消化性溃疡的诊治进展共54页文档

消化道溃疡治疗的新进展-毕业论文

---文档均为word文档，下载后可直接编辑使用亦可打印--- 摘要】消化道溃疡是临床上非常常见的一种病症，具有较高的发病率和复发率，对人们的身体健康和生活质量造成了严重的影响。

随着科学技术水平和医疗技术水平的发展提高，对于消化道溃疡的治疗技术也获得了很大的发展和进步。

鉴于此，本文就消化道溃疡治疗的新进展进行简单的分析。

【关键词】消化道；溃疡；十二指肠；胃溃疡；进展消化道溃疡是临床上非常常见的一种病症，主要包括胃溃疡和十二指肠溃疡[1]。

其中十二指肠溃疡主要发生于十二指肠腹部，发病原因主要是幽门螺杆菌的感染、过度使用消炎药、遗传原因、胃酸分泌过多、不良生活习惯比如抽烟、心理因素等等。

十二指肠溃疡发作的时候患者会感觉到不同程度的疼痛，以及腹胀等感觉，严重的甚至会导致出血和穿孔，对患者的生命构成严重的威胁。

胃溃疡亦主要由幽门螺杆菌引起，具有很高的发病率和复发率，患者的临床表现为中上腹疼痛、饥饿不适、泛酸以及饱胀嗳气，如果病情恶化还可能出现呕血、黑便等等[2]。

随着生活水平的提高和生活方式的转变，消化道溃疡患者也不断增多，并依然呈不断增长的势态发展。

目前在消化道溃疡的治疗上也取得了很大的进展。

1 外科手术治疗新进展消化道溃疡主要是通过外科手术治疗，在所有的外科治疗技术中发展最快的是腹腔镜技术。

与传统的开腹式手术相比，腹腔镜手术有效的缩小了手术切口，以此减小了患者的痛苦，能缩短手术时间和恢复时间，降低了治疗过程中的并发症发生率。

同时，由于手术切口小，术后的瘢痕也就大大缩小，这很符合如今人们对外型美观的需求[3]。

纵观大局，外科手术发展的趋势是微创手术，而腹腔镜手术正是随着医疗技术水平的发展提高而研究的一种现代高科技医疗技术，它充分的结合了电子、光学等先进设备原理，相比于传统的剖腹手术，这无疑是一种跨时代的进步。

通常情况下，腹腔镜手术是在密闭的腹腔内进行，因此在实施手术过程中要求摄像系统必须借助良好的冷光源照明，将腹腔镜体通过连接到腹腔内，利用监视屏幕将腹腔内的脏器清晰的显示出来，主刀医师便可以通过显示屏的引导和监视在腹腔外进行各种操作，包括探查、止血、电凝、切开、分离、缝合病变组织等等[4]；腹腔镜的直径一般为1.0cm，因此手术切口仅需要在患者腹壁开二至四个0.5～1.0cm 的小洞，便可以将腹腔镜伸入患者腹腔内[5]，并通过显示屏将腹腔内脏器情况完整无遗的显示出来。

消化性溃疡临床研究进展

消化性溃疡临床研究进展消化性溃疡是一种常见的胃肠道疾病，主要发生在胃和十二指肠，给患者带来了不少痛苦和困扰。

近年来，随着医学研究的不断深入，消化性溃疡的临床研究取得了显著的进展，为疾病的诊断和治疗提供了更多的选择和可能。

一、病因和发病机制的研究过去，幽门螺杆菌（Hp）感染被认为是消化性溃疡的主要病因。

然而，如今的研究发现，除了 Hp 感染外，其他因素如胃酸和胃蛋白酶分泌异常、非甾体抗炎药（NSAIDs）的使用、遗传因素、心理社会因素以及胃黏膜防御机制减弱等，在消化性溃疡的发生发展中也起着重要作用。

胃酸和胃蛋白酶的过度分泌是导致消化性溃疡的直接原因之一。

某些生理或病理状态下，胃酸分泌过多，超过了胃黏膜的防御能力，就容易损伤胃黏膜，形成溃疡。

NSAIDs 是一类广泛使用的药物，但其通过抑制前列腺素的合成，削弱了胃黏膜的保护作用，增加了溃疡的发生风险。

遗传因素在消化性溃疡的发病中也逐渐受到关注。

一些基因的变异可能影响个体对 Hp 感染的易感性、胃酸分泌以及胃黏膜的修复能力。

心理社会因素，如长期的精神紧张、焦虑、抑郁等，可通过影响神经内分泌系统，导致胃酸分泌增加、胃黏膜血液循环障碍，从而促进溃疡的形成。

二、诊断方法的改进传统的消化性溃疡诊断方法包括胃镜检查和 X 线钡餐造影。

胃镜检查是诊断消化性溃疡的金标准，它可以直接观察溃疡的部位、大小、形态，并进行活检以明确溃疡的性质。

近年来，随着技术的进步，窄带成像（NBI）、放大内镜等新技术的应用，提高了胃镜对早期消化性溃疡及癌前病变的诊断准确性。

除了内镜检查，血清学检测也在消化性溃疡的诊断中发挥了一定作用。

例如，检测血清中 Hp 抗体、胃蛋白酶原等指标，可以辅助判断是否存在 Hp 感染以及胃黏膜的功能状态。

此外，尿素呼气试验是一种简便、无创的检测 Hp 感染的方法，在临床中得到了广泛应用。

三、治疗药物的发展（一）抗酸药和抑酸药传统的抗酸药如氢氧化铝、碳酸氢钠等，能够中和胃酸，缓解溃疡症状。

消化性溃疡治疗进展-精品文档

消化性溃疡治疗进展消化性溃疡是一种常见病多发病。

PU是指发生在胃和十二指肠球部的慢性溃疡（约占95%），是由粘膜的防御因子和攻击因子失衡引起的。

病因一般与HP感染，胃酸分泌过多，非甾体类抗炎药、以及如其它如胆盐、胰酶、乙醇等和胃粘膜保护作用减弱等有关。

主要表现为中上腹痛，伴返酸、嗳气、恶心呕吐，食欲减退，吐咖啡色样液或血性液，解黑色大便等。

它的治疗目的是消除病因、缓解症状、愈合溃疡、防止复发、避免并发症。

多年来此病的治疗多侧重于缓解症状、愈合溃疡，但复发率偏高。

近年来，由于HP的发现，病因治疗日益受到重视，根除HP治疗，疗效满意，现报告：1 药物治疗1.1 H2受体拮抗剂可高度选择性地与组胺H2受体结合，竞争性地拮抗组胺与H2受体结合后引起的胃酸分泌，产生抑酸作用，用于治疗消化性溃疡。

近年来的研究结果表明，组胺的基础分泌以夜间为主，并且夜间胃液酸度在消化性溃疡，特别是十二指肠溃疡发病机制中起重要作用。

白天的胃酸分泌与乙酰胆碱、胃泌素相关，且排出量不但与溃疡的形成无关，而且还具有以下显著的生理性作用：维持正常的消化过程，特别是蛋白质的消化，因为胃蛋白酶原转变为胃蛋白酶只有在足够酸的环境中才能实现；一定的胃酸酸度与钙和铁的吸收有重要关系；白天正常的胃酸分泌可保持胃内无菌环境，避免念珠菌使溃疡愈合延缓、幽门螺杆菌感染引起部分患者溃疡病的过早复发、胃酸持久抑制引起一些患者腹泻。

因此，有学者认为，H2受体拮抗剂在白天的抑酸作用弱，而夜间给予此类药可以有效地抑制胃酸分泌，从而可以使溃疡快速愈合，症状缓解。

临床观察也支持这一观点，即在睡前将H2受体拮抗剂一日剂量一次给药，在溃疡愈合速度、症状缓解和安全性上均与一日剂量分次给药法相同，并且这种给药法可以提高溃疡病患者的用药依从性。

已经在临床应用的H2受体拮抗的一日剂量一次给药法为：睡前服，西咪替丁800毫克，罗沙替丁150毫克，雷尼替丁300毫克，法莫替丁40毫克，尼扎替丁300毫克。

消化性溃疡治疗的新进展

消化性溃疡治疗的新进展消化性溃疡是一多病因疾病，与胃酸、胃蛋白酶和幽门螺杆菌等攻击因子增强，胃粘膜屏障、粘膜血流、前列腺素、碳酸氢盐分泌以及上皮再生等防御因子减弱有关，近来引人注目者，消化性溃疡中有很高的幽门螺杆菌（Hp）的检出率。

Hp与本病病变的严重性，活动性以及顽固不愈和早期复发有关。

关于消化性溃疡病因研究和治疗研究和治疗药物的进展，使本病疗效有了新的提高，现将有关方面综述如下。

受体阻制剂1 H21.1 西咪替丁对基础胃酸的分泌和组织胺、五肽胃泌素所促进的胃酸分泌有很强的抑制作用，用药后溃疡多在4周～6周内愈合，对十二指肠溃疡疗效尤为显著，4周愈合率74％，6周可达80％。

1.2 雷尼替丁抑酸作用较西咪替丁强，且副作用较少。

1.3 法莫替丁对胃酸分泌的抑制作用分别为西咪替丁和雷尼替丁的50～100倍和7倍，作用时间亦明显较后二者为长，且可抑制胃蛋白酶类的分泌。

2 质子泵抑制剂（PPI）洛赛克显著降低胃H+－K+－ATP酶的活性，使壁细胞中的H+不能转运于胃腔中，从而有效的抑制胃酸的形成。

3 胃粘膜保护剂3.1 胃得乐可刺激粘液分泌，增强胃粘膜的屏障作用，本药还具有抗蛋白活性。

3.2 施维舒新型的胃粘膜保护剂，具有促进胃粘膜上皮细胞高分子糖蛋白和磷脂，重碳酸盐和合成和分泌作用，能维持粘液层粘膜屏障的结构与功能。

4 Hp的治疗研究对消化性溃疡的Hp阳性者应重点治疗，目前资料表明，痢特灵、氨苄青霉素、氧氟沙星能使Hp根治率大于10％，其它抗生素和庆大霉素、卡那霉素以及中药黄连，连翘、黄岑等对Hp均有一定杀灭作用。

单用胃得乐治疗Hp的消除率大于单用抗生素，得乐与羟氨苄青霉素庆大霉素联用，抗Hp作用较单用任何一种为强，二联疗法的疗效约50％，得乐加灭滴灵羟苄青霉素或四环素的三联疗法幽门螺杆菌的根治率达80％以上。

总之，目前治疗消化性溃疡的药物很多，不合理用药情况也较多见，为了获得较好的疗效，应有效的避免药物之间的不良反应，掌握好服药的时间，剂型等。

消化性溃疡的治疗进展与挑战

消化性溃疡的治疗进展与挑战引言消化性溃疡是一种常见的胃肠道疾病，其治疗一直是临床医学的重要课题。

随着医学科技的不断发展和进步，对消化性溃疡的治疗也取得了显著的进展。

然而，尽管现有治疗方法能够有效缓解症状，但仍存在一些挑战和困难。

胃酸的生理与病理在消化性溃疡的发病机制中起着重要作用。

胃酸过多或过少都可能导致消化性溃疡的发生，因此针对胃酸的调节成为治疗消化性溃疡的重要策略之一。

传统的治疗方法主要包括药物治疗和手术治疗两种途径。

然而，随着研究的深入和理解的加深，越来越多的新型治疗方法被提出，包括靶向胃酸分泌、抗幽门螺杆菌感染、促进溃疡愈合等方面的治疗手段。

近年来，药物治疗在消化性溃疡的治疗中取得了显著的进展。

一些新型药物的问世，如质子泵抑制剂和H2受体拮抗剂等，能够更好地调节胃酸分泌，有效控制溃疡的形成和发展。

此外，还有一些中药和天然药物被证实具有一定的抗溃疡活性，对于改善患者的症状和促进溃疡的愈合也起到积极的作用。

手术治疗作为消化性溃疡的最后选择，针对一些严重病例和并发症进行干预。

近年来，随着微创技术的应用和手术器械的改进，手术治疗的安全性和效果也得到了大幅提升。

例如，内镜下止血术和内镜下溃疡切除术等微创手术成为了治疗消化性溃疡的重要手段。

然而，治疗消化性溃疡仍然面临着一些挑战和困难。

首先，某些患者对传统治疗方法不敏感或出现耐药性，导致治疗效果不佳。

其次，消化性溃疡的复发率较高，需要长期维持治疗。

此外，一些并发症如出血、穿孔等也给治疗带来了困难。

因此，为了更好地治疗消化性溃疡，未来的研究方向应该着重在寻找新型药物和治疗方法。

通过深入研究消化性溃疡的发病机制，探索新的靶点和治疗策略，以期提高治疗效果，降低复发率，改善患者的生活质量。

结论：综上所述，消化性溃疡的治疗在胃酸的生理与病理胃酸在胃的消化过程中发挥着重要的作用。

正常情况下，胃壁上的壁细胞会分泌胃酸来帮助消化食物和杀死病菌。

胃酸的产生主要受到神经、激素和局部调节的影响。

消化性溃疡治疗的一些进展

这些制剂一代比一代抑酸作用强，量和不良反应减少。用
于服药１内消失。此外本药对反流性食管炎、周胃游素瘤致之多发性溃疡、类国醇类抗炎药物引起的溃疡以及对长期非Ｈ５２—受体阻滞剂治疗产生抗药性的溃疡多数亦可治愈。近有研究，本药对Ｈ．ｌ具有一定的杀灭作用。
Ｌｓｏｅｃ的另外一个优点是它既能抑制胃酸分泌又能刺激胃
１１甲氰咪瓤．
对基础胃酸分秘和组织胺、五肽胃泌素等所促
进的胃酸分泌有很强的抑制作用。一次口服３Ｏｍ可使基础Ｏｇ
胃酸分泌降至零，可使因进食致之胃酸分泌３ｈ内减少研％。用
药后溃疡多在４周内愈合，～６症状迅速消失，十二指肠溃疡对疗效尤为显著，周愈合率为７％以上பைடு நூலகம்．４４６周可选８％。０
少，与肝内细胞色素Ｐ４０结合干扰与其代谢有关的药物的其－５效能仅为甲氰咪雕的１１。ｆ０１３法奠替丁本药为一理想的抗ＰＵ药物，其对胃酸分泌的抑制作用分别为甲氰眯胍和雷尼替丁的５０和７倍，０～１０倍作用时间亦明显较后二者为长，且可明显抑制胃蛋白酶的分甜。本药５ｍｇ与甲氰眯既３０ｍ相当，作用时间较长，０ｇ但至少可持续７ｈ。此外，本药对经肝代谢及经肾小管排泄的药物无干扰作用故副作用少，亦元甲氰眯驱所特有的抗雄激素作用。关于．受体阻滞剂作为 “ 一线” 药是否适宜的问题：用鉴于Ｐｕ的自禽及胃舒平、胃速乐、硫糖铝、氧化铝，ｅＮｌ氢Ｄ－ｏ等均对本病有效，而．受体阻滞剂停药后复发率又高（月复发６个率２％；年可达８％）长期应用可致亚硝胺含量增高等不良４１５，反应以及对Ｈ．ｙ乏效等认为：Ｐ本药一般不宜作为治疗ＰＵ的

消化性溃疡的药物治疗进展

消化性溃疡的药物治疗进展消化性溃疡是一种常见的胃肠道疾病，主要表现为胃和十二指肠的黏膜损伤和溃疡形成。

该疾病对患者的生活质量和健康产生了严重影响。

随着医学科技的不断发展和进步，消化性溃疡的药物治疗也取得了长足的进展。

本文将介绍消化性溃疡的常用药物治疗及其进展。

一、质子泵抑制剂质子泵抑制剂是目前治疗消化性溃疡的主要药物之一。

它通过抑制胃酸分泌的过程，减少胃酸对胃黏膜的腐蚀作用，从而加速溃疡的愈合。

常见的质子泵抑制剂有奥美拉唑、兰索拉唑、雷贝拉唑等。

二、H2受体拮抗剂H2受体拮抗剂是另一类常用的消化性溃疡药物。

它通过阻断胃黏膜上的H2受体，减少胃酸的分泌。

与质子泵抑制剂相比，H2受体拮抗剂的作用持续时间较短，但是它仍然是一种有效的治疗消化性溃疡的药物。

常见的H2受体拮抗剂有雷尼替丁、西咪替丁等。

三、抗生素治疗消化性溃疡的发生与幽门螺杆菌感染密切相关。

因此，在治疗消化性溃疡时，抗生素的使用也非常重要。

抗生素主要通过杀死幽门螺杆菌，减少胃黏膜的感染，促进溃疡的愈合。

常用的抗生素有克拉霉素、阿莫西林等。

四、胃粘膜保护剂胃粘膜保护剂在治疗消化性溃疡中也发挥着重要的作用。

它们能够改善胃黏膜的抵抗力，减轻胃酸对黏膜的损伤。

常见的胃粘膜保护剂有铋剂、胃蜜等。

五、中草药治疗除了以上的药物治疗方法，中草药也在消化性溃疡的治疗中发挥了积极的作用。

有些中草药具有抑制胃酸分泌、减少溃疡面积、促进溃疡愈合等效果。

不过，中草药的治疗效果可能因个体差异而有所不同，所以在使用中草药时应谨慎，并遵循医生的建议。

总结起来，消化性溃疡的药物治疗进展丰富多样，从质子泵抑制剂、H2受体拮抗剂，到抗生素治疗和胃粘膜保护剂等，这些药物都在不同程度上对消化性溃疡的治疗产生了积极作用，改善了患者的生活质量。

此外，中草药治疗作为一种辅助治疗方式，也值得一试。

但是在使用药物治疗时，患者应该根据医生的指导合理用药，并注意药物的不良反应和禁忌症。

只有科学合理地使用药物，才能更好地治疗消化性溃疡，恢复健康。

消化性溃疡的治疗进展

［ !" ］ # 李文放，陈# 杰 $ 乌司他丁在急性呼吸窘迫综合征的临床应用研究［ %］ $ 中国急救医学， !&&’ ， !’ （(） ) ’** + ’*’$ ［ !, ］ # 苏月南，饶惠清，林志滔 $ 肺保护性策略在感染相关急性呼吸窘迫综合征的应用［ %］ $ 中国急救医学， !&&- ， !（.） ) ’- + ’’$ ［ !( ］ # 单仁飞，周建英 $ 早期肠内营养支持对 /012 患者的免疫功能影响［ %］ $ 浙江预防医学， !&&- ， ." （,） ) , + .&$ ［ 3& ］ # 吴美英，宁力清，黄永贤 $ 肠外深静脉营养在急性呼吸窘迫综 $ 临床和实验医学杂志， !&&’ ，（-） ) 合征的应用与护理［ %］
序贯疗法的根除率为 !"# $%（ "&$ ’ "(! 例，! ) ，研究提示，前 & , 诱导期采用的阿膜西林 *# ***+ ）不仅本身能杀灭 -.，而且还能减少患者的细菌负荷量，从而增加细菌对克拉霉素的敏感性。这是因为细菌可以形成克拉霉素的泵出通道，该通道能快速将药物泵出细菌体外。但有专家提出序贯方法作用机制还有待进一步研究。再次 -. 根除治疗失败后，西班牙 /012345 等报告
［ .) ］ !’ 根除新疗法：意大利 RST>=UFSCFV 医生等
椽酸铋盐，为一种不稳定的含铋复合物。在水中高度溶解，在酸性环境（ 4! 5 *, + ）形成氢氧化铋和枸椽酸铋的沉淀，沉淀物主要覆盖于溃疡表面，而溃疡面周围则较少，有效保护胃溃疡部胃黏膜；还可刺激黏膜分泌，增加胃黏膜屏障作用；还有抗蛋白酶活性，因此临床上应用较多。 (, (, 6- 前列腺素 7 米索前列醇（喜克溃）局部产生前列腺素，主要是 ’87( 和前列环素 ’89( ，能保护胃黏膜免遭多种致溃疡因子的损害，并能抑制 !’ 生长甚至杀灭作用。 6- 根除 !’ 治疗 !’ 是 .:;6 年南澳大利亚学者 <=>>?@ 和 A=>B CD=EE

消化性溃疡治疗新进展

消化性溃疡治疗新进展
消化性溃疡的治疗包括药物治疗和非药物治疗两种方式。

常用的药物包括质子泵抑制剂（PPI）、H2受体拮抗剂、胃黏膜保护剂和抗生素等。

非药物治疗包括改善饮食习惯、减少压力、避免吸烟和酗酒等。

近年来，对于消化性溃疡的治疗也有了一些新的进展，以下是一些主要的治疗方法：
H. pylori的消除：H. pylori感染是导致消化性溃疡的主要原因之一。

通过使用多种抗生素的联合治疗，可以消除H. pylori感染，预防溃疡的复发。

近年来，一些研究表明，抗生素和PPI联合治疗可获得更好的治疗效果。

抗酸药物的治疗：在消化性溃疡的治疗中，质子泵抑制剂（PPI）是主要的药物之一。

近年来，一些研究表明，将PPI和胃黏膜保护剂联合使用，可以更有效地促进溃疡愈合。

非甾体抗炎药物（NSAIDs）的使用：长期使用NSAIDs 是导致消化性溃疡的另一个重要原因。

近年来，一些新型NSAIDs如Celecoxib的出现，可以减少胃肠道的不良反应。

溃疡创面覆盖剂：一些溃疡创面覆盖剂如制剂铋、胶体果胶铋等也被广泛使用。

这些药物可以促进溃疡的愈合和预防细菌感染。

微生态制剂：近年来，微生态制剂在消化性溃疡的治疗中也得到了广泛应用。

这些制剂可以调节胃肠道菌群平衡，
促进溃疡的愈合。

总体来说，消化性溃疡的治疗方法是多种多样的，患者应尽早就诊，根据医生的建议选择合适的治疗方法。

同时，也应注意饮食卫生和生活方式等方面的改善，预防病情复发。

消化性溃疡的诊治进展ppt课件

2019
-
32
从药理学角度
各种PPI
在最大抑酸强度上没有差别但抑酸效应的维持时间有差异
2019 33
胃内pH>4 的持续时间(小时)
5-way cross-over trial (n=34)
14.0
Esomeprazole 40 mg Rabeprazole 20 mg Omeprazole 20 mg Lansoprazole 30 mg Pantoprazole 40 mg * p = 0.0010 † p ≤ 0.0001
2019 10
NSAID损伤胃粘膜的机制
NSAIDs
抑制磷脂磷脂酶环氧化酶（COX）花生四烯酸脂氧化酶白三烯（LT）增加
LTC4 LTB4
病因
（二）
内因性PG减少
粘液产生减少 HCO3-分泌减少微循环障碍
LTD4
中性粒细胞活化
中性粒细胞向血管内皮粘附
血管收缩
缺血-再灌注
防御机能低下
12h以上/天 18h以上/天 18h以上/天 18h以上/天 20h以上/天
2019
-
35
影响PPIs作用的因素
2019
-
36
1.口服制剂的胃不溶性是关键

只有吸收后到达分泌小管腔的药物分子才能发挥抑酸作用

所有口服PPIs均为肠溶包衣制剂
2019
-
37
2.壁细胞功能状态的影响
处于兴奋分泌状态的壁细胞更易受PPI抑制
2019
-
5
十二指肠溃疡的发病机制
2019
有高酸分泌倾向的人胃体部的微环境不利于Hp 生长，所以Hp主要定植于胃窦部感染后引起明显的胃窦炎，而胃体炎不明显胃窦部的炎症破坏了酸反馈调节机制胃泌素释放增加，刺激壁细胞分泌胃酸胃体受胃泌素的营养作用引起壁细胞增生，酸分泌更增加十二指肠酸负荷增加引起球部胃化生及溃疡

消化性溃疡的治疗进展

鉴别诊断
（一）功能性消化不良（二）胃癌（三）慢性胆囊炎和胆石症（四）慢性胰腺炎和胰腺癌（五）促胃液素瘤
胃角溃疡型癌
胃窦癌性溃疡
促胃液素瘤（Zollinger-Ellison综合征）
（1）胰腺非β细胞瘤（2）溃疡、多发、难治、部位不典型（3）腹泻（4）高胃酸：BAO>15mmol/h
（3）胃泌素受体拮钪剂（丙谷胺）（4）抗胆碱能药物（哌仑西平）。
不同抑酸剂的作用机理
不同抑酸剂的作用机理
丙谷胺雷尼替丁哌仑西平
G
H2
M
壁
细
K+
胞
PPI
PP
Hh+e+H+
PPI在PU治疗中作用
治疗2周、4周、8周后，DU愈合率可达75%、 95%及100%
治疗4周及8周后，GU的愈合率分别为85%及 98%
一般治疗
生活规律，劳逸结合，避免过劳和精神紧张。
注意饮食规律，戒烟、酒。尽可能停用NSAID。
抗酸治疗
“无酸无溃疡”
抑制胃酸分泌药（抑酸剂）
（1）H2受体拮抗剂：西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁、尼扎替丁。
（2）质子泵抑制剂（PPI)：奥美拉唑、兰索拉唑、潘托拉唑、雷贝拉唑、埃索美拉唑。
癌变：胃溃疡。>45岁、消瘦、贫血、内科治疗8 周无效、大便隐血持续阳性
消化性溃疡伴出血
幽门梗阻
胃溃疡癌变
Hp检查
侵入性方法—包括尿素酶试验，组织学检查， Hp培养。
非侵入方法—13C或14C呼气实验、粪便Hp抗原检测及血清学检查等
消化性溃疡的治疗
消除病因；缓解症状；愈合溃疡；防止复发；防治并发症。

消化性溃疡及其治疗手段研究进展课件

定期检查
对于有消化性溃疡家族史的人群，定期进行胃镜检查可以及早发现病变，及早治疗。
护理方法
疼痛护理
对于疼痛明显的患者，可以采取适当的止痛措施，如口服止痛药或热敷等。
心理护理
消化性溃疡患者常常存在焦虑、抑郁等心理问题，因此心理护理也是非常重要的。可以通过心理咨询、认知行为疗法等方式来缓解患者的心理压力。
生活方式的调整
保持规律的作息时间，避免过度劳累和精神紧张，戒烟限酒，饮食规律，避免辛辣、刺激性食物等。
心理治疗
对于由心理因素引起的消化性溃疡，心理治疗可以帮助缓解焦虑、抑郁等情绪问题，促进溃疡愈合。
内窥镜治疗
对于较大的消化性溃疡或并发出血、穿孔等严重并发症的患者，内窥镜治疗可以快速止血、修补穿孔等，缓解症状。
开发新型治疗手段
针对现有治疗手段的不足，积极研发新的药物和治疗方法，提高治疗效果和患者生活质量。
加强流行病学研究
深入开展消化性溃疡的流行病学调查，了解疾病分布和影响因素，为预防和控制提供科学依据。
关注特殊人群
针对老年人、儿童、孕妇和身体虚弱等特殊人群，开展专门的研究，制定适合他们的治疗方案。
潜在的治疗手段
消化性溃疡及其治疗手段研究进展课件
• 消化性溃疡概述 • 消化性溃疡治疗手段研究进展 • 消化性溃疡预防与护理 • 消化性溃疡研究展望
01
消化性溃疡概述
定义与分类
定义
消化性溃疡主要指发生于胃和十二指肠的慢性溃疡，是一种多发病、常见病。
分类
胃溃疡（GU）和十二指肠溃疡（DU），其中DU占多数。
THANKS
感观看
03
消化性溃疡预防与护理
预防措施

消化性溃疡诊治进展-精品文档

消化性溃疡
（Peptic ulcer）
1
讲授目的和要求
1.掌握消化性溃疡的病因、发病机制、临床表现及其诊断和治疗原则
2.熟悉本病的主要治疗方法和药物
3.了解本病发病机制和治疗方面的新进展
2019/3/17
2
定义（definition）
消化性溃疡(peptic ulcer)是指在各种致病因子作用下，发生在与胃酸分泌有关的消化道黏膜的超过黏膜肌层的炎症与坏死性病变，以胃，十二指肠为最多。
一、幽门螺杆菌(H. Pylori, Hp)感染是 PU的主要病因：（一）PU患者中Hp感染率高；
（二）根除Hp可促进溃疡愈合和显著降低溃疡复发率; （三）Hp感染改变了粘膜侵袭因素与防御因素之间的平衡。
2019/3/17 11
拿自己做试验的医学家

出人意料获得成功,把2019年诺贝尔医学奖授予澳大利亚科学家马歇尔和沃伦，以表彰他们发现了导致胃炎和胃溃疡的细菌—幽门螺杆菌。
年龄> 60岁有消化性溃疡史大剂量或应用多种NSAIDs 合并使用类固醇药物合并使用抗凝剂伴心血管病或肾病伴幽门螺杆菌感染
2019/3/17 21
病因和发病机制
四、遗传因素；五、胃十二指肠运动异常；六、应激和心理因素；七、其他危险因素：酒、浓茶、咖啡、吸烟、等。
2019/3/17
损害因素

胃酸胃蛋白酶幽门螺杆菌 NSAIDs
保护因素

黏液/碳酸氢盐屏障黏膜屏障

酒精、吸烟、应激
炎症、自由基

黏膜血流量
细胞更新前列腺素表皮生长因和发病机制胃十二指肠粘膜有害物质的侵袭：高浓度胃酸、胃蛋白酶、微生物、胆盐、乙醇、药物等。胃十二指肠粘膜能够抵御这些侵袭因素的损害作用，维护粘膜的完整性（防御和修复机制）：粘液／碳酸氢盐屏障、粘膜屏障、粘膜血流量、细胞更新、前列腺素和表皮生长因子等。 PU的发生是上述两因素之间失去平衡的结果。 GU和DU在发病机制上有不同之处，前者主要是防御、修复因素减弱，后者主要是侵袭因素增强。

消化性溃疡治疗进展

消化性溃疡治疗进展消化性溃疡主要是指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，是由粘膜的防御因子和攻击因子失衡引起的。

它的治疗目的是消除病因、缓解症状、愈合溃疡、防止复发、避免并发症。

多年来此病的治疗多侧重于缓解症状、愈合溃疡，但复发率偏高。

近年来，由于HP的发现，病因治疗日益受到重视，根除HP治疗，溃疡病的治疗大有进展，现综述如下：1 针对攻击因子的药物治疗(1910年Schwartz提出“无酸无溃疡”学说后，利用抗酸治疗取得较好疗效)1.1H2受体拮抗剂第1代药西米替丁，抑酸效应70%─75%，第二代药为雷尼替丁，第3代药为法莫替丁，临床应用20多年，安全有效，目前除少数有并发症的病人以外，很少采用外科手术处理。

第2代、第3代药品剂量更减小，副作用也更少，对性激素无干扰，第3代药由肾小管排泌，肾功不良者要调整药量。

第1、2、3代H2受体拮抗剂治疗后复发的情况基本相似，一年复发率约35%左右，一旦停药，难免复发。

帮用此类药物治疗时应注意的问题：（1）维持治疗问题，有学者主张溃疡愈合后都给维持治疗，有学者主张因人而异，每年发作1─2次，不用维持治疗，多次复发或顽固性溃疡或出血，穿孔危险者给予维持治疗。

持后一种意见的学者较多。

（2）肝肾功能不全病人用药量，第3代H2受体拮抗剂肝功不全时剂量可不减少，肝功不全合并肾功不全，药量应按肾功不全时用量，老年人肾功不良多见，药量应适当减少，尤其对80岁以上更要注意。

（3）与其它药配伍，抗酸药或其它药与H2受体拮抗剂合用，影响药物吸收，使其生物利用度减低，如与胃复安全用，西米替丁的吸收减少20─30%，西米替丁与阿斯匹林合用，可使后者药物吸收减少50%，第3代药影响较少。

1.2质子泵抑制剂（PPI）此药作用于壁细胞胃酸分泌终末步骤中关键酶H+-K+-ATP酶，使其不可逆失活，因此抑酸作用比H2受体拮抗剂更强，作用更持久。

奥美拉唑，20mg/d，连用7天，基本胃酸和最大胃酸被抑制83.6%，基础胃液PH值由1.45升到6.3，且药效持续时间长，用药2周和4周时，十二指肠溃疡愈合率分别为85%和97%，用药4周和6周，胃溃疡愈合率分别为70%和90%左右[1]，对H2受体拮抗剂疗效不佳病例也有效，愈合时间亦较H2受体拮抗剂快，它也是根治HP方案的基础药，其副反应较少，此类药还有兰索拉唑，潘托拉唑，此类药物停用也不免复发，也不能使溃疡根治。

消化性溃疡药物治疗的新进展

消化性溃疡药物治疗的新进展消化性溃疡是一种多病因疾病，与胃酸、胃蛋白酶和幽门螺杆菌等侵袭因素增强，胃粘膜屏障、粘膜血流、前列腺素、碳酸氢盐分泌以及上皮再生等防御因素减弱有关，近来引人注目，消化性溃疡中有很高的幽门螺杆菌（Hp）的检出率。

Hp与本病病变的严重性、活动性以及顽固不愈和早期复发有关。

关于消化性溃疡病因研究、治疗研究和治疗药物的进展，使本病疗效有了新的提高，现将有关方面综述如下。

1 H2受体拮抗剂H2受体拮抗剂应用于临床至今已达28年之久，治疗了千百万人，实践证明是治疗溃疡病的有效和安全的药物，使溃疡病的手术治疗大为减少。

目前除有合并症如穿孔、狭窄情况外，已很少采用手术治疗。

由于H2受体拮抗剂治疗效果满意，溃疡病发展为狭窄以至梗阻的病例也较以前少见。

新1代产品较其前1代产品作用更强，剂量更少，副作用也更少。

第1代产品与细胞色素P450亲和力大，影响其它药物的代谢，并干扰性激素，影响性功能，副作用较多；其吸收可受抗酸剂干扰，使生物利用度减低。

第2、3代产品则与肝的药酶结合甚少，甚至不结合，对性激素无干扰，免去了第1代产品的一些副作用。

第3代产品皆通过肾脏排出，主要是由肾小管排泄，肾功能不良者清除延迟，需根据肌酐清除率调节用药量。

愈合后需用维持剂量才能防止复发。

第3代产品治疗后复发的情况也基本相似，1年的复发率约35%左右。

一旦停药，难免复发。

所以，虽然H2受体拮抗剂促进溃疡病愈合疗效显著，但并未能防止复发，不能根治溃疡病。

H2受体拮抗剂应用中需注意的问题：（1）维持治疗的问题，对维持治疗的看法有不同的意见，有人主张在溃疡愈合后都应给予维持治疗；有人主张是否需要维持治疗要因人而异，每年复发1～2次者不一定需要维持治疗，复发时给药即可，以减少麻烦及经济负担。

多次复发者或顽固性溃疡，或有出血、穿孔危险者则应给予维持治疗。

后一种意见比较合理。

（2）肝、肾功能不全病人的应用剂量，第3代H2受体拮抗剂在肝功能不全时应用剂量可不减少。

消化性溃疡治疗进展

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三、特殊类型的消化性溃疡
1、复合溃疡指胃和十二指肠同时发生溃疡，检出率约占全部消
化性溃疡的５%。DU往往先于GU出现。复合性溃疡幽门梗阻的发生率较单独GU或DU为高。一般认为， GU如伴随DU，则其恶性机会较少，但这只是相对而言。
2、幽门管溃疡病理生理及DU 相似，胃酸一般增多。幽门管溃疡
2、X线钡餐检查适用于对内镜检查有禁忌征或不愿接受内镜检查者。
气钡双重对比造影能更好的显示粘膜像。溃疡的X线征象有直接和间接两种：龛影是直接征
象，对溃疡有确诊价值。良性溃疡凸出于胃、十二指肠钡剂轮廓之外，在其周围常见一光滑环堤，其外为辐射状粘膜皱襞，间接征象包括局部压痛、胃大弯侧痉挛切迹、十二指肠球部激惹和球部畸形等，间接征象仅提示有溃疡。
血清促胃液素测定
消化性溃疡时血清促胃液素较正常人稍高，但诊断意义不大，故不应列为常规。但如怀疑有促胃液素瘤，应作此项测定。
血清促胃液素值一般及胃胃酸分泌呈反比，胃酸低， 28
五、诊断
病史分析很重要，典型的慢性、周期性和节律性上腹疼痛是诊断消化性溃疡的主要线索。有溃疡症状者不一定有消化性溃疡，而相当部分消化性溃疡患者的上腹疼痛常不典型，更有一部分患者可无疼痛症状。因而单纯依靠病史难以作出可靠诊断。确诊需要依靠内镜检查。
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致溃疡机理：包括局部作用和系统作用局部作用：绝大多数NSAID在胃内酸性环境下呈非
离子状态，可透过细胞膜弥散入粘膜上皮细胞内，细胞内较高的PH环境使药物离子化而在细胞内聚积，细胞内高浓度NSAID产生细胞毒而损害粘膜屏障。为次要作用。
系统作用：主要是抑制环氧合酶（COX），COX是化生四烯酸合成前列腺素的关键限速酶，是主要作用。

消化性溃疡临床药物治疗进展

消化性溃疡临床药物治疗进展摘要:消化性溃疡主要包括胃溃疡和十二指肠溃疡，人群中的患病率约10%。

药物治疗是消化性溃疡的主要治疗方法，目前常用的治疗药物有H2受体阻断剂、质子泵抑制剂、胃黏膜保护剂及抗幽门螺杆菌的联合用药;于此同时中药、天然药物提取成分和生长因子及靶向受体抑制剂等的研究已取得一定进展。

本文就消化性溃疡的临床治疗予以综述，在一定程度上为消化性溃疡的临床治疗提供依据。

消化性溃疡主要包括胃溃疡和十二指肠溃疡，是消化系统的多发疾病，它是世界性、全球性的常见疾病。

人群中患病率高达10%[1]。

随着人们对消化性溃疡疾病的病因和发病机理及诊疗技术的深入研究，以及治疗消化性溃疡有效药物的迅速开发和广泛应用，消化性溃疡的发病率有逐渐下降趋势，其严重并发症的发病率也有所降低[2]。

目前药物治疗是消化性溃疡治疗的主要方式，现就其临床药物治疗予以简要综述。

关键词：消化性溃疡抑酸药中药新靶向药物进展1.抗溃疡药物的临床应用1.1抑酸药治疗消化性溃疡消化性溃疡必备的治疗条件及满意的愈合环境，是使患者胃内的PH值维持在3.5与4.0之间。

因此，消化性溃疡患者的临床药物治疗中，先给予患者抑酸药物治疗，使患者胃内PH值能够维持治疗基础，抑制患者胃部分泌胃酸，从而使患者的胃内PH值能够得到有效提高，达到PH3.5 -4.0。

有效抑制胃酸分泌还可以显著减少胃酸引起的胃黏膜损伤，促进胃溃疡的愈合[3]。

抑酸治疗的目标是保持pH值>4并延长pH值>4的持续时间。

常用抑制胃酸药有H2受体抑制剂和质子泵抑制剂。

1.1.1 H2受体阻断剂H2受体阻断剂可以有效地抑制因组胺、胃泌素及胰岛素刺激引起的胃酸分泌[4]。

目前国内常用的H2受体抑制剂包括西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁等。

最初给予患者H2受体阻断剂治疗时，均主张采用分次口服的形式进行治疗，但是，近年来，临床治疗上开始主张患者睡前将H2受体阻断剂一次性服用，相比两种不同的服用方式，最终产生的疗效相仿，产生这一结果的原因是患者在夜间会分泌更多胃酸，而夜间胃酸分泌过多与消化性溃疡患者的病情有着直接影响，睡前给予患者H2受体阻断剂服用，可夜间进行适度抑酸，对患者的胃肠生理功能影响更小。