4
心音
第一心音分裂：正常情况下，虽然左右心 室的收缩不同步，但很少听到心音分裂， 完全性右束支传导阻滞，心电图中右束支 传导阻滞型的心室自身节律，左室发生的 早搏，左室人工起搏等，由于右心室激动 延迟，右室收缩落后左室形成第一心音分 裂。
心音听诊要听哪些内容？
心率
附加心音
心律
杂音
心音
心包摩擦音
内科(诊断)学教研室
心音
正常心音：主要有第一和第二心音组成， 第一心音出现在心脏的收缩期，它是心 室收缩的标志。第一心音的构成主要是 二尖瓣及三尖瓣的关闭，在心尖部较响， 心底部较轻。第二心音出现在心脏的舒 张期，是心室舒张开始的标志，主要是 由于血流在主动脉与肺动脉内突然减速 和半月瓣关闭所引起的振动。在心底部 较响，心尖部较轻。
附加心音
收缩中晚期喀啦音：这是一种高频、短促、清 脆的爆裂样音，可以由心外的原因如胸膜与心 包粘连、心包粘连、左侧气胸、纵隔气肿等引 起，也可以是心内的原因，由于房室瓣突然紧 张或腱索突然拉紧所致，称为腱索拍击音，此 种额外音多位于心尖部、胸骨下端段，或心前 区，乳头肌功能失常以及各种原因的二尖瓣脱 垂、咯啦音综合征等，在心尖部或胸骨下端除 能听到收缩中晚期喀啦音外，尚伴有收缩晚期 杂音，二尖瓣脱垂的额外音也是收缩中晚期腱 索突然拉紧或瓣膜突然紧张所致，有病理意义， 收缩中晚期喀啦音一般是单音，但偶尔也有两 个或以上的声音。
心音
第一心音减弱：常见与二尖瓣关闭不全， 由于有二尖瓣返流时，左房血流多，流 入左室的血量也大，左室舒张时过度充 盈，所以在收缩前二尖瓣游离缘已接近 房室口，瓣叶纤维化或钙化关闭不全， 二尖瓣关闭时振动小，心尖部第一心音 减轻.
心音
第二心音增强：影响第二心音的强度是，循环 阻力的大小，血压的高低和半月瓣解剖病变。 肺循环阻力增高，肺血流量增加时，第二心音 肺动脉瓣成分增强，肺动脉瓣区第二音亢进， 一般不传向心尖部。体循环阻力增高，循环血 流量增多时，主动脉压高，主动脉瓣关闭有力， 主动脉瓣区第二音亢进，可向心尖部传导，故 心尖隔缺损、 肺动脉畸型引流、左往右分流量大时， 由于肺循环血流量增多，右心排空时间 延长，第二心音的肺动脉瓣成分明显落 后于主动脉瓣成分，造成第二心音分裂。 吸气时腔静脉回流多，伴左往右分流少， 呼气时则相反，腔静脉回流少伴分流多， 因此第二心音分裂不受呼吸影响，称为 固定分裂。
心音
完全性右束支传导阻滞时，右心室收缩舒 张均延迟，肺动脉瓣关闭落后形成第二心 音宽阔分裂，呼气时也能听到，吸气时更 明显。
心音
完全性左束支阻滞及左室射血时间延长时， 主动脉瓣关闭延迟可发生第二心音逆分裂， 特征是呼气时分裂音增宽。
附加心音
收缩早期喀啦音：
肺动脉收缩喷射音又称为喀啦音：请注意不要 于喷射性杂音混淆，喷射音与喷射性杂音涵义 完全不同，肺动脉收缩喷射音见于肺动脉高压、 原发性肺动脉扩张瓣膜型肺动脉口狭窄、肺血 流量增加而有肺动脉压增高者如房间隔缺损、 室间隔缺损等，为高频暴力样收缩早期音。肺 动脉收缩喷射音在胸骨左缘二、三肋最响，呼 气时明显，吸气时几乎听不到，不向心尖部传 导。
附加心音
舒张早期奔马律或加强的第三心音：正常青少年 在心尖部可以听到第三心音，第三心音出现在心 室快速充盈之末，是由于心室快速充盈期末心室 肌纤维伸展延长使房室瓣、腱索及乳头肌突然紧 张血流减速所致，听诊在舒张期的前1/3与中1/3 之间，正常第三心音随呼吸变化坐位消失，在运 动、发烧或心率加快等心室舒张期充盈加速时明 显，无病理意义。
心音
第二心音分裂：正常情况下左右心室舒 张期不完全同步，吸气时右心血液回流 较多，右室排空时间长，肺动脉瓣关闭 进一步延迟，而左心回流未增加，可使 第二心音的主动脉瓣成分与肺动脉瓣成 分的距离加大，大于0.03以上听到第二 心音分裂。呼气时可分裂消失，青少年 和儿童在胸骨左缘第二、三肋最宜听到。 下面是慢慢呼吸对第二心音的影响。
第一心音与第二心音的区别
①第一心音音调较低，持续时间较长在心尖 部最响，代表心脏收缩开始;
② 第二心音音调较高，持续时间较短，在心 底部最响，代表心脏舒张开始。
③ 第一心音与心尖搏动，颈动脉搏动同时出 现，而第二心音在心尖搏动，颈动脉搏动 之后出现
心音
第一心音增强：影响第一心音强弱的因素有四个，
附加心音
主动脉收缩喷射音或称喀啦音：见于瓣 膜型主动脉口狭窄、主动脉缩窄、主动 脉瓣关闭不全、高血压、主动脉瘤、法 鲁氏四联症、肺动脉高度狭窄或闭锁的 病人等，也是收缩早期出现的短促、尖 锐而清脆的声音，在胸骨右缘第二、三 肋间最响可以传响心尖部，不受呼吸及 体位的影响。
附加心音
收缩早期喀啦音也就是收缩喷射音，是由 于心室收缩喷射时扩大的肺动脉或主动脉 突然扩张振动，或在主动脉或肺动脉阻力 增高时半月瓣有利的开放，或者是狭窄的 半月瓣开放过程中突然受限，而产生的振 动所产生心室收缩早期出现额外音。
房室瓣的解剖病变性质；
心室压力在收缩期的上升速度；
心室舒张期的充盈情况；
心室收缩时房室瓣所处的位置。
第一心音亢进常见于二尖瓣狭窄，由于血流经 狭窄的二尖瓣进入左房受到阻碍，舒张期左室充盈 较少，心室收缩前二尖瓣尚处于最大的张开状态， 二尖瓣叶的游离缘远离瓣口，心室收缩时游离缘移 动幅度较大产生较大的振动，因此心尖部第一心音 亢进。(前者为为二尖瓣狭窄的第一心音亢进并开瓣 音；后者为为完全性房室传导阻滞的第一心音亢进)