第九版内科学循环系统 炎症性肠病

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炎症性肠病(ppt)

炎症性肠病(ppt)
(ASCA)有助于UC的诊断。
痛最常见)。 机制:炎症导致大肠黏膜对水钠吸收障碍以
及结肠运动功能失常。 黏液脓血为炎症渗出、黏膜糜烂及溃疡所致。
临床表现
关于溃结的便便问题! 活动期的重要表现——黏液脓血便。 大便次数及便血的程度反映病情轻重:轻者每日2~4
次,便血轻或无;重者每日>10次,脓血显见,甚至大量 便血。
粪质亦与病情轻重有关:多数为糊状,重者稀水样。 病变限于直肠、乙状结肠者:除便频、便血外,偶尔反有 便秘——直肠排空功能障碍所致。
率无显著差异。
病理
关键词---半层、连续性、非特异性炎
(注意与CD对比)
➢ 病变主要累及直肠、乙状结肠,较重者可累及降结肠或全 结肠,为连续性、非节段分布。
➢ 炎症常局限于黏膜和黏膜下层,很少深达肌层。 ➢ 有活动期与缓解期的不同表现
病理
肉眼
镜下
临床联系
活 黏膜弥漫性充血、水肿,A.弥漫性淋巴、浆、单 A.结肠病变限于
肠、肠穿孔等并发症
临床表现
2.全身表现 中、重型:低至中度发热,如发生高
热——并发症或急性暴发型。 重症或病情持续活动者:衰弱、消瘦、
贫血、低蛋白血症、水电解质紊乱表
临床表现
3.肠外表现 外周关节炎、结节性红斑、坏疽性脓皮病、巩膜外层
炎、前葡萄膜炎、口腔复发性溃疡等——在结肠炎控制或 结肠切除后可缓解或恢复;
病因和发病机制
发病机制
★ IBD的发生可能是遗传易感者,在环境外来因素的刺激和 体内菌群参与作用下,出现免疫调节异常所致。
★ CD和UC有相同的流行病学和临床特征,但由于炎症机制 不同,而是不同的疾病。
第一节 溃疡性结肠炎 第二节 克罗恩病
第一节

内科学习题:第22章 炎症性肠病

内科学习题:第22章 炎症性肠病

第22章炎症性肠病(溃疡性结肠炎与克罗恩病)一、A型题:在每小题给出的A、B、C、D四个选项中,只有一项是最符合题目要求的。

780.男,3S岁。

间断腹泻、脓血便4年,再发1个月,口服抗生素无缓解。

结肠镜检查示:直肠和乙状结肠弥漫充血水肿、黏膜粗颗粒样改变,质地脆,易出血。

其黏膜活检可能的病理发现是A,非干酪性肉芽肿8.干酪性肉芽肿C.抗酸染色阳性D.隐窝脓肿781.克罗恩病典型的表现中不包括A.铺路石样改变B.病变呈节段性分布C.纵行溃疡D受累肠段弥漫性充血水肿伴溃烂782.男,32岁。

左下腹痛2个月。

伴腹泻,大便为黄稀便,时有黏液血便,每日3次。

查体:T36.5CC, P80次/分,R18次/分,BP120/80mmHg。

双肺呼吸音清,未闻及干湿性啰音,心律齐,腹软,左下腹轻压痛,无反跳痛。

结肠镜检查:直肠、乙状结肠黏膜弥漫充血、水肿,粗颗粒样改变,多发糜烂及浅溃疡。

最可能的诊断是A.肠结核8.溃疡性结肠炎C.克罗恩病D.结肠癌783.溃疡性结肠炎患者腹泻的主要机制是A.结肠黏膜因广泛炎症导致吸收功能障碍B.小肠黏膜细胞对Na+的吸收减少C.肠腔内渗透压增高,引起渗透性腹泻D.结肠隐窝细胞分泌CI •减少784.溃疡性结肠炎患者最典型的症状是A.腹泻腹痛脓血便B.排便困难伴腹痛,无便血C.腹泻与便秘交替伴发热D.腹痛,便后可缓解,无便血785.下列哪项不是溃疡性结肠炎的常见临床症状?A.黏液脓血便B.腹痛于便后缓解C.肛周癌管D.结节性红斑786.男,25岁。

反复腹痛腹泻便血10个月。

近日加重伴发热,体温39cl天前因腹痛肌注阿托品治疗6小时后腹胀明显。

杳体:BP70/50mmHg,心率120次/分。

最可能出现的情况是A.中毒性巨结肠B.肠穿孔C.肠梗阻D.肠出血787.关于中毒性巨结肠的叙述,不正确的是A.重症溃疡性结肠炎患者中的发生率约5%B.肠壁张力减退,结肠蠕动消失C.病变以直肠和乙状结肠最严重D.预后差,易引起急性肠穿孔788.溃疡性结肠炎并发中毒性巨结肠的常见诱因是A.低血镁B.低血钠C.低血钾D.低蛋白血症789.急性暴发型溃疡性结肠炎最常见的并发症是A.腹腔内脓肿B.肠穿孔C.肠梗阻D.中毒性巨结肠790.女,32岁。

炎症性肠病演示ppt课件

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分类
根据病变部位和临床表现,炎症 性肠病可分为溃疡性结肠炎、克 罗恩病、未定型结肠炎等。
发病原因及机制
01
遗传因素
炎症性肠病具有家族聚集性,与遗传基因密切相关,涉 及多个基因区域。
02
免疫因素
肠道免疫系统异常激活,导致炎症反应持续存在,是炎 症性肠病发病的重要机制。
03
环境因素
饮食、感染、药物使用等环境因素也可能影响肠道免疫 系统的平衡,从而诱发炎症性肠病。
发展新型治疗方法
针对炎症性肠病的发病机制和个体差异,研发更加有效和 安全的治疗方法,包括新型药物、生物制剂和细胞治疗等 。
推动多学科合作研究
促进炎症性肠病相关领域的多学科合作研究,包括遗传学 、免疫学、微生物学、临床医学等,以加速科研成果的转 化和应用。
谢谢聆听
消化系统症状
患者常出现腹痛、腹泻、 黏液脓血便等消化系统症 状。
全身症状
可有发热、营养不良等全 身表现。
分型
根据病变范围可分为直肠 炎、左半结肠炎和全结肠 炎等类型。
诊断依据与鉴别诊断
诊断依据
结合患者病史、临床表现、实验室检查和影像学检查进行综 合分析。
鉴别诊断
需要与克罗恩病、肠结核、缺血性结肠炎等疾病进行鉴别。
临床表现与诊断
临床表现
炎症性肠病的临床表现多样,包括腹痛、腹泻、便血、体重下降、发热等。严重者可出现肠梗阻、肠穿孔等并发 症。
诊断方法
根据患者的症状、体征及实验室检查,如血液检查、粪便检查、影像学检查(如X线、CT、MRI等)和内镜检查 等,综合判断可确诊炎症性肠病。其中,内镜检查是诊断炎症性肠病的重要手段,可直接观察肠道病变情况并取 活检进行组织学检查。
摄入和利用情况。

炎症性肠病(IBD)

炎症性肠病(IBD)
炎症性肠病(IBD)
汇报人:
2023-12-30

CONTENCT

• 引言 • 症状与诊断 • 治疗与管理 • 并发症与风险 • 患者教育与心理支持 • 研究与展望
01
引言
炎症性肠病的定义和分类
定义
炎症性肠病(IBD)是一组以肠道慢性、复发性炎症为主要表现的疾 病,包括溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD)。
针对肠瘘
立即停止经口进食,通过静脉输 液补充营养;使用抗生素控制感 染;必要时进行手术治疗。
针对脓肿和腹腔感

使用强效抗生素控制感染;对形 成的脓肿进行穿刺引流或手术治 疗;加强全身支持治疗,提高患 者免疫力。
05
患者教育与心理支持
患者教育内容
疾病知识
向患者详细解释IBD的病因、症状、 诊断和治疗方法,帮助他们更好地了 解和管理自己的疾病。
分类
根据病变部位和临床表现,IBD可分为溃疡性结肠炎(UC)、克罗恩 病(CD)和未定型结肠炎(IC)。
发病原因和机制
遗传因素
IBD具有家族聚集性,患者一级亲属发病率高于普通人群, 提示遗传因素在IBD发病中起重要作用。
免疫因素
IBD患者存在肠道免疫异常,包括固有免疫和适应性免疫应 答失调,导致肠道黏膜屏障损伤和炎症反应。
如发热、乏力、食欲减退、体重下降等。
肠外表现
如关节炎、皮肤病变、眼部病变等。
诊断方法和标准
01
病史采集
02
体格检查
03 实验室检查
04
影像学检查
内镜检查
05
详细了解患者的症状、病程、家族史等。 检查患者的腹部体征、全身状况等。 包括血常规、便常规、血沉、C反应蛋白等。 如X线钡剂灌肠、腹部CT等。 如结肠镜、小肠镜等,可直接观察肠道病变并取活检。

炎症性肠病课件PPT课件

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02 炎症性肠病的病理生理
肠道黏膜免疫系统
肠道黏膜免疫系统是人体免疫系统的 重要组成部分,它通过识别和清除外 来病原体,维持肠道内环境的平衡。
肠道黏膜免疫系统的失调可能与遗传、 环境、饮食习惯等多种因素有关。
在炎症性肠病中,肠道黏膜免疫系统 的功能失调会导致肠道炎症的发生和 持续。
研究肠道黏膜免疫系统的功能和调节 机制,有助于深入了解炎症性肠病的 发病机制,为治疗提供新的思路和方 法。
01
02
惯,避免暴 饮暴食,有助于减轻肠道负担

避免刺激性食物
减少摄入辛辣、油腻、高纤维 等刺激性食物,以免加重肠道
炎症。
多摄入易消化食物
选择易消化的食物,如稀粥、 软饭、面条等,有助于减轻肠
道负担。
保持充足水分摄入
多喝水,保持肠道湿润,有助 于排便,减轻肠道负担。
定期检查与监测
新药研发与临床试验
新药研发
随着对炎症性肠病发病机制的深入了解,越来越多的新药被 研发出来,用于治疗炎症性肠病。这些新药包括新型生物制 剂、小分子抑制剂等,具有更高的疗效和更低的副作用。
临床试验
为了验证新药的疗效和安全性,需要进行临床试验。目前, 许多临床试验正在进行中,以评估新药对炎症性肠病的治疗 效果。
炎症性肠病课件ppt
目录
• 炎症性肠病概述 • 炎症性肠病的病理生理 • 炎症性肠病的治疗 • 炎症性肠病的预防与护理 • 炎症性肠病的研究进展
01 炎症性肠病概述
定义与分类
定义
炎症性肠病(Inflammatory Bowel Disease,IBD)是一组慢性肠道炎症性疾 病,包括克罗恩病(Crohn's disease)和溃疡性结肠炎(Ulcerative Colitis)。

内科学(第9版)_消化系统疾病:第十章 功能性胃肠病

内科学(第9版)_消化系统疾病:第十章  功能性胃肠病
2.呈持续或反复发作的慢性过程(症状>6 个月,近3个月症状持续);
3.排除可解释症状的器质性疾病。
≤45岁且无报警症状 经验性治疗2-4周
有效
无效
FD
有效
阴性
>45岁,症状进行性加重 出现报警症状(吞咽困难、消
瘦、呕吐、消化道出血等)
进一步检查
阴性
阳性
调整FD治疗方案
器质性疾病
腹痛综合征 餐后不适综合征
功能性消化不良是指由胃和十二指肠功能紊乱引起的餐后饱胀感、早饱、中上腹痛及中上腹烧灼感等 症状,而无器质性疾病的一组临床综合征。 FD是临床上最常见的一种FGIDs。 病因和发病机制可能与下列多种因素有关: 胃肠动力障碍:胃排空延迟、胃十二指肠运动协调失常 内脏感觉过敏: FD患者胃的感觉容量明显低于正常人 胃容受性舒张功能下降:常见于有早饱症状的患者 胃酸分泌增加/胃、十二指肠对酸刺激敏感性增加:患者临床症状酷似消化道溃疡 精神和社会因素:个性异常,焦虑、抑郁积分显著高于正常人 幽门螺杆菌感染
普鲁卡比利、莫沙必利
益生菌 调整肠道微生态平衡
中 渗透性轻泻、解痉剂
止泻、解痉剂
Байду номын сангаас
抗焦虑及抑郁 阿米替林、帕罗西汀等。

上述治疗加用抗抑郁药物、心理和行为治疗
内科学(第9版)
三、肠易激综合征的治疗
患者教育
积极与医生沟通,遵医嘱用药,预约就诊,门诊随访; 避免过度饮食、大量饮酒、咖啡因、高脂饮食、某些具有产气作用
的蔬菜、豆类、精加工面粉和人工食品、山梨醇及果糖; 便秘患者应注意调整膳食纤维,可根据情况适量进食谷物、水果、
蔬菜、种子、坚果及豆类食品; 食物不耐受或食物过敏患者应避免相应食物; 避免或减少应激事件,保持心情愉悦、心理健康。

炎症性肠病治疗方法

炎症性肠病治疗方法

炎症性肠病治疗方法炎症性肠病(Inflammatory Bowel Disease,简称IBD)是指以结肠炎和克罗恩病为主要特征的一组慢性炎症性疾病。

其病因尚不明确,可能与免疫系统异常反应、遗传因素、环境因素和肠道微生态失调等有关。

炎症性肠病的治疗方法一般包括药物治疗、营养支持和手术治疗等。

以下将详细介绍各种治疗方法的具体内容。

1.药物治疗:(1)抗炎药物:包括5-氨基水杨酸类药物、糖皮质激素、免疫抑制剂等。

5-氨基水杨酸类药物可用于缓解轻度和中度炎症,糖皮质激素可以迅速缓解疾病活动期的症状,免疫抑制剂适用于维持缓解期和预防复发。

(2)生物制剂:如抗肿瘤坏死因子(anti-TNF)药物,可以抑制炎症介质的释放,并改善肠道炎症,适用于中重度疾病活动期。

(3)抗生素:用于局部感染、间质性炎症或继发感染等情况。

(4)其他药物:如抗菌药物、抗泻药、抗血小板药物等,根据病情和病因选择合适的药物。

2.营养支持:(1)全胃肠外营养:适用于重度和有营养不良的患者,通过管饲或静脉给予充足的营养支持来改善营养状态和促进肠道修复。

(2)特殊饮食:对于轻度或中度炎症,可尝试低渣饮食、乳果饮食或低脂饮食等特殊饮食方案,有助于减少肠道刺激和炎症程度。

3.手术治疗:(1)病变切除术:适用于不缓解的病变、病变范围过大或合并严重并发症等情况。

(2)结肠造瘘术:适用于直肠严重炎症或癌变患者,通过切除病变部分,将结肠与皮肤外面终端翻出以改善排便功能。

(3)盆腔穿孔引流术:用于盆腔脓肿引流。

此外,炎症性肠病的治疗还有一些辅助的方法,如心理治疗、抗焦虑、抗抑郁治疗,以及中医药治疗等。

这些治疗方法可以协助药物治疗,促进患者的康复和生活质量的提高。

总之,炎症性肠病是一种慢性疾病,没有根治方法,只能通过综合治疗来控制和缓解疾病的活动和症状。

治疗方案需根据个体情况和病情的轻重进行个体化选择,以达到最佳的治疗效果。

患者还需遵循医生的指导,积极配合治疗,保持良好的心理状态和健康的生活方式,以提高疾病的预后和生活质量。

临床医学内科学教案消化系统疾病教案炎症性肠病教案

临床医学内科学教案消化系统疾病教案炎症性肠病教案

临床医学内科学教案消化系统疾病教案炎症性肠病教案炎症性肠病(Inflammatory bowel disease,IBD)是一组以肠道慢性炎症为特征的疾病,主要包括溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)和克罗恩病(Crohn's disease,CD)两种。

本教案将介绍炎症性肠病的病因、临床表现、诊断方法和治疗措施。

一、教学目标:1.了解炎症性肠病的定义和分类。

2.掌握炎症性肠病的病因和发病机制。

3.掌握炎症性肠病的临床表现和疾病活动评估。

4.了解炎症性肠病的诊断方法。

5.了解炎症性肠病的治疗原则和常用药物。

二、教学内容:1.炎症性肠病的定义和分类a.定义:炎症性肠病是一组以肠道慢性炎症为特征的疾病,主要包括溃疡性结肠炎和克罗恩病。

b.分类:溃疡性结肠炎主要累及结肠和直肠,且呈连续性分布;克罗恩病可以累及消化道的任何部位,呈不连续性分布,可出现瘘管和肠道狭窄。

2.炎症性肠病的病因和发病机制a.病因:目前尚不清楚,可能与遗传、免疫异常和环境因素有关。

b.发病机制:炎症性肠病是一种由免疫系统异常引起的慢性炎症反应,免疫细胞的异常活化导致肠道黏膜损伤和炎症反应。

3.炎症性肠病的临床表现和疾病活动评估a.临床表现:腹泻、腹痛、消化道出血、便秘、消瘦、贫血等。

b.疾病活动评估:包括疾病活动指数和内镜评分,用于评估炎症性肠病的活动程度和疾病严重程度。

4.炎症性肠病的诊断方法a.临床检查:包括病史询问、体格检查和实验室检查(如血常规、粪便常规、炎症指标检测)。

b.影像学检查:如腹部X线、腹部超声、结肠镜等。

c.病理学检查:通过活组织检查确定炎症性肠病的类型和病情。

5.炎症性肠病的治疗措施a.非药物治疗:包括改善饮食习惯、生活方式调整和心理支持等。

b.药物治疗:包括抗炎药物、免疫调节剂、抗生素、抗胃酸药和营养支持等。

c.手术治疗:对于药物治疗无效或出现严重并发症的患者可以考虑手术治疗。

内科学炎症性肠病

内科学炎症性肠病

预后判断因素探讨
病情严重程度
一般来说,病情越严重,预后 越差。因此,及时诊断和治疗
对于改善预后至关重要。
并发症情况
如肠穿孔、肠梗阻、癌变等并 发症的发生,会严重影响患者 的预后。
治疗反应
患者对治疗的反应也是判断预 后的重要因素。一般来说,对 治疗敏感的患者预后较好。
生活习惯和依从性
良好的生活习惯和依从性有助 于控制病情,改善预后。如戒 烟、限酒、保持饮食均衡、规
VS
干预措施
对于不完全性肠梗阻,可采取保守治疗, 如禁食、胃肠减压、灌肠等;对于完全性 肠梗阻,需立即手术治疗。
肛周脓肿和瘘管形成处理建议
肛周脓肿处理
早期可采用抗感染治疗,局部外敷药物;若 脓肿较大或已成熟,需及时切开引流。
瘘管形成处理
对于低位瘘管,可采取挂线疗法或瘘管切除 术;对于高位瘘管,需行瘘管切开术或挂线 疗法配合药物治疗。
分类
主要包括溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD)。溃疡性结肠炎是结 肠黏膜层和黏膜下层连续性炎症;克罗恩病可累及全消化道,为 非连续性全层炎症。
发病原因及危险因素
发病原因
目前尚未完全明确,但遗传、免 疫、环境等因素均与其发病密切 相关。
危险因素
包括家族史、吸烟、饮食习惯、 肠道感染等。
流行病学特点
于评估炎症性肠病患者生活质量的问卷,包括肠道症状、全身症状、情
感功能、社会功能等方面。
02
SF-36量表
SF-36(Short Form 36)是一种广泛应用的健康相关生活质量评估工
具,包括生理功能、社会功能、情感角色、疼痛、精神健康等多个维度

03
其他评估工具
如焦虑、抑郁等心理评估量表,以及针对患者特定需求的定制问卷等。

第九版内科学-2024鲜版

第九版内科学-2024鲜版

肝性脑病
是肝硬化最严重的并发症之一, 表现为性格改变、行为异常、
意识障碍等。
诊断依据
肝功能检查、影像学检查、肝 活检等。
治疗措施
去除诱因、保护肝细胞、降低 血氨、改善脑水肿等。
2024/3/28
19
炎症性肠病与肠易激综合征
炎症性肠病
包括溃疡性结肠炎和克罗恩病, 表现为反复发作的腹痛、腹泻、
黏液脓血便等。
30
骨髓增生异常综合征
骨髓增生异常综合征概述
骨髓增生异常综合征是一组起源于造血干细胞的异质性髓系克隆性疾病,以血细胞病态造血为特征,高风 险向急性髓系白血病转化。
临床表现
骨髓增生异常综合征的临床表现多样,包括贫血、感染、出血等。部分患者可无明显症状,仅在体检时发 现异常。
2024/3/28
31
THANK YOU
2024/3/28
9
肺部感染性疾病
2024/3/28
肺炎
指终末气道、肺泡和肺间质的炎症,可由病原微生物、理化因 素、免疫损伤、过敏及药物所致。常见症状有发热、咳嗽、咳 痰等。治疗包括抗感染治疗、对症治疗和支持治疗等。
肺结核
由结核分枝杆菌引起的慢性传染病,可侵及许多脏器,以肺部 结核感染最为常见。常见症状有咳嗽、咳痰、咯血等。治疗以 抗结核药物为主,遵循早期、联合、适量、规律和全程的原则。
8
支气管哮喘与慢性阻塞性肺疾病
支气管哮喘
一种慢性气道炎症性疾病,以气道高反应性和可逆性气流受限为特征。常见症状有反复发作的喘息、气急、胸闷 或咳嗽等。治疗包括控制性药物和缓解性药物,如吸入性糖皮质激素、β2受体激动剂等。
慢性阻塞性肺疾病
一种以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病,其气流受限多呈进行性发展,与气道和肺组织对香烟烟雾 等有害气体或有害颗粒的异常慢性炎症反应有关。常见症状有慢性咳嗽、咳痰、气短或呼吸困难等。治疗包括药 物治疗和非药物治疗,如吸入性支气管扩张剂、氧疗等。

(人卫版第九版病理学炎症)课件PPT

(人卫版第九版病理学炎症)课件PPT
量少:溶解吸收
量多:不能完全吸收→机化(如肺肉质(ròu zhì)变、浆膜腔粘连闭锁)
● 病理学(第9版)
第三十一页,共四十页。
(三)化脓性炎
➢ 特点:大量(dàliàng)中性粒细胞渗出为特征,伴不同程度组织坏死和脓液形成
➢ 多由化脓菌感染引起:金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、脑膜炎球菌、大肠杆菌、绿脓杆菌等
➢ 以血管反应为基础的渗出性改变是炎症的重要(zhòngyào)标志,在局部发挥着重要(zhòngyào) 的防御作用
➢ 炎症时渗出的富含蛋白质的液体称为渗出液,需要与漏出液鉴别
● 病理学(第9版)
第九页,共四十页。
● 病理学(第9版)
渗出液与漏出液形成(xíngchéng)的机制
第十页,共四十页。
● 病理学(第9版)
第二十五页,共四十页。
● 病理学(第9版)
细胞因子IL-1、TNF的作用(zuòyòng)
第二十六页,共四十页。
炎症介质种类
来源于血浆的炎症(yánzhèng)介质
主要来源
功能
补体系统(C5a, C3a) 血浆(由肝脏产生)
白细胞化学趋化作用和激活,直接靶向杀 伤作用(膜攻击复合物),血管扩张(肥 大细胞刺激)
➢ 红:血管扩张、充血所致
➢ 肿:炎性渗出物,特别是炎性水肿所致 ➢ 热:动脉性充血、血流加快以及代谢旺盛所致 ➢ 痛:炎症介质或渗出物刺激神经末梢所致
➢ 功能障碍:实质细胞变性和坏死(huài sǐ)、肿胀压迫、阻塞、疼痛等均可影响功能
● 病理学(第9版)
第十四页,共四十页。
(二)炎症(yánzhèng)的全身表现
细动脉短暂收缩 血管扩张和血流加速( jiā sù)

炎症性肠病

炎症性肠病

炎症性肠病炎症性肠病(Inflammatory Bowel Disease,简称IBD)是一组以肠道慢性炎症为特征的疾病,主要包括溃疡性结肠炎(Ulcerative Colitis,简称UC)和克罗恩病(Crohn's Disease,简称CD)。

这两种疾病会导致肠道和相关组织的炎症反应,引起一系列不适和症状,对患者的生活质量产生重大影响。

炎症性肠病的具体病因目前尚不完全清楚,但是研究发现多个因素与其发病有关。

包括遗传因素、免疫系统异常、环境因素和肠道菌群失调等。

炎症性肠病常见于20-40岁的青壮年,但也有青少年和儿童发病的情况。

溃疡性结肠炎主要影响结肠(即大肠),病变范围从直肠开始逐渐向上蔓延,炎症主要局限于结肠黏膜层。

典型症状包括腹泻、便血、腹痛和便秘等。

病情轻重不一,可分为轻度、中度和重度。

严重的溃疡性结肠炎会导致肠道穿孔、出血和肠梗阻等并发症,对患者的健康造成严重威胁。

克罗恩病主要影响消化道的各个部位,可以累及从口腔到肛门的任何部位,包括食管、胃、小肠和结肠等。

炎症常呈不连续性分布,可导致肠道的溃疡、瘘管形成和狭窄等病变。

克罗恩病的症状也多种多样,包括腹痛、腹泻、体重下降、疲劳和食欲缺乏等。

并发症包括肠道阻塞、瘘管形成和肠道穿孔等。

炎症性肠病的确诊需要综合包括临床表现、肠镜检查、组织病理学和影像学等多种方法,排除其他引起类似症状的疾病。

治疗炎症性肠病的目标是缓解症状、维持缓解和改善生活质量。

常用的治疗方法包括抗炎药物、免疫抑制剂、生物制剂和手术治疗等。

抗炎药物是治疗炎症性肠病的基础,常规使用的包括氨基水杨酸盐和糖皮质激素等。

免疫抑制剂可以抑制机体的免疫反应,减少炎症反应的发生。

生物制剂是近年来开发的一类新型药物,通过抑制特定的免疫反应分子,有效控制炎症进程。

手术治疗主要用于溃疡性结肠炎和克罗恩病的严重病例,包括切除病变组织、瘘管修复和肠道重建等。

除了药物和手术治疗,患者在日常生活中也需要注意饮食和心理支持等方面。

炎症性肠病及其药物治疗

炎症性肠病及其药物治疗

炎症性肠病及其药物治疗什么是炎症性肠病?定义炎症性肠病(IBD)是一种病因尚不十分清楚的慢性非特异性肠道炎症性疾病, 包括溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD)。

病理表现•UC是一种慢性非特异性结肠炎症, 病变主要累及结肠黏膜和黏膜下层, 范围多自远段结肠开始, 可逆行向近段发展, 甚至累及全结肠和末段回肠, 呈连续性分布;临床主要表现为腹泻、腹痛和黏液脓血便。

•CD为一种慢性肉芽肿性炎症, 病变可累及胃肠道各部位, 以末段回肠及其邻近结肠为主, 呈穿壁性炎症, 多为节段性、非对称性分布;临床主要表现为腹痛、腹泻、瘘管、肛门病变等。

•IBD还会累及全身各器官,引发关节炎、口腔溃疡、眼部病变(结膜炎、巩膜炎、角膜炎等)、泌尿系统病变等。

IBD发病概况•欧美等发达国家常见•我国发病较少,但患病率增加迅速•男性较多•发病高峰:中青年你能想到什么?一些数据•美国的UC和CD患病率分别为238/100000和201/100000。

中国UC和CD的患病率分别为11.6/100000和1.4/100 000,在1989年至2003年间的第三个5年的IBD发病率比第一个5年增加了8.5倍。

•数据来源:国际消化杂志2011年12月第31卷第6期Int J Dig Dis, December 25, 2011, Vol. 31, No. 6病因及发病机制•目前尚不十分明确,但已有一些共识•病因普遍认为有环境因素、微生物感染因素、精神因素及和遗传因素。

•发病基本机制认为是由上述因素引起的免疫异常及肠道的持续炎症损伤。

环境因素•饮食结构:高糖、高脂肪、高蛋白、牛奶、油炸食品会增加IBD发病的风险;维生素C对UC具有保护作用,植物纤维对CD具有保护作用(鱼和不饱和脂肪酸对CD也有影响,但存在争议)。

•吸烟:降低UC发病率,增加CD发病率。

•药物使用:非甾体类抗炎药物、口服避孕药会增加IBD发病率。

•阑尾切除术:降低UC,增加CD•围产期和儿童时期因素:早产、妊娠期和儿童期疾病(感染、黄疸、妊娠期高血压综合症等)会增加IBD发病风险,母亲有CD史、年龄>35、妊娠期吸烟、幼年时期一年内使用4种以上抗生素会增加CD发病风险。

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IBD 治疗策略的演变
过去
现在
感谢广州中山大学附一院陈旻湖教授提供的部分图片
禁食/全胃肠外营养 给予广谱抗生素 酌情使用止泻剂
紧急手术指征:结肠大出血 肠穿孔 中毒性巨结肠
积极内科治疗无效 伴严重毒血症状者
择期手术指征: ①并发结肠癌变;②内科治疗效果差
5-ASA 维持治疗
有效
口服激素
有效
静脉激素(疗程3-7天) 无效
无效
环孢素(静脉) (疗程4-7天)
有效
手术
无效
生物制剂
三、溃疡性结肠炎的治疗
目标:控制急性发作,促进粘膜愈合,维持缓解,减少复发,防治并发症
轻、中度UC
药物及剂量:
氨基水杨酸
泼尼松 0.75~1mg/kg,
SASP: 4-6g/d 口服最大剂量 60mg/d
5-ASA: 3-4g/d
5-ASA包括:美沙拉嗪、奥沙拉嗪、巴柳氮 口服剂(用于广泛结肠病变) 灌肠剂(用于病变在乙状结肠以下) 肛栓剂(用于病变局限于直肠者)
5-ASA
有效
5-ASA维持治疗(疗程3-5年) 有效
治疗2-4周无效
泼尼松(口服)
AZA/6-MP 维持治疗(疗程?) 有效 AZA/6-MP
生物制剂 维持治疗(疗程?) 有效
无效
生物制剂
• 内科学(第9版)
三、溃疡性结肠炎的治疗
重度UC
纠正水、电解质平衡紊乱 贫血者可输血 输注血清白蛋白
临床表现、肠镜及病理改变均不典型者,需随访观察。
CD肠外表现: 外周关节炎 结节性红斑 巩膜外层炎 前葡萄膜炎 口腔溃疡 坏疽性脓皮病
二、克 罗恩病 的诊断
CD诊断要点
1. 连续性或节ห้องสมุดไป่ตู้性病变 2. 卵石样粘膜或纵行溃疡 3. 全壁性炎性反应改变
4. 非干酪性肉芽肿 5. 裂沟、瘘管 6. 肛周病变
生物制剂
抗菌素
甲硝唑 环丙沙星
短期联合应用 增强疗效。
• 内科学(第9版)
重度CD
四、克罗恩病的治疗
糖皮质激素
AZA/生物制剂 有效 维持治疗
无效
生物制剂
有效 无效
手术
纠正水、电解质平衡紊乱 贫血者可输血 输注血清白蛋白 要素饮食/全胃肠外营养 给予广谱抗生素 酌情使用止泻剂
手术指征:内科治疗不能缓解的完全性肠梗阻、瘘管、腹腔脓肿、急性穿孔或大量出血。
吸烟 对UC有保护性作用,戒烟可能会加重病情,对原来抽烟者不主张戒烟(但患者自己可权衡抽烟利 弊)
第二节
克罗恩病
重点难点
掌握 克罗恩病的内镜下表现、诊断及鉴别诊断
熟悉 克罗恩病的临床表现、病理与治疗
了解 克罗恩病的病因及发病机制
• 内科学(第9版)
一、克罗恩病的临床表现
(一)消化系统表现
腹泻 腹泻 腹部包块 瘘管形成 肛门周围病变
肠镜发现的轻度慢性直、乙状结肠炎不能与 UC 等同,应观察病情变化,寻找病因。
病变范围 可分为直肠炎、左半结肠炎(结肠脾曲以远)、全结肠炎(病变扩展至结 肠脾曲以近或全结肠)。
病情分期 分为活动和缓解期, 很多患者在缓解期可因饮食失调、劳累、精神刺激、 感染等加重症状,使疾病转为活动期。
• 内科学(第9版)
(三)全身反应
发热 营养不良
(二)消化系统表现 腹泻和黏液脓血便 腹痛 其他症状 体征
• 内科学(第9版)
一、溃疡性结肠炎的临床表现
(四)肠外表现 外周关节炎 结节性红斑 骶髂关节炎等
(五)临床分型 临床类型:初发型、慢性复发型 严重程度:轻度、中度、重度 病变范围 病情分期:活动期、缓解期
UC
结肠CD
症状
脓血便多见
脓血便较少见
病变分布
连续性
节段性
直肠受累
绝大多数
少见
肠腔狭窄
少见,中心性
多见、偏心性
溃疡及黏膜 组织病理
溃疡浅,黏膜弥漫性充血水肿、纵行溃疡、黏膜卵石征,病变间黏膜
颗粒状,脆性增加
正常
固有膜全层弥漫性炎症、隐窝 脓肿、隐窝结构明显异常、杯 状细胞减少
裂隙状溃疡、非干酪性肉芽肿、黏膜 下层淋巴细胞聚集
有效
环孢素(口服)(疗程<6月) 生物制剂 维持治疗
AZA/6-MP维持治疗
• 内科学(第9版)
三、溃疡性结肠炎的治疗
患者教育
休息 活动期患者应有充分休息,调节好情绪,避免心理压力过大。
饮食 重者禁食,保证热卡供应;急性活动期可给予流质或半流饮食,病情好转后改为富营养、易消化 的少渣饮食;调味不宜过于辛辣;注重饮食卫生,避免肠道感染性疾病;不宜长期饮酒。 服药 按医嘱服药及定期医疗随访,不宜擅自停药。反复病情活动者,应有终生服药的心理准备。
第八章
炎症性肠病
作者 :黄志寅、肖 雪、唐承薇
单位 : 四川大学华西临床医学院
• 内科学(第9版)
定义
炎症性肠病(inflammatory bowel disease, IBD) 是一组病因尚未阐明的、慢性非特异性肠道炎症性疾病,主要有两种类型: 溃疡性结肠炎(ulcerative colitis, UC) 克罗恩病(crohn’s disease,CD)。
疡、骶髂关节炎、强直性脊柱炎、原发性硬化性 胆管炎等。
临床严重程度 ①轻度:腹泻<4次/日,便血轻或无,无发热,贫血无或轻,血沉正 常;②重度:腹泻> 6次/日,有明显粘液脓血便,体温>37.5℃、脉搏>90次/分,血红 蛋白<100g/L,血沉>30mm/h;③中度:介于轻度与重度之间。
初发病例、 临床表现和肠镜改变均不典型者, 暂不诊断 UC,需随访 3~6 个月,观察发作情 况;
胞浸润,粘膜糜烂、溃疡及隐窝炎、
粗糙、炎性息肉及桥状粘膜,结肠变形缩
隐窝脓肿(下图右下角);2.慢性期:隐
短、结肠袋变浅或消失;4.病变多自直肠
窝结构紊乱,腺体萎缩变形、排列紊
开始,呈连续性、弥漫性分布,逆行向近
乱及数目减少,杯状细胞减少,出现
段发展,可累及全结肠甚至末段回肠。
潘氏细胞化生及炎性息肉。
• 内科学(第9版)
患者教育
休息 活动期患者应有充分休息,调节好情绪,避免心理压力过大。 戒烟 必须 饮食 重者禁食,保证热卡供应;急性活动期可给予流质或半流饮食,病情好转后改为 富营养、易消化的少渣饮食;调味不宜过于辛辣;注重饮食卫生,避免肠道感染性疾病; 不宜长期饮酒。 服药 按医嘱服药及定期医疗随访,不宜擅自停药。反复病情活动者,应有终生服药的 心理准备。
治 疗
经 验 性
排除 细菌性痢疾
阿米巴痢

慢性血吸虫病 肠结核
缺血性肠病 放射性肠炎等
UC肠外表现 外周关节炎、结节性红斑、坏疽性脓 皮病、巩膜外层炎、前葡萄膜炎、口腔复发性溃
UC
临床类型 ①初发型,指无既往史的首次发作;②慢性复发型,临床上最多见,发作 期与缓解期交替;③慢性持续型,症状持续,间以症状加重的急性发作;④急性型,急 性起病,病情严重,全身毒血症状明显,可伴中毒性巨结肠、肠穿孔、败血症等并发症。 上述各型可相互转化。
环境
IBD
免疫失衡与炎症反应
第一节 溃疡性结肠炎 第二节 克罗恩病
第一节
溃疡性结肠炎
重点难点
掌握
溃疡性结肠炎的内镜下表现、诊断及鉴别诊断
熟悉
溃疡性结肠炎的临床表现、病理与治疗
了解
溃疡性结肠炎的病因及发病机制
• 内科学(第9版)
一、溃疡性结肠炎的临床表现
(一)疾病特点
反复发作的腹泻、黏液脓血便及腹痛是UC的主要症状 起病多为亚急性,少数急性起病 病程呈慢性经过,发作与缓解交替,少数症状持续并逐渐加重
(二)全身反应
发热 营养不良
• 内科学(第9版)
一、克罗恩病的临床表现
(三)肠外表现
关节炎和眼部最常见 口腔黏膜溃疡 皮肤结节红斑
(四)临床分型
(五)并发症
肠梗阻 腹腔内脓肿 急性穿孔或便血 癌变
临床类型
➢ 非狭窄非穿通型(B1) ➢ 穿透型(B)
狭窄(B2)、 伴有肛周病变(P)
病变部位
➢ 回肠末段(L1) ➢ 回结肠(L3) 严重程度
结肠(L2) 上消化道(L4)
• 内科学(第9版)
腹痛、腹泻、消瘦、肠梗阻、肛周病变、发热 结肠镜(A)、小肠镜(B)及CT(C)
A
B
C
肠道病变特征:1. 阿弗他溃疡或纵行溃疡(A);2. 黏膜鹅卵石样改变(B), 肠腔狭窄、肠壁增厚、肠壁僵硬及炎性息肉等;3. 病变之间黏膜外观正常, 病变呈节段性(C)、非对称性分布。
• 内科学(第9版)
四、克罗恩病的治疗
目标:缓解症状,促进粘膜愈合,维持缓解及防治并发症。
轻、中度CD
轻度活动CD
回肠末端型 5-ASA缓释剂
回结肠型
(美沙拉嗪)
结肠型
SASP 奥沙拉嗪 巴柳氮
中度活动CD 糖皮质激素
有效
激素依赖或无效
AZA/6-MP 有效 激素+AZA/6-MP
维持治疗
无效
(六)并发症 中毒性巨结肠 癌变 其他并发症
• 内科学(第9版)
反复腹泻、便血及腹痛 二、溃疡性结肠炎的诊断
肠镜下特征 1.粘膜充血、水肿、易脆、出
肠镜应观察全结肠及末段回肠
UC黏膜病理 1.活动期:固有膜内弥漫
血及脓性分泌物附着,血管纹理模糊或消
性淋巴细胞、浆细胞、单核细胞等细
失;2.弥漫性糜烂和多发性浅溃疡;3.粘膜
D
E
F
CD组织病理: 常呈全肠壁炎症,伴充血、水肿、淋巴 管扩张、淋巴组织和结缔组织增生。较典型的改变有 裂隙状溃疡(D),隐窝结构大多正常,杯状细胞不减 少;非干酪性肉芽肿(E、F)由类上皮细胞和多核巨 细胞(G)构成,可发生于肠壁各层和局部淋巴结。裂 G 隙状溃疡呈缝隙状,可深达粘膜下层甚至肌层。
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