《药理学》简答题汇总(背完90+)
药理学简答题
药理学简答题1、胆碱能神经递质、去甲肾上腺素能神经递质的生化过程。
答：胆碱能神经末梢内存在的胆碱和乙酰辅酶A，在胆碱乙酰化酶的催化下，促进胆碱乙酰化形成乙酰胆碱。
乙酰胆碱形成后即进入囊泡并与ATP和囊泡蛋白结合，贮存于囊泡中。
当神经冲动到达神经末梢时，以胞裂外排的方式将囊泡中的乙酰胆碱释放至突出间隙，在发挥作用的同时被突出部位的胆碱酯酶水解。
去甲肾上腺素能神经元内的酪氨酸经酪氨酸羟化酶催化生成多巴，再经多巴脱羧酶催化转变为多巴胺，多巴胺进入囊泡后经多巴胺-B-羟化酶催化成去甲肾上腺素。
去甲肾上腺素形成后与ATP及嗜铬颗粒结合，贮存于囊泡中。
当神经冲动到达神经末梢时，以胞裂外排的方式释放去甲肾上腺素，其灭活主要靠突触前膜将其摄入神经末梢而失活，少量去甲肾上腺素可被胞浆线粒体膜上的MAO破坏，或经心肌、平滑肌等部位摄取，被细胞内的COMT 破坏。
2、乙酰胆碱扩张血管的分子机制。
答：激动血管内皮细胞的M2受体，使内皮细胞释放内皮细胞依赖性松弛因子NO。
NO弥散到平滑肌细胞内即可激活鸟苷酸环化酶，提高平滑肌细胞内的环磷鸟苷浓度，引起血管平滑肌松弛。
3、毛果芸香碱对眼睛的作用及降低眼内压的机制。
答：作用—缩瞳、降低眼压、调节痉挛机制：1.激动瞳孔括约肌上的M受体，使瞳孔缩小；2.通过缩瞳作用，使虹膜向中心拉紧，前房角间隙扩大，使房水易于进入血液循环；3.激动睫状肌上的M受体，使睫状肌向瞳孔中心方向收缩，结果使悬韧带松弛，晶状体变凸，屈光度增加，视近物清楚，视远物模糊。
4、磷酸酯类中毒的有机机制及碘解磷定复活AchE的机制。
答：有机磷酸酯类以其分子中的磷原子与胆碱酯酶的酯解部位丝氨酸羟基形成共价键结合，但其结合更加牢固，生成难以水解的磷酸化胆碱酯酶，结果使胆碱酯酶失去水解乙酰胆碱的能力，导致乙酰胆碱在体内大量堆积，引起一系列中毒症状。
碘解磷定分子中的季铵氮与磷酰化胆碱酯酶的阴离子部位以静电引力结合，结合后使其肟基趋向磷酰化胆碱酯酶的磷原子，进而与磷酰基形成共价键结合，形成解磷定－磷酰化胆碱酯酶复合物，进一步裂解为磷酰化解磷定，游离胆碱酯酶，恢复其水解乙酰胆碱的活性。
药理学简答题（有参考答案）
药理学简答题（有参考答案）四、问答题1、药理学研究的主要内容包括哪几个方面？2、何谓首关消除，它有什么实际意义？3、试述药物与血浆蛋白结合后，结合型药物的药理作用特点。
4、何谓肝药酶的诱导和抑制？各举一例加以说明。
5、试述药物血浆半衰期的概念及实际意义。
6、什么是药物的表观分布容积（Vd）？有何意义？7、简述生物利用度及其意义8、药物的不良反应主要包括哪些类型？请举例说明。
9、何谓量效关系、最大效应和效价强度？10、简述药物的作用机制。
11、根据跨膜信息传递机制，受体可以分为哪些类型？并各举一例说明。
12、何谓竞争性拮抗药？有何特点？13、何谓非竞争性拮抗药，有何特点?14、试述受体调节方式及其意义。
15、列举新斯的明（neostigmine）的临床应用及禁忌证。
16、有机磷酸酯类中、重度中毒时用哪些药物解救？试述它们的解毒机制。
17、简述阿托品（atropine）的药理作用。
18、试述阿托品（atropine）的临床应用。
19、试述阿托品（atropine）的不良反应及禁忌证。
20、简述山莨菪碱（anisodamine）的药理作用及临床应用。
21、试述东莨菪碱（scopolamine）的药理作用和临床应用。
22、试比较筒箭毒碱（tubocurarine）和琥珀胆碱（succinylcholine）的肌松作用的特点。
23、肾上腺素受体激动药有哪些类型？各举一代表药。
24、简述肾上腺素（adrenaline）的药理作用和临床应用25、肾上腺素受体阻断药有哪些类型？每类各列举一个代表药。
26、简述酚妥拉明（phentolamine）的药理作用及临床应用。
27、试述β肾上腺素受体阻断药的药理作用。
28、试述β肾上腺素受体阻断药的临床应用及禁忌证。
29、何谓局麻药的吸收反应？30、简述diazepam的作用机制、药理作用及临床应用。
31、简述phenyltoin sodium的药理作用机制及其主要用途。
《药理学》常考简答题(考研和期末考必背)
《药理学》常考简答题（考研和期末考必背）1、简述何谓药物作用的二重性。
答：能达到防治效果的作用称为治疗作用，由于药物的选择性是相对性，有些药物具有多方面作用，一些与治疗无关的作用会引起对病人不利的反应，此为不良反应，这就是药物的两重性的表现。
2、简述表示药物安全性的参数及实际意义。
答：治疗指数TI：LD50/ED50tt值，评估药物的安全性，数值越大越安全。
安全指数：最小中毒量LD5/最大治疗量ED95比值。
安全界限：（LD1-ED99/ED99×100%，评价药物的安全性。
3、简述受体的主要特征。
答：敏感性、选择性、饱和性、可逆性。
4、简述药物不良反应的类型。
答：不良反应类型：副作用、毒性反应、变态反应、继发性反应、后遗反应、致畸、致突变、致癌反应、特异质反应、药物依赖性。
5、简述主动转运的特征。
答：需要膜上特异性载体蛋白，需耗ATP，分子载离子可由低浓度或低电位差的一侧转运到较高的一侧，具有选择性、饱和性、竞争性（针对载体）。
6、简述简单扩散的基本特征。
答：脂溶性药物跨膜方式，药物解离度对简单扩散影响很大，药物进出膜取决于分子型药物的浓度，取决于PH的变化，膜两侧的浓度梯度出重要，顺浓度差转运，不耗能。
7、药物与血浆蛋白结合的基本特征。
答：药物与血浆蛋白结合的药物活性暂消失，呈可逆性结合，是药物的暂时“储存”，有利于药物的吸收和消除。
血浆蛋白结合位点有限，可发生两种以上药物竞争结合位点，而使游离药物浓度增加，可能导致药物中毒。
8、试述药物与血浆蛋白的结合率及竞争性对实际用药的指导意义？答：结合率高的药物在结合部位达到饱合后，如继续稍增药量，就能导致血浆中的自由型药物浓度大增，而引起毒性反应。
如两种药与同一类蛋白质结合，且结合率高低不同，将他们前后服用或同时服用可发生与蛋白质结合的竞争性排挤现象，导致血浆中某一自由型药物的浓度剧增，而发生毒性反应。
9、肝微粒体混合氧化酶的基本特征。
答：非专一性，个体差异大，被诱导，被抑制，食物和药物对酶活性的影响大。
药理学简答题
1. 体液pH值对弱酸、弱碱性药物转运的影响（1）弱酸性药物在pH值低的溶液中解离度小，容易跨膜转运；在pH值高的溶液中解离度增大，不易跨膜转运（2）弱碱性药物在pH值高的溶液中解离度小，容易跨膜转运；在pH值低的溶液中解离度增大，不易跨膜转运2. 药物的消除动力学有哪些类型？（1）一级动力学：体内药物按照恒定比例消除，在单位时间内的消除量与血浆药物浓度成正比（2）零级动力学：体内药物按照恒定速率消除，不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变3. 某一室模型一级动力学消除的催眠药，其消除速率常数为0.35/h，设静脉注射该药某剂量后当时的血药浓度为1mg/L，若病人醒转时的血药浓度是0.125mg/L，问病人大约睡了多久？半衰期t1/2=0.693/ke=0.693/0.35h=1.98h1mg/L——0.5mg/L——0.25mg/L——0.125mg/L病人睡眠经过3个半衰期，即睡了：1.98×3h=5.94h4. 比较药物消除零级动力学和一级动力学（2）安全范围：用LD50/ED50或者ED99-LD1之间的距离表示药物的安全性，安全范围越大说明药物越安全7. 递质ACh和NA在体内消除的机制（1）ACh：与突触后膜的受体作用后，主要是被乙酰胆碱酯酶（AChE）水解成胆碱和乙酸，一般在释放后数毫秒之内即被此酶水解而失效（2）NA：突触前膜将释放的NA摄取入神经末梢，使其作用消失，摄入神经末梢的NA可被转运进入囊泡或者被线粒体膜上的单胺氧化酶（MAO）破坏；非神经组织（如心肌、平滑肌等）也能摄取NA，摄取进入组织细胞内被儿茶酚氧位甲基转移酶（COMT）和单胺氧化酶（MAO）所破坏，此外也有少量NA从突触间隙扩散到血液中，被肝、肾等组织的COMT和MAO代谢8. 去甲肾上腺素的临床应用及不良反应（1）临床应用：1）休克（早期）；2）药物中毒性低血压；3）上消化道出血（2）不良反应：1）局部组织缺血坏死；2）急性肾衰竭；3）停药后血压下降9. 毛果芸香碱的药理作用和临床应用（1）药理作用：1）眼睛：缩瞳、降低眼内压、调节痉挛2）腺体：使汗腺、唾液腺分泌明显增加（2）临床应用：1）青光眼；2）虹膜炎10. 酚妥拉明的药理作用及临床应用（1）药理作用：1）心血管系统：通过阻断α1受体和直接舒张血管，使外周血管阻力降低，血压下降；反射性加强心肌收缩力，加快心率；对心脏的作用部分是由于阻断突触前膜α2受体，促进神经末梢去甲肾上腺素释放的结果2）其他：有拟胆碱作用，使胃肠平滑肌兴奋；有组胺样作用，使胃酸分泌增加，引起皮肤潮红等（2）临床应用：1）治疗外周血管痉挛性疾病；2）拮抗去甲肾上腺素过度缩血管作用，防止组织缺血坏死；3）缓解因嗜铬细胞瘤分泌大量肾上腺素而引起的高血压及高血压危象，也可诊断肾上腺嗜铬细胞瘤；4）抗感染性、心源性、神经性休克；5）辅助治疗充血性心力衰竭11. 毛果芸香碱对眼睛的作用及机制、临床用途（1）对眼睛的作用及机制：1）缩瞳：激动瞳孔括约肌的M胆碱受体，兴奋瞳孔括约肌，使其收缩，表现为瞳孔缩小2）降低眼内压：通过缩瞳作用可使虹膜向中心拉动，虹膜根部变薄，从而使处于虹膜周围的前房角间隙扩大，房水易于经滤帘进入巩膜静脉窦，使眼内压下降3）调节痉挛：使环状肌向瞳孔中心收缩，造成悬韧带放松，晶状体由于本身弹性变凸，屈光度增加，此时适合于视近物，而难以看清远物（2）临床用途：1）青光眼；2）虹膜炎12. 比较毛果芸香碱与阿托品对眼睛的作用（1）毛果芸香碱：激动M受体，缩瞳、降低眼内压、调节痉挛（2）阿托品：阻断M受体，扩瞳、升高眼内压、调节麻痹13. 地西泮主要药理作用和临床应用（1）主要药理作用：1）抗焦虑作用；2）镇静催眠作用；3）抗惊厥、抗癫痫作用；4）中枢性肌肉松弛作用；5）其他作用：常用作心脏电击复律和各种内镜检查前用药（2）临床应用：1）治疗焦虑症，也用于改善其他原因所致的焦虑状态；2）治疗失眠症的首选药，已经取代了巴比妥类；3）麻醉前给药和心脏电击复律前给药14. 抗癫痫药的作用机制（1）抑制病灶神经元异常过度放电；（2）阻滞病灶异常放电向周围正常神经组织扩散15. 苯二氮卓类药物引起哪些不良反应?最常见的不良反应是嗜睡、头昏、乏力和记忆力下降，影响技巧型操作和驾驶安全，大剂量时偶见共济失调；静脉注射速度过快可引起呼吸和循环功能抑制，严重者可致呼吸及心跳停止；与其他中枢抑制药、乙醇合用时，中枢抑制作用增强；长期应用仍可产生耐受性，久服可发生依赖性和成瘾，停用可出现反跳现象和戒断症状，表现为失眠、焦虑、兴奋、心动过速、呕吐、出汗及震颤，甚至惊厥；但较巴比妥类轻16. 氯丙嗪的临床应用（1）精神分裂症；（2）呕吐和顽固性呃逆；（3）低温麻醉与人工冬眠17. 吗啡治疗心源性哮喘的机制（1）降低呼吸中枢对CO2的敏感性，使浅快的呼吸变为深慢，改善肺换气功能；（2）扩展外周血管，降低外周阻力，减少回心血量，减轻心脏前、后负荷；（3）镇静作用可消除患者的紧张不安、恐惧情绪、减少耗氧量18. 吗啡的中枢神经系统药理作用（1）镇痛；（2）镇静；（3）产生欣快感；（4）抑制呼吸；（5）镇咳；（6）缩瞳；（7）其他中枢作用：吗啡作用于下丘脑体温调节中枢，通过改变调定点而引起体温下降，但长期大剂量应用体温反而升高；兴奋脑干化学感受区，引起恶心和呕吐；抑制下丘脑释放促性腺激素释放激素（GnRH）和促肾上腺皮质激素释放激素（CRH），降低血浆促肾上腺皮质激素（ACTH）、黄体生成素（LH）和卵泡刺激素（FSH）浓度；此外，还可抑制抗利尿激素（ADH）和促甲状腺激素（TSH）的释放19. 解热镇痛抗炎药的共同作用有哪些．它们的共同机制是什么？（1）解热作用：抑制下丘脑环氧化酶（COX），阻断PGE2合成，使体温调节中枢的调定点恢复正常，发挥解热作用（2）镇痛作用：抑制外周病变部位的环氧化酶（COX），使PGs合成减少而减轻疼痛（3）抗炎、抗风湿作用：抑制炎症部位COX-2，使PGs合成减少，炎症减轻；此外，通过抑制COX-2，间接发挥抑制炎症反应中的白细胞游走、聚集；减少缓激肽形成；稳定溶酶体膜并抑制溶酶体释放等多种作用20. 阿司匹林的药理作用及不良反应有哪些？（1）药理作用：1）解热镇痛作用；2）抗炎抗风湿作用；3）抗血栓作用；4）其他：缓解阿尔茨海默病的发生；此外，还可用于放射诱发的腹泻，以及驱除胆道蛔虫（2）不良反应：1）胃肠道反应；2）凝血障碍；3）水杨酸反应；4）过敏反应；5）阿司匹林性哮喘；6）瑞氏综合征21. 小剂量阿司匹林防止血栓形成的机制小剂量阿司匹林可抑制血小板一个生存周期（8-11日）的功能，主要作用于酶活性中心的丝氨酸，使酶发生共价修饰，TXA2合成减少，发挥抗血栓形成作用22. 抗帕金森病药的分类和代表药（1）拟多巴胺类药物：1）多巴胺前体药：左旋多巴2）左旋多巴增效药：卡比多巴3）多巴胺受体激动药：溴隐亭4）促进多巴胺释放药：金刚烷胺（2）抗胆碱药：苯海索（安坦）（3）抗氧化剂：维生素E23. ACE抑制药的药理作用（1）降压作用；（2）对血液动力学的影响；（3）抑制心肌肥厚和抗血管病理性重构作用；（4）保护血管内皮细胞，抗动脉粥样硬化作用；（5）对肾脏的保护作用；（6）增加增加胰岛素敏感性24. 抗高血压药物的分类及代表药（1）利尿降压药：氢氯噻嗪（2）肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）抑制药：1）ACE抑制药：卡托普利2）AngII受体阻断药：氯沙坦3）肾素抑制药：阿利克仑（3）钙通道阻滞药：硝苯地平、维拉帕米（4）交感神经抑制药：1）中枢性降压药：可乐定、甲基多巴2）神经节阻断药：樟磺咪芬3）去甲肾上腺素能神经末梢阻断药：利血平4）肾上腺素受体阻断药：A. β受体阻断药：普萘洛尔B. α受体阻断药：哌唑嗪C. α及β受体阻断药：拉贝洛尔（5）血管扩张药：1）血管平滑肌扩张药：硝普钠2）钾通道开放药：米诺地尔3）5-HT受体阻断药：酮色林25. 可乐定的降压作用机制（1）激动中枢α2受体，使外周交感神经张力下降；（2）增强迷走神经的反射性心率减慢作用；（3）激动交感神经末梢突触前膜的α2受体，使去甲肾上腺素的释放减少26. 钙拮抗药对心肌的主要药理作用（1）负性肌力作用；（2）负性频率和负性传导作用；（3）保护缺血心肌；（4）抗心肌肥厚作用27. 第Ⅰ类抗心律失常药可分为哪三类，其药理学依据是什么？第Ⅰ类抗心律失常药物为膜稳定剂，作用于细胞膜，抑制快反应Na+内流，减慢动作电位0位相上升速率，根据其对动作电位时间的影响，可分为三个亚类：（1）IA类：适度阻滞Na+内流，降低动作电位0相上升速率，使传导减慢，并不同程度抑制心肌细胞K+外流，Ca2+内流，延长复极化过程，显著延长有效不应期，代表药物有奎尼丁和普鲁卡因胺（2）IB类：轻度阻滞Na+内流，轻度降低动作电位0相上升速率，抑制4相Na+内流，降低自律性；促进K+外流，缩短动作电位复极过程，相对延长有效不应期；有膜稳定或者局麻作用，代表药物有利多卡因和苯妥英钠（3）IC类：重度阻滞Na+内流，显著降低动作电位0相上升速率和幅度；轻度促进L+外流，使传导明显减慢，对复极过程影响较小，代表药物与普罗帕酮、氟卡尼28. 硝酸甘油抗心绞痛的作用机制硝酸甘油经血管平滑肌谷胱甘肽转移酶催化，释放外源性活性自由基NO，后者激活鸟苷酸环化酶（GC），增加血管及其他平滑肌细胞内第二信使cGMP的生成，活化cGMP依赖性蛋白激酶，最终使肌球蛋白轻链去磷酸化，血管平滑肌松弛；由于硝酸甘油与血管内皮细胞释放内源性NO的作用机制相同而又不依赖与血管内皮细胞，因此，对内皮细胞有损伤的血管仍具有舒张作用；此外，还可促进内源性PGI2的生成与释放，增加血小板cGMP的生成，抑制血小板的聚集与黏附等29. β受体阻断药、钙通道阻滞剂的抗心绞痛作用机制（1）β受体阻断药：1）降低心肌氧耗；2）促进冠状动脉血流重新分布；3）增加心肌氧供；4）保护缺血心肌细胞；5）抑制血小板聚集与黏附（2）钙通道阻滞剂：1）降低心肌氧耗；2）促进冠状动脉血流重新分布30. 利尿药的分类及其代表性药物的药理作用、临床应用和不良反应（1）高效利尿药：代表性药物：呋塞米1）药理作用：A. 利尿作用；B. 扩血管作用2）临床应用：A. 急性肺水肿和脑水肿；B. 其他利尿药无效的严重水肿；C. 急、慢性肾衰竭；D. 高钙血症；E. 加速毒物排泄3）不良反应：A. 严重水电解质平衡紊乱；B. 耳毒性；C. 高尿酸血症；D. 其他：恶心、呕吐等胃肠道反应、过敏反应等（2）中效利尿药：代表性药物：氢氯噻嗪1）药理作用：A. 利尿作用；B. 抗利尿作用；C. 降血压作用；D. 抗慢性心功能不全作用2）临床应用：A. 水肿；B. 高血压病；C. 慢性心功能不全；D. 尿崩症；E. 高尿钙伴有肾结石3）不良反应：A. 电解质平衡紊乱；B. 高尿酸血症；C. 代谢变化：高血糖、高脂血症D. 过敏反应（3）低效利尿药：1）留钾利尿药：代表药物：螺内酯A. 药理作用：化学结构与醛固酮相似，在远曲小管和集合管的细胞胞质中与醛固酮竞争醛固酮受体，阻止醛固酮-受体复合物的核转位，拮抗醛固酮的作用，抑制Na+-K+交换，表现出排钠留钾利尿作用B. 临床应用：治疗伴有醛固酮增多的顽固性水肿；治疗慢性心力衰竭C. 不良反应：a. 高钾血症；b. 性激素样作用；c. 胃肠道反应；d. 中枢神经系统反应2）碳酸酐酶抑制剂：代表药物：乙酰唑胺A. 药理作用：抑制肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶的活性，减少近曲小管85%的HCO3 2-的重吸收，由于Na+在近曲小管与HCO3 -结合而排出，因此可减少近曲小管内Na+的重吸收；但是，集合管内Na+重吸收机会增加，相应增加K+分泌（Na+-K+交换增多），因此乙酰唑胺使尿中HCO3-、Na+、K+和水的排出增加，产生弱的利尿作用，但易引起代谢性酸中毒，目前很少用于利尿；乙酰唑胺可抑制眼睛睫状体上皮细胞和中枢脉络丛细胞中的碳酸酐酶，进而抑制HCO3-向房水和脑脊液中转运，因此可以减少房水和脑脊液的产生B. 临床应用：a. 治疗青光眼；b. 防治急性高山病；c. 碱化尿液；d. 纠正代谢性碱中毒；e. 用于癫痫的辅助治疗，预防伴有低血钾的周期性瘫痪C. 不良反应：a. 代谢性酸中毒；b. 肾结石；c. 失钾；d. 其他31. 强心苷对心脏的药理作用（1）正性肌力作用；（2）减慢心率作用；（3）对心肌电生理特性的影响；（4）对心电图（ECG）的影响。
药理学重点简答题(最全)
不良反应：①与剂量有关的毒性反应：Ⅳ过快可引起心律失常，血压下降，口服过量影响小脑的前庭功能。②慢性毒性反应：出现齿龈增生；低钙血症；佝偻病，具有红细胞性贫血；③过敏反应；④畸形反应：孕
妇早期用偶致畸胎。
9、 零级消除动力学（恒量消除）：是药物在体内以恒定的速率消除，即无论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。
10、 药物消除半衰期（t1/2）：是血浆药物浓度下降一半所需要的时间。
11、 生物利用度：经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分 率。
12、 药物不良反应：凡与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。
13、 副反应：由于选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应用作治疗目的时，其 他效应就成为副反应，通常称副作用。
14、 毒性反应：是指在剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应，一般比较严重。可预知，应避免发生。
10、 多巴胺的药理作用和主要临床用途有哪些？
答：多巴胺主要激动α、β和外周多巴胺受体。与受体结合的快慢为：多巴胺受体>β受体>α受体。①心脏：低浓度使血管舒张，高浓度使心肌收缩力增加，心排出量增加。可增加收缩压和脉压差。②肾脏：低浓度舒张肾血管，使肾血流量增多，肾小球的滤过率增加。高浓度使肾血管明显收缩。多巴胺具有排钠利尿作用。
16、 试述局麻药的分类、药理作用机制和不良反应。
答：分类：①脂类：结构中具有-COO-基团，有普鲁卡因，丁卡因等；②酰胺类：结构中具有-CONH-基团，有利多卡因，布比卡因。
药理作用机制：局麻药的作用是阻止Na内流和K外流，时Na在作用时间内不能进入细胞。
不良反应：（1）毒性反应：①中枢神经系统：先兴奋后抑制。②心血管系统：对心肌具有膜稳定作用，吸收后可降低心肌兴奋性，使心肌收缩力减弱，传导减慢，不应期延长，使小动脉扩张，血压下降；（2）变态反应：出现麻疹，支气管痉挛及喉头水肿。
药理学简答题汇总
第一章药理学基本理论一、药物效应动力学（一）什么是药物的不良反应？药物的常见不良反应有哪些？答：凡与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应统称为药物的不良反应。
药物的常见不良反应有以下几种：1、副反应（副作用）：由于药物的选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应被用作治疗目的时，其他效应就成为副反应。
2、毒性反应：毒性反应是指药物剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应，一般比较严重。
3、后遗效应：是指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。
4、停药反应：是指突然停药后原有的疾病加剧。
5、变态反应（过敏反应）：是指非肽类药物作为半抗原与机体蛋白结合成抗原后，经过接触10天左右的敏感化过程而发生的免疫反应。
其反应性质与药物原有效应无关，药理性拮抗药解救无效。
反应严重程度在个体间的差异很大，与剂量无关。
6、特异质反应：少数特异体质病人对某些药物反应特别敏感，反应性质也可能与常人不同，但与药物固有的药理作用基本一致，反应严重程度与剂量成比例，药理性拮抗药救治可能有效。
（二）药物的剂量与效应的关系的几个重要概念：1、量效关系：药理效应与剂量在一定范围内成比例，即药物的剂量-效应关系，简称量效关系。
2、量效曲线：用效应强度作纵坐标、药物剂量或药物浓度为横坐标作图所得的曲线即为药物的量效曲线。
3、最大效应（效能）：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，继续增加药物浓度或剂量而其效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称为效能。
4、半最大效应浓度（EC50）：是指能引起50%最大效应的浓度。
5、效价强度：是指能引起等效反应的药物相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。
6、质反应：如果药理效应不是随着药物的浓度或剂量的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化，则称为质反应。
7、量反应：效应的强弱呈连续增减的变化，可用具体的数量或最大反应的百分率表示者称为量反应。
医学类学习资料：药理简答题整理
药物效应动力学：研究药物对机体的作用及作用机制。
药物代谢动力学：研究药物在机体的影响下所发生的变化及规律。
磺胺类和水杨酸类可以竞争血浆蛋白结合部位，使游离的血浆浓度上升。
异烟月井、氯霉素可以抑制肝药酶，提高苯妥英钠的作用。
耐受性机体在连续多次用药后对药物的反应性降低。
增加剂量可回复反应,停药后耐受性可消失。
如巴比妥类药物。
耐药性：病原体或肿瘤细胞对反应用的化学治疗药物的敏感性降低。
滥用抗菌药是病原体产生耐药性的重要原因。
如细菌产生B-内酰胺酶。
3 .以Atropine为例，说明药物的两重性。
阿托品作用的基础为其可以竞争性拮抗M胆碱受体。
治疗效应有抑制腺体分泌、影响眼（扩瞳、升高眼内压）、松弛内脏平滑肌、解除迷走神经对心脏的抑制作用、扩张血管和兴奋中枢神经系统作用等。
由于其选择性较低，当临床用药针对某一用途使，其他作用即成为副反应。
如果其剂量过大可以产生毒性反应，中枢中毒症状。
4 .比较Morphine和Aspirin的镇痛机制和临床应用。
吗啡：镇痛机制：作用于体内阿片受体，突触后膜超极化，最终减弱或阻滞痛觉信号的传递，产生镇痛作用。
临床应用：多种原因引起的疼痛、心源性哮喘、止泻。
阿司匹林：镇痛机制：阿司匹林及其产物水杨酸对COX抑制，抑制PG合成，使局部痛觉感受器对缓激肽等致痛物质引起的痛觉敏感性降低。
临床应用：缓解慢性钝痛（头痛、牙痛、肌肉痛、痛经）、抗炎抗风湿、解热、减少血栓的形成。
5 .抗心律失常药物的机制，分类和代表药物。
机制：降低自律性减少后除极、延长有效不应期分类：I类：钠离子通道阻滞药。
Ia类［ec~l-10秒，显著延长有效不应期，代表药物：奎宁酊、普鲁卡因胺。
Ib类仁8呻＜1秒，降低自律性，缩短或不影响动作电位时程，代表药物：利多卡因、苯妥英钠。
IC类T re CO呻＞10秒，明显减慢传导，代表药物：普罗帕酮。
Il类：B肾上腺素受体拮抗药。
减慢4期舒张期自动除极速率，降低自律性；减慢动作电位O期除极率，减慢传导速度。
药理学简答题
1、竞争性拮抗剂与非竞争性拮抗剂的特点与区别是什么？竞争性拮抗药、：①与相应激动药竞争受体的相同位点②竞争性拮抗药作用是可逆的③药量增加，则降低激动剂的效价强度，对激动剂的最大效应无影响非竞争性拮抗药：①与受体结合是难逆的②增加激动剂的浓度不能取消非竞争性拮抗药的作用③药量增加，则降低激动剂的最大效应2、M 受体主要分布、兴奋后主要效应及代表药？①M 受体主要分布于胆碱能神经节后纤维所支配的效应器细胞膜上，如心脏、胃肠道等；②M 受体被激动时产生的效应称为M 样作用，表现为心脏抑制、血管舒张、体液分泌、平滑肌收缩、瞳孔缩小等。
③M 受体激动药：毛果云香碱，东莨菪碱。
2、什么是“肾上腺素作用的翻转”？α受体阻断药能拮抗肾上腺素的升压作用，并使肾上腺素的升压作用翻转为降压作用，这个现象称为“肾上腺素作用的翻转”。
3、α受体阻断药引起的血压下降为什么不能用肾上腺素来纠正？应选用何药？α受体阻断药是通过拮抗肾上腺素的升压作用，并使肾上腺素的升压作用翻转为降压作用，因此用肾上腺素无法纠正。
应选用去甲肾上腺素来激动α受体，可以用间羟胺。
4、氯丙嗪的药理作用及不良反应？（1）药理作用：①抗精神失常：安定、镇静、消除妄想幻觉等，阻断中脑皮质DA通路和中脑-边缘系统DA通路的D受体有关；②镇吐：抑制延脑催吐化学感受区（小剂量），抑制呕吐中枢（大剂量）；③降温：抑制丘脑下部体温调节中枢，加物理降温产生人工/冬眠状态。
④加强中枢抑制作用。
⑤对自主神经系统及心血管系统的影响⑥对内分泌系统的影响（2）不良反应：①对植物神经系统影响：阻断M 受体，阻断α受体：口干、便秘视力模糊，体位性低血压、晕厥。
②对DA 神经通路影响：⒈黑质-纹状体的DA 受体阻断，而产生锥体外系反应，长期大量应用中枢代偿性DA2 受体增多：帕金森氏综合症-流口水、肌震颤、静坐不能；⒉垂体短轴突通道DA-R 阻断，抑制下丘脑释放因子进入垂体前叶：乳房肿大，月经不调，生长发育缓慢，肾上腺素功能下降。
《药理学》简答题
《药理学》简答题1.简述阿托品的基本作用和临床用途。
答：药理作用：①抑制腺体的分泌；②对眼的作用可出现扩瞳，眼内压升高和调节麻痹；③对多种内脏平滑肌有松弛作用；④心脏：可使心率加快；⑤血管与血压：大剂量可扩张血管和降低血压；⑥对中枢神经系统有兴奋作用。
临床应用：①接触平滑肌痉挛；②制止腺体分泌；③眼科：虹膜睫状体炎、验光、检查眼底；④治疗缓慢型心律失常；⑤抗休克；⑥解救有机磷酸脂类中毒。
2试述地西泮的药理作用和临床用途。
答：药理作用：①抗焦虑作用；②镇静催眠作用；③抗惊厥抗癫痫作用；④中枢性肌肉松弛作用。
⑤其他：较大剂量可致暂时性记忆缺失；可抑制肺泡换气功能；可降低血压和减慢心率。
临床用途：用于焦虑症，麻醉前给药，失眠症，用于各种原因引起的惊厥（抽搐），如破伤风，子痫等；是治疗癫痫持续状态的首选药3.试述氯丙嗪的药理作用、临床作用和不良反应？答：药理作用：（1）对中枢神经系统作用：①抗精神病作用；②镇吐作用；③对体温调节作用。
（2）对自主神经系统的作用：氯丙嗪能阻断肾上腺素α受体和M胆碱受体，分别引起血管扩张，血压下降和口干、便秘、视力模糊。
（3）对内分泌系统影响：结节-漏斗系统的D2亚型受体可促进使下丘脑分泌多种激素。
临床作用：①精神分裂：对Ⅰ型有效；②呕吐和顽固性呃逆；③低温麻醉与人工冬眠。
不良反应：中枢抑制症状（嗜睡、淡漠、无力等）、M受体阻断症状（视力模糊、口干、无汗、便秘、眼压升高）、α受体阻断症状4.简述糖皮质激素类药物的药理作用、临床反应、不良反应及禁忌症。
答：药理作用：①抗炎作用；②免疫抑制；③抗过敏作用；④抗休克作用临床应用：①严重感染或炎症；②自身免疫系统疾病，器官移植排斥反应和过敏性疾病；③抗休克治疗；④血液病；⑤局部应用；⑥替代治疗。
不良反应：（1）长期大剂量应用引起的不良反应：①消化系统并发症；②诱发或加重感染；③医源性肾上腺皮质功能亢进；④心血管并发症；⑤骨质疏松，肌肉萎缩、伤口愈合迟缓；⑥糖尿病。
药理学简答题
药理学简答题一、阿托品的药理作用和临床应用阿托品为Ｍ胆碱受体阻断药，其临床药理作用主要表现在：１．抑制腺体分泌２．对眼的作用：（１）扩瞳；（２）眼内压升高；（３）调节麻痹。
３．松弛平滑肌４．对心脏的作用：引起加快心率，可解除迷走神经对心脏的抑制。
５．扩张血管、改善微循环与阻断Ｍ受体无关，是对血管平滑肌的直接松弛作用。
６．兴奋中枢神经临床应用有：(１)、解除平滑肌痉挛(２)、制止腺体分泌(3)、眼科应用：１)虹膜睫状体炎；２)验光、检查眼底(4)、缓慢型心律失常(5)、抗休克(6)、解救有机磷酸酯类中毒。
二、新斯的明的药理作用和临床应用药理作用1. 抑制AchE活性而发挥完全拟胆碱作用，即兴奋M、N胆碱受体。
2. 对骨骼肌及胃肠道平滑肌的兴奋作用较强3.对心血管、腺体、眼、支气管平滑肌的作用较弱。
临床应用：1.常用于减轻由手术后腹气胀及尿潴留2.用于阵发性室上性心动过速3.对抗竞争性神经肌肉阻滞药过量时的毒性反应三、阿司匹林的药理作用与临床应用1)药理作用：阿司匹林及其代谢物水杨酸对COX-1和COX-2的抑制作用基本相当，具有相似的解热、镇痛、抗感染作用。
①抗炎作用②镇痛作用③解热作用2)临床应用①解热镇痛及抗风湿②影响血小板的功能③儿科用于皮肤黏膜淋巴结综合征(川崎病)的治疗。
四、去除神经支配的眼滴人毛果芸香碱和毒扁豆碱分别会出现什么结果？为什么？答：毛果芸香碱能直接作用于副交感神经节后纤维支配的效应器官的M胆碱受体，因此在去除神经支配的眼中滴人毛果芸香碱时，毛果答香碱依然能引起缩瞳、降低眼内压和调节痉挛等作用。
而毒扁豆碱不能直接作用于M 胆碱受体，它是通过抑制ACh活性而起作用的，因此在去除神经支配的眼中滴入毒扁豆碱，毒扁豆减对眼睛不能产生与毛果芸香碱一样的作用。
五、药动学的重要参数及意义1、消除半衰期：血药浓度下降一半所需的时间。
是决定给药间隔时间的重要参数之一2、清除率：是机体消除器官在单位时间内清楚药物的血浆容积。
药理学简答题
1.患者病情危急，需立即达到稳态浓度以控制病情，应如何给药?答：由于维持量给药需4～5个半衰期才能达到稳态治疗浓度，增加剂量或缩短给药间隔时间均不能立即达到稳态浓度，病情危急时可用负荷剂量给药法迅速达到稳态浓度以控制病情，即首次剂量加大，再给予维持剂量。
2．药物的不良反应：对机体不利、不符合用药目的的反应副反应：治疗剂量出现的与治疗无关的反应。
毒性反应：用量过大或过久对机体功能、形态产生损害。
停药反应：突然停药后原有疾病加重。
后遗效应：停药后残留药物引起的生物效应。
变态反应：仅见于少数特异质的病人。
特异质反应：特异质病人对某种药物反应异常增高。
3.试从药物与受体的相互作用论述激动药与拮抗药的特点。
答：激动药为既有亲和力又有内在活性的药物，能与受体结合并激动受体产生效应。
拮抗药指有较强的亲和力而无内在活性的药物，能与受体结合，结合后可阻断受体与激动药结合。
4.何为安慰剂效应?答：安慰剂效应主要由病人的心理因素引起，它来自病人对药物和医生的信赖，病人在经医生授予药物后，会发生一系列的精神和生理上的变化，这些变化不仅包括病人的主观感觉，而且包括许多客观指标。
5.简述毛果芸香碱的药理作用与临床应用。
答：①激动瞳孔括约肌和睫状肌的M胆碱受体，使瞳孔括约肌和睫状肌收缩，产生缩瞳、降低眼内压和调节痉挛等作用；②激动腺体的M胆碱受体，使汗腺、唾液腺分泌增加。
临床主要用于青光眼(主要是闭角型青光眼)的治疗。
与扩瞳药交替使用用于虹膜睫状体炎的治疗。
还可用于治疗口腔干燥症和抗胆碱药阿托品中毒的解救。
6.试述有机磷酸酯类的中毒机制答：有机磷酸酯类与AChE牢固结合，形成难以水解的磷酰化AChE，使AChE失去水解ACh 的能力，造成体内ACh大量积聚而引起一系列中毒症状。
7.有机磷酸酯类中毒的解救药物及其机制中毒的解救药物：包括阿托品和乙酰胆碱酯酶复活药，一般须两药合用。
阿托品：能阻断M胆碱受体，迅速对抗体内乙酰胆碱的M样作用和部分中枢神经系统症状。
药理学-名解、简答(整理)
药理（简答、名解）简答1.试从药物与受体的相互作用角度论述激动药与拮抗药的点.答：激动药既有亲和力又有内在活性，它们能与受体结合，激动受体而产生效应。
拮抗药只有亲和力而无内在活性，它们能与受体结合，结合后可阻断受体与激动药结合。
（亲和力#内在活性）2.试简述药物的主动转运和被动转运的特点。
答：（载体#耗能#不依赖浓度梯度#饱和性#竞争性抑制，浓度梯度#不耗能#无饱和性#无竞争性抑制）3.试论述药动学在临床用药方面的重要性。
答：（制订给药方案#用药剂量#间隔时间#调整给药方案）4.消除半衰期的意义。
答：（药物消除的快慢#机体消除药物的能力#4～6个半衰期#基本全部消除#4～6个半衰期#稳态#临床给药间隔时间）5.试述麻黄碱的特点。
答：（激动 # α # β受体 # 促使 # 神经末梢 # 释放 # 递质 # 化学性质稳定 # 口服有效 # 弱 # 持久 # 通过血脑屏障 # 显著 # 中枢兴奋 # 易耐受性）6.局麻药注射液中，为什么要加微量肾上腺素？答：肾上腺素加入局麻药注射液中，可使注射部位小血管收缩，延缓局麻药的吸收，减少吸收中毒的可能性，同时又可延长局麻药的麻醉时间。
7.试简述肾上腺素对不同部位血管的作用及对血压的影响。
答：（皮肤黏膜 # 血管 # 收缩 # 肾血管 # 脑，肺 # 舒张 # 骨骼肌血管 # β2 # 冠状 # 收缩压 # 升高 # 舒张压 # 不变 # 下降）8.为何普萘洛尔长期应用后不可突然停药？答：（长期 # β受体 # 数目增多 # 向上调节# 敏感 # 突然停药 # 加剧 # 反跳现象 # 停药 # 逐渐减量）9.苯二氮卓类的主要药理作用和临床应用有哪些？答：（抗焦虑#镇静催眠#抗惊厥#中枢性肌肉松弛作用#焦虑症#失眠#惊厥#肌肉僵直）10.阿司匹林的主要不良反应有哪些？答：（胃肠道反应#加重出血倾向#水杨酸反应#过敏反应#瑞夷综合征#对肾的影响）11.抑制蛋白质合成的抗菌药有哪些？请举例介绍。
《药理》名解+简答
【药理重点，所有的尽量都要背过】名解：1.激动药：既有受体亲和力，又有内在活性的药物，他们与受体结合并激动受体产生效应。
2.拮抗药：有较强的受体亲和力，但是没有内在活性的药物。
3.副作用：指药物在治疗剂量下产生的与治疗目的无关的作用。
4.血浆半衰期：指血浆中药物浓度下降一半时所需要的时间。
5.杀菌剂：指不但具有抑制细菌生长繁殖的作用，而且具有杀灭细菌作用的抗菌药。
6.PA2：实验时，加入竞争性拮抗药的条件下，2倍浓度的激动剂才可产生与未加竞争性拮抗剂时的效应，则此时的摩尔浓度的负对数成为PA2值。
7.首过效应：口服药物在吸收过程中受到胃肠道和肝细胞的梅的灭活代谢，导致进入体循环的活性药量减少，这种效应成为首过效应。
8.药理学：研究药物与生物体之间相互作用及机制的科学。
9.药效学：研究药物对机体作用，包括药物作用，作用机制，临床应用和不良反应10.肝肠循环：是指某些药物经肝脏转化为极性较大的代谢产物并自胆汁排除后，又在小肠中被相应的水解酶转化为原型药物，再被小肠重新吸收进入体循环的过程11.生物利用度：指血管外给药是，药物进入血液循环的相对数量。
12.反跳现象：长期使用受体阻断后突然停药，引起疾病的恶化或复发，可能是受体上阈节所致13.二重感染：长期大剂量使用广谱抗生素，敏感菌被抑制，破坏了体内的正常菌群的生态平衡，致使一些抗药菌和真菌乘机繁殖，造成的再次感染。
14.不良反应：指不适合用药目的而给病人带来不适或痛苦15.耐药性：病原体级肿瘤细胞等对化学治疗药物的敏感性降低16.耐受性：连续用药后机体对药物的反应强度递减，增加剂量才可以保持药效不减17.药物效应：药物作用的结果，机体反应的表现，对不同脏器有选择性18.抗菌谱：指抗菌药抑制或杀灭病原微生物的范围19.抗菌活性：指药物抑制或杀灭病原菌的能力20.化学治疗：是指用化学药物抑制或杀灭机体内的病原微生物，寄生虫及恶性肿瘤细胞的手段21.抗菌药：是指能抑制或杀灭细菌，用于放置细菌性感染的药物，包括一些微生物所产生的天然抗生素和人工合成、半合成的药物22.抑菌药：能抑制病原菌繁殖的药物23.抗菌后效应：（PAE）指细菌与抗菌药物短暂接触后，在抗菌药物被清除的情况下细菌生长受到抑制的现象24.最低抑菌浓度（MIC）：体外抗菌试验中，抑制供试细菌生长的抗菌药物的最低浓度25.最低杀菌浓度（MBC）：体外抗菌试验中，杀灭供试细菌生长的抗菌药物的最低浓度26.化疗指数：是指化疗药物的安全性的评价参数。
(整理)药理简答题
问答题1、简述血浆半衰期在临床应用的意义。
答：血浆药物浓度下降一半所需要的时间，称为血浆半衰期，是表示药物消除速度的参数，及其临床意义是：（1）制定和调整给药方案的依据之一。
（2）一次给药后经过5个半衰期药物基本消除完毕。
（3）按一个半衰期给药一次，经过5个半衰期可达药物稳态浓度。
（4）肝肾功能不良的患者，药物半衰期相对延长，应适当加大给药间隔。
2、举例说明药物的排泄途径有哪些。
答：药物及其代谢产物经排泄器官或分泌器官排出体外的过程称为药物排泄。
（1）药物经肾排泄：肾脏是排泄药物的主要器官。
大多数游离型药物药物和代谢产物通过肾小球过滤排泄，少数药物在近曲小管经载体主动分泌到肾小管腔中。
（2）药物经胆汁排泄：一些药物的代谢物可经胆汁主动排泄。
（3）药物经乳汁排泄：用于哺乳期妇女的药物可有少量随乳汁排出，乳汁pH值低于血浆，极有利于弱碱性的药物从乳汁排泄。
（4）药物经其他途径排泄：包括肝、乳腺、唾液腺、肠和肺等也有一定的排泄药物功能。
3、肾上腺素临床应用的主要禁忌症有哪些。
答：主要不良反应：心悸、头痛、激动不安、震颤、血压升高等，剂量过大有导致脑溢血的可能，也可能诱发心律失常。
主要禁忌症：禁用于高血压、器质性心脏病、糖尿病、甲状腺机能亢进患者。
4、简述酚妥拉明的临床用途。
答：酚妥拉明临床应用包括：（1）治疗外周血管痉挛性疾病及血栓性脉管炎，防止静点去甲肾上腺素外漏时引起组织坏死。
（2）抗休克。
在补足血容量的基础上应用。
（3）用于嗜铬细胞瘤的辅助诊断。
（4）治疗嗜铬细胞瘤引起的高血压危象，用于嗜铬细胞瘤术前准备。
（5）治疗顽固性心衰和急性心梗。
5、试比较琥珀胆碱和筒箭毒碱在作用机理、不良反应和中毒解救方面有何不同。
6、简述苯二氮卓类药物的主要药理作用。
答：（1）抗焦虑作用：对焦虑症或焦虑状态具有选择性，为治疗焦虑症的常用药。
（2）镇静催眠作用：抑制大脑网状系统激活。
（3）抗惊厥、抗癫痫作用：可抑制癫痫病灶异常放电，可用于治疗某些类型的癫痫。
药理学简答题
答：I类—钠通道阻滞要：IA类（适度）—奎尼丁、普鲁卡因胺
IB类（轻度）—利多卡因、苯妥英钠
IC类（明显）—氟卡尼、普罗帕酮
II类—β肾上腺素受体阻断药：普萘洛尔
2.如何避免耐药性的产生？
1）严格掌握适应症，不滥用抗菌药物，凡属不用的尽量不用，单一药物有效的就不联合用药。2）严格掌握用药指征，剂量要够，疗程应切当。3）尽量避免预防性和局部用药。4）病因不明者，不要轻易使用抗菌药物。5）对耐药菌株感染，应改用对病原菌敏感的药物或采用联合用药。6）避免长期低浓度用药
4、卡托普利的降压机制
答：抑制ACE，使AngI转变为AngII减少，从而产生血管舒张；同时减少醛固酮分泌，以利用排钠；特异性肾血管扩张加强排钠作用；由于抑制缓激肽的水解，使缓激肽增多；亦可抑制交感神经系统活性。
5、中度以上的有机磷中毒应该用什么药解毒？
答：中度以上有机磷中毒应该合用M受体阻断药（如阿托品）和胆碱酯酶复活药（如碘解磷定）。
15根据抗高血压药物的作用机制的不同，简述其分类及其代表药物1）利尿药：氢氯噻嗪；2）血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药如卡托普利等，及血管紧张素Ⅱ受体（ATI）阻断药如氯沙坦；3）β受体阻断药：普萘洛尔等4）钙拮抗剂：硝苯地平等5）交感神经抑制药：①中枢抗高血压药：可乐定等；②神经节阻断药：美加明；③抗去甲肾上腺素能神经末梢药：利舍平等，④抗肾上腺素受体阻断药，α受体阻断药酚妥拉明；α1受体阻断药：哌唑嗪等；α、β受体阻断药：拉贝洛尔；6）扩血管药：①直接舒张血管药：肼屈嗪、硝普钠；②钾通道开放药：吡那地尔等；③其他扩血Ⅲ管药：吲哒帕胺等
10、简单毛果芸香碱药理作用。
答：能选择性的激动M胆碱受体，产生M样作用。眼：滴眼后引起缩瞳、降低眼内压和调节痉挛。腺体：毛果芸香碱激动腺体的M受体，使分泌增加，尤以汗腺和唾液腺最为明显。平滑肌：除眼内平滑肌外，本品还能兴奋肠道、支气管、子宫、膀胱及胆道平滑肌。
药理学简答题
1.简述糖皮质激素的药理作用和作用机制。
答：【药理作用】1）对物质代谢的作用①糖代谢：促进糖异生和糖原合成，使血糖来源增加。
同时抑制外周组织对葡萄糖的摄取，升高血糖。
②蛋白质代谢：糖皮质激素可提高蛋白分解酶的活性，促进多种组织中蛋白质分解，并加强糖异生而减少蛋白质合成。
③脂肪代谢：促进脂肪分解，抑制其合成。
④水盐代谢：有较弱的盐皮质激素样作用，长期大量应用，显示保钠排钾的作用。
2）抗炎作用糖皮质激素有快速、强大而非特异性的抗炎作用。
对病原体、化学、物理或免疫反应等原因引起的炎症和炎症病理发展过程的不同阶段都有强大的对抗作用。
在炎症初期可减轻渗出、水肿、毛细血管舒张、白细胞浸润及吞噬反应，从而改善红、肿、热、痛等症状；在炎症后期，能抑制毛细血管和成纤维细胞的增生，延缓肉芽组织生成，防止黏连及疤痕形成，减轻后遗症。
3）免疫抑制与抗过敏作用①抑制巨噬细胞吞噬和处理抗原，干扰并阻断淋巴细胞的识别；②抑制淋巴细胞的DNA、RNA和蛋白质的生物合成，使循环淋巴细胞数减少；③抑制B淋巴细胞转化为浆细胞的过程，使抗体生成减少；④抑制核转录因子NF-kB活性。
4）抗体克作用①稳定溶酶体膜，阻止或减少蛋白水解酶的释放，减少心肌抑制因子的形成，阻断休克的恶性循环。
②提高血管系统对儿茶酚胺的敏感性，抑制某些舒血管活性物质的产生，从而降低毛细血管通透性、加强心血管功能，使微循环的血流动力学恢复正常复；增强心收增加心排出量、直接扩张痉挛状态的血管、增加肾血流量。
5）允许作用糖皮质激素对某些组织细胞虽无作用，但可给其他激素发挥作用创造有利条件，称为允许作用。
6）退热作用可能与其能抑制体温中枢对致热原的反应、稳定溶酶体膜、减少内源性致热原的释放有关。
7）对血液和造血系统的作用糖皮质激素能刺激骨髓造血功能，使红细胞和血红蛋白含量增加，大剂量可使血小板增多，并提高纤维蛋白原浓度，缩短凝血时间；另一方面，糖皮质激素可使淋巴组织萎缩，导致淋巴细胞、单核细胞和嗜酸性粒细胞计数明显减少。
药理学简答题
药理学简答题1、阿托品的临床⽤途:(1)、缓解内脏绞痛:疗效:胃肠绞痛＞膀胱刺激症＞胆绞痛与肾绞痛(胆、肾绞痛常与镇痛药哌替啶或不啡合⽤) (2)、抑制腺体分泌:①全⾝⿇醉前给药:②严重盗汗与流涎症(3)、眼科:①虹膜睫状体炎;②散瞳检查眼底;③验光配镜:仅在⼉童验光时⽤。
(4)、缓慢型⼼律失常;窦性⼼动过缓,I、II度房室传导阻滞。
(5)、感染性休克:暴发型流脑、中毒性菌痢、中毒性肺炎等所致的休克。
(6)、解救有机磷酸酯类中毒。
2、阿托品的药理作⽤:(1)、解除平滑肌痉挛:松驰多种平滑肌,对痉挛的平滑肌松驰作⽤较显著。
强度⽐较:胃肠＞膀胱＞胆管、输尿管、⽀⽓管(2)、抑制腺体分泌;唾液腺、汗腺＞呼吸道腺、泪腺＞胃腺。
(3)、对眼的作⽤:①散瞳;②升⾼眼内压;③调节⿇痹(4)、⼼⾎管系统:①解除迷⾛神经对⼼脏的抑制,使⼼率加快与传导加速;②扩张⾎管,改善微循环。
(5)、中枢神经系统:⼤剂量时可兴奋中枢3、(1)、阿托品对眼的作⽤与⽤途:作⽤:①扩瞳:阻断虹膜括约肌M受体。
②升⾼眼内压:散瞳使前房⾓变窄,阻碍房⽔回流。
③调节⿇痹:通过阻断睫状肌M受体,使睫状肌松驰,悬韧带拉紧,晶状体变扁平,屈光度降低,以致视近物模糊,视远物清楚。
⽤途:①虹膜睫状体炎;②散瞳检查眼底;③验光配镜,仅在⼉童验光时⽤。
(2)⽑果芸⾹碱对眼的作⽤与⽤途:作⽤:①缩瞳:激动虹膜括约肌M受体。
②降低眼内压:缩瞳使前房⾓间隙变宽,促进房⽔回流。
③调节痉挛:通过激动睫状肌M受体,使睫状肌痉挛,悬韧带松驰,晶状体变凸,屈光度增加,以致视近物清楚,视远物模糊。
⽤途:①青光眼;②虹膜睫状体炎(与阿托品交替应⽤)。
(1)、拟胆碱药分类代表药胆碱受体激动药:①M、N受体激动药 ACｈ②M受体激动药⽑果芸⾹碱③N受体激动药烟碱④抗胆碱酯酶药新斯的明(2)、胆碱受体阻断药分类代表药M受体阻断药:①M1、M2受体阻断药阿托品②M1受体阻断药哌仑西平③M2受体阻断药⼽拉碘胺N受体阻断药①N1受体阻断药美加明②N2受体阻断药琥珀胆碱5、(1)、除极化型肌松药的作⽤特点:！①肌松前常出现短时(约⼀分钟)的肌束颤动。
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《药理学》简答题汇总1、有机磷酸酯类中、重度中毒时用哪些药物解救？试述它们的解毒机制。
（1）及早、足量、反复地注射阿托品，能迅速解除有机磷酸酯类中毒时乙酰胆碱（ACh）大量存在而产生的M样症状，但对N 样症状几无作用，且无复活胆碱酯酶（ChE）的作用。
（2）胆碱酯酶复活药（碘解磷定）：可使ChE复活，及时地水解积聚的ACh，消除ACh过量引起的症状，对阿托品不能制止的骨骼肌震颤亦有效。
（3）两者合用可增强并巩固解毒疗效。
2、简述atropine的药理作用。
（1）抑制腺体分泌。
（2）扩瞳，升高眼内压，调节麻痹。
（3）松弛内脏平滑肌。
（4）治疗剂量减慢心率，较大剂量增加心率，拮抗迷走神经过度兴奋所致的房室传导阻滞和心律失常。
（5）治疗量时对血管和血压无明显影响，大剂量阿托品有解除小血管痉挛的作用，以皮肤血管扩张为主。
（6）大剂量时兴奋中枢，出现焦虑不安、多言、谵妄；中毒剂量常致幻觉、定向障碍、运动失调和惊厥等，也可由兴奋转为抑制，出现昏迷和中枢麻痹，可致循环和呼吸衰竭。
3、试述atropine的临床应用。
（1）解除平滑肌痉挛，用于缓解内脏绞痛和膀胱刺激症状。
（2）抑制腺体分泌，用于麻醉前给药、盗汗和流涎。
（3）眼科用于治疗虹膜睫状体炎、验光、眼底检查。
（4）治疗缓慢型心律失常，如窦性心动过缓、房室传导阻滞。
（5）抗休克，用于暴发性流脑、中毒性菌痢、中毒性肺炎等所致的感染性休克。
（6）解救有机磷酸酯类中毒。
4、试述atropine的不良反应及禁忌证。
（1）副反应：口干、乏汗、心率加快、视物模糊、排尿困难等。
（2）中枢毒性：大剂量时可出现中枢兴奋，甚至谵妄、幻觉、惊厥；严重中毒时可由兴奋转为抑制，出现昏迷和呼吸麻痹等。
（3）禁忌证：青光眼、前列腺肥大等。
5、简述anisodamine的药理作用及临床应用。
（1）药理作用：Anisodamine（山莨菪碱〕是M受体阻断药，能对抗乙酰胆碱所致的平滑肌痉挛和抑制心血管的作用，但比阿托品稍弱，也能解除小血管痉挛，改善微循环。
但它的抑制唾液分泌和扩瞳作用仅为阿托品的1/10～1/20，因不易穿透血脑屏障，故中枢兴奋作用很少。
（2）临床应用：适用于感染性休克和内脏平滑肌绞痛。
6、试述scopolamine的药理作用和临床应用。
（1）Scopolamine（东莨菪碱）小剂量引起镇静，较大剂量引起催眠，临床可用于麻醉前给药。
（2）东莨菪碱抑制前庭功能、大脑皮层、胃肠蠕动，可用于预防晕动病。
（3）由于东莨菪碱的中枢抗胆碱作用，可缓解震颤麻痹的流涎、震颤、肌肉强直。
（4）大剂量东莨菪碱可引起麻醉，是中药麻醉药洋金花的主要成份。
7、试比较tubocurarine 和succinylcholine的肌松作用的特点。
两药肌松作用特点比较如下：筒箭毒碱琥珀胆碱临床用量有神经节阻断作用临床用量无神经节阻断作用抗胆碱酯酶药拮抗其肌松作用抗胆碱酯酶药增强其肌松作用乙醚、氨基苷类抗生素加强其肌松作用连续用药可产生快速耐受肌松前不会引起肌束颤动肌松前出现肌束颤动8、肾上腺素受体激动药有哪些类型？各举一代表药。
（1）α受体激动药：①α1α2受体激动药，去甲肾上腺素；②α1受体激动药，去氧肾上腺素；③α2受体激动药，可乐定。
（2）α、β受体激动药：肾上腺素。
（3）β受体激动药：①β1β2受体激动药，异丙肾上腺素；②β1受体激动药，多巴酚丁胺；③β2受体激动药，沙丁胺醇。
9、简述adrenaline的药理作用和临床应用（1）药理作用：①心脏：加强心肌收缩性，加速传导，加速心率，提高心肌的兴奋性。
②血管：主要作用于小动脉及毛细血管前括约肌，收缩皮肤粘膜、内脏血管（尤其肾血管）；骨骼肌血管则舒张。
③血压：引起收缩压升高，舒张压不变或降低；大剂量时收缩压和舒张压都升高。
④支气管：舒张支气管平滑肌；抑制肥大细胞释放过敏性物质如组胺等；收缩支气管粘膜血管，消除支气管粘膜水肿。
⑤提高机体代谢。
（2）临床应用：①心脏骤停；②过敏性疾病：过敏性休克，血管神经性水肿；③支气管哮喘的急性发作；④与局麻药配伍及局部止血。
10、肾上腺素受体阻断药有哪些类型？每类各列举一个代表药。
（1）α受体阻断药：①α1α2受体阻断药，酚妥拉明；②α1受体阻断药，哌唑嗪；③α2受体阻断药，育亨宾；（2）β受体阻断药：①β1、β2受体阻断药，普萘洛尔；②β1受体阻断药，阿替洛尔；（3）α、β受体阻断药：拉贝洛尔。
11、简述phentolamine的药理作用及临床应用。
（1）药理作用：选择性阻断?受体，拮抗肾上腺素的?型作用，表现为血管扩张，外周阻力降低，血压下降，心率加快，心肌收缩力加强，心输出量增加等。
其他有拟胆碱作用，组胺样作用（2）临床应用：①外周血管痉挛性疾病；②去甲肾上腺素外漏时作局部浸润注射，缓解血管收缩作用；③嗜铬细胞瘤诊断与辅助治疗；④抗休克；⑤其他药物治疗无效的心肌梗死及充血性心力衰竭；⑥其他：勃起功能障碍。
12、试述β肾上腺素受体阻断药的药理作用。
（1）β受体阻断作用：①心血管系统：抑制心脏，增高外周血管阻力，但可降低高血压病人的血压；②可诱导支气管平滑肌收缩；③延长用胰岛素后血糖恢复时间；④抑制肾素释放。
（2）内在拟交感活性：部分药物有这一作用。
（3）膜稳定作用：大剂量时可有。
（4）其他：抗血小板聚集，降低眼内压等。
13、试述β肾上腺素受体阻断药的临床应用及禁忌证。
（1）临床应用：①抗心律失常；②治疗心绞痛和心肌梗死；③治疗高血压；④充血性心力衰竭；⑤治疗甲状腺功能亢进和甲状腺功能亢进危象、青光眼、偏头痛、肌震颤等。
（2）禁忌证：①严重左室心功能不全；②窦性心动过缓和重度房室传导阻滞；③支气管哮喘；④其他：肝功能不良时慎用。
14、何谓局麻药的吸收反应？局麻药从给药部位吸收后或直接进入血液循环引起的全身作用（1）中枢神经系统反应：局麻药吸收后的中枢作用是先兴奋后抑制，先出现兴奋不安，惊厥、最后进入昏迷、呼吸衰竭状态。
（2）心血管系统反应：抑制心肌收缩性，使心率减慢、传导阻滞、血压下降，直至心搏停止。
但中毒时常见呼吸先停止。
15、简述diazepam的作用机制、药理作用及临床应用。
（1）作用机制：Diazepam能增强中枢抑制性神经递质GABA 的神经传递功能和突触抑制－效应。
Diazepam与其受体结合后，进而促进GABA与GABAA受体结合，从而使Cl通道开放－的频率增加，使更多的Cl内流，产生中枢抑制效应。
（2）药理作用和临床用途：①抗焦虑作用：可用于治疗焦虑症。
②镇静催眠作用：可用于镇静、催眠和麻醉前给药。
③中枢性肌肉松弛作用：可用以缓解多种由中枢神经病变引起的肌张力增强或由局部病变所致的肌肉痉挛（如腰肌劳损）。
④抗惊厥、抗癫痫作用：可用于小儿高热惊厥及药物中毒性惊厥；静脉注射本药是治疗癫痫持续状态的首选措施。
16、简述phenyltoin sodium的药理作用机制及其主要用途。
（1）药理作用机制：主要作用机制是在治疗量时即阻滞Na+通道，减少Na+内流，所以对各种组织的可兴奋膜，包括神经元和心肌细胞膜，有稳定作用，降低其兴奋性。
还抑制神经元的快灭活型Ca2+通道，较大浓度时能抑制K+外流以及抑制神经末梢对GABA的摄取。
（2）主要用途：①抗癫痫，是治疗大发作和局限性发作的首选药，但对小发作无效。
②治疗中枢疼痛综合征，使疼痛减轻，发作次数减少。
③抗心律失常，主要用于室性心律失常及强心苷类药物中毒所致的心律失常。
17、简述phenyltoin sodium的体内药动学特点以及不良反应。
（1）体内药动学特点：口服吸收慢而不规则，不同制剂的生物利用度显著不同，且有明显的个体差异。
多数在肝内质网中代谢为无活性的对羟基苯基衍生物，少数以原形由尿排出。
消除速率与血浆浓度有密切关系，低浓度时按一级动力学消除；高浓度时，则按零级动力学消除，血药浓度可明显升高，容易出现毒性反应。
（2）不良反应：①胃肠道刺激；②神经症状，如眩晕、共济失调、精神错乱甚至昏迷；③牙龈增生；④叶酸吸收及代谢障碍，甚至发生巨幼细胞性贫血；⑤其他不良反应，如过敏等。
18试述左旋多巴的药理作用及用途。
（1）药理作用：左旋多巴是多巴胺的前体，通过血脑屏障后，补充纹状体中多巴胺的不足而发挥治疗作用。
19、目前用于治疗充血性心力衰竭的药物有哪几类？其代表药有哪几种？。
（1）强心苷类药：地高辛等；（2）肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药：①血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药：卡托普利等；②血管紧张素Ⅱ受体（AT1）拮抗药：氯沙坦等；③醛固酮拮抗药：螺内酯。
（3）利尿药：氢氯噻嗪、呋噻米等（4）β受体阻断药：美托洛尔、卡维地洛（5）其他：①扩血管药：硝普钠等；②钙通道阻滞药：氨氯地平；③非苷类正性肌力药：米力农、维司力农等20、试述强心苷治疗心房纤维性颤动（房颤）的疗效及收效原理。
房颤时，心房的过多冲动可能下传到心室，引起心室频率过快，妨碍心排血，导致严重循环障碍。
强心苷的治疗目的不在于停止房颤，而是通过抑制房室传导，使较多冲动不能通过房室结下达心室，从而保护心室免受来自心房过多冲动的影响，减少心室频率。
因此，用药后，多数患者的房颤并未停止，但循环障碍得以纠正。
21、强心苷引起心脏毒性反应有哪些临床表现？一旦出现心脏毒性反应应如何治疗？（1）心脏毒性反应：①室性早搏；②室上性或室性心动过速；③房室传导阻滞（Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ度）；④窦性心动过缓等。
（2）治疗：快速型心律失常可用钾盐、苯妥英钠及利多卡因治疗；缓慢性心律失常可选用阿托品、异丙肾上腺素治疗；还可采用抗地高辛抗体Fab片段治疗。
22、Furosemide为何有强大的利尿作用？其不良反应有哪些？（1）Furosemide抑制肾小管髓袢升枝粗段髓质部与皮质部对氯化钠的再吸收，因而干扰其稀释机制与浓缩机制，排出大量近于等渗的尿液，具有强大的利尿作用。
（2）不良反应：①水与电解质紊乱，如低血容量、低血钾、低血钠、低氯性碱血症等；②耳毒性，表现为耳鸣、听力减退或暂时性耳聋；③高尿酸血症；④胃肠道反应，如恶心、呕吐。
胃肠出血等。
23、简述furosemide的临床应用及利尿作用机制。
（1）临床应用：①治疗各种水肿，包括心、肝、肾水肿，特别是其他利尿无效的严重水肿；②急性肺水肿与脑水肿；③预防肾功能衰竭与治疗急性肾功能衰竭早期（少尿期）；④加速毒物排泄，对某些药物中毒起辅助治疗作用；⑤高血钙症；⑥充血性心力衰竭。
（2）利尿作用机制：抑制肾小管髓袢升枝粗段髓质部与皮质部氯化钠的再吸收，因而干扰其稀释机制与浓缩机制，排出大量近于等渗的尿液。
24、简述hydrochlorothiazide的临床应用及不良反应。
（1）临床应用：①轻、中度水肿；②充血性心力衰竭；③高血压；④尿崩症；⑤特发性高尿钙症和肾结石。