长QT间期综合征.ppt
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《QT间期延长》PPT课件
Cav3、
SCN4B、
AKAP9、
SNTA1
16
17
获得性长QT间期综合征
药物 心脏疾病（心衰）、心肌缺血 心动过缓 代谢异常（电解质紊乱） 神经系统疾病
18
机制 IKr是人类心肌细胞的主要复极电流。药物本身或其代谢
产物阻滞IKr 干扰HERG蛋白的转运，降低Ikr通道表达
直接阻滞Ikr 抑制Ikr通道表达 心室复极储备降低 内向电流增强
13
先天性长QT间期综合征
14
15
12基因位点
KCNQ1 ( KVLQT1 ) 、 KCNH2( HERG ) 、SCN5A、
Ankyrin-B ( ANK2 ) KCNE1( MinK ) 、
KCNE2 ( MiRP1 )
KCNJ2 ( Kir2.1 ) 、
CACNAIC( Cav1.2)
Iks心率加快或其他复极电流受限时，代偿
19
危险因素
药物 性别、年龄 心脏病 心室周期延长 其他临床疾病伴QT间期延长 电解质紊乱 潜在危险因素
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药物获得性LQTS
抗心律失常药物 非抗心律失常药：红霉素、氟哌利多、美沙酮等
21
麻醉与LQTS
麻醉与LQTS
合并LQTS患者的处理 麻醉药物对QTc的影响
sertindole(施立碟,平喘药), levomethadyl (美沙酮,镇痛剂) ， cisapr ide ( 西沙比利, 胃肠动力药) ………
6
7
8
QT间期
9
先天性长QT间期综合征 获得性长QT间期综合征
10
先天性长QT间期综合征
11
先天性长QT间期综合征
12
长QT间期综合征
继发性QT间期延长
病因
• 各类抗心律失常药物
• ⅠA类 奎尼丁、普鲁卡因胺、丙吡胺 • ⅠB类 茚丙胺、美西律 • ⅠC类 英卡尼、氟卡尼 • Ⅰ类 莫雷西嗪 • Ⅲ类 胺碘酮、索他洛尔（SOTALOL） • Ⅳ类 苄丙咯（BEPRIDIL）
• 抗精神病药物
• 三环抗抑郁药、吩噻嗪、丙丁醇
病因
病因
• 中枢神经系统疾病
• 脑血管意外 • 颅脑损伤
• 低温或甲状腺功能减退 • 肌紧张性肌萎缩症
临床表现
• 上述各类引起QT间期延长的病因
• 都可并发扭转性室速 • 室颤 • 尤以药物和电解质紊乱引起者最为常见
• 持续而严重的QT间期延长被视为心电不稳定的征象 • QT间期延长只有在同时伴有复极不均匀时才会引起严重的心律
• 获得性（间歇依赖性）
• 按其恶性心律失常发生机理又可分为
• 长间歇依赖性
• 儿茶酚胺依赖性
• 动物实验发现
长QT 间期综合征
• 阻滞右侧星状神经节会增加冠状动脉闭塞引起室性心律失常甚至 室颤的发生率
• 而阻滞左侧星状神经节的作用却恰好相反而具保护作用
• 切除右侧星状神经节可大大降低室颤阈值而易引发心室颤动
• 短暂的发作引起眩晕、黑蒙及晕厥 • 发作持续时间较长即可引起猝死
• 多见于幼儿和青少年
• 发作年龄越晚，严重程度越轻，猝死的危险性越小
LQTS的诊断
• QT间期延长是LQTS患者的主要心电图特征 • QT间期延长传统的诊断标准
• 经心率校正后的QT间期（QTC）超过0.44S • 计算公式为QTC= QT/√RR • 延长的程度虽然总是超越正常范围，逐日可以各不相同 • 运动使心率加快时，QT间期并不相应缩短，相反可以延长 • 对少数静息心电图QT间期正常的患者可用运动等方法协助诊断 • 同一家族成员中，常有同样QT间期延长及发病
Q-T间期延长综合征
正常 用心得安或心律平治疗能成功地控制心律失常，但也有因病
情严重或治疗失效而死亡
心电图
基本节律为窦性，心率较缓慢，在70次/分左右； 晕厥发作期间的心电图为T波宽大，直立或倒置，
Q-T或Q-U间期延长，可达0.44-0.76秒;U波高于 T波，T-U融合，不易分辨； Q-Tc延长的程度与发生心脏危象有关； 室早或偶见，或频发，呈二联律，多源性； 个别患者静息时Q-T间期正常；
Q-T间期延长综合征
程忠伟 功能检查科心电图室
研究历史
1957年Jervell和Lange-Nielsen等首先报道了1个LQTS家 系，该家系中4个小孩有QT延长和晕厥，并伴有耳聋，其 中3个小孩猝死，日后被称为Jervell-Lange-Nielsen综合 征（JLNS），呈常染色体隐性遗传型，此型少见。
可导致尖端扭转型室速、室颤、心室停搏而致晕 厥和猝死，因常不伴心脏体征而易被误诊为癫痫
1991年以来对该病的诊治研究有突破性的进展， 分子生物学研究已深入到基因水平，使合理诊治 防止猝死，已初步有所改观
内容概要
QT间期延长综合征（LQTS）一般分为: A.特发性（家族性肾上腺素能依赖性） B.获得性（acquired）
DOWS波不是U波，而可能是心室肌后除极 （afterdepolarization）电位振荡在体表心电图 上的反映。若频繁出现，则是危险信号，往往继 以TdP或室颤.
心电图
心电图
此外，还可见T交替（T alternans），此为患者 心肌延迟后除极的心电图表现，表示心电不稳定， 局部心肌复极不一致。但T交替没有明显的独立引 起心脏危象的危险，个别患者随年龄增长，T波可 渐趋正常。
临床症状
新生儿期早发现，早诊断，并及时治疗可预防发生严重心律 失常和猝死，并且能及时做家族成员筛查
情严重或治疗失效而死亡
心电图
基本节律为窦性，心率较缓慢，在70次/分左右； 晕厥发作期间的心电图为T波宽大，直立或倒置，
Q-T或Q-U间期延长，可达0.44-0.76秒;U波高于 T波，T-U融合，不易分辨； Q-Tc延长的程度与发生心脏危象有关； 室早或偶见，或频发，呈二联律，多源性； 个别患者静息时Q-T间期正常；
Q-T间期延长综合征
程忠伟 功能检查科心电图室
研究历史
1957年Jervell和Lange-Nielsen等首先报道了1个LQTS家 系，该家系中4个小孩有QT延长和晕厥，并伴有耳聋，其 中3个小孩猝死，日后被称为Jervell-Lange-Nielsen综合 征（JLNS），呈常染色体隐性遗传型，此型少见。
可导致尖端扭转型室速、室颤、心室停搏而致晕 厥和猝死，因常不伴心脏体征而易被误诊为癫痫
1991年以来对该病的诊治研究有突破性的进展， 分子生物学研究已深入到基因水平，使合理诊治 防止猝死，已初步有所改观
内容概要
QT间期延长综合征（LQTS）一般分为: A.特发性（家族性肾上腺素能依赖性） B.获得性（acquired）
DOWS波不是U波，而可能是心室肌后除极 （afterdepolarization）电位振荡在体表心电图 上的反映。若频繁出现，则是危险信号，往往继 以TdP或室颤.
心电图
心电图
此外，还可见T交替（T alternans），此为患者 心肌延迟后除极的心电图表现，表示心电不稳定， 局部心肌复极不一致。但T交替没有明显的独立引 起心脏危象的危险，个别患者随年龄增长，T波可 渐趋正常。
临床症状
新生儿期早发现，早诊断，并及时治疗可预防发生严重心律 失常和猝死，并且能及时做家族成员筛查
长QT间期综合征概述
长QT间期综合征概述长QT间期综合征（Long QT Syndrome，LQTS）是一种常见的电生理异常疾病，主要特征是心肌细胞复极化过程延长而导致的心电图QT间期延长。
该疾病容易出现严重的心律失常，如晕厥、心搏骤停及甚至猝死。
长QT间期综合征可以分为先天性与获得性两种类型。
先天性长QT间期综合征是由基因突变导致的，主要遗传方式是常染色体显性遗传，但也可以是常染色体隐性遗传或X连锁性遗传。
获得性长QT间期综合征则是由其他因素引起，如电解质紊乱、药物、心脏肿瘤等。
长QT间期综合征患者的心电图特征是QT间期延长及特殊的T波改变。
正常人QT间期在男性≤440ms，女性≤460ms，若超过这个范围就需要考虑长QT间期综合征的可能。
在心电图上还可以观察到尖锐、对称的T波，被称为“扭转型室速波形”，这是一种非特异性但高度警戒的心电图表现。
患有长QT间期综合征的患者容易在特定情况下发生严重心律失常。
常见的能够引发症状的因素包括剧烈运动、情绪激动、突然刺激、听力刺激等。
这些刺激能够导致心脏电活动失去稳定性，引发心律不整甚至心脏骤停。
长QT间期综合征患者可分为高危与低危两种类型，分别取决于患者在心电图上的表现以及家族病史。
高危患者指患有严重致命性心律失常，并有较高的猝死风险。
低危患者则指无严重心律失常发作史和自诊能力。
治疗长QT间期综合征的方法主要包括药物治疗、手术治疗及埋藏式复律器植入。
药物治疗常用药物包括β受体阻滞剂、钾通道阻滞剂等。
对于高危患者，手术治疗如心脏消融术及心脏复律器植入术可以有效减少心律失常发作的风险。
长QT间期综合征的预防与监测也非常重要。
患者及家属需要了解可能引发症状的因素，并避免接触。
定期进行心电图和相关心脏超声检查，以及进行基因检测，有助于早期发现和干预。
长QT间期综合征是一种严重的电生理异常疾病，容易导致严重的心律失常，甚至猝死。
了解其病因、发病机制以及治疗方法，对于早期发现、诊断和治疗具有重要的意义。
长QT间期综合征精品PPT课件
病因
(6)其他原因： 强直性肌营养不良，二尖瓣脱垂综合征、原发性心肌病、心 肌炎均可发生长Q-T综合征。
发病机制
长Q-T间期综合征的发病原理至今尚未完全阐明，许多学者提 出了一些假说，但比较引人注目的有两种：
1.复极离散假说 该学说认为Q-T间期延长Tdp的发生系由于心 肌不同部位的复极不一致所致。
病因
(3)缓慢型心律失常： 是引起长Q-T综合征的常见原因。其中，最常见的是高度房室 传导阻滞或完全性房室传导阻滞，国内段氏报道致Tdp者占 25.6%；其次为严重窦性心动过缓，也可见于交界性心律、窦房 阻滞。 (4)中枢神经系统疾病： 脑外伤、脑血管意外、脑肿瘤等均可引起长Q-T综合征，尤其 是蛛网膜下腔出血者最易发生。 (5)冠心病： 冠心病虽不是长Q-T综合征的常见原因，但急性心肌梗死、变 异性心绞痛的患者也可发生Q-T间期延长及Tdp。
病因
Ⅲ类抗心律失常药物和胺碘酮，已证实可致长Q-T综合征及Tdp。 Ⅳ类抗心律失常药即钙拮抗药中仅Bepridil可引起长Q-T综合征 及Tdp。
②酚噻嗪类药。 ③三环和四环抗抑郁药、红霉素注射剂及有机磷杀虫剂等均 可引起长Q-T综合征。 (2)电解质代谢紊乱： 文献报道低血钾、低血镁、低血钙等都可引起长Q-T综合征， 但以低血钾最为常见。轻度血钾降低时，Q-T间期延长不明显； 中重度降低时，T波与u波融合，则发生长Q-T综合征。
发病机制
当这些未完全复极的心肌最终复极完毕后，激动又折回这些心 肌，结果形成多部位的、不稳定的折返通道，产生多形性室性 心动过速和室颤。1963年，Han等发展了这一学说，并提出 “不应性离散”的概念，认为不同部位心肌的相对不应期明显 不一致时易于发生心律失常。
根据上述假说，许多学者将复极离散用于探讨长Q-T综合征的 发病原理，并认为Q-T间期延长及Tu波可能反映了某些部位心室 肌细胞动作电位的复极时间明显延迟。有人研究表明，正常心 肌的复极离散时间为31～81ms，而长Q-T综合征患者的复极离 散时间可达100～270ms，尤其在缓慢心律时，离散时间增加更 为明显。
长QT间期综合征PPT
补钾、补镁
对于低钾、低镁引起的QT 间期延长，通过补充电解 质可有效改善症状。
非药物治疗
植入式心律转复除颤器（ICD）
01
用于预防猝死，能在心脏骤停时及时除颤。
起搏器植入
02
对于严重心动过缓的患者，植入起搏器可帮助维持正常的心率。
生活方式调整
03
保持健康的生活方式，如规律作息、合理饮食、适度运动等。
获得性病因
药物因素
某些药物可能导致心肌细胞离子 通道功能异常，从而引发长QT间 期综合征。这些药物包括某些抗 心律失常药物、抗生素、抗精神
病药物等。
内分泌疾病
某些内分泌疾病如甲状腺功能亢 进症、嗜铬细胞瘤等可能导致心 肌细胞离子通道功能异常，引发
长QT间期综合征。
电解质紊乱
低钾血症、低镁血症等电解质紊 乱也可能导致心肌细胞电信号传 导异常，引发长QT间期综合征。
流行病学研究
01
02
03
发病率
长QT间期综合征的发病率 约为1/2000至1/5000， 属于较为常见的遗传性疾 病之一。
遗传因素
长QT间期综合征具有家族 遗传性，可由单一基因突 变或多个基因突变引起。
性别与年龄
长QT间期综合征可发生于 任何年龄段，但青少年和 年轻人更为常见。女性患 者略多于男性患者。
长QT间期综合征
• 引言 • 病因与病理生理 • 临床表现与诊断 • 治疗与预防 • 病例分享 • 展望与未来研究方向
01
引言
定义与概述
定义
长QT间期综合征（LQTS）是一种心脏电信号异常的遗传性疾病，表现为QT间 期延长，易导致室性心律失常，甚至猝死。
概述
LQTS通常由基因突变引起，导致心肌细胞膜离子通道功能异常，从而影响心脏 的电信号传导。这种疾病可导致晕厥、猝死等严重后果，需要及时诊断和治疗。
长QT间期综合征概述
长QT间期综合征概述
长QT间期综合征（Long QT Syndrome，LQTS）是一种心电异常，其中心脏电活动中的QT间期（QT interval）明显延长而导致的心律不齐，甚至会导致严重的心律失常和死亡。
LQTS是一种遗传性疾病，也可以通过某些药物或电解质紊乱引起。
LQTS的主要表现是心动过缓或心动过速，甚至突然死亡。
LQTS的患者通常会出现晕厥、昏倒和抽搐等症状，这些症状与心律失常有关。
LQTS的患者通常在运动、激动、受惊吓、睡眠和饱食等情况下易发生症状。
LQTS被分为两种类型：遗传性LQTS和获得性LQTS。
遗传性LQTS是由影响心脏电压门控离子通道的基因突变导致的。
获得性LQTS是由药物和电解质紊乱等因素导致的。
LQTS的诊断主要是通过心电图检查。
正常成年人QT间期通常为0.36秒至0.44秒，而LQTS患者的QT间期可高达0.5秒以上。
其他的检查方法还包括运动试验、DNA测试和心脏超声波检查等。
LQTS的治疗包括药物治疗、手术治疗和器械治疗。
药物治疗通常使用β受体阻滞剂和钙通道阻滞剂等药物来控制心律失常。
手术治疗主要是通过植入心脏起搏器或心律转复除颤器（ICD）等器械来治疗。
对于遗传性LQTS患者，还可以通过基因治疗来修复或替换缺失或失灵的基因。
总之，LQTS是一种危及生命的心脏疾病，需要及时诊断和治疗。
对于遗传性LQTS患者及其家族成员，应该进行基因检测以进行早期预防和治疗。
同时，学习心脏保健知识，保持健康的生活方式，也是预防LQTS的关键。
SLE长QT综合征PPT
• 免疫学检查示：ANA、抗dsDNA、、抗Sm抗体， 补体降低。
• 系统性红斑狼疮诊断明确。
NP/长QT综合征？
• 患者发作结束后，无精神症状，无器质性 脑病的表现，不像常见的狼疮脑病的表现， 目前暂不诊断神经精神狼疮。
• 另患者于外院和我院多次复查心电图示： QT间期延长，QTc0.5-0.6：
• 2012-1-27患者再次出现 突发意识丧失。 • 心电图示：QT间期延长（QT 0.505s,QTc
0.555s）。 • 为进一步诊治收入院。 • 患者近3月有口腔溃疡、脱发，无口干眼干、
腮腺肿大、光过敏、关节肿痛、雷诺现象 等。
• 既往史、个人史、月经婚育史无特殊。
• 家族史：父亲健在，母亲因车祸去世，1个姐姐
药物（胺碘酮、氯喹等）、 电解质失衡（主要是低钾）等所导致。 继发于其他疾病。
病史
• 刘XX 女/37 入院日期：2012/2/14
• 主诉：反复胸闷、胸前区不适、意识 丧失2月余
病史
• 2011年11月底出现胸闷、憋气、心前区压迫感，无法上1 楼。 当地查血常规：3.4/102/115，肝肾功能电解质正常。 UCG：二尖瓣、三尖瓣返流（少量），肺动脉高压（轻 度，收缩压49mmHg），左室舒张功能减低，心包 积液（微量）。 动态心电图示：窦性心律，偶发室早，偶发房早；可见 QT间期延长（QTc 0.520s），可见异常U波；ST-T 改变（II、III、AVF、V1-V6ST段压低，T波低平或 倒置），给予对症治疗后有所缓解。
背景知识：长QT综合征
• 长QT综合征是一种心律紊乱疾病，在心电 图上表现为QT延长及T波异常，易产生室 性心律失常，尤其是尖端扭转性室性心动 过速（TdP），可导致临床上发生晕厥和猝 死。
• 系统性红斑狼疮诊断明确。
NP/长QT综合征？
• 患者发作结束后，无精神症状，无器质性 脑病的表现，不像常见的狼疮脑病的表现， 目前暂不诊断神经精神狼疮。
• 另患者于外院和我院多次复查心电图示： QT间期延长，QTc0.5-0.6：
• 2012-1-27患者再次出现 突发意识丧失。 • 心电图示：QT间期延长（QT 0.505s,QTc
0.555s）。 • 为进一步诊治收入院。 • 患者近3月有口腔溃疡、脱发，无口干眼干、
腮腺肿大、光过敏、关节肿痛、雷诺现象 等。
• 既往史、个人史、月经婚育史无特殊。
• 家族史：父亲健在，母亲因车祸去世，1个姐姐
药物（胺碘酮、氯喹等）、 电解质失衡（主要是低钾）等所导致。 继发于其他疾病。
病史
• 刘XX 女/37 入院日期：2012/2/14
• 主诉：反复胸闷、胸前区不适、意识 丧失2月余
病史
• 2011年11月底出现胸闷、憋气、心前区压迫感，无法上1 楼。 当地查血常规：3.4/102/115，肝肾功能电解质正常。 UCG：二尖瓣、三尖瓣返流（少量），肺动脉高压（轻 度，收缩压49mmHg），左室舒张功能减低，心包 积液（微量）。 动态心电图示：窦性心律，偶发室早，偶发房早；可见 QT间期延长（QTc 0.520s），可见异常U波；ST-T 改变（II、III、AVF、V1-V6ST段压低，T波低平或 倒置），给予对症治疗后有所缓解。
背景知识：长QT综合征
• 长QT综合征是一种心律紊乱疾病，在心电 图上表现为QT延长及T波异常，易产生室 性心律失常，尤其是尖端扭转性室性心动 过速（TdP），可导致临床上发生晕厥和猝 死。
q-t间期延长综合征
2.依赖于长间歇型：对后天性Q-T间期延长综合征
主要是针对病因治疗，去除诱因，如补充钾、镁、 停止使用延长Q-T间期的药物等。发作TDP时治疗的 关键在于缩短Q-T间期。可选用： ①异丙肾上腺素静滴，从2ug/min开始，直至心率 达100－120次/分，使心率加快，缩短Q-T间期， 起到人工心脏起搏同样的作用。但异丙肾上腺素 增加心肌耗氧量，诱发室早、心肌缺血等，对冠 心病、器质性心脏病者均不适宜。 ②可施行暂时性人工心脏起搏，也可经食道心房起 搏，起搏频率90－100次/min。心率加速后可消 除复极的不均匀与长短周期。
编辑课件ppt14t型室早诱发多形性室速编辑课件ppt15扭转型室速由于长短周期所诱发编辑课件ppt16完全性房室传导阻滞合并扭转型室速注意t波与u波深倒置tu融合qt间期明显延长编辑课件ppt171985年schwartz提出的原发性lqts的诊断标准如下
Q-T 间 期 延 长 综 合 征
江苏省人民医院 吴萃文
临床表现
以发作性晕厥为主要表现，其原因是发生 尖端扭转型室速（Torsades depointes,TDP） 或心室颤动（Ventricular fibrillation,VF）,可 自然终止，亦可导致猝死。不发作时无明显症状 与体征。 药物中毒时所致的TDP多发生于服药后的第一 周内甚至首次服药后如奎尼丁晕厥、安搏律定 引起的TDP。 原发性LQTS发病前都有劳累、情绪刺激等诱发 因素。
（3）室性早搏：发生TDP前室早的频度与 复杂性可增加。 （4）出现心动过缓或形成长-短周期：药物、 低钾引起的TDP发生前多有心动过缓。长短周期可增加心室肌复极的不均匀，容易 诱发折返激动及TDP。长周期往往是室性 早搏的代偿间歇，其后为窦性心搏，后面 为第二个室早，形成长-短周期。
长QT间期综合征PPT医学课件
抗惊厥药物：卡马西平，非而氨酯，磷苯妥延长综合征）较少见， 到目前为止，其确切的发病率尚无精确的流行病学 资料，根据大系列家族调查，估计其发病率为 1/7000
5
分为心律失常事件和心电图异常。心律失常事件通 常表现为TdP，持续时间长者可引发晕厥、心脏骤 停或VF而猝死。未经治疗的患者，自然病程表现为 晕厥反复发作，最终可能引起猝死。由于部分患者 的首发表现即为猝死，因此对无症状患者进行治疗 非常必要。LQTS患者可伴有房性心律失常，如心 房颤动。
有应激 无应激
先天性耳聋
家族史+
家族成员中有明确的本征患者++
直系亲属中有30岁以下不明的心脏性猝死
3 2 1 2 1 1 0.5
2 1 0.5
1 0.5
22
<1分，本征的诊断可能性小 2-3分，本征的诊断可能性为临界型 >4分，本征的诊断可能性大
排除对心电图指标有影响的药物或其他疾患 采用Bazett公式计算： QTc=QT /√RR 若尖端扭转性室速与晕厥同时存在，计分只取二 者之
25
2.植入式心脏复律除颤器 (ICD) 发生过心脏停搏或在服用β受体阻滞剂的情况下仍
发生晕厥的患者需考虑ICD治疗，对伴有耳聋的JLN 综合征、带有2个或多个突变的有症状患者应采用 预防性ICD治疗。由于ICD治疗是终生治疗，且有 并发症，因此对年轻患者治疗前应充分评估风险/ 获益比。
26
QTc延长 T-U波畸形 T波电交替
14
随QTc延长TdP发生的危险性呈指数样增长 QTc每增加10ms，TdP发生的危险性增加5%-7% QTc＞500ms，TdP发生的危险性增加2-3倍
15
扁平T波，双峰T波，U波T波融合，T波降支延缓和 延长
5
分为心律失常事件和心电图异常。心律失常事件通 常表现为TdP，持续时间长者可引发晕厥、心脏骤 停或VF而猝死。未经治疗的患者，自然病程表现为 晕厥反复发作，最终可能引起猝死。由于部分患者 的首发表现即为猝死，因此对无症状患者进行治疗 非常必要。LQTS患者可伴有房性心律失常，如心 房颤动。
有应激 无应激
先天性耳聋
家族史+
家族成员中有明确的本征患者++
直系亲属中有30岁以下不明的心脏性猝死
3 2 1 2 1 1 0.5
2 1 0.5
1 0.5
22
<1分，本征的诊断可能性小 2-3分，本征的诊断可能性为临界型 >4分，本征的诊断可能性大
排除对心电图指标有影响的药物或其他疾患 采用Bazett公式计算： QTc=QT /√RR 若尖端扭转性室速与晕厥同时存在，计分只取二 者之
25
2.植入式心脏复律除颤器 (ICD) 发生过心脏停搏或在服用β受体阻滞剂的情况下仍
发生晕厥的患者需考虑ICD治疗，对伴有耳聋的JLN 综合征、带有2个或多个突变的有症状患者应采用 预防性ICD治疗。由于ICD治疗是终生治疗，且有 并发症，因此对年轻患者治疗前应充分评估风险/ 获益比。
26
QTc延长 T-U波畸形 T波电交替
14
随QTc延长TdP发生的危险性呈指数样增长 QTc每增加10ms，TdP发生的危险性增加5%-7% QTc＞500ms，TdP发生的危险性增加2-3倍
15
扁平T波，双峰T波，U波T波融合，T波降支延缓和 延长