一氧化碳中毒临床治疗指南
一氧化碳中毒
脑磁共振检查
早期双侧苍白球长T1、T2，双侧大脑半球白质等Tl、稍长T2，DWI及 FLAIR为稍高信号或高信号。偶见内囊、大脑脚、黑质、海马异常信号
晚期半卵圆中心、侧脑室周围长T1、T2，FLAIR高信号，脑室扩大， 脑沟增宽脑萎缩征象
推荐意见:重症昏迷患者，特别是有鉴别诊断意义时应及时进行此 项检查 推荐级别：D级
循环系统
少数病例可发
肾前性氮质血症： 呕吐、入量不足、脱水、尿量减少和血压降低等因引起
急性肾衰竭： 肾脏长时间缺血、缺氧，或并发横纹肌溶解综合征导致 血(肌)红蛋白尿对肾脏的损害
休克
表现为血压低、脉压差缩小、脉搏细数，四肢末梢湿冷 ，皮肤苍白、毛细血管充盈时间延长，少尿或无尿等
高压氧治疗
与标准氧疗相比高压氧治疗可以迅速解离HbCO，促进CO排除
推荐意见:有条件时，尽早高压氧治疗可以尽早排出体内CO，有 益于患者尽快清醒，减轻机体缺氧性损伤，降低迟发脑病发生率。 在急性期应尽早送到有高压氧舱的医院行高压氧治疗。高压氧治 疗ACOP并预防迟发脑病尚需设计严谨的前瞻、随机、对照和大 样本的临床研究 推荐级别：B级
推荐意见:吡咯烷酮类药物保护或促进神经细胞的功能恢复，已应用于治疗
吡咯烷酮类 ACOP多年，有小样本临床研究报告认为有效，此外有报告认为其对器质性脑
病综合症有效，未见不良反应报告，可以在急性期临床使用 推荐级别：C级
ACOP的预后
ACOP的预后
轻、中、重度ACOP预后不一样 中度ACOP个别留后遗症 重度ACOP也可以痊愈
脱水药物
推荐意见:(1)ACOP早期严重脑水肿昏迷时可以使用脱水药物；(2)以下情况慎 用或不用：已合并心源性肺水肿、已有肾功能不全或少尿、心功能不全年迈患 者；(3)可以使用髓襻利尿药；(4)脱水时应根据患者病情，参考其生命体 征、神志、瞳孔、眼底变化和影像学变化掌握，特别注意避免过度脱水 推荐级别：D级
一氧化碳中毒临床治疗指南(三)
万方数据
良好：①神志清楚，临床症状明显改善，生活大部分自理。遗 留部分后遗症。②ＧＣＳ １５分；ＭＭＳＥ １４～２４分或者没达到 中毒前认知水平；Ｂａｒｔｈｅｌ指数病情改善达到６１—９５分或在 原有基础上提高＞３０分；改良的Ａｓｈｗｏｒｔｈ分级改善２级以
７．糖皮质激素：有快速、强大而非特异性的抗炎作用，在 炎症初期抑制毛细血管扩张，减轻血管内皮细胞的水肿和血 管内膜炎症，从而改善脑的血液循环；其次，能提高中枢神 经系统的兴奋性，减轻对神经细胞的损伤；此外糖皮质激素 的抗炎作用有促进肺间质液体吸收，促进肺泡Ⅱ型细胞分泌 表面活性物质缓解支气管痉挛，抑制肺纤维化等多种功能； 还可有效抑制体内自由基的生成，对脂质过氧化反应具有剿 灭作用。ＣＯＰ后应用糖皮质激素是否能够减轻神经损伤、恢 复神志及预防迟发脑病尚未得到共识。有学者认为，ＡＣＯＰ 后患者中枢神经系统存在的脱髓鞘病变可能与免疫反应有 关。近期国内有一项ＲＣＴ研究认为口“，与对照组（单纯高 压氧）相比，糖皮质激素＋ＨＢＯ组患者平均昏迷时间无显著 差异，在３０ ｄ时，糖皮质激素＋ＨＢＯ组迟发脑病发生率大大 降低。另一项ＲＣＴ研究＂６１结果显示，糖皮质激素组与对照 组相比可以降低迟发脑病的发生率，高压氧＋糖皮质激素效 果最优。ＡＣＯＰ患者往往出现应激性上消化道溃疡出血，糖 尿病患者使用时可致血糖升高，应限制其使用。（Ｃ级） 推荐意见：ＡＣＯＰ患者在急性重症无明显禁忌症时，根 据病情需要，可以考虑用糖皮质激素改善重症病情。考虑到 其不良作用和局限性，ＡＣＯＰ时糖皮质激素尚不能作为常规 治疗手段。做出结论性指导意见需进一步大样本研究。 ８．脱水药物：脑水肿是ＡＣＯＰ后脑缺氧过程的主要病理 生理改变。缺血缺氧损伤时，脑水肿的发生在早期以细胞毒 性水肿占优势，而随着病变的发展，血管性水肿逐渐占据优 势地位。目前缺血缺氧性脑水肿的发生机制主要是：（１）微 循环障碍和血脑屏障破坏；（２）细胞内ｃａ＋超载；（３）缺血缺 氧后自由基损害；（４）兴奋性氨基酸（ＥＡＡ）引起细胞内水肿 和神经毒性水肿；（５）细胞能量代谢障碍导致细胞内水肿； （６）水孔蛋白（ａｑｕａｐｏｎｎ，ＡＱＰ）是缺氧时诱发脑水肿的重要 因素，但确切的机制还不十分清楚。目前治疗脑水肿尚无完 美药物，临床上主要采用２０％甘露醇等高渗性脱水药对症 治疗。ＡＣＯＰ脑水肿昏迷时选择何种药物脱水、脱水剂量和 时间存在争议。长期以来，临床医生在ＡＣＯＰ早期昏迷时最 常用２０％甘露醇静脉滴注，待神志好转后减量。严重脑水 肿致脑疝的患者积极的脱水治疗可以挽救患者生命。但其
一氧化碳中毒临床治疗指南
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d）大脑皮层局灶性功能障碍如失语、失明等，或出现继发性 癫痫。
头部CT检查可发现脑部有病理性密度减低区；脑电图检查可发
现中度及高度异常。
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鉴别诊断
(1)脑梗死 (2)出血性脑血管病 (3)糖尿病酮症酸中毒昏迷 (4)高渗性糖尿病昏迷
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一氧化碳中毒治疗
1．院前急救
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概述
一氧化碳(carbon monoxide，CO)为无色、 无臭、无刺激性的窒息性气体，由含碳物质在 不完全燃烧时产生，是工业生产和生活环境中 最常见的窒息性气体。在我国，ACOP的发病 率及死亡率均占职业和非职业危害前位。
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临床表现
1．中毒程度的协同因素：中毒程度受以下因 素影响：
血清酶学异常增高与血气分析结合分析是诊断ACOP的
重要实验室指标。推荐级别：D级。
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实验室检查
3．动脉血气分析：PaO2明显降低，最低可至2O30 mm Hg左右。
推荐意见：ACOP后纠正低氧血症和酸碱平衡失衡 是急诊抢救治疗的重要环节。有条件的医疗机构应 对昏迷的重症患者常规检测。推荐级别：D级。
①CO浓度越大，CO暴露时间越长，中毒越重 。
②伴有其他有毒气体(如二氧化硫、二氯甲烷等 )会增强毒性。
③ 处于高温环境、贫血、心肌缺血、脑供血不 足、发热、糖尿病及各种原因所致低氧血症者 病情严重。
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临床表现
1．神经系统：
(1)中毒性脑病 (2)脑水肿 (3)脑疝(4)皮层盲：因双侧枕叶的梗死 、缺血、中毒所引起(5)周围神经损害 (6)皮肤植物神经营养障 碍
一氧化碳中毒诊疗规范
一氧化碳中毒诊疗规范人吸入一氧化碳（CO）后，通过肺泡进入血液循环与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，致使红细胞携氧能力降低，导致低氧血症，引起组织缺氧。
【诊断标准】（一）病史：有与CO接触史。
（二）临床表现1．轻度中毒：明显的头痛、无力、恶心、呕吐、嗜睡、意识障碍。
2．中度中毒：呈昏迷状态，对疼痛刺激可有反应，但瞳孔对光反射和角膜反射迟钝，腱反射减弱，呼吸与血压可能有变化。
3．重度中毒：呈现深昏迷或去大脑皮层状态，各种反射消失，可并发脑、肺水肿，休克、心肌损害、呼吸衰竭，乃至急性肾小管坏死和肾功能衰竭。
4．迟发脑病：部分重度中毒者苏醒后，经数天“假愈期”，突然出现意识障碍，锥体系或锥体外系损害为主的脑病表现，如痴呆、震颤麻痹、失语、大小便失禁、病理反射阳性等。
5．其他表现：可有皮肤红斑、水肿，筋膜间隙综合征，肝、肾损害等。
（三）实验室检查1．血碳氧红蛋白含量增高，轻度中毒10%～30%，中度中毒30～50%，重度中毒﹥50%。
2．血气分析示血氧分压，氧饱和度降低。
3．部分病人脑电图和头颅CT或ECG异常。
【治疗原则】1．立即将中毒者移离现场，安置在空气新鲜处，静卧保暖，重症者急送医院。
2．保持呼吸道通畅，给予吸氧治疗。
3．中、重度中毒者，可予高压氧舱治疗。
4．呼吸功能不佳者，必要时行气管插管或气管切开，以利吸痰或应用呼吸机辅助呼吸。
5．积极防治脑水肿，可考虑应用甘露醇、地塞米松等；予以维生素C、细胞色素C、ATP 等保护脑功能。
6．危重者可辅以输血或换血疗法。
7．注意加强营养，保持水、电解质及酸碱平衡。
8．对迟发脑病者予高压氧，神经细胞营养药及对症支持治疗。
一氧化碳中毒临床治疗指引
ICU 殷琪琦
概述
? 急性一氧化碳中毒(acute carbon monoxide poisoning ，ACOP) 是常见的中毒 之一，也是急性中毒死亡的最主要原因。为指 导我国现场救治及临床医生及时、规范、有效 地抢救治疗ACOP 患者，减轻缺氧性损伤，减 少迟发脑病发生率。以循证医学证据为基础， 采用国际通用的方法，做出了比较客观科学的 结论，以期规范ACOP 诊断和治疗。
概述
? 一氧化碳(carbon monoxide ，CO) 为无色、 无臭、无刺激性的窒息性气体，由含碳物质在 不完全燃烧时产生，是工业生产和生活环境中 最常见的窒息性气体。在我国，ACOP 的发病 率及死亡率均占职业和非职业危害前位。
临床表现
? 1．中毒程度的协同因素：中毒程度受以下因 素影响：
别：D 级。
实验室检查
? 5．脑电图检查： ? 推荐意见：不作为常规检查项目。推荐级别：
D 级。
? 6．颅脑CT 检查： ? 推荐意见：重症ACOP 患者应作为常规检查项
目。推荐级别：D 级。
实验室检查
? 7．脑磁共振(MRI) 检查：推荐意见：重症昏迷 患者，特别是有鉴别诊断意义时应及时进行此 项检查。推荐级别：D 级。
诊断及分级标准
? 2、中度中毒 ? 除有上述症状外，意识障碍表现为浅至中度昏
迷，经抢救后恢复且无明显并发症者。 ? 血液碳氧血红蛋白浓度可高于30% 。
? ①CO 浓度越大，CO 暴露时间越长，中毒越重。 ? ②伴有其他有毒气体(如二氧化硫、二氯甲烷等)
会增强毒性。 ? ③ 处于高温环境、贫血、心肌缺血、脑供血不
足、发热、糖尿病及各种原因所致低氧血症者 病情严重。
一氧化碳中毒临床治疗指南ppt课件
ICU 殷琪琦
概述
急性一氧化碳中毒(acute carbon monoxide poisoning，ACOP)是常见的中毒之一，也是急 性中毒死亡的最主要原因。为指导我国现场救 治及临床医生及时、规范、有效地抢救治疗 ACOP患者，减轻缺氧性损伤，减少迟发脑病发 生率。以循证医学证据为基础，采用国际通用 的方法，做出了比较客观科学的结论，以期规 范ACOP诊断和治疗。
概述
一氧化碳(carbon monoxide，CO)为无色、无臭、 无刺激性的窒息性气体，由含碳物质在不完全 燃烧时产生，是工业生产和生活环境中最常见 的窒息性气体。在我国，ACOP的发病率及死亡 率均占职业和非职业危害前位。
临床表现
1．中毒程度的协同因素：中毒程度受以下因素 影响：
①CO浓度越大，CO暴露时间越长，中毒越重。 ②伴有其他有毒气体(如二氧化硫、二氯甲烷等)
实验室检查
5．脑电图检查： 推荐意见：不作为常规检查项目。推荐级别：D
级。
6．颅脑CT检查： 推荐意见：重症ACOP患者应作为常规检查项目。
推荐级别：D级。
实验室检查
7．脑磁共振(MRI)检查：推荐意见：重症昏迷 患者，特别是有鉴别诊断意义时应及时进行此 项检查。推荐级别：D级。
会增强毒性。 ③ 处于高温环境、贫血、心肌缺血、脑供血不
足、发热、糖尿病及各种原因所致低氧血症者 病情严重。
临床表现
1．神经系统： (1)中毒性脑病 (2)脑水肿 (3)脑疝(4)皮层盲：因双侧枕叶的梗 死、缺血、中毒所引起(5)周围神经损害 (6)皮肤植物神经营养障 碍 2．呼吸系统： (1)急性肺水肿(2)急性呼吸窘迫综合征(ARDS) 3．循环系统：少数病例可发生休克、心律失常，急性左心衰
co救治流程
co救治流程CO（一氧化碳）中毒救治流程如下：现场处理：在靠近中毒现场前，应评估环境是否安全。
如果燃气泄漏已不可控制，请远离现场至安全区域，并迅速报警。
到达安全环境后，立即将患者脱离中毒环境，转移到空气新鲜的地方，保持平卧位，同时做好保暖工作。
对于心跳、呼吸骤停的患者，应立即进行心肺复苏。
紧急治疗：对于一氧化碳中毒患者，应尽快进行吸氧治疗。
吸入新鲜空气时，CO由COHb 释放出半量约需4小时，吸入纯氧时可缩短至30~40分钟，吸入3个大气压的纯氧可缩短至20分钟。
如果患者发生猝死，应立即进行心肺脑复苏。
高压氧治疗：对于中重度一氧化碳中毒患者，应尽早进行高压氧舱治疗，以减少后遗症的发生。
高压氧治疗能增加血液中溶解氧，提高动脉血氧分压，使毛细血管内的氧容易向细胞内弥散，迅速纠正脑、心、肾等组织和器官的缺氧状态。
对于无高压氧气设备的医院，可考虑进行自血光量子疗法。
防治脑水肿：一氧化碳中毒后，患者容易发生脑水肿。
因此，应限制液体入量，密切观察意识、瞳孔、血压及呼吸等生命指标的变化。
根据病情应用高渗晶状体脱水剂、快速利尿剂及肾上腺糖皮质激素，酌情使用脑细胞复能剂如胞二磷胆碱、脑活素及能量合剂等。
对症治疗：对于高热患者，可采用物理降温方法，如头部用冰帽，体表用冰袋降温，以预防脑功能受损。
同时，应积极预防并发症的发生，如坠床、咬伤舌头等。
总之，一氧化碳中毒救治流程包括现场处理、紧急治疗、高压氧治疗、防治脑水肿和对症治疗等环节。
在救治过程中，应根据患者病情严重程度采取相应的救治措施，确保患者生命安全。
同时，应加强预防一氧化碳中毒的宣传教育，提高公众对一氧化碳中毒的认识和防范意识。
急诊急性一氧化碳中毒诊疗常规
急诊急性一氧化碳中毒诊疗常规【诊断】
病史，毒气接触史----煤气管道漏气或炉火取暖而排烟通风不良。
临床表现：
轻者头晕、头痛、恶心、呕吐、心慌、乏力、烦躁或意识模糊。
重者神志不清、甚至血压下降。
危重者呈深昏迷、呼吸短浅，四肢冰凉、脉搏细速、二便失禁、生理反射消失，很快就并发脑、肺水肿。
情况允许可用碳氧血红蛋白定性，阳性结果可确诊。
【救治原则】
1、置病人于空气新鲜处，立即吸氧，或高压氧仓治疗。
2、静脉输液，给维生素C、能量合剂、以改善代谢过程及促进各脏器细胞功能的恢复。
3、深昏迷者可给予苏醒剂，氯酯醒250毫克或回苏灵8毫克静点。
4、防治脑水肿、肺水肿、继发感染，维持水、电解质及酸碱平衡，纠正心律紊乱、血压下降。
5、必要时输新鲜血。
【后续处置】
1、轻度患者症状消退，恢复正常。
2、重度昏迷患者有如下情况
3、经抢救后清醒，生命体征平稳，送病房继续治疗。
4、经抢救后未能清醒，呼吸心跳平稳，转入ICU病房继续救治。
5、经抢救后未能恢复呼吸心跳，30分钟宣布死亡。
一氧化碳中毒治疗
一氧化碳中毒治疗
1、诊断要点：根据CO吸入史和临床症状即可确诊。
血中HbCO急剧升高，是急性CO中毒的重要诊断依据。
2、治疗原则：尽快明确诊断，及时治疗，尽快改善患者缺氧状态，及时吸氧，积极采取对症支持治疗。
3、治疗计划：
1）迅速使患儿脱离中毒环境，转移到空气通畅处，以切断CO的继续吸入。
2）保持呼吸道通畅若呼吸道被阻塞，应立即抽吸分泌物，昏迷患儿必要时可做气管切开或气管插管。
3）尽快改善缺氧状态应予纯氧吸入，鼻导管给氧可达5L/min，面罩吸氧可达10L/min。
可用含7%二氧化碳的混合气体吸入，以刺激呼吸中枢。
对重度CO 重度伴昏迷，出现心血管功能改变和神经系统症状的患儿均应予以高压氧治疗，以提高治愈率，避免或减少后遗症。
4）输血或换血疗法可迅速改善组织缺氧状态。
5）脑水肿和肺水肿的治疗可予20%甘露醇静滴，每次0.5-1g/kg，每6-8小时一次，地塞米松静推，每次0.5-1mg/kg，每6-12小时一次，2-3天后渐减量。
肺水肿时给予呋塞米静推，每次1mg/kg。
6）改善脑细胞代谢，促进脑细胞功能恢复可予细胞色素30mg、ATP20mg、辅酶A50-100U、补充大剂量维生素C、维生素B1、维生素B6、维生素B12及r-氨络酸等。
7）对症、支持治疗如有酸中毒应先改善通气，再予碱性液体。
出现昏迷、呼吸抑制者可予机械通气。
抽搐者给予地西泮，注意维持水、电解质和酸碱平衡。
一氧化碳中毒治疗方案
一氧化碳中毒治疗方案一氧化碳中毒治疗方案引言一氧化碳中毒是一种常见但危险的中毒情况，由于一氧化碳的无色和无味，很容易被忽视，并导致严重的健康问题，甚至死亡。
在处理一氧化碳中毒时，及时采取适当的治疗方案至关重要。
本文将介绍一氧化碳中毒的治疗方案，包括急救措施和进一步的治疗方法。
急救措施在急救一氧化碳中毒患者时，以下措施是至关重要的：1. 确保安全：首先要确保自身的安全，以免自己也受到一氧化碳中毒的影响。
如果发现患者在一个封闭的空间中，应尽快将患者移出该地点，并确保通风良好。
2. 呼叫紧急救护车：一旦发现一氧化碳中毒症状，要立即拨打紧急救护电话，把患者送往医院以获取进一步治疗。
3. 给予纯氧：在等待救护车到达的过程中，可以给患者提供纯氧。
纯氧有助于将一氧化碳排除出血液，减轻中毒症状。
4. 监测生命体征：在等待救护车的过程中，要密切关注患者的生命体征，包括呼吸、心跳和意识状态等。
如有需要，可进行心肺复苏术等急救措施。
进一步治疗在医院中，患者将接受进一步的治疗措施来处理一氧化碳中毒症状。
以下是一些常见的治疗方法：1. 高压氧疗法：这是处理一氧化碳中毒的最常用方法。
患者将置于一个高压氧舱中，吸入高浓度的氧气。
高压氧能更有效地将一氧化碳从体内排出，减轻症状并恢复健康。
2. 导管通气：对于一些严重的一氧化碳中毒患者，可能需要进行导管通气来辅助呼吸功能。
导管通气可以提供足够的氧气，并帮助患者清除体内的一氧化碳。
3. 药物治疗：一氧化碳中毒的治疗中，也可以使用一些药物来帮助恢复患者的健康。
例如，可使用甲状腺素来加速一氧化碳的代谢和排除。
4. 监测和观察：在治疗过程中，医生会密切监测患者病情的变化。
通过不断的观察和监测，可以及时调整治疗方案，确保患者的安全和康复。
预防措施最后，预防一氧化碳中毒的发生是至关重要的。
以下是一些预防措施：1. 安装一氧化碳报警器：在住宅和工作场所安装一氧化碳报警器是非常重要的。
一氧化碳报警器可以及早发现一氧化碳泄漏，并及时提醒人们采取行动。
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一氧化碳中毒临床治疗指南急性一氧化碳中毒(acute carbon monoxide poisoning，ACOP)是常见的中毒之一，也是急性中毒死亡的最主要原因。
为指导我国现场救治及临床医生及时、规范、有效地抢救治疗ACOP患者，减轻缺氧性损伤，减少迟发脑病发生率，笔者通过收集和分析已经完成的国内外有关ACOP抢救治疗文献，以循证医学证据为基础，采用国际通用的方法，多次与临床医生反复认真讨论，并经有关专家审议，做出了比较客观科学的结论，以期规范ACOP诊断和治疗。
指南中的推荐意见依据2001年国际感染论坛提出的Delphi分级标准(表1)，将指南中涉及的文献按照研究方法和结果分成I- V级5个层次，推荐意见的推荐级别分为A—E级，A 级为最高。
一、概述一氧化碳(carbon monoxide，CO)为无色、无臭、无刺激性的窒息性气体，由含碳物质在不完全燃烧时产生，是工业生产和生活环境中最常见的窒息性气体。
在我国，ACOP的发病率及死亡率均占职业和非职业危害前位。
二、接触途径和毒性1．接触途径：CO通过呼吸道吸人进入机体引起中毒。
(1)居家生活环节：2份三级甲等医院急诊室中毒患者流行病学调查显示，主要危险因素是：未正确使用取暖炉具，未正确安装和使用烟囱，居室通风不良等；违规安装和使用燃气热水器，且事故现场通风严重不足或热水器质量不合格；自杀患者也占一定比例。
据美国消费者产品安全委员会报告，全美每年因ACOP造成死亡的恶性事件大于200起。
(2)生产环节：国内多有报告，当空气中CO浓度>115mg／m 就会发生ACOP；燃煤锅炉排风系统故障，生产和转运煤气的设备发生泄漏或设备维修过程中未按操作规程作业，同时作业场所空气流通不佳均可造成ACOP事故。
(3)煤矿瓦斯爆炸：煤矿瓦斯爆炸可产生高温火焰、很强的冲击波和大量有害气体，CO是主要的有害气体。
如果有煤尘参与爆炸，CO浓度更高，是造成人员大量伤亡的主要原因。
当环境中CO浓度超过0．05％就会造成人员中毒。
日本报告，在1965—1978年间因矿山事故发生ACOP死亡2O例。
在实验室进行尸体解剖均证实诊断。
(4)公共场所：某市一酒店在半个月内先后发生2起ACOP，共5人发生ACOP，患者均深昏迷，经急救中心现场抢救和送往医院急救后恢复神志。
1989—2004年，在美国的酒店、汽车旅馆和度假胜地发生ACOP 68起772人。
(5)交通运输业：各种车辆、轮船、飞机的内燃机所排放的废气含CO4％～7％。
车辆密集地方CO浓度增高。
在美国的大城市空气中，CO浓度曾达到160 mg/m3。
罗马12个地下停车场CO平均浓度曾达到567mg/m3。
在狭窄密闭的车库，发动内燃机会引起ACOP，在维修汽车工作中也会因汽车尾气中毒造成ACOP。
(6)农牧业生产环节：冬季种植蔬菜的密闭塑料大棚、饲养场的孵化车间用煤炉取暖又无排烟设施，易发生ACOP。
2．毒性：CO被人体吸收的量依赖于每分钟通气量、CO暴露时间、CO浓度及环境含氧量。
有研究显示，狗吸入13％CO，血HbCO水平达到54％-90％，在1h以内死亡。
在室内用煤气炉做饭，CO浓度可达115 mg/m3。
1个正吸烟者排出的CO可达460～575 mg/m3。
在密闭环境里发动汽车，达到致死量的时间是30min。
环境CO浓度800 mg/m3，血HbCO水平稳定达到10％需4 h ,见表2。
3．血液HbCO浓度与临床表现的关系：患者血HbCO浓度与其临床表现往往不一致。
HbCO浓度受脱离环境时间、途中是否接受氧疗等影响。
4．中毒患者年龄分布：各个年龄段均有涉及，文献报告年龄从8个月至80岁。
21～40岁年龄段所占比例最高，约为40％。
三、临床表现1．中毒程度的协同因素：中毒程度受以下因素影响：①CO浓度越大，CO暴露时间越长，中毒越重。
②伴有其他有毒气体(如二氧化硫、二氯甲烷等)会增强毒性。
③处于高温环境、贫血、心肌缺血、脑供血不足、发热、糖尿病及各种原因所致低氧血症者病情严重。
2．神经系统：(1)中毒性脑病：急性一氧化碳中毒引起的大脑弥漫性功能和器质性损害。
①全脑症状：不同程度的意识障碍、精神症状、抽搐和癫痫等。
②局灶表现：如偏瘫、单瘫、震颤等。
(2)脑水肿：意识障碍，呕吐、颈抵抗，眼底检查可见视乳头水肿。
(3)脑疝：昏迷加深，呼吸不规则，瞳孔不等圆，光反应消失。
(4)皮层盲：因双侧枕叶的梗死、缺血、中毒所引起。
表现：①双眼视力减退或黑蒙；②瞳孔对光反射存在；③精神状态较好。
(5)周围神经损害：约l％-2％中、重度患者在神志清醒后发现其周围神经损伤，如面神经麻痹、喉返神经损伤等，少见长神经损伤。
(6)皮肤植物神经营养障碍：少数重症患者在四肢、躯干出现红肿或大小不等的水泡并可连成片。
3．呼吸系统：(1)急性肺水肿：呼吸急促，口鼻喷出白色或粉红色泡沫，双肺大水泡音。
(2)急性呼吸窘迫综合征(ARDS)：①ACOP后气促、紫绀、烦燥、焦虑、出汗。
②呼吸窘迫：呼吸频率>30次/min；③低氧血症：PaO2<60 mm Hg，FiO <200 mm Hg；④肺X线片显示双肺纹理增多，边缘模糊，可有斑片状阴影；⑤肺动脉楔压(PAwP)<18 mm Hg或临床排除左心衰竭。
4．循环系统：少数病例可发生休克、心律失常，急性左心衰竭的发生率极低。
5．泌尿系统：(1)肾前性氮质血症：大多由于呕吐、入量不足、脱水、尿量减少和血压降低等因素引起，血尿素氮(BUN)和肌酐(Scr)升高，尿量减少。
肾前性氮质血症可以发展为急性缺血性肾小管坏死。
(2)急性肾衰竭：肾血容量不足等肾前性因素持续作用导致肾脏长时间缺血、缺氧，或并发横纹肌溶解综合征导致血(肌)红蛋白尿对肾脏的损害均可引起急性肾功能衰竭。
6．休克：表现为血压低、脉压差缩小、脉搏细数，四肢末梢湿冷，皮肤苍白、毛细血管充盈时间延长，少尿或无尿等。
并发症主要有：(1)横纹肌溶解综合征昏迷期间肢体或躯干受自身较长时间压迫，造成受压肢体躯干肌肉组织缺血、水肿、坏死。
坏死的肌肉组织释放大量肌(血)红蛋白、钾等进入血液，经肾排泄时，可引起急性肾衰竭。
患肢感觉异常、剧痛、麻木、感觉减退或消失。
受压肢体肿胀、皮肤磁白色或暗紫色，末梢动脉搏动减弱或消失。
甚至出现肌红蛋白尿，少尿及血尿素氮、肌酐、钾离子进行性增高。
(2)脑梗死：中重度ACOP患者。
多见于患有高血压、糖尿病、高脂血症的患者，伴偏身感觉障碍、偏瘫或单瘫、运动性失语、偏盲等。
(3)脑出血：中重度ACOP患者合并脑出血。
脑CT检查可以确诊。
(4)痫性发作或癫痫：少数重症患者在急性期发生痫性发作，随病情好转，大部分发作缓解，个别患者遗留全面发作或部分发作性癫痫。
四、实验室检查1．血HbCO测定：(1)定性法：比较常用氢氧化钠法：利用比色法判断。
应有同期健康对照血液标本。
简单易行，但假阳性和假阴性率高，目前一些三甲医院已不用此法。
(2)定量法：①脉冲血氧定量法：八波长脉冲无创血氧计，可以连续无创测定碳氧血红蛋白和高铁血红蛋白及氧饱和度(SaO2)。
发光二极管序列，发出8个不同频率的光波，光探测器将被吸收后的光信号接收下来，经微机计算，可显示出HbCO、高铁血红蛋白和SaO2。
但目前尚无物价部门核定的收费标准，不能作为常规检查方法。
②血气分析法：检测HbCO非标准配置，需另购试纸，有条件的医院应予配置，检测结果可信度高，检测成本较高。
(3)推荐意见：HbCO对于诊断ACOP有重要参考意义，应作为主要检查项目。
定量检测血HbCO浓度可信度高。
用比色方法进行定性检测，易出现假阳性和假阴性，应有同期健康对照。
推荐级别：D级。
2．血清酶学检查：当患者所在CO环境不能明确，鉴别诊断困难时，血清酶学异常增高对于诊断ACOP有意义。
(1)血清酶测定：磷酸肌酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)、天门冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)在心、肺、肾、脑、骨骼肌、胃肠道等组织内含量多，ACOP时可达到正常值的10- 1000倍。
酶学检查在鉴别诊断方面非常重要，增高程度远远超过急性心肌梗死。
(2)推荐意见：血清酶学异常增高对于诊断ACOP有意义。
当昏迷患者所在CO环境不能明确，鉴别诊断困难时，血清酶学异常增高与血气分析结合分析是诊断ACOP的重要实验室指标。
推荐级别：D级。
3．动脉血气分析：(1)低氧血症：未经处理的中毒患者血PaO2明显降低，最低可至2O～30 mm Hg左右。
(2)酸碱平衡失衡：低氧血症刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，引起代偿性肺过度通气，导致低碳酸血症和呼吸性碱中毒。
患者长时间低氧血症，使组织内有氧氧化减少，无氧酵解增强，产生大量有机酸，出现代谢性酸中毒。
由于病情变化，可能出现各种各样的酸碱失衡，如合并呼吸抑制，肺问质水肿和肺泡水肿出现呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒。
(3)推荐意见：ACOP后纠正低氧血症和酸碱平衡失衡是急诊抢救治疗的重要环节。
有条件的医疗机构应对昏迷的重症患者常规检测。
推荐级别：D级。
4．肾功能检查：重症ACOP由于脱水、休克等，肾血流量减少、肾小球滤过率降低可造成。
肾前性氮质血症。
当肾脏缺血时间过久或合并非创伤性横纹肌溶解征时会发生急性肾功能衰竭，血BUN、Scr明显增高。
推荐意见：重症患者应作为常规检测项目。
推荐级别：D级。
5．脑电图检查：无特异性改变，轻度ACOP可见局部(额叶多见)θ、δ慢波增多为主，中、重度患者慢波弥漫性增多、呈广泛中度或重度异常，脑电图异常的程度与病情相关性尚无报告。
推荐意见：不作为常规检查项目。
推荐级别：D级。
6．颅脑CT检查：1978年始有报道，轻、中度ACOP患者头颅CT可有或无异常改变。
重度ACOP患者约60％-80％早期表现为脑水肿伴或不伴病变。
CT表现为双侧大脑白质弥漫性低密度，灰白质界限不清，双侧苍白球对称性低密度灶，脑室缩小或脑沟脑池变窄。
脑水肿消失后仍可见苍白球及脑白质低密度影像，为苍白球软化灶和脑白质神经纤维脱髓鞘，可伴有脑萎缩，少见合并脑梗死。
脑CT改变与病情程度及发生迟发脑病的相关性尚无有说服力的研究。
推荐意见：重症ACOP患者应作为常规检查项目。
推荐级别：D级。
7．脑磁共振(MRI)检查：ACOP患者脑的MRI表现，最早于1986年由Davis报道。
其后国外学者报道较多，近年国内文献增加。
早期双侧苍白球长T1、T2 ，双侧大脑半球白质等T1 、稍长T2，DWI及FLAIR为稍高信号或高信号。
偶见内囊、大脑脚、黑质、海马异常信号。
晚期半卵圆中心、侧脑室周围长T1 、T2，FLAIR 高信号，脑室扩大，脑沟增宽脑萎缩征象。
Osbom对ACOP后10d的患者做MRI增强扫描，可以见到动脉边缘带的皮质出现脑回状强化及双侧基底节局灶性强化。