中药促进B类I型清道夫受体表达的研究进展

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中药通过清道夫受体干预动脉粥样硬化的研究进展

他汀使ＴＨＰ一１巨噬细胞Ｃ３Ｄ６ｍＲＮ与蛋白质的表达下调，Ａ
且呈时间与剂量依赖关系。王志宏等研究发现，霉素肾病阿（Ｎ）鼠肾脏ＳＡ大Ｒ—Ａ的过度表达与肾脏脂质代谢异常有关，也是造成肾脏病理改变的主要原因之一；伐他汀通过抑制脂氟质过氧化和在转录水平阻抑ＳＲ—ＡｍＲＮＡ表达，而起到非从降脂肾保护作用。２２贝特类药物．吴洁等研究发现，非诺贝特能上调高脂血
表达，外还能抑制Ｕ９７细胞Ｃ３此３Ｄ６的表达。普伐他汀使
Ｊ７（种鼠源性的巨噬细胞）胞Ｃ３７４一细Ｄ６的表达下调。阿托伐
多种细胞网子，终导致血管系统的紊乱。现阶段已明确的能最
在ＡＳ病变部位检测到，泡沫细胞的形成中发挥作用的Ｓ包在Ｒ
括：Ｒ —Ａ、Ｄ３、Ｒ —ＢＩ（Ｒ —Ｂ）Ｃ８（Ｒ —Ｄ）ＩＯＸ — ｌＳＣ６ＳＳ、Ｄ６Ｓ、（Ｒ —Ｅ）ＳＳ、ＲＥＣ（Ｒ —Ｆ及ＳＳ）ＲＰＯＸ（Ｒ —Ｇ）。其中Ｓ的ＳＳＲ
分布于巨噬细胞、管平滑肌细胞和内皮细胞等细胞上，有广血具
泛的配体谱和功能。现已知Ｓ与ＡＳ固有免疫反应、胞黏Ｒ、细

清道夫受体B类Ⅰ型的细胞生物学和功能研究

ｄｎｉｉｏｒｔｉｉｉｈａｆｉ，ｈｃＳａ１ｙａｍｐｒａｔｒｌｎｔｅｍｅａｏｉｍｆｃｏｅｔｒｅｓｔｌｐｐｏｅｎｗｔｈｇｆｎｔｗｉｈａＯＣｐａｎｉｏｔｎｏｅｉｈｔｂｌｓｏｈｌｓｉｙｈｉｙｌｎｅｎ
ａｄｃｏｅｔｒｅｔｒｂｉｄｎｉａｕａｏｅｓｔｉｏｒｔｉａｅｌｔｄｌｗｄｎｉｉｏｒｔｉｏｉｎｈｌｓｌｓｙｂｎｉｇｗｔｎｔｒｌｗｄｎｉｌｐｏｅｎ，ｃｔａｅｏｅｓｌｐｏｅｎ，ｘ－ｅｅｈｌｙｐｙｙｔｐｄｚｄｌｗｄｎｉｐｐｏｅｎｐｅｐａｉｙｓｒｎ，ｎｏｉｐｏｐｏｉｉｓａｄＳｎＢｓｄｓｔａ，ｔａｓｆｉｅｏｅｓｔｌｏｒｔｉ，ｈｈｔｌｉｅａｉｎｃｈｓｈｌｄｎＯｏ．ｅｉｅｔｉｃｎａｏａ — ｙｉｓｄｏｐｈｌ
ＣｌＢｉｌｇｃｌａｄＦｕｃｉｎＲｅｅｒｈｏｃｖｎｅｃｐｏａｓＢｐＩＳＮｎ，ＨＥＮｅｌｏｏｉａｎｎｔｓａｃｆＳａｅｇｒＲｅｅｔｒＣｌｓＴｙｅｏＵＨｏｇＣ
．
拮抗剂、生素Ｅ多聚不饱和脂肪维、酸、固醇等而改变 … 。胆
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医学综述２ＯＯ７年１第１第２期Ｏ月３卷ｏ
ＭｅｉａＲａｉｌｅＯｔｅ２０Ｖ１１，ｏ２ｄｃｌｅｐｕａ，ｃｂｒ０７，ｏ．３Ｎ．０ｃｔｔｏ

高密度脂蛋白与动脉粥样硬化

文章编号　１００７－９５６４（２０１２）０７－１１１８－０２高密度脂蛋白与动脉粥样硬化乔雪峰　黄志平　熊祝嘉关键词　动脉粥样硬化；高密度脂蛋白；炎症研究发现血管动脉硬化的发生与胆固醇的高水平、血管内皮损伤、炎症等因素有关，高密度脂蛋白水平与动脉粥样硬化呈负相关。

本文将近几年高密度脂蛋白在降血脂、抗炎及抗氧化等方面的研究进展加以总结，便于临床参考。

１　抗动脉硬化机制１．１　促进外周细胞内多余胆固醇外流　高密度脂蛋白可通过促进外周细胞内多余胆固醇外流，利于胆固醇的逆转运，减少其在外周组织的沉积，有三种途径［１］。

１．１．１　ＡＴＰ结合盒转运子Ａ１（ＡＴＰ－ｂｉｎｄｉｎｇ　ｃａｓ－ｓｅｔｔｅ　Ａ１）介导途径　ＡＢＣＡ１是一种哺乳动物体内泛表达的细胞膜整合蛋白，具有耗能外排功能。

能介导外周细胞内游离的胆固醇、磷脂或其他亲脂分子外排并交给ＨＤＬ。

１．１．２　Ｂ族Ⅰ型清道夫受体介导途径　ＳＲ－ＢＩ表达于巨噬细胞膜，作为ＨＤＬ高亲和力受体能刺激游离胆固醇在细胞和ＨＤＬ之间双向流出，从而促进胆固醇逆向转运，抑制动脉粥样硬化的发生。

１．１．３　水性扩散途径　细胞膜和ＨＤＬ之间的胆固醇分子可通过吸附和亲水性弥散作用双向流出，这是一个流动方向依赖于胆固醇浓度的被动过程。

１．２　促进外周其他脂蛋白的胆固醇外流　通过促进外周其他脂蛋白的胆固醇外流，有效降低外周血中总胆固醇水平。

１．２．１　借助磷脂转运蛋白（ＰＬＴＰ）的作用　ＰＬＴＰ可将外周其他脂蛋白如乳糜微粒（ＣＭ）、极低密度脂蛋白（ＶＬＤＬ）以及细胞膜中的胆固醇转运至ＨＤＬ，并可加强ＨＤＬ介导的周围细胞中胆固醇和磷脂流出。

１．２．２　借助脂蛋白脂肪酶（ＬＰＬ）的作用　ＬＰＬ主要在脂肪组织、肌肉及心肌细胞中合成，进入毛细血管后通过硫酸乙酰肝素蛋白多糖（ＨＳＰＧ）结合在内皮细胞表面，水解富含甘油三酯（ＴＧ）的脂蛋白如ＣＭ和ＶＬＤＬ，使其表面的磷脂和载脂蛋白分离并被ＨＤＬ捕获。

SR-B1在抑制炎症反应中的作用

１３个外显子，编码的蛋白含５０９个氨基酸。成熟ＳＲ — Ｂ１蛋白的分子量约为８２ＫＤ，去除Ｎ末端糖链后减少为５４ＫＤ左右。ＳＲ — Ｂ１蛋白定位于细胞表面
１ＳＲ — Ｂ１在脂多糖致炎反应中的作用
磷脂酸壁（ＬＴＡ）的粘附和摄取，从而干预炎症反应。阻断ＳＲ — Ｂ１的表达可导致老鼠体内促炎因子的含
（１．南华大学附属第二医院心内科，湖南衡阳４２１００１；２．南华大学医学院组胚教研室）
摘要：Ｂ类Ｉ型清道夫受体（ＳＲ — Ｂ１）是高密度脂蛋白（ＨＤＬ）的配体，它不仅介导胆固醇逆转运，而且在炎
合位点具有多样性、重叠性，并且高度依赖于其胞外域的４０３个氨基酸残基，该域含有６个半胱氨酸残基，有多个位点可以发生Ｎ．糖基化 ¨ 。近年多项研
究表明，脂多糖（１ｉｐ叩０ｌｙｓａｃｃｈａｒｉｄｅｓ，ＬＰＳ）、血清淀粉
症反应中起到“ 多功能参与者” 的作用。５Ｒ — Ｂ１不仅可以明显降低血浆胆固醇，抑制外周组织脂质异常蓄积，而且
可以抑制血管炎症，延缓动脉狭窄，降低器官血液供应障碍的发生率。近年来，对ＳＲ — Ｂ１在动脉粥样硬化（ＡＳ）性疾病的炎症反应中的作用及影响进行了深入的研究，提示它是对心脏血管有益的一个潜在的治疗靶点。本文就近

B类Ⅰ型清道夫受体的研究进展

［９王少锦，华洲，１］徐肖红玲．频电针刺激对实验性肥胖大鼠脂代谢高的调节作用［．刺研究，０８３（）１４５．刀针２０，３３：５ —１８
［Ｏ葛建军，少锦，立虹，．同频率电针刺激对实验性肥胖大２］王孙等不
些突变可使其表达有所降低，ＨＤ的结合有所降低，使其与Ｌ并
失去对ＨＤＬ胆固醇酯的选择性吸收。
ＨＤＬ作用的膜受体。ＳＲ—ＢＩ除与ＨＤ以高亲和性结合，Ｌ还
可与天然的低密度脂蛋白、酰化低密度脂蛋白、Ｄ、脂酰乙ＬＬ磷
作者简介：静（９５）女，张１６一，毕业于天津中医药大学，主任医师，作副现
于天津中医药大学第二附属医院（编：０１０。邮３０）５（稿日期：００— ４— ０收２１０２）
（文编辑王雅洁）本
丝氨酸、离子磷脂等结合。阴
体内ＳＲ—ＢＩ表达相对广泛，要表达于肝脏和同醇激素主
ＣＨＩＮＥＳＯＵＲＮＡｌＥＪＯＦＩＮＴＥＧＲＡＴＩＶＥＭＥＤＣＮＥＯＮＡＲＤ１一ＣＲＥＢＯＶＡＳＵＩＳＡＳＳｐｅＩＩＣ０／ＥＲＣＡＲＤＩＥＥｅｔｍｂｒ２１Ｖｏ．Ｎｏ９ｅ００１８．
能否表达有关，部位抗原抗体作用后，Ｒ— 此ＳＢＩ不表达；Ｒ一３Ｓ／Ｉ胞外域１２３８位点周围改变，使其表达较野生型降低９、８可

B类_型清道夫受体SR_BI表达上调剂的研究进展_李文燕

并激活载脂蛋白 A1（ ApoA1）依赖的巨噬细胞胆固醇这对动脉粥样硬化的缓解是有利的。外流，中科院医药生物技术所的司书毅、洪斌课题 BI 表达上调剂做了大量研究。他们首组对人 SＲBI 表达先建立了基于肝癌细胞（ HepG2 ）的人 SＲ［21 ］上调剂的高通量筛选模型，以此为基础筛选得 BI 表达上调活性的化合到了许多具有良好人 SＲ物。如从链霉素发酵液中分离提取得到了曲古抑菌素 A（ TSA）、曲古抑菌素 D，化学结构式见图 3 ；从红车轴草中提取得到的异黄酮类化合物红车轴草素、刺芒柄花素，化学结构式见图 4；化合物 5242331 等，化学结构式见图 5 。
3
SＲBI 基因表达的上调剂
SＲBI 被认为是治疗心由于其抗 AS 的作用， BI 过表达可以明显血管疾病的新分子靶标。 SＲ降低血浆胆固醇水平，减少粥样硬化斑块面积，预 SＲBI 基因表达的上调剂，防 AS 的形成。因此，有可能成为调节 HDL 受体通路的新型抗 AS 药 BI 基因表达的上调剂的研究尚属起步阶物。SＲ段，相关文献报道相对较少，本文作者将对这些小分子活性化合物进行简要的综述。 SＲBI 的基因表达受多种通路调控［15］，一些核转录因子如异二聚体型核受体、雌激素受体、胆 BI 的基因固醇调节元件结合蛋白等都可影响 SＲ转录；一些质膜受体的配基如胰岛素样生长因子、葡萄糖、促炎症因子和维生素 A 等也可以通过激 BI 的 mＲ活细胞内的二级信号传导通路调节 SＲNA 水平。但这些因子生理作用较为广泛，难以作为药物使用。相反，一些外源性物质如某些天 BI 然产物、合成小分子等作用单一，具有成为 SＲ基因表达上调剂的潜力。 FMVP4 是一个由菜油甾醇衍生化得到的合成小分子化合物，具有强大的降胆固醇作用临床前研究显示

普罗布考抗动脉粥样硬化作用机制及研究进展_刘朋

普罗布考抗动脉粥样硬化作用机制及研究进展＊刘　朋(天津市红桥医院,天津　300131) 中图分类号:R972.6 文献标识码:A 文章编号:1006-5687(2009)03-0074-03 普罗布考(p r o b u c o1)又名丙丁酚,化学名为4, 4-[(1-甲基亚乙基)双(硫基)]双[2,6-双(1,l-二甲基乙基苯酚)],分子式为C31H48O2S2。

早期大量的药理及临床实验发现,普罗布考具有调脂、抗氧化和抗动脉粥样硬化(A S)作用,但由于其可降低高密度脂蛋白胆固醇(H D L-C),使其在临床上的应用受到影响。

普罗布考虽然降低血H D L-C浓度,但并不降低其转运胆固醇酯的作用,甚至增加其转运能力[1]。

现就有关普罗布考抗A S作用及机制的研究进展进行综述。

1　调脂作用1.1　降低T C和L D L-C　研究表明,普罗布考可使T C和L D L-C降低25%以上,而且是纯合子型家族性高胆固醇血症患者少数有效降脂的药物之一,并可消退皮肤及肌腱黄色瘤。

由于普罗布考可通过非受体的机制刺激L D L-C的清除,而不依赖L D L受体途径,故在治疗家族性纯合子型高胆固醇血症中具有特殊地位[2]。

目前认为,普罗布考降胆固醇的作用机制如下:①竞争性抑制胆固醇合成系统中的限速酶-甲基羟戊二酰辅酶A(H M C-C o A),抑制胆固醇的生物合成。

②抑制载脂蛋白B(a p o B)的合成,从而减少了L D L-C 的生成。

③通过受体或非受体机制加速L D L-C的分解代谢过程。

④促进L D L-C的分解及血中的胆固醇进入胆汁随粪便排出[3]。

⑤人体内60%～80%的L D L-C清除与肝细胞表面的L D L受体有关,普罗布考可使其数量增多,活性增强[4]。

⑥增加血浆中胆固醇酯转移蛋白(C E T P)和载脂蛋白E(a p o E)的水平,进而增强胆固醇的逆运转系统活性,促进胆固醇的逆运转,促使外周组织包括病变的动脉壁将胆固醇转运至肝脏,从而使肝脏可以清除更多的胆固醇。

小檗碱抗动脉粥样硬化作用及其机制研究进展

小檗碱抗动脉粥样硬化作用及其机制研究进展李旸;王晓华;吴晓琴;佟倩【摘要】小檗碱是从黄连等植物中提取出的含异喹啉类化合物的一种传统中药,作为抗炎、抑茵药物在临床上广泛应用.动脉粥样硬化是导致心脑血管疾病的主要病因,其发病机制经历了脂质渗入学说、炎症反应学说、损伤应答学说等多学说演变过程.近年来研究显示,小檗碱具有防治动脉粥样硬化的作用.本文从调节血脂、抗炎、抗氧化应激、抑制平滑肌细胞增殖和迁移、抗血栓等方面,对小檗碱抗动脉粥样硬化的作用及机制加以综述,为其应用于临床提供理论基础.【期刊名称】《医学与哲学》【年(卷),期】2018(039)022【总页数】4页(P64-67)【关键词】小檗碱;抗动脉粥样硬化;调脂;抗炎;抗氧化应激【作者】李旸;王晓华;吴晓琴;佟倩【作者单位】吉林大学第一医院心血管中心吉林长春 130021;吉林大学第一医院心血管中心吉林长春 130021;吉林大学第一医院心血管中心吉林长春 130021;吉林大学第一医院心血管中心吉林长春 130021【正文语种】中文【中图分类】R543.5中国心血管病患病率及死亡率仍处于上升阶段，死亡率占居民死亡构成的40%以上，居于首位[1]。

动脉粥样硬化(atherosclerosis，AS)是冠心病、脑梗死、外周血管病的主要原因，有关其发生机制，许多学者曾提出许多不同学说，如脂质渗入学说，炎症反应学说，损伤应答学说、致平滑肌突变学说等，至今仍未完全明确。

病理学研究表明，动脉粥样硬化的发生发展包括脂质浸润、血小板活化、血栓形成、内膜损伤、炎性反应、氧化应激、血管平滑肌细胞激活等[2]。

随着老药新用的提出，传统被用于胃肠道疾病治疗的小檗碱逐渐引起关注。

小檗碱又称黄连素，是从黄连等植物中提取出的含异喹啉类化合物的一种传统中药。

小檗碱在中国临床上长期被主要作为抗菌药物治疗细菌性腹泻。

随着在实验性治疗2型糖尿病模型中发现小檗碱具有降脂作用，国内外学者就其对脂质异常及动脉粥样硬化各环节的作用进行了研究。

经常使用的五大类降脂药

常用的五大类降脂药高脂血症根据发生异常改变的血脂成分的不同，可分为以下四种：1.单纯性高胆固醇血症（正常人的血总胆固醇应低于5.2mmol/L，如超过5.7mmol/L，即可诊断为高胆固醇血症）。

2.单纯性高甘油三酯血症（指血甘油三酯超过1.7mmol/L）。

3.混合型高脂血症（指既有血浆胆固醇水平升高，又有血浆甘油三酯水平升高）。

4.低高密度脂蛋白血症（高密度脂蛋白小于40mg/dl）。

目前，在临床上常用的降脂药物有许多，归纳起来大体上可分为五大类。

1 他汀类三甲基戊二酰辅酶A（HMG－CoA）还原酶抑制剂，即胆固醇生物合成酶抑制剂（他汀类药物），是细胞内胆固醇合成限速酶，即HMG－CoA还原酶的抑制剂，为目前临床上应用最广泛的一类调脂药物。

由于这类药物的英文名称均含有“statin”，故常简称为他汀类。

现已有5种他汀类药物可供临床选用：（1）洛伐他汀（lovastatin ），常见药物有美降之、罗华宁、洛特、洛之特等，血脂康的主要成分也是洛伐他汀。

（2）辛伐他汀（simvastatin），常见药物为舒降之、理舒达、京必舒新、泽之浩、苏之、辛可等。

（3）普伐他汀（pravastatin），常用药有普拉固、美百乐镇。

（4）氟伐他汀（fluvastatin），常见药有来适可。

（5）阿托伐他汀（atorvastatin），常见药为立普妥、阿乐。

他汀类药物是目前治疗高胆固醇血症的主要药物。

该类药物最常见的不良反应主要是轻度胃肠反应、头痛。

与其他降脂药物合用时可能出现肌肉毒性。

2 贝特类贝特类药物的主要适应症为：高甘油三酯血症或以甘油三酯升高为主的混合型高脂血症。

目前临床应用的贝特类药物，主要有环丙贝特、苯扎贝特、非诺贝特及吉非贝齐。

据临床实践，这些药物可有效降低甘油三酯22％～43％，而降低TC仅为6％～15％，且有不同程度升高高密度脂蛋白的作用。

该药常见的不良反应为胃肠反应、恶心、腹泻，严重者可导致肝损害。

前列腺癌的代谢组学研究进展

㊃综述㊃d o i:10.3969/j.i s s n.1671-8348.2024.01.030前列腺癌的代谢组学研究进展*邹前1,郭晓2,唐晨野2,沈瑞林1ә(1.浙江中医药大学嘉兴学院联培基地,浙江杭州310053;2.嘉兴市第二医院泌尿外科,浙江嘉兴314000)[摘要]前列腺癌是目前世界上许多地区最常见的男性恶性肿瘤之一,也是全球范围内男性癌症死亡的第五大原因㊂目前,临床上常用的前列腺癌筛查手段是血清前列腺特异性抗原(P S A)和经直肠超声引导的穿刺活检,但上述两种诊断方式存在假阴性及假阳性导致的过度诊断等相关问题㊂代谢组学是系统生物学的重要组成部分,其可以在肿瘤发生㊁发展过程中识别某些分子代谢物的微小改变㊂本文就如何利用代谢组学的方法发现前列腺癌患者体内三大物质的代谢产物及相关代谢途径的改变展开综述,为临床前列腺癌诊断提供新的思路㊂[关键词]前列腺癌;代谢组学;代谢产物;综述[中图法分类号] R737.25[文献标识码] A[文章编号]1671-8348(2024)01-0155-06 R e s e a r c h a d v a n c e s i n m e t a b o l o m i c s o f p r o s t a t e c a n c e r*Z O U Q i a n1,G U O X i a o2,T A N G C h e n y e2,S H E N R u i l i n1ә(1.C o m b i n e d T r a i n i n g B a s e,J i a x i n g C o l l e g e,Z h e j i a n g U n i v e r s i t y o f T r a d i t i o n a l C h i n e s eM e d i c i n e,H a n g z h o u,Z h e j i a n g310053,C h i n a;2.D e p a r t m e n t o f U r o l o g i c S u r g e r y,J i a x i n gM u n i c i p a l S e c o n d H o s p i t a l,J i a x i n g,Z h e j i a n g314000,C h i n a)[A b s t r a c t] P r o s t a t e c a n c e r i s o n e o f t h e m o s t c o mm o n m a l e m a l i g n a n c i e s i n m a n y p a r t s o f t h e w o r l d a n d a l s o t h e f i f t h l e a d i n g c a u s e o f c a n c e r d e a t h a m o n g m e n w o r l d w i d e.A t p r e s e n t,t h e c o mm o n l y u s e d c l i n i c a l s c r e e n i n g m e t h o d s f o r p r o s t a t e c a n c e r a r e s e r u m p r o s t a t e-s p e c i f i c a n t i g e n(P S A)a n d t r a n s r e c t a l u l t r a s o u n d g u i d e d p u n c t u r e b i o p s y.H o w e v e r,t h e a b o v e t w o d i a g n o s t i c m e t h o d s h a v e s o m e r e l a t e d p r o b l e m s s u c h a s o v e r-d i a g n o s i s c a u s e d b y f a l s e n e g a t i v e a n d f a l s e p o s i t i v e.M e t a b o l o m i c s i s a n i m p o r t a n t c o m p o n e n t o f s y s t e m s b i o l-o g y,w h i c h r e c o g n i z e s m i n o r c h a n g e s i n c e r t a i n m o l e c u l a r m e t a b o l i t e s d u r i n g t u m o r i g e n e s i s a n d d e v e l o p m e n t. T h i s a r t i c l e r e v i e w e d h o w t o u s e t h e m e t h o d o f m e t a b o l o m i c s t o f i n d t h e m e t a b o l i t e s o f t h e t h r e e m a j o r s u b-s t a n c e s i n t h e p a t i e n t s w i t h p r o s t a t e c a n c e r a n d t h e c h a n g e s o f r e l a t e d m e t a b o l i c p a t h w a y s t o p r o v i d e t h e n e w i d e a s f o r t h e c l i n i c a l d i a g n o s i s o f p r o s t a t e c a n c e r.[K e y w o r d s]p r o s t a t e c a n c e r;m e t a b o l o m i c s;m e t a b o l i t e s;r e v i e w据调查,2020年,全世界估计有1930万新发癌症病例(不包括非黑色素瘤皮肤癌)和近1000万癌症死亡病例(不包括非黑色素瘤皮肤癌),前列腺癌发病率位于所有癌症发病率第4位㊂在男性中,前列腺癌发病率仅次于肺癌,居第2位,死亡率则位于第5位[1],寻找一种能够准确诊断前列腺癌的方法十分重要㊂1现有前列腺癌诊断方法缺陷及代谢组学研究方法概述当前,临床上最常用的前列腺癌筛查手段是血清前列腺特异性抗原(p r o s t a t e-s p e c i f i c a n t i g e n,P S A)㊁P S A相关指标及经直肠或会阴超声引导的穿刺活检㊂然而,以上方法进行的前列腺癌筛查均存在局限性: (1)P S A检测的灵敏度低,且不能很好地区分前列腺良㊁恶性增生㊂I L I C等[2]的研究表明,在P S Aɤ4n g/ m L的男性中,约15%的患者可为假阴性并在随后的时间里诊断为前列腺癌,在这其中,约2%为高级别癌㊂另有研究发现,P S A筛查主要发现分化良好的前列腺癌,而一些分化差㊁更致命的前列腺癌患者P S A 水平往往正常[3]㊂(2)P S A检测的特异性低,这意味551重庆医学2024年1月第53卷第1期*基金项目:浙江省数字医学重点实验室开放基金项目(S Z Z D202203);浙江省嘉兴市科技计划项目(2023A Z31001)㊂ә通信作者, E-m a i l:s h e n r l m d@s i n a.c o m㊂着患者可能进行不必要的重复性穿刺活检[4]㊂P S A 筛查可能降低前列腺癌死亡风险,但与假阳性结果㊁过度诊断有关[5]㊂因此,现有的前列腺癌早期筛查,仍待进一步发掘灵敏度和特异性更高的生物标志物㊂代谢组学是测定一个生物或细胞内所有小分子组成并描绘其动态变化,组成代谢图谱,以寻找相关代谢物改变与疾病发生㊁发展的对应关系的方法㊂代谢组学可检测上游生化活动产生的小分子终产物集合,是比基因组学㊁转录组学和蛋白质组学更下游的生理活动体现[6]㊂在前列腺癌的研究中,代谢谱被越来越多地用作识别预测㊁诊断和预后生物标志物的手段㊂前列腺癌细胞在糖酵解㊁三羧酸循环㊁脂肪酸代谢和尿素代谢等方面具有独特的代谢转化特征[7]㊂代谢组学研究过程由三部分组成,分别是样品的收集和制备㊁代谢物检测㊁数据挖掘和提取㊂样品的收集和制备通常使用的是生物体液或组织,其中,在泌尿系统肿瘤研究中较常用到的标本是尿液㊁血液㊁精液及手术后组织㊂代谢物检测方法主要是核磁共振(n u c l e a r m a g n e t i c r e s o n a n c e,NM R)技术和质谱(m a s s s p e c t r u m,M S)技术㊂NM R特别适合于具有临床潜力的代谢组学研究,因为每个样品的成本低,无需衍生化,各实验室间的重现性高,并且能够量化和识别已知和未知代谢物㊂NM R特别适用于复杂溶液(血浆㊁血清㊁尿液等)的表征检测[8]㊂在使用M S之前,气相色谱(g a s c h r o m a t o g r a p h y,G C)或液相色谱(l i q u i d c h r o m a t o g r a p h y,L C)需要衍生化,并对代谢物进行预分离㊂近年来多使用的气相色谱-质谱(g a s c h r o m a t o g r a p h y-m a s s s p e c t r u m,G C-M S)㊁液相色谱-质谱(l i q u i d c h r o m a t o g r a p h y-m a s s s p e c-t r u m,L C-M S)联用技术可提高检测的效率㊁灵敏度和选择性㊂数据挖掘和提取的方法主要包括层次聚类分析(h i e r a r c h i c a l c l u s t e r a n a l y s i s,H C A)㊁主成分分析(p r i n c i p a l c o m p o n e n t a n a l y s i s,P C A)㊁偏最小二乘差分分析(p a r t i a l l e a s t s q u a r e s-d i s c r i m i n a n t a n a l y s i s, P L S-D A)等㊂以上分析方法可以通过发现因变量之间的内在联系从而简化数据,提供数据的可视化显示并与相关代谢库中的代谢物质进行比对,比如人类代谢组数据库㊁代谢物链接数据库㊁京都基因和基因组百科全书㊁麦迪逊代谢组学联盟数据库等[4]㊂2糖代谢糖类物质为生命活动提供能量和碳源,并通过中间代谢产物和脂肪代谢㊁氨基酸代谢相联系㊂2.1糖酵解和W a r b u r g效应W a r b u r g效应指某些增生活跃的组织(比如肿瘤细胞)在有氧条件下仍通过糖酵解生成乳酸,从而避免碳源全部分解为二氧化碳,为肿瘤的增殖积累原料㊂葡萄糖和乳酸是癌症W a r b u r g效应核心㊂临床上,18F-脱氧葡萄糖正电子发射断层扫描就是利用了这一特点,即注入的放射性标记葡萄糖被肿瘤细胞以更高的速率吸收,然后可以在成像中检测到㊂然而有研究表明,早期前列腺癌依赖脂质和其他能量分子产生能量,而不是有氧呼吸㊂因此,W a r b u r g效应在前列腺癌的发病机制中并不一致,因为这些细胞葡萄糖摄取并未增加㊂只有在发生许多突变事件的晚期,前列腺癌才会开始表现出W a r b u r g效应并具有高糖摄取[9]㊂H E V I A等[10]利用褪黑素影响前列腺癌糖酵解的实验也证实了这一点㊂以上早期前列腺癌细胞的生物学行为,与下文所述的前列腺癌细胞使三羧酸循环增强相符㊂2.2三羧酸循环G I S K EØD E GÅR D等[11]的研究结果认为:经直肠超声引导活检的高分辨率魔角旋转磁共振光谱仪分析有可能成为一种额外的诊断工具㊂他们通过手术标本研究发现,柠檬酸盐和精胺浓度降低及临床应用的总胆碱+肌酸+多胺/柠檬酸盐比率增加被证明是前列腺癌侵袭性的有效组织生物标志物,且代谢谱与格里森评分(G l e a s o n s c o r e,G S)相关㊂健康人群组和前列腺癌组分离的正确率为86.0%㊂柠檬酸盐浓度可将含有G S=6分的标本与G Sȡ7分的标本区分开,而精胺浓度的差异仅在G S=6分和G Sȡ8分间㊂G S=7分和G S为8~9分的标本的代谢产物差异无统计学意义(P>0.05),这表明G S=7分(中等风险患者)的标本的代谢模式与高级别癌症相似㊂另有研究表明,柠檬酸合酶的上调和活化与前列腺癌细胞侵袭性增强有关㊂前列腺癌组织中柠檬酸合酶的表达水平高于正常前列腺组织㊂柠檬酸合酶表达上调与高G S㊁晚期病理分期和生化复发相关㊂在功能上,柠檬酸合酶表达的升高促进体外前列腺癌细胞增殖㊁集落形成㊁迁移㊁侵袭能力和加快细胞周期,并在体内促进肿瘤生长㊂此外,柠檬酸合酶上调对前列腺癌细胞的脂质代谢和线粒体功能具有潜在的增强作用[12]㊂除此之外,还有基于尿液的代谢组学研究表明,尿液中柠檬酸盐㊁3-羟基苯乙酸盐和色氨酸的改变与癌症p T2向T3期进展有关㊂再有,三羧酸循环代谢产物草酰乙酸和富马酸有助于产生天冬氨酸,天冬氨酸是核苷酸生物合成的底物[8]㊂3脂肪代谢脂质在多种生物功能和细胞过程中发挥重要作用,包括膜组成㊁能量代谢和信号转导㊂3.1脂肪酸代谢651重庆医学2024年1月第53卷第1期MA R K I N等[13]使用血浆标本,基于G C-M S㊁L C-M S联用技术,采取定向和非定向代谢组学的方法分析得出,油酸是区分前列腺癌与前列腺上皮内瘤变(p r o s t a t i c i n t r a e p i t h e l i a l n e o p l a s i a,P I N)和正常前列腺的唯一代谢物㊂而P I N主要表现为类固醇生成和花生四烯酸代谢的改变[13]㊂另有研究表明,在3种雄激素受体抵抗性细胞系中,棕榈酸酯㊁油酸盐和硬脂酸盐的碳13富集显著高于前列腺癌细胞,表明在激素抵抗细胞中由糖酵解驱动的从头脂肪酸合成增加,这可能与晚期前列腺癌W a r b u r g效应有关㊂而3种耐药细胞系均表现出大量甘油三酯持续积聚,尤其是鞘脂和多不饱和脂肪酸[14]㊂此外,癌细胞还可以通过分解循环乳糜微粒和脂蛋白中的甘油三酯,从循环中获取脂肪酸[15]㊂脂肪酸合成酶(f a t t y a c i d s y n t h e t a s e,F A S N)是癌细胞从头合成脂肪酸的第一步所需的酶㊂过去大量研究集中在设计或重新设计F A S N抑制剂,以阻止癌细胞产生自身脂质的能力[16-17]㊂3.2磷脂代谢与胆固醇代谢B U RC H等[18]得出了磷脂酰胆碱㊁磷脂酰乙醇胺和甘油磷脂酰肌醇在前列腺癌细胞中增加的结论㊂他们的研究显示:转移性细胞和正常细胞间最明显的差异出现在磷脂酰乙醇胺类和甘油磷脂酰肌醇类㊂与非恶性和原发性腺癌细胞比较,骨转移性前列腺癌中7种已鉴定磷脂的表达水平明显增加㊂他们认为,磷脂代谢异常和改变很可能与恶性转化㊁致瘤性㊁转移和侵袭性前列腺癌疾病进展有关㊂B U S Z E W S K A-F O R A J T A等[19]基于前列腺癌组织的定向脂质组学研究结果也表明,前列腺癌组织磷脂酰胆碱㊁溶血磷脂酰胆碱㊁鞘磷脂和磷脂酰乙醇胺表达水平较正常前列腺组织增加㊂他们推测磷脂水平的总体增加与前列腺癌的进一步进展及对磷脂的需求增加有关㊂此外,根据B L OMM E等[14]的研究,多种神经酰胺和心磷脂衍生物也在耐药(去势抵抗)的前列腺癌细胞系中富集,而几类磷脂,如磷脂酰胆碱和磷脂酰乙醇胺衍生物,相比之下却在普通前列腺癌中的比例较高㊂T H Y S E L L等[20]使用G C-M S进行血浆样品扫描,并使用化学计量学及生物信息学方法进行数据分析,得出结论:前列腺癌骨转移患者病灶处骨组织中平均胆固醇水平为127.30m g/g,上述患者转移灶旁的正常骨组织中平均胆固醇水平为35.85m g/g(P= 0.0010),而其他来源的骨转移瘤患者(如乳腺癌㊁肾癌骨转移等)骨组织中平均胆固醇水平为81.06 m g/g(P=0.0002),这说明前列腺癌骨转移患者骨病灶处胆固醇水平更高,显示出其特有的代谢组学特征㊂此外,前列腺癌骨转移的免疫组织化学染色显示肿瘤上皮细胞中的羟基甲基戊二酰辅酶还原酶㊁低密度脂蛋白受体和B类1型清道夫受体在骨病灶处转移癌上皮细胞㊁内皮细胞㊁免疫细胞强烈染色,表明胆固醇内流和从头合成的可能性较大㊂4氨基酸代谢氨基酸是蛋白质的基本组成单位,各类免疫细胞㊁免疫因子及肿瘤免疫微环境的组成都离不开氨基酸的合成和代谢㊂近年来,随着分子生物学的发展,与肿瘤相关的基因组学㊁转录组学㊁代谢组学不断发展㊂氨基酸的代谢组学为研究肿瘤的基因㊁R N A及细胞信号转导通路提供了新的方法㊂4.1一碳单位相关氨基酸一碳单位在嘌呤嘧啶合成过程中不可或缺㊂一碳单位主要来自丝氨酸㊁色氨酸㊁组氨酸㊁甘氨酸分解代谢,而苏氨酸也可以转变为甘氨酸产生一碳单位㊂Y A N G等[21]收集了50例前列腺癌患者和50例非癌症个体(对照组)的尿液样本㊂基于氢核磁共振(1H y d r o g e n-n u c l e a r m a g n e t i c r e s o n a n c e,1H-NM R)分析,鉴定出20种代谢物㊂通过P C A㊁P L S-D A和正交P L S-D A寻找代谢物,以区分前列腺癌和正常前列腺组织㊂他们还采用W i l c o x o n试验发现两组间的尿液代谢物水平存在差异,即胍乙酸㊁苯乙酰甘氨酸和甘氨酸在前列腺癌中明显增加,而L-乳酸和L-丙氨酸明显减少㊂这3种增加的代谢物在按G S=6分和G Sȡ7分分层的患者中显示出统计学差异,表明它们可能用于检测严重的前列腺癌㊂通过使用京都基因和基因组百科全书及小分子途径数据库进行的途径富集分析也揭示了甘氨酸㊁丝氨酸和苏氨酸代谢在前列腺癌中的潜在参与㊂另外,有对血浆中代谢物的研究显示,在P I N和前列腺癌中受影响的途径是甘氨酸和丝氨酸代谢,甘氨酸增加与前列腺癌细胞的侵袭性有关[13,22]㊂然而也有研究表明高浓度甘氨酸也与适度降低前列腺癌风险有关[23]㊂B R U Z Z O N E等[8]基于1H-NM R分析所得的前列腺癌患者尿液中组氨酸水平较健康者减少,这与G AMA G E D A R A等[24]使用L C-M S检测获得的报告一致㊂有学者对组氨酸相关代谢物4-咪唑乙酸盐的研究显示其在前列腺癌患者的尿液中也被报告为下调[4]㊂F A L E G A N等[25]则是在前列腺癌和良性增生患者精液中采用1H-NM R和正交P L S-D A 的方法对上述人群进行比较,得出结论:氨基酸水平(尤其是赖氨酸和丝氨酸)的变化及糖酵解中间产物的变化是健康对照组和前列腺癌组之间㊁G S=6分和G S=7分标本之间最显著的代谢特征㊂这表明赖氨751重庆医学2024年1月第53卷第1期酸和丝氨酸水平可能区分G S=6分和G S=7分的前列腺癌患者㊂再有,由甘氨酸为骨架合成的含硫氨基酸肌氨酸被认为是预测前列腺癌复发最有希望的候选标志物之一,其余标志物还有磷酰胆碱㊁肌醇㊁精胺㊁谷氨酸㊁半胱氨酸㊁胆碱㊁谷氨酰胺和脂质[26]㊂S R E E K UMA R等[27]分离出肌氨酸作为良性增生和前列腺癌组织标本间的差异代谢物,并进行了进一步实验,表明:不仅癌症组织中的肌氨酸水平增加,患者转移灶组织中的肌氨酸水平也进一步增加㊂4.2尿素循环如前W a r b u r g效应所述,根据B R U Z Z O N E等[8]基于尿液的1H-NMR分析,表明尿液中尿素循环和糖酵解所产生的代谢物减少,这有力地支持了前列腺癌减少氮和碳废物以最大限度地利用以支持癌细胞生长的合成代谢的理念㊂尿液中这种代谢物的减少意味着前列腺癌细胞减少了氮废物的产生,并最大限度地将氮捕获和固定到生物分子中,以支持癌症的生长㊂精氨酸是参与尿素循环的重要氨基酸,精氨酸的高可用性供应是前列腺癌组织持续生长所必需的㊂因此,它已成为一个潜在的治疗目标[28]㊂精氨酸可被3种酶降解:精氨酸酶㊁精氨酸脱羧酶和精氨酸脱胺酶㊂精氨酸可以由鸟氨酸合成,鸟氨酸则是尿素循环的关键成分㊂鸟氨酸氨甲酰转移酶催化氨甲酰磷酸和鸟氨酸生成瓜氨酸,瓜氨酸随后通过精氨琥珀酸合酶转化为精氨酸㊂体外实验表明,普通前列腺癌细胞系产生的鸟氨酸氨甲酰转移酶水平较低,而在鸟氨酸氨甲酰转移酶缺乏的情况下,利用重组人精氨酸酶消除细胞外精氨酸并可导致细胞内精氨酸的消耗㊂此外,精氨酸脱氨酶也已成为治疗前列腺癌的一种常用方法,体外研究表明,精氨酸脱氨酶可以通过饥饿精氨酸细胞杀死易感癌细胞㊂在Ⅱ期临床试验中,精氨酸剥夺与精氨酸脱氨酶联合治疗癌症患者的研究正在进行中[29-30]㊂4.3芳香族氨基酸芳香族氨基酸包括苯丙氨酸㊁酪氨酸㊁色氨酸,其中酪氨酸可以转变为儿茶酚胺,也可以转变为甲状腺激素㊂MA R K I N等[13]对血浆标本研究还发现,P I N 和前列腺癌中的酪氨酸和苯丙氨酸较健康者也明显增加㊂富集分析表明,在P I N和前列腺癌中,儿茶酚胺生物合成和甲状腺激素合成受到高度影响㊂还有证据表明甲状腺激素也与癌症间存在潜在联系[31]㊂对于儿茶酚胺及其受体与前列腺癌的关系,有如下研究㊂A L A S K A R等[32]的最新实验发现,腺苷酸环化酶/蛋白激酶A是前列腺癌的一个主要的信号通路,体外应用10倍摩尔量的β2受体阻滞剂普萘洛尔30 m i n可抑制前列腺癌细胞的蛋白激酶A底物磷酸化,从而抑制前列腺癌的增殖㊂此外,儿茶酚胺可通过激活α1肾上腺素受体参与前列腺细胞功能的控制,交感神经活动的增加与前列腺癌的发生㊁发展有关㊂故C O L C I A G O等[33]提出了一个前列腺癌激素治疗的新靶点,即α1肾上腺素受体㊂他们所研究的针对该受体的药物经实验证实对前列腺癌细胞有剂量依赖性的抗增殖作用,可能涉及诱导G0/G1细胞分裂周期的阻滞,但其不涉及细胞凋亡㊂针对同样的靶点, MA E S T R I等[34]的研究则是通过改变α1肾上腺素受体阻滞剂多沙唑嗪的化学结构,以增加新药物抑制细胞增殖的能力,并可以诱导前列腺癌细胞凋亡㊂5小结与展望代谢组学是发现疾病相关标志物的宝贵工具,因为生物体液中代谢物水平的变化反映了个体生理状态的变化[35-36]㊂该方法可用于了解肿瘤代谢途径,前列腺癌的早期检测㊁预后分层和治疗反应监测,这些代谢标志物可能在未来前列腺癌的早期诊断和治疗中起到至关重要的作用[37]㊂然而,代谢组学的临床应用受到多方面因素限制:(1)代谢组学对于早期前列腺癌往往有很高的灵敏度,但特异度缺乏㊂例如,某些非癌症疾病,包括肝病㊁炎症性肠病或类风湿性关节炎,也可以显示出与癌症相同的代谢产物的水平升高[38]㊂不同肿瘤可能有相同的代谢途径,例如,在乳腺癌㊁食管癌㊁肺癌和肾癌也发现了肌氨酸的升高,说明肌氨酸在前列腺癌细胞中的升高并不特异[20]㊂(2)代谢组的动态性质常常受到诸如饮食㊁药物㊁活动水平㊁压力和昼夜变化等因素影响,所以还需要对关键代谢产物或代谢途径的基线变异性进行更深入的了解[39]㊂(3)用于代谢组学分析的仪器成本较大㊂例如,对于M S而言,即使是提供最基本的低分辨率测量的通用低成本质谱仪,其成本也超过10万美元,而最先进的高分辨率仪器的成本往往超过50万美元,除此之外,仪器维护费用和聘请专业的技术人员将进一步增加成本[40]㊂综上所述,前列腺癌的代谢组学研究在主动监测和治疗后监测中都有很大的应用潜力,但如何解决诸多临床应用方面的问题,仍有待进一步探索㊂参考文献[1]S U N G H,F E R L A Y J,S I E G E L R L,e t a l.G l o b a lC a n c e r S t a t i s t i c s2020:G L O B O C A N e s t i m a t e s o fi n c i d e n c e a n d m o r t a l i t y w o r l d w i d e f o r36c a n c e r s i 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清道夫受体A基因的表达和调控研究进展(一)

清道夫受体A基因的表达和调控研究进展(一)摘要A类清道夫受体（SR-A）的表达具有巨噬细胞特异性，这与SR-A启动子上的PU.1/Spi-1识别位点有关。

SR-1具有广泛的配体的结合活性，在机体的防御、细胞粘附及信息转导等过程中起重要作用，对修饰脂蛋白的介导、内吞可能是动脉粥样硬化斑块形成的重要原因。

关键词清道夫受体A；基因表达调控清道夫受体A（scavengerreceptorA,SR-A）是一类主要存在于巨噬细胞表面的膜糖蛋白，又称为巨噬细胞清道夫受体（macrophagescavengerreceptor,MSR）。

大量研究表明，SR-A具有广泛的配体结合活性，能结合和内吞多种多聚大分子化合物如修饰脂蛋白、马来酰牛血清白蛋白（maleylatedbovineserumalbumin,M-BSA）、多聚次黄苷酸、丝氨酸磷脂及一些多糖和细菌脂多糖等，参与机体的防御、细胞粘附及信息转导等多种生理过程1]。

SR对修饰性脂蛋白如乙酰化LDL（AcetylatelDL,AcLDL）、氧化LDL（oxidativeLDL,oxLDL）的介导、内吞和降解，由于缺乏LDL受体样精确的下调功能，致使细胞能不断地摄取修饰脂蛋白，大量胆固醇在细胞内积聚形成泡沫细胞，在动脉粥样硬化斑块（AS）的发生发展中起着相当重要的作用，因此对SR-A基因表达调控及其功能的深入研究将有可能为AS研究提供新的思路。

1SR-A基因结构SR-A包括Ⅰ型和Ⅱ型（SR-AⅠ和SR-AⅡ），是最早被分离纯化和克隆的清道夫受体，人SR-A 基因定位于8号染色体上，长大约80kb，由11个外显子和10个内含子组成2]。

Ⅰ、Ⅱ型SR-AcDNA是由同一基因编码，按不同的剪切方式产生的。

人SR-RⅠ和SR-AⅡcDNA分别含1353bp、1074bp开放阅读框，各自编码451和358个氨基酸的蛋白质。

外显子1编码5’端非翻译区，外显子2编码细胞质区，外显子3编码转膜区，外显子4和5编码α-螺旋卷曲螺旋区，6～8外显子编码胶原区。

血管内皮细胞功能的影响因素及其研究进展

血管内皮细胞功能的影响因素及其研究进展郝晓娟【摘要】In the recent studies it is discovered that dysfunction of vascular endothelial cells is one of the factors leading to the cardiovascular disease and diabetic vascular lesion. The vascular endothelial cells play a vital role in maintaining and regulating the function of cells in body,not only as target cells induced by variety environments and mediums, but also with the active metabolism which can maintain the state of vessels systolic and diastolic function by secreting all kinds of active substance, regulating the blooding in organs meanwhile playing an important role in the process of blood clotting, whites activity, platelet aggregation, ischemia, inflammation, immune and so on. There are many factors influencing the vascular endothelial cell and its function,which can lead to diseases or even deterioration. Here is to make a review' on these factors in order to take measures for early intervention and identify the treatment target.%近年来研究发现,内皮细胞功能紊乱是心脑血管疾病和糖尿病血管病变发病共同的始动环节之一.内皮细胞参与体内多种重要的平衡调节及细胞功能调控,既作为各种外界刺激和体液介质的靶细胞,本身又具有非常活跃的代谢功能,通过分泌多种活性物质维持血管的舒缩状态,调节器官血流的同时对血液凝固、白细胞活性及血小板聚集在脏器的缺血、炎症、免疫等反应过程中具有重要作用.机体内皮细胞及其功能受多种因素的影响,当这种影响达到一定程度时可导致相关疾病的发生和发展,因而通过对其影响因素的认识,有助于为这些疾病的治疗提供早期的干预及明确的治疗靶点.【期刊名称】《医学综述》【年(卷),期】2012(018)020【总页数】4页(P3371-3374)【关键词】血管内皮细胞;调控;代谢;影响因素;机制【作者】郝晓娟【作者单位】白求恩国际和平医院内分泌科,石家庄,050082【正文语种】中文【中图分类】R363;R543自1865年首次提出内皮这一概念以来，人们开始对血管内皮细胞(vascular endothelial cell，VEC)有了初步的认识，认为VEC是衬附在血管内壁，维持血管内膜的光滑，作为半透膜将血管内外分开。

中药通过清道夫受体干预动脉粥样硬化的研究进展

中西医结合心脑血管病杂志２００９年２月第７卷第２期
卑综述与进展电
· １９７ ·
中药通过清道夫受体干预动脉粥样硬化的研究进展Ｄ
张玲。张文高，王怡蔓
中图分类号：Ｒ５４３．５Ｒ２５６．２
文献标识码：Ａ
文章编号：１６７２—１３４９ｆ‘２００９）０２—０１９７—０３
动脉粥样硬化（ａｔｈｅｒｏｓｃｌｅｒｏｓｉｓ，ＡＳ）是造成相应器官或组织供血不足，导致冠心病、脑梗死等心脑血管疾病的最重要病冈。ＡＳ斑块形成的关键一步，是巨噬细胞或平滑肌细胞通过其表面的清道夫受体（ｓｃａｖｅｎｇｅｒｒｅｃｅｐｔｏｒ，ＳＲ）结合并不断摄取修饰的脂蛋白，致使胆固醇及胆同醇酯（ＣＥ）在细胞内聚集，形成泡沫细胞。现就近年来关于ＳＲ与ＡＳ关系及中西医药物对－ＳＲ的干预和影响作一综述。ｌ清道夫受体与动脉粥样Байду номын сангаас化
１９７６年Ｇｏｌｄｓｔｅｉｎ发现巨噬细胞内的胆同醇大量蓄积是因为有一种糖蛋白受体可以无限制摄取化学修饰的低密度脂蛋白（ＬＤＬ），此受体即是ＳＲ。ＳＲ是一类结构多样化的糖蛋白受体，分布于巨噬细胞、血管平滑肌细胞和内皮细胞等细胞上，具有广泛的配体谱和功能。现已知ＳＲ与ＡＳ、固有免疫反应、细胞黏附、信号传导、细胞增殖以及细胞凋亡等均有不同程度的关系。已经发现的ＳＲ分为Ａ、Ｂ、ｃ、Ｄ、Ｅ、Ｆ、Ｇ等几大类型。就ＡＳ形成方面，ｓＲ可以介导平滑肌细胞摄取氧化型低密度脂蛋白（ｏｘ—ＬＤＬ），从而使平滑肌细胞转变成泡沫细胞，并导致细胞增殖或凋亡；另外ＳＲ还可以介导内皮摄取ＯＸ—ＬＤＬ，使内皮分泌多种细胞因子，最终导致血管系统的紊乱。现阶段已明确的能在ＡＳ病变部位检测到，在泡沫细胞的形成中发挥作用的ＳＲ包括：ＳＲ—Ａ、ＣＤ３６、ＳＲ—ＢＩ（ＳＲ—Ｂ）、ＣＤ６８（ＳＲ—Ｄ）、ＬＯＸ一１（ＳＲ—Ｅ）、ＳＲＥＣ（ＳＲ—Ｆ）及ｓＲ—ＰＳＯＸ（ＳＲ—Ｇ）［“。其中ＳＲ的Ａ型（ＳＲ—ＡＩ、ＳＲ—ＡⅡ）和Ｂ型（ＳＲ—ＢＩ、ＣＤ３６）与ＡＳ密切相关。ＳＲ—Ａ和ＣＤ３６是吞噬变性低密度脂蛋白（ＬＤＬ），形成泡沫细胞致ＡＳ的主要受体；ＳＲ—ＢＩ作为高密度脂蛋白（ＨＤＩ。）受体，介导ＨＤＬ胆固醇的选择性摄取，参与胆同醇酯的逆转运过程，是重要的抗Ａｓ的受体。因此，近年来ＳＲ—Ａ、ＣＤ３６、ＳＲ—ＢＩ等ＳＲ作为抗ＡＳ的重要的分子靶点被广泛和深入的研究。现就Ａｓ形成中关键的ＳＲ—Ａ、ＣＤ３６、ＳＲ—ＢＩ作一简述。１．１ＳＲ—ＡＳＲ—Ａ是最早发现的ＳＲ，它所介导的脂质吞噬作用对于ＡＳ的发生发展起着非常重要的作用。ＳＲ—Ａ以三聚体形式存在。它存在３种异构体，即ＳＲ—ＡＩ、ＳＲ—ｌＩ和ＳＲ—ＡⅢ。Ｉ型与Ⅱ型ＳＲ—Ａ可与ＯＸ—ＬＤＬ结合。在泡沫细胞的形成巾起重要的作用。ｓＲ—ＡⅢ陷在内质网中。不表达功能。在单核细胞分化早期，ＳＲ—Ａ主要是作为黏附分子参与细胞向炎症部位的迁移。ＳＲ—Ａ的表达不能被胞内高胆同醇水平下调，表达ＳＲ—Ａ的巨噬细胞从ＯＸ—ＬＤＩ，内吞相当数量的胆同醇酯从而导致泡沫细胞的形成。１．２ＣＤ３６ＣＤ３６是ＳＲ—Ｂ家族成员，最初由Ｅｎｄｅｍａｎｎ等人于１９９３年克隆成功。ＣＤ３６表达在单核细胞分化的巨噬细胞、

B族Ⅰ型清道夫受体SR-B1、ER、PR、Ki-67在Ⅰ型子宫内膜样癌中表达的相

W族I型清道夫受体SRD1、ER、PR、Ki-67在I型子宫内膜样癌中表达的相关性分析
王超,谢燕娟，郑秀妍,沈西华，江滕，牛肖，贾薇，庞丽娟，邹泓**
(石河子大学医学院/新疆地方与民族高发病教育部重点实验室，新疆石河子832002)
摘要：目的检测分析I型子宫内膜样癌组织和增生改变子宫内膜组织中B族I型清道夫受体(SR-B1)、ER、PR及
宫内膜样癌的发生发展，ER的低表达可能提示肿瘤分化较差％
关键词：I型子宫内61.2
文献标志码:A
Correlation analysis of scavenger receptor class B type 1、ER、PR and
Ki-67 proteis is type I endometrial carcisoma
IK-67蛋白的表达，探讨其在I型子宫内膜样癌中的表达及临床意义％方法选取福尔马林固定石蜡包埋的80例I
型子宫内膜样癌组织和47例增生改变子宫内膜组织样本，免疫组化Envision法检测SR-B1、ER、PR、IK-67蛋白表
达，结合临床病理资料，分析SR-B1、ER、PR和IK-67蛋白在I型子宫内膜样癌中的表达及与临床病理特征的关
表达，差异有统计学意义(P<0. 05)；( 2)在I型子宫内膜样癌中，SR-B1蛋白的表达与ER、PR、IK-67之间呈正相
关，具有统计学意义(P<0. 05)；( 3) ER在I型子宫内膜样癌的表达随FIGO分级的升高而降低，差异具有统计学意
义(P<0. 05) ；SR-B1蛋白的表达与患者临床参数无明显相关性(P>0.05)。结论:SR-B1的过表达可能参与I型子
系％结果(1) I型子宫内膜样癌中SR-B1、IK-67的阳性表达率为67. 6% ( 50/74 )、61.6%( 45/73)，较对照增生改

免疫学指标应用研究进展.doc

免疫学指标应用研究进展免疫学在现今社会的研究更加深入开展，最新的研究进展有哪些呢？下面我就为大家带来了免疫学指标应用研究进展，感兴趣的朋友可以看一看哦！【提要】类风湿性关节炎(ＲA)是以关节滑膜炎为特征，以慢性多发性关节炎为主要临床表现的一种自身免疫性疾病。

其新的实验室血清免疫学指标有蛋白类如血清淀粉样蛋白A(SAA)、正五聚蛋白3(PTX3)、葡萄糖-6磷酸异构酶(G6PI)、脑信号蛋白7A(Sema7A)、免疫球蛋白G4(IgG4)和各种细胞因子类如白细胞介素(IL)-20、IL-21、IL-33、IL-34、IL-35等。

这些指标可能与ＲA的发生发展相关，同时也可为治疗及评估预后提供新思路。

风湿性关节炎(rheumatoidarthritis，ＲA)为一种病因未明的慢性、以炎性滑膜炎为特征的系统性疾病。

ＲA疾病的活动期一般有血小板、血沉、C-反应蛋白(C-reactiveprotein，CＲP)、补体水平升高，类风湿因子(rheumatoidfactor，ＲF)、抗瓜氨酸化蛋白抗体(anticitrul-linatedproteinantibodies，ACPA)及抗核抗体阳性等表现。

最新的202X年ＲA分类标准和评分系统纳入了新的炎症标志物指标，提高了诊断的敏感性，为早期诊断和治疗提供了重要依据［1］。

同时，除了经典的免疫学检查外，随着ＲA免疫机制研究的深入，有更多的免疫学指标被发现及应用，本文对ＲA的主要免疫学指标及其新进展进行综述。

1蛋白类1．1血清淀粉样蛋白A血清淀粉样蛋白A(serumamyloidA，SAA)是一种急性时相蛋白，由肝脏产生，主要通过与血浆中的HDL结合发挥其生物活性。

既往许多研究表明SAA在多种自身免疫性疾病中表达升高，尤其当系统性红斑狼疮(systemiclupuserythematosus，SLE)、关节炎患者和正常人相比时，SSA在ＲA患者中表达水平更高，并且与疾病活动度、CＲP、血沉呈正相关［2］。

膜联蛋白A1生理功能研究进展

膜联蛋白A1生理功能研究进展郭宇含【摘要】目的膜联蛋白A1是一种广泛存在于真核细胞中的钙依赖磷脂结合蛋白.膜联蛋白A1是体内重要的内源性关键调节蛋白,具有与磷脂膜可逆结合及与钙离子结合的能力,在调节机体炎症、纤维化、增殖等细胞生物学活动方面有着重要的作用.本文主要阐述了膜联蛋白A1的结构、受体、上调及裂解、其衍生肽及其在炎症、增殖、纤维化过程中的调节作用.【期刊名称】《贵州医药》【年(卷),期】2019(043)004【总页数】3页(P533-535)【关键词】膜联蛋白A1;生理功能【作者】郭宇含【作者单位】遵义医科大学,贵州遵义563099【正文语种】中文【中图分类】Q51膜联蛋白是一类钙依赖的膜磷脂结合蛋白超家族，广泛分布于各种真核细胞的细胞质、细胞膜和细胞外。

Annexin A1(AnxA1)的分子量为37 kDa，是被第一个发现的膜联蛋白超家族成员，具有膜联蛋白超家族所共有的中心结构域和承担其特异功能的N端结构域；具有钙离子结合位点，与磷脂结合蛋白相互作用，静息状态下主要存在与细胞质中[1]。

本文就膜联蛋白A1生理功能研究进展作一综述。

1 膜联蛋白A1介绍1979年，AnxA1被初次鉴定为糖皮质激素诱导的磷脂酶A2(PL-A2)抑制剂，抑制类花生酸的合成。

随后被证明为内源性炎症反应的关键调节蛋白，作为先天免疫系统和适应性免疫系统的关键调节蛋白。

现在AnxA1已经被证明是体内重要的抗炎物质，参与抗炎症反应、细胞分化和增殖、细胞死亡信号调控、凋亡细胞吞噬清除等许多细胞生命活动；广泛分布在成年哺乳动物体内，在肺，肾，骨髓，肠，脾，甲状腺和脑的器官中均能检测到[1]。

1.1 膜联蛋白A1的受体 AnxA1的生物学作用是由FPR2/ALX受体介导的，FPR2/ALX是甲酰基肽受体(FPR)家族成员之一，FPR家族(包括FPR1、FPR2/ALX和FPR3)属于G蛋白偶联趋化因子受体(GPCR)，FPR2也叫做脂氧素4受体(ALX)，FPR1和FPR2受体在组织和不同的细胞类型中广泛分布，在涉及炎症过程的细胞类型上最突出地表达，而 FPR3 认为仅在树突细胞上高度表达；当发生炎症反应时AnxA1能够与FPR2/ALX 结合，使受体失敏丧失其作用，抑制中性粒细胞和单核细胞的迁移，下调白细胞在损伤或感染部位的聚集[2]。

新活络效灵丹对ApoE基因敲除早期动脉粥样硬化小鼠Cav-1、 SR-BI的影响

新活络效灵丹对ApoE基因敲除早期动脉粥样硬化小鼠Cav-1、 SR-BI的影响耿涛;房玉涛;张云;刘桂芳【摘要】目的:观察新活络效灵丹对ApoE基因敲除小鼠早期动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)斑块面积及对Cav-1、SR-BI表达的影响,探讨新活络效灵丹抗早期AS斑块的可能机制.方法:采用高脂饲料喂养ApoE基因敲除小鼠建立AS 模型,将45只小鼠随机分为西药组、模型组、新活络效灵丹组,另将10只C57BL/6J小鼠设为空白组,连续给药13周后测量计算各组斑块面积及斑块/管腔面积比值(PA/ALA),检测各组主动脉Cav-1 mRNA、SR-BI mRNA表达水平.结果:与模型组比较,西药组斑块面积显著缩小,PA/ALA显著降低;中药组与模型组比较,斑块面积、PA/ALA均有显著改变;模型组小鼠主动脉组织中Cav-1 mRNA、SR-BImRNA表达水平低于空白组;西药组表达水平高于模型组,中药组表达水平明显高于模型组,中西药组表达水平比较差异无统计学意义.结论:新活络效灵丹具有预防AS斑块形成的作用,是提高AS小鼠主动脉组织Cav-1 mRNA、SR-BI mRNA表达机制之一.【期刊名称】《中国中医基础医学杂志》【年(卷),期】2018(024)009【总页数】4页(P1212-1215)【关键词】新活络效灵丹;ApoE基因敲除小鼠;动脉粥样硬化;Cav-1、SR-BI【作者】耿涛;房玉涛;张云;刘桂芳【作者单位】中国中医科学院广安门医院,北京 100053;中国中医科学院广安门医院,北京 100053;中国中医科学院广安门医院,北京 100053;中国中医科学院广安门医院,北京 100053【正文语种】中文【中图分类】R285.5胆固醇逆向转运(reverse cholesterol transport，RCT)是血脂代谢的关键环节，其能力的强弱决定着动脉粥样硬化的进程与转归。

SCARA5的研究进展

SCARA5的研究进展史子敏;朱安义;洪正东【摘要】清道夫受体家族顾名思义是一类清除体内异物的受体家族,其中包含的各型受体结构稍有差别,但功能差异不大.A类清道夫受体5型(SCARA5)是新近发现的一型清道夫受体,在肿瘤抑制这一方面有着重大意义.本文旨在总结近期有关该受体的研究进展,以期提高对该受体的认识.【期刊名称】《广东医学》【年(卷),期】2018(039)024【总页数】3页(P3724-3726)【关键词】清道夫受体;SCARA5【作者】史子敏;朱安义;洪正东【作者单位】南昌大学第二附属医院泌尿外科江西南昌330006;南昌大学第二附属医院泌尿外科江西南昌330006;南昌大学第二附属医院泌尿外科江西南昌330006【正文语种】中文清道夫受体代表一组位于吞噬细胞表面上的异质性分子，可识别氧化或乙酰化修饰的低密度脂蛋白(LDL)。

它们在1979年通过研究巨噬细胞上摄取和降解乙酰化LDL 的结合位点而首次被发现，称为巨噬细胞清道夫受体1，后归为清道夫受体A 类(scavenger receptor A,SA-A)。

随后陆续发现了一些其他清道夫受体(scavenger receptor,SR),它们共同组成了SR 家族。

清道夫受体的命名是基于它们具有清除异物的功能：借助大量特异性配体和各种受体分子广泛识别和清除外来物质和体内废物。

这一家族包括A、B、C三种类型，其中A类又包括1、2、3、4、5五种。

尽管A类清道夫受体5(SCARA5)在结构上与SCARA1和SCARA2最相似(主要区别在于C端)，但它们之间的表达部位、基因调控和功能存在差异。

近几年来SCARA5因为其在肿瘤这一方面的作用而越来越受到关注，本文主要对该受体蛋白在肿瘤方面的作用作一个综述。

1 结构和分布SCARA5是一个功能尚未完全明确的A类清道夫受体蛋白，其cDNA编码495个氨基酸，以含有胶原蛋白结构域为特征, 属于二型跨膜糖蛋白。

植物α-亚麻酸的生物活性与功效

植物α-亚麻酸的生物活性与功效李先辉;张洁;李超;谌新兴;杜紫阳;覃科杰【摘要】亚麻酸是机体发挥正常生理功能的必需脂肪酸。

近年来，国内外学者普遍关注α-亚麻酸与健康及疾病的关系，主要对植物α-亚麻酸的生物活性与功效做一综述。

【期刊名称】《卫生职业教育》【年(卷),期】2016(034)018【总页数】3页(P144-145,146)【关键词】α-亚麻酸;植物;生物活性;功效【作者】李先辉;张洁;李超;谌新兴;杜紫阳;覃科杰【作者单位】吉首大学医学院，湖南吉首 416000;吉首大学医学院，湖南吉首416000;吉首大学医学院，湖南吉首 416000;吉首大学医学院，湖南吉首416000;吉首大学医学院，湖南吉首 416000;吉首大学医学院，湖南吉首416000【正文语种】中文【中图分类】R28随着生活方式的改变，我国血脂异常的发生率逐渐升高。

高血脂是导致动脉粥样硬化的重要因素之一，是冠心病和缺血性脑卒中的独立危险因素。

已证实调脂药物可以减少动脉粥样硬化事件（如心肌梗死和脑卒中）的发生。

α-亚麻酸具有调节血脂的作用，其主要机理有以下几个方面：（1）增加胆固醇排泄；（2）抑制内源性胆固醇合成。

α-亚麻酸能够抑制HMG-CoA的活性而减少胆固醇的合成。

在高血脂动物模型实验中发现，摄入α-亚麻酸能使家兔肝HMG-CoA还原酶活性降低，同时使ACAT活性升高；（3）通过增加肝脏SR-BI的表达而调节血浆HDL-C代谢。

SR-BI（B类I型清道夫受体）是一种高亲和力的细胞表面HDL受体，在体内各种组织中广泛表达，主要存在于胆固醇代谢的关键组织，如肝脏和生成类固醇激素的器官等，在一些脂质转运的器官以及动脉粥样硬化病变处、内皮细胞、巨噬细胞、血管平滑肌细胞等均有表达。

在高脂血症的大鼠模型中研究发现：α-亚麻酸可以通过作为PPARγ的配体而活化PPARγ，活化后的PPARγ上调SR-BI的表达从而促进HDL的代谢，促进胆固醇的逆转运过程，降低高脂大鼠血浆甘油三酯、血浆总胆固醇和HDL-C水平，增加大鼠血浆HDL3/HDL比值，使HDL微粒趋于小型化，发挥调节血脂的作用［1-2］。

调理素的研究进展

调理素的研究进展刘娜;刘治;刘玲;周鹿蕾;韩润林【摘要】简述了补体、抗体、C －反应蛋白、血清淀粉样蛋白、甘露糖凝集素、表面活性蛋白、纤粘蛋白等七类调理素的研究，报道了新发现的调理素低密度脂蛋白和高密度脂蛋白，并对抗感染免疫学研究的新视角进行了展望。

%In this paper,we provide an overview of the seven major opsonins,including complement (C3b,C4b, and iC3b),antibody,C -reactive protein,serum amyloid,mannose -binding lectin,surfactant protein and fibronectin,as well as the opsonic function of low -density lipoprotein and high -density lipoprotein.The prospects for the new concept of immune response are also mentioned.【期刊名称】《中国兽药杂志》【年(卷),期】2016(050)007【总页数】4页(P62-65)【关键词】脂蛋白;调理;吞噬【作者】刘娜;刘治;刘玲;周鹿蕾;韩润林【作者单位】血浆脂蛋白免疫学研究中心，内蒙古农业大学，呼和浩特 010018; 农业部动物疾病临床诊疗技术重点实验室，内蒙古农业大学，呼和浩特 010018;血浆脂蛋白免疫学研究中心，内蒙古农业大学，呼和浩特 010018; 农业部动物疾病临床诊疗技术重点实验室，内蒙古农业大学，呼和浩特 010018;血浆脂蛋白免疫学研究中心，内蒙古农业大学，呼和浩特 010018; 农业部动物疾病临床诊疗技术重点实验室，内蒙古农业大学，呼和浩特010018;血浆脂蛋白免疫学研究中心，内蒙古农业大学，呼和浩特 010018; 农业部动物疾病临床诊疗技术重点实验室，内蒙古农业大学，呼和浩特 010018;血浆脂蛋白免疫学研究中心，内蒙古农业大学，呼和浩特 010018; 农业部动物疾病临床诊疗技术重点实验室，内蒙古农业大学，呼和浩特 010018【正文语种】中文【中图分类】S853.2调理素(opsonin)是机体内促进吞噬作用的物质总称。

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率，并延长凝血酶原时间，减轻血小板与红细胞聚集，对体外血栓学者也加强了该药物的研究与探索。我国对该药物有多年的研究
历史，而且临床应用比较广泛，尤其是对其提取物淫羊藿苷的药理作用有很深入的研究。当然，淫羊藿有很多提取物，包括总黄酮、苷及多糖等，在Ｉｆ缶床中应用效果均十分明显，其药理作用是其他类型的植物无法取代的。但是，从已有研究来看，尽管淫羊藿苷在临床很多方面均有良好的效果，但依旧存在一些问题需要不断研究与探索，比如对心脏起到主要药用的究竟是哪一类化合物，或者是几种化合物；在抗氧化、抗心肌缺血、促血管生成等方面均有很好的效果，但其有效成分是什么，相应的药效机制与作用等依旧无确切定论等。总之，我国属于淫羊藿植物分布中心，加强其心肌细胞存活率显著下降，同时诱导心肌细胞出现凋亡现象，凋研究不容置疑，为此就要提高相应技术，从而更好地服务于研究亡率达到４０％左右，而线粒体膜电位也出现显著降低。若预先给工作。予０．１－１０ｍｏｌ／Ｌ的淫羊藿苷处理，结果表明能显著提高心肌细胞参考文献：的存活率，同时对线粒体膜电位也有很好的改善效果，甚至能显［１】高孟婷，马芳芳，吴少辉等．淫羊藿苷的药理作用研究进展 Ⅱ 】．安著减轻心肌细胞凋亡，可见淫羊藿苷有一定的抗氧化效果，对心徽农业科学，２０１２，Ｏ９（１８）：９６２３ — ９６２５．肌细胞损伤有明显的保护效果。ｆ２］陈洋，黄建华，宁友等．淫羊藿苷药理作用的分子机制研究进展２．７药理作用之七：抗粥样硬化Ｄ］．中西医结合学报，２０１１，０９（１１）：１１７９－１１８４．有学者对高脂血症大鼠进行研究，采取淫羊藿苷处理，显示［３３刘韶］英，吴红金．淫羊藿苷药理作用的研究进展 Ⅱ １．医学综述，可降低大鼠血脂，同时对细胞间黏附分子ｍＲＮＡ表达也有很好的２００９，１５（６）：９０９ — ９１２．抑制作用，显示淫羊藿苷有很好的降低血脂与抑制细胞间黏附分［４］刘雪琴，何燕．淫羊藿苷药理作用研究进展卟中国中医药科技，子表达的效果，进而为临床抗粥样硬化的研究提供依据。此外，有２０１２，１９（４）：３７９ — ３８０，３８２．研究在不同浓度的淫羊藿苷培养液中进行血管平滑肌细胞培养，［５］孙晓玲，段小群．淫羊藿苷及衍生物药理作用研究进展卟华夏４８ｈ后对细胞凋亡率与糖调节蛋白一７８等进行检测，结果显示淫羊医学，２０１０，２３（６）：８０７ — ８１０．藿苷有很好地促血管平滑肌细胞凋亡的效果，同时可提高糖调节【６］黄熹，黄兆铨．淫羊藿苷保护血管内皮细胞功能的研究进展【刀．蛋白一７８ｍＲＮＡ表达，这种作用机制逐渐应用在抗动脉硬化临床浙江临床医学，２０１３，１８（７）：１０６２ — １Ｏ６４．研究中。［７］杜婷婷，陈智．淫羊藿有效成分淫羊藿苷的现代研究进展Ｕ］＿齐２－８药理作用之八：降血压鲁药事，２０１２，３ Байду номын сангаас （９）：５３３ — ５３５．国内学者针对正常大鼠与应激性高血压大鼠进行对照研究，［８刘雪花．８］淫羊藿苷药理研究进展Ｕ］．中国现代医生，２００９，４７（２１）：均采取常规水煮提取淫羊藿总黄酮处理，显示对平均动脉压均有４９ — ５Ｏ．很好的降低效果，而且注射前后差异有统计学意义（Ｐ＜０．０５ｏ此【９】贾亮亮，袁丁，王洪武等．淫羊藿苷药理作用的研究进展 Ⅱ 】．现代外，在兔试验中显示淫羊藿能对兔双侧颈动脉引发的血压升高产生物医学进展，２０１０，ｌｏ（２ｏ）：３９７６－３９７９．生抑制作用。但是无法完全阻断去甲肾上腺升压，为此认为淫羊［１ｏ］曾庆岳，王云山．淫羊藿药理作用研究进展卟医药导报，２０１２，３１藿苷有一定的降血压效果，机制在于扩张冠脉、股动脉及脑等血（４）：４６２－４６５．管，达到降压效果。同时，近期一些研究已经显示淫羊藿在大鼠神【１１】马一君，魏晏，朱静媛等．淫羊藿苷对半胱氨酸刺激的血管平滑经型、睾丸切除型、肾型等方面也有很好的降压效果。肌细胞增殖的影响Ｕ】．时珍国医国药，２０１０，２１（７）：１７１４ — １７１５．３结语［１２］陈良柱，杨利军，时书宁等．淫羊藿药理学研究进展 Ⅱ 】．动物医学２００８，２９（ｚ１）：３３ — ３４．ＤＯＩ淫羊藿属于我国十分重要的药物之一，而且随着其在心血管进展，
综述２０１５年４期
显著降低其全血黏度、红细胞压积、血浆黏度等，从而减缓血沉速形成有很好的抑制作用。２．６药理作用之六：抗氧化冠脉结扎后可能引发心肌缺血与缺氧，这类患者其活性氧的生成会明显增多，而活性氧可能触发脂质过氧化，进一步会加重心肌细胞损伤，总黄酮应用其中可很好地保护超氧化物歧化酶的活性，从而增强活性氧清除率，并减轻脂质过氧化反应，降低血清脂质过氧化产物生成，起到比较良好的抗脂质过氧化的效果。针对异丙肾上腺素损伤心肌细胞进行研究，经ＭＴＦ检测法对心肌细胞存活率进行检测，显示经异丙肾上腺素处理的细胞在７２ｈ后其系统、生殖功能、肾功能、免疫调节等方面的作用逐渐突显，国外