药理学复习重点归纳总结
药理知识点全部总结
药理知识点全部总结一、药物的吸收1. 药物的吸收机制药物的吸收可以通过口服、皮肤贴敷、吸入、注射等方式进行。
药物的口服吸收可以经过胃肠道通过被动扩散、主动运输、膜通透、吞咽等方式进行。
而皮肤贴敷、吸入、注射等方式也各有其特殊的吸收机制。
2. 影响药物吸收的因素药物的吸收受到很多因素的影响，包括药物本身的性质、药物的剂量、给药途径、患者自身因素等。
其中，肠道黏膜、肝脏、肾脏等器官的健康状态对药物的吸收影响较大。
3. 药物吸收的应用药物的吸收机制及其影响因素对于临床用药有着重要意义。
临床上可以根据药物的吸收特点来选用不同的给药途径，以提高药物的疗效和减轻不良反应。
二、药物的分布1. 药物的分布机制药物分布到组织器官内，可以通过血液循环或淋巴系统进行。
在血液循环中，药物主要通过毛细血管的间质空间向组织器官内分布，靶向组织也可能受到药物蛋白的结合影响。
2. 影响药物分布的因素影响药物分布的因素主要包括药物本身的性质、组织器官的灌注情况、蛋白结合状态等。
不同性质的药物在体内的分布率也会有所不同。
3. 药物分布的应用分布机制对于药物在体内的血浆浓度分布有着重要影响。
在临床上，可以根据药物的分布特点来合理调整给药剂量，以提高药物在靶组织器官内的浓度，从而提高药物的疗效。
三、药物的代谢1. 药物的代谢途径药物在体内主要通过肝脏和肾脏等器官进行代谢，其中肝脏是药物代谢的主要器官。
在肝脏内，药物可以通过氧化、还原、羟基化、脱甲基化等酶系统进行代谢。
2. 影响药物代谢的因素影响药物代谢的因素主要包括肝脏功能状态、药物的结构特点、酶系统活性状态等。
有些药物可以通过诱导或抑制肝脏的酶系统来影响其他药物的代谢。
3. 药物代谢的应用药物代谢可以影响药物的药效和毒性。
在临床上，可以根据药物的代谢特点来调整给药剂量，以提高药物的疗效和减轻不良反应。
四、药物的排泄1. 药物的排泄途径药物在体内主要通过尿液、粪便、呼吸和汗液等方式进行排泄。
（完整word版）药理学重点知识归纳吐血整理
（完整word版）药理学重点知识归纳吐血整理药理学第一章绪论药物：是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用于预防、诊断和治疗疾病的物质。
药理学：研究药物与机体（含病原体）相互作用规律的学科第二章药效学药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。
药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因。
药理效应：是药物作用的结果，是机体反应的表现。
治疗效果：也称疗效，是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。
对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。
对症治疗：用药目的在于改善症状。
药物的不良反应：与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。
1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。
2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。
3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。
4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。
5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。
6、特异性反应：以效应强度为纵坐标，药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。
最小有效量：最低有效浓度，即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。
最大效应：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。
效价强度：能引起等效反应（一般采用50%的效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。
质反应：药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化。
治疗指数：LD50/ED50，治疗指数大的比小的药物安全。
受体：一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别周围环境中某种微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信息放大系统，出发后续的生理反应或药理效应。
药理学重点笔记
药理学重点笔记
1. 药理学的定义
药理学是研究药物在机体内吸收、分布、代谢和排泄等过程及其作用机制的科学。
2. 药物分类
- 根据药物来源：天然药物、合成药物、半合成药物
- 根据药效：镇痛药、抗生素、抗癌药等
- 根据作用部位：中枢神经系统药物、心血管系统药物等
3. 药物的作用机制
- 靶点理论：药物与靶点结合，改变靶点的功能
- 受体理论：药物与受体结合，引起生物效应
- 酶学理论：药物与酶结合，抑制或促进酶的活性
4. 药物的吸收、分布、代谢和排泄
- 吸收：药物经过血液或淋巴系统进入机体
- 分布：药物在机体内的扩散和分布过程
- 代谢：药物在机体内被代谢转化成其他物质
- 排泄：药物从机体内被排出体外
5. 药物代谢的影响因素
- 遗传因素
- 年龄因素
- 性别因素
- 疾病状态
- 药物相互作用
6. 药物剂量与效应关系
- 剂量-效应曲线：剂量增加，效应随之增加，达到饱和后效应不继续增加
- 景气质量：药物效应与剂量之比例关系
以上为药理学重点笔记。
希望对您有所帮助！。
药理学考试重点知识点归纳
药理学考试重点知识点归纳药理学重点知识总结第二章药效学药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。
药物的不良反应：1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。
2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。
3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。
4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。
5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。
6、特异性反应：受体：能与受体特异性结合的物质称为配体，能激活受体的配体称为激动药，能阻断受体活性的配体称为拮抗药。
1/ 4激动药：既有亲和力双有内在活性。
拮抗药：有较强的亲和力，但缺乏内在活性。
分竞争性和非竞争性。
第二信使：环磷腺苷(cAMP)、环磷鸟苷( cGMP)、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类第三章药动学药物代谢动力学(药动学)：研究机体对药物的处置，即药物在体内的吸收、分布、代谢、排泄。
解离型药物极性大，脂溶性小，难以扩散；而非解离型药物极性小，脂溶性大，易跨膜扩散。
第六章胆碱受体激动药一、 M、 N 胆碱受体激动药：乙酰胆碱(ACH) 作用：1、 M 样作用：心率减慢、血管扩张、心肌收缩力减弱，扩张几乎所有血管，血压下降，胃肠道、泌尿道及支气管等平滑肌兴奋，腺体分泌增加，眼瞳孔括约肌和睫状收缩。
2、 N 样作用：激动 N1 胆碱受体，表现为消化道、膀胱等处的平滑肌收缩加强，腺体分泌增加，心肌收缩力加强和小血管收缩，血压上升。
过大剂量由兴奋转入抑制。
激动 N2 胆碱受体，使骨骼肌收缩。
3、中枢作用：不易透过血脑屏障另有：氨甲酰胆碱二、 M 胆碱受体激动药：毛果芸香碱作用：1、眼：表现为缩瞳、降低眼内压调节痉挛。
2、腺体：分泌增加尤以汗腺和唾液腺。
应用：1、青光眼2、缩瞳另有：氨甲酰甲胆碱三、 N 胆碱受体激动药：烟碱、洛贝林第七章抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药一、易逆性胆碱酯酶抑制剂：新斯的明：口服吸收小而不规则，不表现中枢作用。
药理学重点知识归纳吐血
药理学重点知识归纳吐血SANY标准化小组 #QS8QHH-HHGX8Q8-GNHHJ8-HHMHGN#药理学第一章绪论药物：是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用于预防、诊断和治疗疾病的物质。
药理学：研究药物与机体（含病原体）相互作用规律的学科第二章药效学药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。
药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因。
药理效应：是药物作用的结果，是机体反应的表现。
治疗效果：也称疗效，是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。
对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。
对症治疗：用药目的在于改善症状。
药物的不良反应：与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。
1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。
2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。
3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。
4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。
5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。
6、特异性反应：以效应强度为纵坐标，药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。
最小有效量：最低有效浓度，即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。
最大效应：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。
效价强度：能引起等效反应（一般采用50%的效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。
质反应：药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化。
治疗指数：LD50/ED50，治疗指数大的比小的药物安全。
受体：一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别周围环境中某种微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信息放大系统，出发后续的生理反应或药理效应。
药理必考知识点总结
药理必考知识点总结1. 药物吸收药物吸收是指药物被机体吸收到血液循环中的过程。
药物吸收受多种因素的影响，例如药物的性质、给药途径、药物的剂量等。
吸收速度和程度对药物的治疗效果有着直接的影响。
药物吸收的途径主要有口服、皮肤吸收、注射和吸入等。
口服是最常见的给药途径，用药后药物通过胃肠道吸收到血液中。
而皮肤吸收是一种局部给药的途径，药物可以通过皮肤直接进入血液中。
注射是将药物直接注入体内，快速达到药效的方法。
吸入是将药物通过呼吸道吸入体内，可以直接作用于呼吸道和肺部。
2. 药物分布药物分布是指药物在机体内的分布和扩散的过程。
药物的分布受到很多因素的影响，例如药物的脂溶性、蛋白结合率、血管灌注率等。
药物通过循环系统输送到全身各个组织和器官中，药物的分布差异对其药效产生影响。
药物在分布过程中可以局部作用也可以全身作用，这取决于药物本身的性质以及分布的特点。
药物分布的不均匀性是药物治疗效果的一个重要影响因素。
3. 药物代谢药物代谢是指药物在体内发生的化学反应的过程，主要是在肝脏中进行的。
药物经过代谢后往往会产生活性代谢产物或者无活性代谢产物，影响药物的药效和毒性。
药物代谢是一个复杂的过程，受到遗传、环境、疾病等因素的影响。
药物代谢的种类主要有氧化、还原、水解和酰基转移等。
药物代谢对于药物的作用时间、毒性和药效有着重要的作用。
4. 药物排泄药物排泄是指药物在体内的清除和排出的过程，主要通过肾脏、肝脏、胆道、肺和肠道等途径进行。
药物排泄速度和途径影响着药物在体内的浓度，从而影响着药物的药效和毒性。
药物在排泄过程中会发生药动学参数的变化，例如清除率、半衰期等。
药物在排泄过程中还会发生药物之间的相互作用，影响着药物的药效和毒性。
5. 药物的作用机制药物的作用机制是指药物在体内发挥作用的具体过程。
药物有着多种作用机制，例如激动、抑制、拮抗等。
药物在体内的作用机制主要是通过与受体、酶、离子通道等生物分子发生相互作用而实现的。
药理学章节重点知识归纳
药理学章节重点知识归纳第一章绪论1.药理学：是研究药物与机体（包括病原体）相互作用的规律及机制的学科。
2.药效学：研究药物对机体的作用及作用机制。
3.药动学：研究机体对药物的处置。
包括药物在体内过程（吸收、分布、代谢、排泄）及血药浓度随时间而变化的规律。
第二章药物效应动力学（药效学）1、不良反应：（1）副作用：药物在治疗量时出现的与用药目的无关的作用称为副作用。
（2）毒性反应：药物剂量过大或用药时间过长时，药物在体内蓄积过多引起的危害性反应称为毒性反应。
（3）变态反应：药物作为抗原或半抗原，经接触致敏后所引发的病理性免疫反应称为变态反应，又称过敏反应。
常见于过敏体质患者。
如青霉素过敏性休克。
（4）停药反应：长期应用某些药物，突然停药使原有疾病症状重新出现或加剧的现象称停药反应，或称反跳现象。
（5）后遗效应：停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残留的药理效应称后遗效应。
后遗效应长短不一。
短的如服用催眠药后，次晨出现的乏力、困倦现象；长的如长期应用肾上腺皮质激素，出现的肾上腺皮质功能低下症状。
（6）续发反应：续发反应是药物的治疗作用引起的不良后果，又称治疗矛盾。
如广谱抗生素。
（7）依赖性：长期应用某些药物后，患者对药物产生主观和客观上连续用药的现象，称为依赖性。
如镇静催眠药和镇痛药。
（8）特异质反应：少数特异体质患者对某些药物产生的反应与常人不同，这种现象称为特异质反应。
如蚕豆病。
2、效能：药物所能产生的最大效应称为该药物的效能。
效能反映了药物内在活性的大小，效能大活性大。
3、效价强度：指能引起等效反应所需要的药物剂量，简称效价。
药物剂量越小，药价的效价越大。
4、评价药物的安全性：治疗指数（TI）可用来评价药物的安全性，是药物的半数致死量（LD50）与半数有效量（ED50）的比值。
这仅用于治疗效应和致死效应的量效曲线平行的药物。
治疗指数越大，药物安全性越高。
两条曲线不平行：LD1/ED99或LD5和ED95之间的距离来评估药物的安全性。
药理学复习要点
效价强度：是指能引起等效反应（一般采用50%效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。
化学治疗：对所有病原体，包括微生物、寄生虫，甚至肿瘤细胞所致疾病的药物治疗系统统称为化学治疗。
二、问答题：
（4）、噻嗪类利尿药：又称为中效能利尿药或Na+/Cl-同时转运子抑制药，主要作用于远曲小管近端，如氢氯噻嗪等。
（5）、保钾利尿药：又称为低效能利尿药。主要作用于远曲小官远端和集合管，利尿作用弱，能减少K+排出，如螺内酯、氨苯蝶啶等。
9、临床抗高血压一线用药有哪些类型？代表药物是什么？
根据各种药物的作用和作用部位可将抗高血压药物分为下列几类：
（5）避免在空腹情况下作青霉素注射。
（6）注射后须观察30分钟，无反应者方可离去。
（7）注射液需临用现配。
（8）一旦发生过敏休克，立即使病患平卧头低，同时皮下或肌肉注射肾上腺素0.5~1.0mg,严重者应稀释后缓慢静注或滴注，必要时加用糖皮质激素和抗组胺药。如血压下降则静注阿拉明，呼吸圈难者给氧或静注氨茶碱。
抗菌谱：抗菌药物的抗菌范围。
吸收：药物自用药部位进入血液循环的过程称为吸收。
副作用（副反应）：由于选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应用作治疗目的时，其他效应就成为副反应。
水杨酸反应：阿司匹林剂量过大（5g/d）时，可出现头痛、眩晕、恶心、呕吐、耳鸣、视、听力减退，总称为水杨酸反应。
不良反应：凡与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应统称为药物不良反应。
（1）、利尿药：如氢氯噻嗪等。
（2）、交感神经抑制药：
药理学复习重点
药理学复习重点名词解释1、药理学：是研究药物与机体或病原体相互作用的规律和原理的一门学科。
2、药效动力学：主要研究药物对机体的作用及其作用机制，以阐明药物防治疾病的规律。
3、药代动力学：主要研究机体对药物的处置的动态变化。
包括药物在机体内的吸收、分布、生物转化（或称代谢）及排泄的过程，特别是血药浓度随时间而变化的规律。
4、药物作用：是指药物与机体组织间的原发作用；药物效应是指药物原发作用所引起的机体器官原有功能的改变。
5、全身作用：又称吸收作用或系统作用，是指药物通过吸收经血液循环（或直接进入血管）而分布到机体有关部位发挥的作用。
6、被动转运：是指药物分子只能由浓度高的一侧扩散到浓度低的一侧，其转运速度与膜两侧的药物浓度差（浓度梯度）成正比。
7、首关效应：是指口服药物在胃肠道吸收后，首先进入肝门静脉系统，某些药物在通过肠粘膜及肝脏时，部分可被代谢灭活而进入体循环的药量减少，药效降低。
8、半衰期：指血药浓度降低一半所需要的时间。
9、生物利用度：是表示药物经血管外给药活性成分到达体内循环的程度和速度的一种量度，它是用于评价药物制剂质量、保证药品安全有效的重要参数。
10、不良反应：药物的一些与治疗无关的作用有时会引起对病人不利的反应，按其性质可分为：副作用、毒性反应、变态反应、继发性反应、后遗效应、致畸作用、停药反应。
三致反应包括致畸胎、致癌与致突变，均属于慢性毒性范畴。
副作用：用治疗量药物后出现的与治疗无关的不适反应。
12、效能：是指药物分子引起生理反应的能力，不同药物引起的反应不同，准确地说应称为内在效能或内在活性。
药物的效能取决于药物本身的内在活性和药理作用特点。
13、LD50：半数致死量，引起半数动物死亡的剂量。
14、ED50：半数有效量，引起半数动物产生疗效的剂量。
15、调节痉挛：毛果芸香碱兴奋M受体，使睫状肌向瞳孔中心方向收缩，悬韧带松弛，对晶状体的牵拉作用减弱，晶状体变凸，屈光度增加，看近物清楚、看远物模糊。
药理
（1）直接作用于受体：①激动药，如去甲肾上腺素激动a受体产生药理效应。②阻断药（拮抗药），如酚妥拉明阻断a受体而产生药理效应。
（2）影响递质：①影响递质释放，如麻黄碱可促进NA释放；②影响递质转运和贮存：如利血平可干扰囊泡对NA再摄取；③影响递质的转化，如新斯的明通过抑制胆碱酯酶的活性，使ACh增高而产生药理效应。
38抗炎药作用机制:能抑制前列腺素合成.
39青霉素的作用机制:与敏感菌胞浆膜上靶分子青霉素结合蛋白结合,抑制转肽酶的转肽作用,阻抑粘肽合成的交叉联结过程,造成细胞壁缺陷.由于敏感菌菌体内渗透压高,使水分不断内渗,以致菌体膨胀变形,加上敏感菌细胞壁自溶酶活化,促使细菌裂解,死亡.
40利尿药-----氢氯噻嗪可使血浆肾素活性增高,继而使ATⅡ及醛固酮浓度升高,不利于降压,合用β受体阻断药可对抗.
2、磺胺类药物跟甲氧苄定合用可增强抗菌作用
3、毛果芸香碱对眼的作用：缩瞳、降低眼压和调节痉挛
4、解热镇痛消抗药的作用机制：抑制体内前列腺素合成酶活性、减少前列腺素生物合成。
5、氢氯噻嗪的药理作用：a、利尿作用主要作用部位在远曲小管段始，抑制Na+-Cl-同向转运系统，减少Na+、Cl-的重吸收，增加尿量。也可轻度抑制碳酸酐酶，使K+排除增多。b、降压作用。c、抗利尿作用。
27阿托品的作用:药理作用:抑制腺体分泌;对眼扩瞳升高眼压调节麻痹;松弛内脏平滑肌;治疗量减慢心率,大剂量加快心率,加快房室传导;大剂量扩张血管,解除小血管痉挛及影响中枢系统.临床用途;内脏绞痛和遗尿症;抑制腺体分泌;眼科应用于虹膜睫状体炎,眼底检查,验光配镜;缓慢心率型时失常;抗休克;解救有机磷酸酯类中毒.
23、麦角新碱：
24、糖皮质激素的四抗：a抗炎；b抗免疫；c抗内毒素；d抗休克
药理最全知识点总结归纳
药理最全知识点总结归纳一、药物的吸收、分布、代谢和排泄1、药物吸收（1）肠道吸收：大部分药物在小肠内受到吸收，小肠对药物的吸收率较高。
药物的吸收受到pH值、溶解度、肠道蠕动、肠道表面积等因素的影响。
（2）肝循环：通过门静脉系统的药物被带至肝脏，部分药物在这里发生首过效应，降低血液中药物的浓度。
2、药物分布药物分布受到组织血流、血管通透性、蛋白结合等因素的影响。
有些药物可以穿过血脑屏障，进入中枢神经系统，而有些则无法穿过导致治疗效果不佳。
3、药物代谢药物在体内经过肝脏的代谢作用，化学结构改变后易于排泄。
药物代谢的主要方式有氧化、还原、水解和酰化等。
4、药物排泄大部分药物从肾脏排泄，少部分从肠道、肝脏、肺、皮肤等排泄。
药物排泄受到肾小管分泌、被肝脏再次代谢以及肾脏滤过等影响。
二、药物的作用机制1、药物与受体的作用药物可以通过与受体结合，改变受体的构象或结合活性，从而产生生物学效应。
例如，激动剂类药物通过激活受体而产生效应，拮抗剂类药物通过阻止受体的激活而产生效应。
2、酶的抑制和激活一些药物可以抑制或激活酶的活性，从而影响代谢过程。
例如，抗生素可以抑制细菌体内的蛋白合成酶，从而杀死细菌。
3、细胞膜通透性的调节有些药物可以改变细胞膜的通透性，使得某些物质能够通过细胞膜，从而产生生物学效应。
三、药物的不良反应和毒性1、药物的不良反应药物的不良反应是指在临床应用过程中，药物产生的与治疗目的无关的有害效应。
常见的不良反应包括过敏反应、中毒反应、耐药性等。
2、药物的毒性药物的毒性是指药物对机体产生有害作用的能力，通常包括急性毒性、慢性毒性和致畸性等。
对一些高毒药物，应该严格控制剂量，避免造成严重的不良影响。
四、药物的临床应用1、抗微生物药物（1）抗生素：用于治疗细菌感染，包括青霉素、四环素、氨基糖苷类等。
（2）抗病毒药物：用于治疗病毒感染，包括对流感病毒、艾滋病病毒等的抑制。
2、抗肿瘤药物抗肿瘤药物是用于治疗肿瘤的药物，包括细胞毒性药物、激素类药物、靶向治疗药物等。
药理学复习重点
1、首过消除（first pass elimination）：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少，这种作用称为首过消除。
又称首过代谢（first pass metabolism）或首过效应（first pass effect）2、肠肝循环（hepato-enteric circulation）：自胆汁排进十二指肠的结合型药物在肠中经水解后，再吸收进入血液而形成的肝肠、胆汁和小肠三者间的循环。
具有肝肠循环的药物一般情况下，作用时间较长。
3、稳态血药浓度（steady state of blood drug concentration, Css）：属于一级动力学消除的药物，经恒时恒量给药，经过一定时间后，使进入体内的药物等于体内消除的药物，体内药物总量随着不断给药而不再增加，至血药浓度稳定在一定水平的状态。
达到稳态的浓度仅取决于药物的半衰期，约经5个半衰期才基本达到稳态浓度。
4消除半衰期（half--life,t1/2）：血浆药物浓度下降一半所需的时间。
反映体内药物消除速度。
5、生物利用度（bioavailability）：经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率及速度。
6、效价强度（potency）：是指能引起等效反应的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。
反映药物与受体的亲和力。
7、效能（efficacy）：指药物的最大效应，主要反映药物的内在活性。
8、治疗指数（therapeutic index, TI）：为LD50和ED50的比值，是药物安全性的指标之一，该值越大越安全。
9、PA2值：使加倍浓度的激动药仍保持原有效应强度时，竞争性拮抗药摩尔浓度的负对数值。
反映竞争性拮抗药的拮抗强度，PA2值越大，拮抗强度越强。
10、调节麻痹：阿托品等M受体阻断乙酰胆碱等胆碱受体激动药与位于睫状肌环状纤维上的M受体结合，能够使睫状肌松弛而退向边缘，使悬韧带拉紧，晶状体变为扁平，其折光度减低只适合看远物，而不能把近物清楚成像于视网膜上，造成视近物模糊不清，此即为调节麻痹。
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药理学一、名词解释：1不良反应：对机体带来不适，痛苦或损害的反应。
2血浆半衰期：是指体内血药浓度下降一半所需要的时间，是表示药物消除速度的一种参数。
3选择性作用：在一定剂量范围内，多数药物吸收后，只对某一.两种器官或组织产生明显的药理作用，而对其它组织作用很小甚至无作用，药物的这种特性称为选择性。
4激动剂：药物与受体有较强的亲和力，也有较强的内在活性。
它兴奋受体产生明显效应。
5拮抗剂：药物与受体亲和力较强，但无内在活性，故不产生效应，但能阻断激动药与受体结合，因而对抗或取消激动药的作用。
6部分激动剂：本类药物与受体的亲和力较强，但只有弱的内在活性，能引起较弱的生理效应，较大剂量时，如与激动药同时存在，能拮抗激动药的部分效应。
7半数致死量（LD50）：如以死亡为指标，则称为半数惊厥量或半数致死量。
8安全范围：有人用1％致死量与99％有效量的比值来衡量药物的安全性，5％致死量与95％有效量之间的距离称为药物的安全范围。
9生物利用度：指药物吸收进入血液循环的速度和程度，生物利用度高，说明药物吸收良好，反之，则药物吸收差。
10首关消除：口服某些药物时，在胃肠道吸收后，经肝门静脉进入肝脏，在进入体循环前被肠粘膜及肝脏酶代谢灭活或结合贮存，使进入体循环的药量明显减少。
称首关消除。
12.首过效应:口服经门静脉进人肝脏的药物，在进人体循环前被代谢灭活或结合储存，使进人体循环的药量明显减少。
11肝肠循环：药物自胆汁排泄到十二指肠后，在肠道被再吸收又回到肝脏的过程12量效关系：在一定的范围内，药物的效应与靶部位的浓度成正相关，而后者决定于用药剂量或血中药物浓度，定量地分析与阐明两者间的变化规律称为量效关系。
药物剂量与效应之间的规律性变化为量效关系。
13有效量：出现疗效的剂量。
14肝药酶诱导剂：是指有些药物长期使用后能加速肝药酶的合成并增强其活性，这类药物就称为肝药酶诱导剂。
15最小有效量：在一定剂量范围内，随剂量的增加药物效应逐渐增强，出现疗效的最小剂量称为最小有效量。
药理学重点知识精简总结
药理学知识重点总结1.药物效应动力学∙定义：药物对机体∙药物基本作用：兴奋抑制∙药物作用的两重性o治疗效果：对因治疗对症治疗o不良反应▪副作用、毒性反应、后遗效应、停药反应、过敏反应、特异质反应∙药物剂量与效应关系o量反应：效能（最大效应）、效价强度（等效剂量）o质反应：治疗指数（TI）▪LD50/ED50▪TI越大，药物相对越安全▪表示药物的安全性∙药物与受体：根据药物内在活性的不同，将药物分为▪完全激动药：具有较强的亲和力和内在活性▪部分激动药：具有较强的亲和力和较弱内在活性，单独存在为弱激动剂，与一定量激动药同时存在时为拮抗药。
▪拮抗药：亲和力强，内在活性为零2.药物代谢动力学∙药物的体内过程o吸收▪药物从给药部位进入血液循环的过程▪静脉注射无吸收过程▪吸收速度：吸入>舌下含服>口服o分布▪弱酸性药在胞外稍高，弱碱性药胞内稍多▪碘主要集中在甲状腺；钙沉积于骨骼；氯喹在肝内分布高；庆大霉素易分布到皮肤、毛发及指甲中。
▪血浆蛋白结合率：临时储库（结合后不易跨膜转运）、暂时失活、可逆性、动态平衡（结合率）、竞争性o排泄▪药物及代谢物通过排泄器官或分泌器官排出体外的过程▪肝肠循环∙药物的速率过程o消除速率过程▪恒比消除(一级动力学) 消除速率与血药浓度成正比，半衰期恒定▪恒量消除(零级动力学消除) 消除速率与血药浓度无关，药物血浆半衰期随血浆浓度高低而变化，血药浓度过高超出机体消除能力极限。
o连续恒速给药▪稳态浓度▪剂量和给药间隔恒定，经4个半衰期达到稳态浓度3.传出神经系统药理学概论∙传出神经o胆碱能神经、去甲肾上腺素能神经o自主神经系统、运动神经系统∙传出神经的递质的失活▪摄取1（神经摄取）：75%~90%，储存于囊泡、被MAO破坏，也叫储存式摄取▪摄取2（非神经摄取）：被COMT、MAO所破坏∙传出神经的受体o胆碱受体 M受体 N受体o肾上腺素受体α受体β受体4.胆碱受体激动药∙M受体激动药o毛果芸香碱▪药理作用▪缩瞳、降低眼内压、调节痉挛▪增加腺体分泌▪临床应用青光眼、虹膜炎颈部放疗后口腔干燥▪不良反应：M样症状（毒蕈碱样症状）∙乙酰胆碱ACh ：药理作用：腺体分泌增多、膀胱排空、缩瞳等5.抗胆碱酯酶药易逆性抗胆碱酯酶药∙新斯的明o作用机制：抑制AChE →完全拟胆碱→兴奋M、N受体o药理作用▪对骨骼肌兴奋作用最强▪对胃肠平滑肌兴奋作用较强▪对腺体、眼、心血管及支气管平滑肌收缩作用弱o临床应用▪重症肌无力▪腹气胀及尿潴留▪阵发性室上性心动过速▪竞争性肌松药中毒o禁忌证：机械性肠梗阻、泌尿道梗阻、支气管哮喘。
药理学重点知识归纳
药理学重点知识归纳一、药物的作用机制1、受体介导的药物作用指药物与生物体细胞受体结合，产生特定影响的作用，受体介导的药物作用是药理学最重要的作用机制，是研究药效学和药效作用机制过程研究的重要研究方法。
根据受体特性，可分为天然受体介导的作用和人工合成受体介导的作用。
2、蛋白质结合能介导的药物作用指药物与蛋白质的结合能发生作用的机制，如抗原-抗体反应，抗体可直接结合致毒成分，大大减轻其致毒效应；抗血小板药物在血小板表面结合，导致血小板溶解。
3、代谢酶介导的药物作用指药物通过与活性酶相互作用，达到活化、降解或转换药物本身而发生作用的机制，如抗生素经酶修饰才能增强抗微生物环境，抗非缓慢性病毒甚至是致癌药物多经过作用后才能形成活性产物。
4、能量介导的药物作用指利用有机分子的特定吸收能量带来的物理作用，譬如紫外线吸收，可诱发一定的反应。
二、药理学研究的评价方法1、动物实验指利用动物体外室内模型体系，研究药物作用机理及剂量效应等，在初步探索新药和新剂型时，它是药效学研究中用来评价药物功效、安全性及耐受性等方面的重要方法。
2、药代动力学研究指研究药物在体内分布、转运、代谢和清除这样一个综合概念，药代动力学是药物疗效及药物毒性与药物运动在体内关系的重要方面，可以为新药的临床应用奠定充分的理论基础。
3、生物利用度的研究指临床吸收、分布、代谢和清除等指标的研究，主要研究药物被机体利用率，是药代动力学研究的重要内容，其结果可以作为药物剂型优化和药物调节研究的参考。
4、神经药理学实验指研究药物对中枢神经系统的作用及机制的研究，可以通过研究药物的兴奋性、抑制性作用、反射反应等来客观地评价药物的功效。
三、药理学的应用领域1、药物调节指调节药物的浓度，可以改善多种疾病的症状或抑制疾病发作，使患者脱离病因的影响，在治疗过程中风险最小化，以达到有效调节疾病进程，改善患者生活质量。
2、药物开发指从实验室通过各种动物模型和人体模拟实验，到临床前和临床后的研究阶段，以评价新药或创新剂型的药效学耐受性、剂量及给药方式等因素，最终完成药物研究开发的过程。
(完整word版)药理学期末复习重点
药理学期末重点一、名词解释：1．药理学:研究药物与机体（包括病原体）相互作用及作用规律的一门学科。
2．药效学（药物效应动力学）：主要研究药物对机体的作用，包括药物的作用、作用机制、临床应用或适应证等。
3．药动学（药物代谢动力学）：主要研究机体对药物的作用，包括药物在机体的吸收、分布、转化及排泄过程，并运用数学原理和方法阐述血药浓度随时间变化的规律。
4.量效关系：指药物的效应，在一定范围内随剂量增加而增强，这种剂量与效应之间的关系称为量效关系。
5.继发反应：是指药物发挥治疗作用所引起的不良后果，又称治疗矛盾。
6.药物选择性：药物对某种组织或者器官产生明显作用，而对其他组织或器官较少或不产生作用，药物的这种特性称为药物的选择性。
7.不良反应：药物产生的不符合用药目的或对病人不利的反应。
8.后遗效应：停药后血药浓度已降低至阈浓度以下时仍残存的药理效应。
9.效能：指药物产生最大效应的能力或随着药物剂量的增加所产生的最大效应。
10.效价（强度）：药物达到同等效应时，所需药物剂量的大小。
（剂量越小，效价越高。
常用一定效应所需的剂量或一定剂量产生的效应来表示。
）11.治疗指数TI：LD50/ED50,药物研究时用来表示药物安全性的指标，值越大，越安全。
12.安全指数：LD1/ED99,越大说明药物越安全。
13.安全范围：ED95与LD5之间的范围。
14.耐受性：长期反复使用某种药物后，人体对药物的敏感性下降，需加大剂量才能达到原有效应。
15.快速耐受性：短时间内多次用药后立即发生耐受性。
16.耐药性：长期反复使用某种药物后，病原体或肿瘤细胞等对化疗药的敏感性下降，使药物疗效下降甚至失效。
17.受体：存在于细胞膜或细胞内的一种能选择性的同相应的递质、激素、自体活性物质或药物相结合并能产生生理效应的大分子物质。
18.亲和力：药物与受体结合的能力。
与效价成正比，是作用强度即效价的决定因素。
19.内在活性：也称效应力，是指药物与受体结合引起受体激动产生效应的能力，是药物最大效应或作用性质的决定因素。
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药理学复习归纳总结各章节名词解释汇总1、药理学（pharmacology）：是研究药物与机体或病原体相互作用的规律和原理的一门学科。
2、药物效应动力学：主要研究药物对机体的作用及其作用机制，以阐明药物防治疾病的规律。
3、药物代谢动力学：主要研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律。
包括药物在机体内的吸收、分布、生物转化（或称代谢）及排泄的过程，特别是血药浓度随时间而变化的规律。
4、药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因；药理效应是药物作用的结果，是机体的表现。
5、简单扩散（simple diffusion）：脂溶性药物溶解于细胞膜的脂质层，顺浓度差通过细胞膜，又称脂溶性扩散，是一种被动转运方式，绝大多数药物按此方式通过生物膜。
6、吸收（absorption）：药物自用药部位进入血液循环的过程。
7、首关消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血液循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力强，或者胆汁排泄量大，则进入全身血液循环的有效药物量明显减少，这种作用称为首关消除。
8、分布（distribution）：药物吸收后从血液循环到达机体各个器官和组织的过程。
9、代谢（metabolism，生物转化）：药物作为外源性物质在体内经酶或其他作用使药物的化学结构发生变化的过程。
10、排泄（excretion）：是药物以原形或代谢产物的形式经不同途径排出体外的过程。
11、肠肝循环（enterohepatic cycle）：部分药物经肝脏转化形成极性较强的水溶性代谢产物，被分泌到胆汁内经由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪便排泄，经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠之间的循环。
12、一级动力消除学：是体内药物按恒定比例消除，在单位时间内的消除量与血浆药物浓度成正比。
13、零级消除动力学：是体内药物按恒定的量消除，即恒定的速率，不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物的量不变。
14、药物不良反应（adverse raaction）：凡是与用药目的无关，并为患者带来不适或痛苦的反应。
15、后遗效应（residual effect）：是指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。
16、停药反应（withdrawal reaction）：是指突然停药后原有疾病加剧，又称回跃反应。
17、效价强度（potency）：是指能引起等效反应（一般采用50%效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。
18、解离常数K D：是指引起50%最大效应时所需的药物剂量/浓度。
K D与药物-受体之间的亲和力成反比，K D 越小，药物与受体之间的亲和力越大。
19、PD2：药物-受体复合物解离常数K D的负对数（-lgK D）为PD2，PD2值与药物和受体之间的亲和力成正比。
20、肾上腺素作用的翻转：α受体阻断药能选择性与α肾上腺素受体结合，其本身不激动或较弱激动肾上腺素受体，却能阻碍去甲肾上腺素能神经递质及肾上腺素受体激动药与α受体结合，从而产生抗肾上腺素的作用。
即它们能够将肾上腺素的升压作用翻转为降压作用的现象。
21、内在拟交感活性（ISA）：有些β肾上腺素受体阻断药能阻断β受体外，对β受体亦有部分激动作用的活性，这种作用较弱，通常被β受体阻断作用掩盖，具有内在拟交感活性的β受体阻断药可减少由于β受体阻断而导致的支气管收缩、心衰和房室传导阻滞等不良反应。
22、膜稳定作用：是指药物抑制细胞膜对离子的通透性。
膜稳定作用在常规剂量下并不显著，只有在过量时才比较明显。
23、镇静催眠药：是一类抑制中枢神经系统功能、起镇静催眠作用的药物。
24、癫痫（epilepsy）：是由脑组织局部病灶的神经元异常高频放电，并向周围扩散，导致大脑功能短暂失调综合征，主要临床表现为突然发作，短暂运动、感觉、意识、精神异常，反复发作，发作时伴有异常脑电波。
25、中枢神经系统退行性疾病：是指一组由慢性进行性中枢神经组织退行性变性而产生的疾病的总称，主要包括帕金森病（PD）和阿尔茨海默病（AD）。
26、帕金森病（PD）：又称震颤麻痹，是一种主要表现为进行性的锥体外系功能障碍的中枢神经系统退行性疾病。
其典型症状为：静止震颤、肌肉强直、运动迟缓和共济失调。
27、阿尔茨海默病（AD）：是一种与年龄高度相关的、以进行性认知功能障碍和记忆力损害为主的中枢神经系统退行性疾病。
表现为记忆力、判断力、抽象思维等一般智力的丧失，但视力、运动能力则不受影响。
28、精神分裂症：是一组以思维、情感、行为之间不协调，精神活动与现实脱离为主要特征的最常见的一类精神病。
29、解热镇痛抗炎药：是一类具有解热、镇痛，而且大多数还有抗炎、抗风湿作用的药物。
30、折返（reentry）：是指一次冲动下传后，又沿另一环形通路折返，再次兴奋已兴奋过的心肌，是引发快速性心律失常的重要机制之一。
31、心力衰竭（HF）：是由各种心脏疾病导致心功能不全的一种临床综合征。
32、充血性心力衰竭（CHF）：心力衰竭时通常伴有体循环和（或）肺循环的被动性充血，故称。
33、正性肌力作用：一种直接作用于心脏，加强心脏收缩力，增加心输出量的作用。
34、血脂：是指血浆或血清中所含的脂类，包括胆固醇（Ch）、三酰甘油（TG）、磷脂（PL）和游离脂肪酸（FFA）。
胆固醇又分为胆固醇酯（CE）和游离胆固醇（FC），二者相加为总胆固醇（TC）。
35、心绞痛：是因冠状动脉供血不足引起的心肌急剧的短暂的、暂时的缺血与缺氧综合征，其典型临床表现为阵发性胸骨后压榨性疼痛并向左上肢放散。
36、化学治疗（chemotheraphy）：对所有病原体，包括微生物、寄生虫，甚至肿瘤细胞所致疾病的药物治疗统称为化学治疗。
37、抗微生物药物：是指用于治疗病原微生物所致感染性疾病的药物。
38、抗生素（antibiotics）：是由各种微生物（包括细菌、真菌、放线菌属）产生的，能杀灭或抑制其他微生物的物质。
39、化疗指数（CI）：是评价化学治疗药物有效性与安全性的指标，常以化疗药物的半数动物致死量（LD50）与治疗感染动物半数有效量（ED50）之比来表示：LD50/ED50，或者用LD5/ED95。
40、抗生素后效应（PAE）：是指细菌与抗生素短暂接触，抗生素浓度下降，低于MIC或消失后，细菌的生长仍然受到持续抑制的效应，这种效应。
41、首次接触效应：是指抗菌药物在初次接触细菌时有强大的抗菌效应，再度接触时不再出现该强大效应，或连续与细菌接触后抗菌效应不在明显增强，需要间隔相当时间后，才会再起作用。
42、交叉耐药性：病原体对某种药物耐药后，对于结构近似或作用性质相同的药物也可显示耐药性。
43、二重感染（superinfection）：P391，长期口服或注射使用广谱抗生素时，敏感菌被抑制，不敏感菌乘机大量繁殖，由原来的劣势菌群变为优势菌群，造成新的感染，称作二重感染或菌群交替症。
44、灰婴综合征（gray syndrome）：早产儿和新生儿肝脏缺乏葡萄糖醛酸转移酶，肾排泄功能不完善，对氯霉素解毒能力差；药物剂量过大可致中毒，表现为循环衰竭、呼吸衰竭、进行性血压下降、皮肤苍白和发绀，故称灰婴综合征。
45、光敏反应（光毒性）：在紫外线激发下，药物氧化生成活性氧，激活皮肤的成纤维细胞中的蛋白激酶C 和酪氨酸激酶，引起皮肤炎症。
表现为光照部位的皮肤出现瘙痒性红斑，严重者出现皮肤糜烂、脱落。
❤胆碱能受体分布及其效应N-R❤肾上腺素受体分布及效应中枢β受体：激动时交感神经活性增加，多数β受体阻断药不能阻断β3受体。
胆碱能神经兴奋（乙酰胆碱释放作用于受体）去甲肾上腺素能神经兴奋传出神经药分类归纳各章节主要药品汇总6胆碱受体激动药乙酰胆碱（Ach，M胆碱受体激动药）药理作用：M样作用（剂量小）①抑制循环（舒张血管、负性心力作用、负性频率作用、负性传导作用、缩短心房不应期）②兴奋平滑肌③瞳孔缩小④腺体分泌增加N样作用（剂量稍大）神经节兴奋、骨骼肌兴奋中枢作用少临床应用：作用广泛，选择性差，无临床实用价值，不作用药，但作为药理学研究工具药M胆碱受体激动药：醋甲胆碱药理作用：M样作用，无N样作用，对心血管系统作用明显临床应用：口腔黏膜干燥症，偶用于支气管高敏性的诊断禁忌症：支气管哮喘、冠状动脉缺血和胃溃疡卡巴胆碱临床应用：青光眼治疗，对膀胱、肠道作用明显禁忌症：支气管哮喘、冠状动脉缺血和胃溃疡贝胆碱药理作用：兴奋胃肠道和泌尿道平滑肌，对心血管系统作用弱临床应用：术后腹胀气、胃张力缺乏症及胃滞留。
禁忌症：支气管哮喘、冠状动脉缺血和胃溃疡毛果云香碱（M样作用，匹鲁卡品）对心血管作用小药理作用：眼——缩瞳（瞳孔括约肌M受体），降眼压，调节痉挛腺体—汗腺，唾液腺分泌明显增加临床应用：青光眼（闭角型青光眼）虹膜睫状体炎解救抗胆碱药阿托品中毒不良反应：过量可出现M胆碱受体过度兴奋，用阿托品解救——————————————————7抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药新斯的明（可逆性抑制胆碱酯酶，胆碱能神经末梢乙酰胆碱堆积，激动M受体）药理作用：眼——缩瞳（瞳孔括约肌M受体），降眼压，调节痉挛骨骼肌，胃肠道及膀胱平滑肌（胃酸分泌增加）减慢心率，激动心脏M受体临床应用：重症肌无力腹胀气和尿潴留青光眼阵发性室上性心动过速筒箭毒碱、阿托品中毒解毒不良反应：难逆性抗胆碱酯酶药——有机磷酸酯类毒理作用：为人工合成的难逆性胆碱酯酶抑制药与胆碱酯酶牢固结合，形成难以水解的磷酰化胆碱酯酶，使酶活性抑制，乙酰胆碱大量堆积，过度激动M及N受体轻度中毒：M样症状为主中度中毒：M样及N样症状为主重度中毒：M、N样并伴有明显中枢症状中毒解救：及早使用特效解毒药胆碱酯酶复活药——氯解磷定，恢复AChE的活性，直接解毒作用阿托品，书详P62——————————————————8——M胆碱受体阻断药阿托品（竞争性拮抗M胆碱受体）药理作用：1.腺体——抑制分泌，对唾液腺、汗腺明显2.眼———扩瞳、眼内压升高、调节麻痹3.平滑肌—松弛4.心脏——心率治疗量↓，大量↑、房室传导，可拮抗迷走神经过度兴奋所致的房室传导阻滞和心律失常5.血管与血压，较大剂量扩血管6.中枢神经系统，临床应用：1.解除平滑肌痉挛2.抑制腺体分泌3.眼科：虹膜睫状体炎、眼光、眼底检查4.缓慢型心律失常5.抗休克6.解救有机磷酸酯类中毒不良反应：口干、视力模糊、心率加快、瞳孔扩大、皮肤潮红——————————————————9——N胆碱受体阻断药琥珀胆碱（除极化型肌松药，先紧后松）药理作用：肌肉松弛，从颈部到肩甲腹部四肢临床应用：气管内插管、气管镜、食管镜检查时短时操作辅助麻醉不良反应：窒息、眼压高、肌束颤动、血钾升高、心血管反应、恶性高热筒箭毒碱：非除极化型肌松药，一直松。