引起高血压的原因及各类降压药的作用--论文
抗高血压药物论文
临床上常用的抗高血压药物的种类，各类药物的特点及抗高血压药物应用原则【摘要】抗高血压药物种类繁多，而各类药物都有其独特作用和适应证。
如何结合高血压的病理生理特点恰当地选择降压药物，仍是一大难题。
在临床中，要掌握抗高血压药的用药原则，采取科学的选药策略和合理的应用措施，为高血压患者提供科学合理的用药指导。
【关键词】抗高血压药物合理应用临床高血压可以引起患者心、脑、肾等器官的损害，并与糖、脂代谢紊乱和糖尿病有密切关系，明显降低患者的生活质量，严重时甚至危及生命。
如何结合高血压的病理生理特点恰当地选择降压药物，仍是一大难题。
因此，控制血压、合理应用抗高血压药具有重要的临床意义。
常用抗高血压药的分类利尿剂：利尿剂又分为酚噻嗪类、袢利尿剂、醛固酮受体拮抗剂。
其中酚噻嗪类药用于充血性心力衰竭、老年高血压、单纯收缩期高血压；强制性禁忌证为痛风；可能禁忌证为妊娠。
袢利尿剂用于肾功能不全，充血性心力衰竭。
醛固酮受体拮抗剂用于充血性心力衰竭，心梗后；强制性禁忌证为肾功能衰竭，高血钾症。
β受体阻滞剂：β受体阻滞剂用于心绞痛、心梗后、快速心率失常、充血性心力衰竭；强制性禁忌证为Ⅰ-Ⅱ度房室阻滞、哮喘、慢性阻塞性肺疾病；可能禁忌证为周围血管病糖耐量减低经常运动者。
二氢吡啶类钙通道阻滞剂：用于周围血管病、妊娠及老年单纯收缩期高血压、心绞痛；可能禁忌证为快速心律失常。
而维拉帕米、地尔硫卓用于心绞痛、颈动脉粥样硬化、室上性心动过速；强制性禁忌证为Ⅱ-Ⅲ度房室传导阻滞、充血性心力衰竭；可能禁忌证为充血性心衰。
α受体阻滞剂：用于前列腺增生、高血脂症；强制性禁忌证为体位性低血压；可能禁忌证为充血性心衰。
血管紧张素转换酶抑制剂：用于充血性心力衰竭、心梗死后左室功能不全，非糖尿病肾病/1型糖尿病肾病、尿蛋白：强制性禁忌证为妊娠、高血钾、双侧肾动脉狭窄。
血管紧张素Ⅱ受体阻断剂：用于2型糖尿病肾病、蛋白尿、糖尿病微量白蛋白尿、左室肥厚、ACEI所致的咳嗽；强制性禁忌证为妊娠、双侧肾动脉狭窄。
高血压的原理和应用论文
高血压的原理和应用论文1. 概述高血压是全球范围内最常见的慢性疾病之一，也是导致心脑血管疾病的重要危险因素。
本文将探讨高血压的原理和应用，包括高血压的定义、病因、诊断、治疗和预防等方面的内容。
2. 高血压的定义高血压指的是持续性的动脉血压超过正常范围。
通常将血压分为收缩压和舒张压，收缩压表示心脏收缩时的血压，舒张压表示心脏舒张时的血压。
根据世界卫生组织的分类标准，成人静息血压超过140/90 mmHg即可被诊断为高血压。
3. 高血压的病因高血压是一种复杂的疾病，其病因包括遗传因素、环境因素以及生活方式等多种因素的综合作用。
以下是一些常见的高血压病因：•遗传因素：高血压在一定程度上与家族遗传有关，有家族史的人患高血压的风险更高。
•年龄因素：随着年龄的增长，血管弹性降低，导致血压升高的概率增加。
•生活方式：不健康的生活方式，如高盐饮食、缺乏运动、吸烟和饮酒等，都可能增加高血压的发生风险。
•其他疾病：一些慢性疾病，如肾脏疾病、内分泌紊乱和肥胖等，也与高血压相关。
4. 高血压的诊断诊断高血压需要测量血压和进行一系列的体检。
以下是一般的高血压诊断流程：1.定期血压测量：通过血压计测量患者的收缩压和舒张压。
2.体检：医生会进行相关的体检，包括体重、身高等指标的测量，以及心脏和血管系统的检查。
3.实验室检查：一些实验室检查可以帮助确定高血压的原因，如血液检查、尿液检查和心电图检查等。
4.高血压分级：根据测量结果，将高血压分为不同的分级，以便进行进一步的治疗。
5. 高血压的治疗根据高血压的程度和患者的具体情况，可以选择不同的治疗方法。
以下是一些常见的高血压治疗措施：•生活方式干预：包括改变饮食习惯、增加体力活动、戒烟和限制酒精摄入等。
•药物治疗：针对不同的患者情况，医生可能会开具降压药物，如利尿剂、β受体阻滞剂和钙通道阻滞剂等。
•心理干预：在高血压治疗中，心理健康的重要性不能被忽视，可以尝试通过放松训练、心理咨询等方式减轻心理压力。
高血压病的病因机理及药用药物分析论文
高血压病的病因机理及药用药物分析论文高血压病归属于中医“眩晕”“头痛”范畴。
其病因病机比较复杂，多因风、火、痰、瘀、虚致病，病机为阴阳平衡失调，病位主要在肝、心、肾，证候表现为本虚标实［11～16］。
高血压病常见中医证候的流行病学调查也显示肝阳上亢、肝肾阴虚、阴虚阳亢是高血压病的主要证候；“肝肾阴虚，肝阳上亢”被认为是高血压最重要的中医病机。
本研究采用的QYHJ正是针对这一病机的防治高血压验方。
QYHJ以滋阴潜阳、平肝熄风立法组方。
方中地黄滋肾水，补肝血，坚阴而凉血，以平抑肝之相火，为君药；钩藤清热平肝，熄风泻火止眩晕，为臣药；女贞子养肾阴、牡蛎等清肝潜阳，以助钩藤清热平肝之力，为佐药。
总观全方，养血滋阴药与潜镇之品合用，以肝肾同治，标本兼顾，柔肝潜阳，全方共奏滋阴潜阳、平肝熄风的功效。
在青年人、黑人和肥胖者中高血压及临界高血压患者的交感神经系统活动增强。
交感神经系统活动增强促进及维持高血压的发生，其主要作用是由于交感神经系统激活可导致外周血管阻力增高，心排血量增加，以及对肾脏排泄功能的影响。
心排血量的增加主要是由于心率增快，心指数增高。
外周血管阻力增高，心排血量增加导致的血压增高可通过压力排钠机制增加肾排钠排水，使循环血容量减少，进一步激活肾交感神经系统。
以上现象主要是由于自主神经功能紊乱和亢进引起的，儿茶酚胺类介质和交感神经异常在高血压发病过程中起很重要的作用。
SHR是Okamoto和Aoki于1963年培育成功的高血压模型大鼠，SHR的血压随周龄的增加而增高。
一般5～7周龄为SHR的高血压前期，4～6月龄为高血压早期，12～14月龄为高血压晚期。
SHR的高血压发生机制不甚明确，其发病涉及多个系统及因素，SHR的病理表现一般也见于人类的高血压病，与人类原发性高血压有很多共同特征，是迄今研究原发性高血压的最主要、最常用的动物模型。
Dickhout等比较了2，3，4，6周龄的SHR与WKY大鼠心率、血压和体质量，结果发现，2，3，4，6周龄时SHR与WKY大鼠的体质量无明显差异；2，3周龄时SHR与WKY大鼠的收缩压亦无明显差异，4周龄时显示出SHR的收缩压较WKY大鼠有所增高，在6周龄时明显增高；2，3，4周龄的SHR心率较WKY大鼠明显增高，6周龄时差别不明显，10～12周龄和20周龄时WKY大鼠的收缩压及心率均呈增高趋势；SHR的心脏指数随心率的增加而增加。
高血压课题研究论文(五篇)：高血压药物治疗研究分析、高尿酸血症发病机制及药物治疗研究…
高血压课题研究论文（五篇）内容提要：1、高血压药物治疗研究分析2、高尿酸血症发病机制及药物治疗研究3、原发性高血压药物联合治疗临床疗效4、难治性高血压与中医体质相关性分析5、药物治疗高血压患者临床疗效分析全文总字数：17642 字篇一：高血压药物治疗研究分析高血压药物治疗研究分析【摘要】高血压是以血压持续上升，长期超过正常值为特征的慢性疾病，目前与冠心病、糖尿病列为危害人类健康的三大疾病，高血压不仅影响患者的身心健康，对其生活和工作也造成极大影响，若不及时控制和治疗，长期高血压容易引发其他严重心血管疾病，是促进冠状动脉粥样硬化进展的主要原因之一。
治疗高血压主要以降压为主，目前临床常用的高血压治疗药物有很多，本文将详细对高血压药物展开研究分析，具体论述其治疗效果和方法。
【关键词】高血压；药物治疗；研究进展高血压属于常见的心血管疾病，从流行病学角度分析，高血压的好发人群为老年人和肥胖人群，近些年来，随着人们饮食、生活习惯的改变，老龄化问题加剧，高血压的发病率逐年上升，如何良好控制和治疗高血压疾病已成为全球性关注的问题之一[1-2]。
临床大部分高血压患者均为II期和III期，由于老年人的身体机能随年龄的上升而下降，很多老年人存在肝肾功能下降，体脂堆积、肌肉减少，进而对营养物质的代谢能力就会下降，最终引发高血压，此病无法彻底根治，只能长期服药控制[3]。
下文将系统的阐述高血压疾病特点以及药物治疗效果。
1高血压的临床疾病特点一个健康人的收缩压水平≤140mmHg，舒张压水平≤90mmHg,而高血压患者在世界卫生组织中的判断为当血压水平超出正常值。
导致高血压产生的原因有很多，由血液循环障碍导致动脉血管外周阻力增大；肾功能障碍使得肾小球过滤临床下降，导致血容量增高、血压上升；中枢神经障碍引发高血压；长期紧张的精神压力导致体内肾上腺素增多，机体大脑皮质处于兴奋状态，血管收缩、舒张功能障碍，最终引发高血压；长期暴饮暴食，过量摄入脂肪、蛋白质、胆固醇及油腻性食物，导致血脂水平上升；年龄增高，机体代谢功能和血压调节能力衰退，脂质物质堆积冠状动脉血管内导致高血压发生[4-5]。
【论文】高血压综述论文
【关键字】论文高血压的的特征及其预防摘要：随着现代生活节奏的逐渐加快和人们生活压力的逐年增大，以往在我们的一贯印象中只属于老年人群体的一些疾病也出现了病患年轻化的趋势。
高血压便是其中的一种。
因此，如何预防高血压疾病的发生也逐渐成为医学界关注的焦点。
了解高血压的病理特征和临床症状对于研究针对性的防治措施的作用自然显得愈发重要。
关键词：高血压特征预防理论部分——高血压的定义及其特征一、高血压的医学定义和致病原因所谓高血压，顾名思义就是以人体内血压异常增高为主要特征的一种心脑血管疾病。
当一般人的舒张血压高于90mmHg，收缩血压高于140mmHg时即可判定出现高血压症状。
通常情况下，如果长期神经紧张或者情绪激动的人，其大脑内的高级神经皮层活动就会产生障碍，继而诱发大脑皮层及皮层下血管运动神经系统的调节障碍，从而全身小动脉痉挛，产生动脉压增高而产生头晕、心悸、耳鸣、昏厥等临床患病特征。
严重时可能危及生命。
通过医学界对高血压多年的研究发现，诱发高血压症状的主要因素有下面几点：一、遗传因素：多组研究数据表明，高血压有明显的家族遗传特征。
若父母均出生于有高血压病史的家庭，则他们的子女未来患上高血压的几率可达75%以上。
2、环境因素：现代人因环境因素患高血压的案例呈逐年上升态势。
通过对多个因环境因素产生的病例的调查，基本上可以得出以下几种可致病因素：1、饮食因素：随着生活水平的逐年提高，人们的日常饮食中，带油腻的食物（如大鱼大肉，油脂调料等）的比例也越来越高。
有很多时候几乎可以达到百分之百。
另外，过多的烟酒应酬也是高血压发病的导火线之一。
2、精神因素：现代人长期为工作和家庭奔波。
长时间精神紧张，生活压力大。
心脑血管的日常负荷早已超过健康水平，极易诱发。
c运动因素：生活压力大的人们越来越缺乏运动，光吃不练，体重超标。
d药物因素：现代人过分依赖药物，特别是部分年轻人为解决一些难言之隐，过分依赖计生类药物。
患高血压的几率既然也就越来越高。
高血压医学论文综述
⾼⾎压医学论⽂综述 在医学领域中，⾼⾎压是最常见的慢性病，也是⼼脑⾎管病最主要的危险因素。
下⽂是店铺为⼤家整理的关于⾼⾎压医学论⽂的内容，欢迎⼤家阅读参考! ⾼⾎压医学论⽂篇1 浅谈⾼⾎压健康指导 摘要：⾼⾎压病是危害⼈类⾝⼼健康的⼀种重要的慢性疾病，其多发于中⽼年⼈群中，是造成⼼⾎管意外及脑卒中的最主要危害因素，与此同时，也会引发慢性的闭塞性周围⾎管疾病及充⾎性的⼼⼒衰竭、肾功能衰竭及动脉瘤等。
据全国进⾏的3次较⼤规模的⾼⾎压普查结果显⽰，我国年龄在65岁以上⼈群中患⾼⾎压者约35%，其中67.5%的患者⾎压未得到控制，其原因包括随意增减药量、未规律服药、随意换药，为按时测量⾎压或规律服药⼀段时间⾎压正常后停药，表现症状时服药等原因，出现服药-停药-服药循环.因此，在对⾼⾎压患者进⾏护理治疗时不仅需要考虑其病因及临床症状等，还应综合考虑患者的个体情况，制定有针对性且适宜⾼⾎压个体患者的健康指导计划，有效地进⾏健康宣教，从⽽提⾼⾼⾎压患者的⾃我保健意识和对治疗的依从性。
关键词：⾼⾎压病;健康指导 1⾼⾎压的概念 ⾼⾎压是指体循环动脉收缩压和(或)舒张压的持续升⾼。
2⾼⾎压诊断标准 ⽬前我国采⽤国际上统⼀的诊断标准，即在⾮药物情况下，连续2次或2次以上⾮同⽇重复测量的⾎压值达到收缩压≥140mmHg和(或)舒张压≥90mmHg。
3⾼⾎压分级 3.1⾼⾎压如何分级⾼⾎压从病因上分为：①原发性⾼⾎压(⾼⾎压病)95%的⾼⾎压都属于这种情况，⼀般中⽼年⼈的⾼⾎压都是这种⾼⾎压，降压治疗保护重要器官就⾏了;②继发性⾼⾎压(症状性⾼⾎压)占到5% 最常见的是肾脏不好的患者。
3.2依据⾎压升⾼程度的不同，将⾼⾎压分为3级。
临界⾼⾎压：收缩压140~150mmHg;舒张压90~95mmHg;⾼⾎压1 级(轻度)：收缩压140~159mmHg;舒张压90~99mmHg;⾼⾎压2 级(中度)：收缩压160~179mmHg;舒张压100~109mmHg;⾼⾎压3 级(重度)：收缩压≥180mmHg;舒张压≥110mmHg。
高血压病及防治论文 (1)
毕业论文 (设计）题目：高血压病及防治学生姓名：胡文斌学院：中南大学继续教育学院办学单位：专业班级：完成时间：指导老师：吴杰论文登记表序号__题目高血压病及防治摘要高血压是常见的心血管疾病，常引起心、脑、肾等脏器的并发症，可导致脏器的功能衰竭，严重危害人类的健康。
因此，提高大众高血压防治知识，全面提高大众对高血压危害的认知，自觉养成健康的生活方式，减少高血压所引起的危害负担，对及早预防及时治疗有极其重要的意义。
[1]关键词：高血压；并发症；防治；合理饮食Abstractypertension is a common cardiovascular disease, often cause heart, brain, kidney and other organs of the complications, can lead to organ function failure, serious damage to human health. Therefore, improve the mass prevention and control of hypertension magistrate, improving the public to the risks of high blood pressure, consciously develop a healthy lifestyle, reduce the burden of high blood pressure caused by the early preventive treatment has extremely vital significance.Key words: high blood pressure; Complications; Prevention and control; Reasonable diet.目录绪论................................................................................................................... ..2一.高血压的并发症. (4)二．高血压产生的主要原因 (5)三．高血压病人的饮食 (6)四．高血压的治疗 (7)1 .生活调理 (7)2. 均衡饮食 (7)3.药物治疗 (8)五.高血压患者的注意事项 (9)六.结论 (10)参考文献 (10)正文绪论：现代社会发展速度越来越快，人们的生活节奏也随之加快,高血压患者越来越多。
抗高血压药物论文
抗高血压药物论文抗高血压药物种类繁多，每种药物都有其独特的作用和适应证。
因此，在临床上如何结合高血压的病理生理特点，恰当地选择降压药物，仍然是一个大难题。
掌握抗高血压药的用药原则，采取科学的选药策略和合理的应用措施，为高血压患者提供科学合理的用药指导，具有重要的临床意义。
高血压可以引起患者心、脑、肾等器官的损害，并与糖、脂代谢紊乱和糖尿病密切相关，严重时甚至危及生命。
因此，控制血压、合理应用抗高血压药具有重要的临床意义。
常用的抗高血压药物包括利尿剂、β受体阻滞剂、二氢吡啶类钙通道阻滞剂、α受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体阻断剂。
每种药物都有其适应证和禁忌证，需要医生根据患者的具体情况进行选择和应用。
使用降压药治疗，虽然能控制高血压，但不能治愈。
因此，需要长期治疗。
在血压降到所要求的水平后，药量及服药次数应减至最小有效量，长期坚持治疗有利于减少并发症及死亡率。
因此，持之以恒原则是非常重要的。
除临界高血压、轻度高血压、阵发性高血压、继发性高血压外，凡有药物治疗指征者，均应终身治疗。
服用过量药物会导致血压骤降，这对于人体的动脉血压来说是非常危险的。
血压是血液流向组织器官的动力，它对于保障各组织器官所需的血流量具有至关重要的意义。
如果血压骤降导致全身各组织器官血供不足，那么心、脑、肝、肾等重要器官就会因低氧而发生机能障碍，甚至可能造成不良后果。
删除段落药物治疗的副作用：药物治疗是目前医学界常用的治疗方法之一，但是，药物治疗也会带来一定的副作用。
药物副作用是指在治疗疾病的同时，由于药物的特异性作用，导致机体发生不良反应的现象。
药物副作用的发生率与剂量、用药方式、药物种类、患者个体差异等因素有关［6］。
药物治疗是医学界常用的治疗方法之一，但是，药物治疗也会带来一定的副作用。
药物副作用是指在治疗疾病的同时，由于药物的特异性作用，导致机体发生不良反应的现象。
药物副作用的发生率受到剂量、用药方式、药物种类、患者个体差异等因素的影响。
关于高血压药的毕业论文
关于高血压药的毕业论文高血压是一种常见的慢性疾病，严重影响了人们的健康和生活质量。
随着现代生活方式的变化，高血压的发病率越来越高，逐渐成为社会公共卫生问题之一。
为了控制和降低高血压患者的血压，人们研制出了多种治疗高血压的药物。
本篇论文将介绍高血压药物的分类和作用机制。
一、高血压药物的分类高血压药物可以按照不同的作用机制进行分类，常见的分类方法有以下几种：1. 利尿剂：利尿剂主要通过增加尿液排出量来减少血浆和体液容量，降低血压。
常见的利尿剂有噻嗪类利尿剂和袢利尿剂。
2. β受体阻滞剂：β受体阻滞剂通过阻断交感神经对心脏的刺激，减慢心率和减少心输出量，从而降低血压。
3. 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：ACEI通过抑制血管紧张素转换酶的活性，降低血管紧张素Ⅱ的合成，减少血管收缩，从而降低血压。
4. 血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）：ARB通过阻断血管紧张素Ⅱ与其受体的结合，降低血管紧张素Ⅱ的活性，减少血管收缩，从而降低血压。
5. 钙通道阻滞剂：钙通道阻滞剂通过阻止钙离子进入心肌细胞和平滑肌细胞，减少收缩力和血管张力，从而降低血压。
二、高血压药物的作用机制高血压药物通过不同的作用机制来降低血压，常见的作用机制包括以下几种：1. 扩张血管：钙通道阻滞剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂可以阻断血管收缩因子的活性，使血管扩张，从而降低血压。
2. 减少心脏负荷：β受体阻滞剂和血管紧张素转换酶抑制剂可以减慢心率和减少心输出量，降低心脏负荷，从而降低血压。
3. 减少血浆和体液容量：利尿剂通过增加尿液排出量来减少血浆和体液容量，降低血压。
4. 抑制血管紧张素的合成或活性：血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂可以抑制血管紧张素的合成或活性，从而减少血管收缩，降低血压。
5. 平衡交感神经和副交感神经系统的活性：β受体阻滞剂可以阻断交感神经对心脏的刺激，减少心脏负荷和收缩力，降低血压。
总结起来，高血压药物通过扩张血管、减少心脏负荷、减少血浆和体液容量、抑制血管紧张素的合成或活性、平衡交感神经和副交感神经系统的活性等多种作用机制来降低血压。
高血压的发生原因和调节机制
高血压的发生原因和调节机制高血压是一种常见的疾病，其发生原因和调节机制是一个复杂且多方面的问题。
本文将从病因学和生理学的角度探讨高血压的发生原因，并分析调节机制。
一、高血压的发生原因高血压的发生原因是多种多样的。
以下是一些常见的原因：1. 遗传因素：遗传是高血压的一个重要因素。
许多研究表明，高血压在家族中具有明显的聚集性，如果一个人的亲属中有高血压的人，那么他的患病风险也会相应增加。
2. 饮食因素：不良的饮食习惯也是导致高血压的一个重要原因。
高盐饮食、高油脂饮食、高糖饮食等都会增加高血压的风险。
此外，缺乏膳食纤维、维生素和矿物质等营养素也可能导致高血压的发生。
3. 生活方式因素：不良的生活方式也是高血压的危险因素之一。
长期不运动、经常熬夜、吸烟和酗酒等不健康的生活方式都会增加高血压的患病风险。
4. 精神因素：长期处于紧张、焦虑的心理状态也可能导致高血压的发生。
心理压力会影响神经内分泌系统的调节，从而导致血压升高。
二、高血压调节机制高血压的调节机制是非常复杂的，涉及多个生理系统的相互作用。
以下是其中一些重要的调节机制：1. 神经调节：神经系统通过控制血管张力和心脏的收缩力来调节血压。
交感神经和副交感神经在这一过程中起到关键作用。
交感神经的兴奋会导致血压升高，而副交感神经的兴奋则会使血压下降。
2. 激素调节：多种激素对血压的调节起到重要作用。
例如，肾上腺素和去甲肾上腺素会引起血管收缩，从而导致血压升高；而肾素-血管紧张素-醛固酮系统通过控制体液盐水平衡来调节血压。
3. 肾脏调节：肾脏是调节血压的重要器官之一。
肾小球滤过率的调节会影响钠、水和废物的排泄，从而对血压产生影响。
肾小管对钠的重吸收程度也会对血压水平产生调节作用。
4. 血管调节：血管壁的平滑肌细胞可以通过调节血管的收缩和舒张来调节血压。
血管内皮细胞还能分泌多种调节物质，如一氧化氮，对血管张力和血压产生调节作用。
总结：高血压的发生原因是复杂的，包括遗传因素、饮食因素、生活方式因素和精神因素等。
抗高血压药物毕业论文
抗高血压药物毕业论文高血压是一种长期、持续性的疾病，会增加心血管疾病、肾病以及脑血管事件的风险，对健康造成重大影响。
目前，临床上治疗高血压的主要方式是药物治疗，其中包括各种抗高血压药物。
本篇毕业论文主要探讨抗高血压药物的临床应用和副作用。
一、常用抗高血压药物1. 利尿剂利尿剂可以减少体内的钠和水分，从而减少血液容量，降低血压。
常用的利尿剂有袢利尿剂和噻嗪类利尿剂。
袢利尿剂会直接影响肾脏的袢曲小管，刺激钠、氯离子的排泄，同时增加钾离子的排泄。
噻嗪类利尿剂作用机理类似，但与袢利尿剂相比，钾的排泄相对较少。
2. ACEI/ARBACEI和ARB是抑制肾素-血管紧张素系统的药物。
ACEI可以抑制血管紧张素Ⅰ的生成，从而导致血管紧张素Ⅱ的生成减少，血压下降；ARB则是直接与血管紧张素Ⅱ受体结合，防止血管紧张素Ⅱ的生物学效应。
尽管ACEI和ARB的作用机理不同，但两者的作用效果相似。
3. 钙通道阻滞剂钙通道阻滞剂可以抑制血管平滑肌的收缩，从而导致血管扩张。
钙通道阻滞剂也可减缓心率和心肌收缩力，降低心脏负担，对心肌缺血也有一定的保护作用。
4. β受体阻滞剂β受体阻滞剂对心率、心排出量和外周血管阻力都有影响。
它可以抑制肾上腺素和去甲肾上腺素的作用，从而减少心率和心脏的负荷，降低血压。
β受体阻滞剂治疗高血压时，常常与其他降压药物联合使用。
二、药物副作用1. 利尿剂利尿剂在使用时会影响肾脏功能，特别是长期使用大剂量的利尿剂会导致肾功能降低。
此外，利尿剂使用也容易导致低血压、电解质紊乱等不良反应。
2. ACEI/ARBACEI和ARB的主要副作用是干咳和低血压。
干咳是因为ACEI抑制了肾素-血管紧张素系统的另一条代谢通路，导致缓激肽的水平升高，从而引起咳嗽。
低血压可能是因为ACEI和ARB降低了血管紧张素Ⅱ的水平，使血管舒张，从而导致血压降低。
3. 钙通道阻滞剂钙通道阻滞剂可能会引起不适应，如头晕、腹泻、纳差等。
长期使用可能会导致心脏传导阻滞和心动过缓。
抗高血压药物合理应用论文
抗高血压药物的合理应用【摘要】高血压是严重危害人民健康的常见病。
治疗高血压的六大类第一线降压药物是：利尿药、β受体阻断药、ace抑制药、钙通道阻断药、α1受体阻断药、血管紧张素ii受体阻断药。
高血压的病理生理情况也有很大个体差异，因此应根据病情并结合药物特点合理应用。
【关键词】高血压药物；合理应用高血压是严重危害人民健康的常见病。
世界各国人群高血压的患病率高达10%～20%，并可引起心、脑、肾等并发症，包括脑卒中、心肌梗死、心功能不全及肾功能不全等。
世界卫生组织-国际高血压学会规定未应用降压药物者的血压≥140/90 mm hg（18.7/12.0 kpa）即可诊断为高血压。
抗高血压药物能有效地控制血压，防止或减少心、脑、肾等并发症的发生，从而提高患者的生活质量。
高血压的药物治疗始于20世纪40年代，应用镇静药与硫氰酸盐类治疗高血压，但降压作用短暂且不稳定。
50年代开始应用神经节组断药六甲溴胺，以后随着发现的数种神经节阻断药如美卡拉明、潘托铵、潘必啶等，这类药物具有强效的降压作用，但因同时阻断副交感神经节，不良反应较多，目前主要用于高血压危象和外科手术中的控制性降压。
此时期又发现另外几类重要降压药物：肼屈嗪为血管平滑肌扩张药，降压作用大；噻嗪类药物排钠利尿，降低心排出量和外周血管阻力，单用或与其他抗高血压药联合应用，目前认为治疗高血压的基础药物；胍乙啶与利血平同属交感神经末梢阻断药，所能有效降低血压，但因神经系统与消化系统不良反应较多，很快被随后问世的不良反应较少的药物替代。
60年代为抗高血压药物研究史上的重要阶段，除出现中枢性降压药（甲基多巴、可乐定）和血管扩张药物（二氮嗪）外，还出现两类重要的抗高血压药物，即β受体阻断药（普奈洛尔）和钙通道阻断药（硝苯地平、维拉帕米、地尔硫卓等）。
此后，选择性α1受体阻断药（哌唑嗪等）、钾通道开放药（米诺地尔等）以及选择性咪唑啉α1受体激动药（莫索尼定、利美尼定）相继出现，极大地丰富了抗高压药物。
高血压的病因机制与药物治疗
高血压的病因机制与药物治疗引言：高血压，即动脉血压持续升高，是一种常见的慢性代谢性疾病。
据统计，全球范围内已有数以亿计的人受到高血压的困扰。
高血压患者通常没有明显的早期症状，但长时间不加以控制和治疗，则会导致严重并发症如心脏病、中风等。
本文将探讨高血压的病因机制和目前常用的药物治疗方法。
一、高血压的病因机制分析1. 遗传因素：家族史是高血压形成的重要影响因素之一。
多项科学研究表明，如果有一位或多位一级亲属患有高血压，在个体发生该疾病的风险增加。
2. 生活方式因素：不良生活习惯如饮食过量、咸味过重、长时间处于体力劳动或工作紧张等均可导致患上初级桑间隔缺损这类结构性心脏异常疾病恶化或复发。
3. 心理因素：长期处于精神紧张、情绪波动等不良心理状态下，可能导致神经内分泌失调和自主神经功能异常，从而引起血压升高。
4. 其他疾病因素：慢性肾脏疾病、甲亢、库欣氏综合征以及原发性醛固酮增多症等都可引发高血压。
二、常用药物治疗方法1. 利尿剂：利尿剂通过促进尿液排泄来减少体液容积，进而降低血容量和血压。
氯噻地噻（又称为“噻嗪类”）是最常见的利尿剂之一，与其他抗高血压药物联合使用可以提高其降压效果，并减少不良反应的发生率。
2. 钙离子拮抗剂：钙离子拮抗剂能阻断钙离子进入血管平滑肌细胞，从而使血管扩张并降低外周阻力。
常见的钙通道阻滞剂包括非二氢吡啶衍生物和二氢吡啶衍生物，这两种药物在降低血压方面均有良好的疗效。
3. β受体阻断剂：β受体阻断剂通过降低心脏收缩力和心率来减少心输出量，从而降低血压。
此类药物还可通过中枢神经系统的作用调节交感神经紧张性，具有降低周围血管阻力和延长舒张期等作用。
4. 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：ACEI是一类能抑制血管紧张素转换酶活性的药物。
它们能够抑制ATⅠ转化为ATⅡ，进而降低新生去甲肾上腺素的产量，并扩张外周血管。
此外，ACEI还能促进利尿和盐的排泄。
5. 血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）：ARB与ACEI具有相似的降压机制，但其结构不同。
关于高血压病的综述论文
关于高血压病的综述论文关于高血压病的综述大坝分院：刘云摘要：高血压病是指在静息状态下动脉收缩压和/或舒张压增高（>=140/90mmHg），常伴有脂肪和糖代谢紊乱以及心、脑、肾和视网膜等器官功能性或器质性改变。
高血压发病的原因很多，可分为遗传和环境两个方面。
另外，血液中缺乏负离子也是导致高血压的重要原因。
因此预防和治疗高血压有非常大的临床意义。
国内外高血压的现状：发达国家重视血压测量的规范。
欧洲血压测量建议（JHypertens2003，21：821）和美国血压测量建议（Hypertens2005，45：142）对血压测量的规范发挥重要作用。
西方发达国家重视高血压患者家庭自测血压，2005年Cuspidi报道意大利6家医院855例门诊高血压病人规律地进行家庭自测血压达75％，其中使用上臂式电子血压计占54％，腕式血压计19％，水银血压计或气压式血压计占23％。
中国医师协会2005年调查北京和上海门诊高血压患者3812例，每天自测血压的占6、8％，每月自测血压一次的41、7％，仅在头晕，头疼时自测血压占40、9％。
2007年5月至10月，卫生部心血管病防治中心和阜外医院调查北京部分功能社区9900例高血压患者，自测血压占30％。
自测血压不能全面推广的原因是多方面的，与血压计问题，医生认识和病人认识等均有关。
一项匈牙利医生调查分析，由于医生的认识而未开展自测血压的原因是：许多血压计未认证或不准确占74、9％，耽心病人被“血压”数值“迷住”占54、5％，多数病人未被适当培训占40、7％，耽心病人任意记录血压数值占11、9％。
我国现有高血压2亿人，高血压控制率小于10％，其中原因之一是病人不知道自己的血压水平，仅凭感觉用药。
相当多的农民从未测过血压，仅到医院就诊时才发现高血压，甚至发生了脑出血才发现高血压。
（一）高血压类型及易患人群根据血压升高的不同，高血压分为3级：临界高血压：收缩压140~150mmHg；舒张压90~95mmHg；1 级高血压（轻度）：收缩压140~159mmHg；舒张压90~99mmHg；2 级高血压（中度）：收缩压160~179mmHg；舒张压100~109mmHg；3 级高血压（重度）：收缩压≥180mmHg；舒张压≥110mmHg。
高血压的原理和应用论文
高血压的原理和应用论文高血压是一种常见的慢性疾病，主要特征是动脉血压持续升高。
近年来，高血压的发病率逐渐增加，在全球范围内造成了许多严重的健康问题。
探究高血压的原理对于预防和治疗该疾病具有重要意义。
本文将介绍高血压的原理及其应用研究，并提供一篇长度超过1200字的论文。
高血压的原理主要包括两个方面，即心输出量和外周阻力。
心输出量指的是单位时间内心脏泵血的量，而外周阻力是指在动脉血管中对血流的阻碍。
正常情况下，心输出量以及外周阻力的平衡能够维持正常的血压水平。
然而，一旦心输出量或外周阻力失去平衡，即可导致高血压。
高血压的发病原因多种多样，包括遗传因素、环境因素、生活方式和慢性疾病等。
其中，基因突变和遗传倾向是高血压的主要遗传因素之一、研究发现，高血压患者中一些基因的表达存在异常，与心血管系统、肾脏功能等相关。
此外，环境因素如高盐饮食、缺乏运动和长期压力暴露等也会对高血压的发生起到促进作用。
针对高血压的治疗方法包括药物治疗和非药物治疗。
药物治疗主要包括利尿剂、钙通道阻滞剂、β受体阻滞剂等，这些药物能够通过不同机制来改善心脏及血管功能，从而降低血压。
而非药物治疗主要包括生活方式干预和心理治疗等。
例如，减少盐分摄入、控制体重、增加体力活动以及学习应对压力的技巧等，这些方法均可以减轻高血压的症状。
针对高血压的应用研究有很多，以下是一篇题为《高血压患者血压控制效果分析及临床意义研究》的论文摘要，全文长度超过1200字。
摘要：目的：研究高血压患者血压控制效果及其对临床治疗的意义。
方法：选取2024年至2024年期间，在我院就诊的高血压患者200例为研究对象，分为控制组和对照组。
控制组接受规范治疗，包括口服降压药物、生活方式干预等措施；对照组仅接受口服降压药物治疗。
观察两组患者在治疗过程中的血压变化情况，以及治疗结束后1年内再发高血压的比例。
结果：控制组在治疗过程中血压的降低幅度明显高于对照组（P<0.05），且治疗结束后1年内再发高血压的比例明显低于对照组（P<0.05）。
高血压临床分类和病因及药物治疗 毕业论文
高血压临床分类和病因及药物治疗毕业论文一、高血压临床分类及病因1. 高血压的定义高血压是指血压值持续高于正常值，即收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg。
但高血压不是一种静态的疾病，而是一种具有动态变化特征的疾病。
因此，临床上将高血压分为原发性高血压和继发性高血压两类。
2. 原发性高血压原发性高血压又称为本底性高血压，是指没有明确的病因可以解释的高血压。
原发性高血压是高血压最常见的类型，占全部高血压患者的90%以上。
它的病因复杂，可能与家族遗传、环境因素、生活方式、神经内分泌等多种因素有关。
3. 继发性高血压继发性高血压是指由一些本身就会导致血压升高的疾病所致的高血压。
继发性高血压的病因就是导致高血压的原发性疾病，如肾脏疾病、内分泌疾病、心血管疾病、药物等。
二、高血压的药物治疗1. 降压目标临床上降压治疗的目标值应该是根据不同的患者特点、病情、年龄和合并症等选择合适的降压目标值。
例如年轻人、无并发症的高血压患者，可以选择较为严格的降压目标值，如收缩压＜130mmHg和舒张压＜80mmHg；而老年人、有心脏病等并发症的高血压患者，可以选择相对宽松的降压目标值，如收缩压＜140mmHg和舒张压＜90mmHg。
2. 药物治疗目前常用于降压治疗的药物有以下几种类型：（1）利尿剂利尿剂是第一线的抗高血压药，可通过负性反馈的方式起到降低血容量，缓解组织水肿，降低血压的作用。
常用的利尿剂有袢利尿剂、噻嗪类利尿剂和螺内酯，副作用包括低钾、低钠、高尿酸等。
（2）钙拮抗剂钙离子是心脏和平滑肌收缩的重要离子，钙拮抗剂可以通过抑制钙通道的开放，降低心肌和平滑肌细胞的钙离子进入，从而达到扩血管、改善血流、降低血压的作用。
常用的钙拮抗剂有二氢吡啶类、非二氢吡啶类和苯磺酸类等。
（3）ACEI/ARBACEI/ARB是通过抑制肾素-血管紧张素-醛固酮（RAAS）系统来降低血压。
ACEI 阻断血管紧张素转化酶，ARB阻断血管紧张素Ⅱ的受体，其中适应症和副作用类似。
饮食与高血压(论文)
饮食与高血压课程：现代家庭医学专业班级：XXXXXXXXXX姓名：XX学号：XXXXXXXX目录引言 (3)一、高血压产生的原因不良的生活习惯 (3)工作压力过重 (3)情绪变化 (3)遗传因素 (3)超重、肥胖 (3)吸烟 (4)饮酒 (4)二、高血压的危害心脏 (4)脑 (4)肾脏 (4)视网膜 (4)三、高血压预防及治疗措施合理膳食 (5)适量运动 (5)心理平衡 (5)总结 (5)引言：高血压病是指在静息状态下动脉收缩压和/或舒张压增高(>=140/90mmHg),常伴有脂肪和糖代谢紊乱以及心、脑、肾和视网膜等器官功能性或器质性改变，以器官重塑为特征的全身性疾病。
休息5分钟以上，2次以上非同日测得的血压>=140/90mmHg可以诊断为高血压。
临床上很多高血压病人特别是肥胖型常伴有糖尿病，而糖尿病也较多的伴有高血压，因此将两者称之同源性疾病。
糖尿病人由于血糖增高，血粘稠度增加，血管壁受损，血管阻力增加，易引起高血压。
由此可知高血压与糖尿病都与高血脂有关，因此防治高血压病与糖尿病都应该同时降血压、调节血脂。
现在人们的生活方式逐步进入一种高热量饮食，少运动消耗、工作节奏加快、竞争剧烈、精神高度紧张、焦虑的状态，由此造成高血压患病率的逐步上升，并正在呈现年轻化趋势。
所以在现在这个物资极度丰富的年代，注重合理膳食，才是保证身体健康的重中之重。
一、高血压产生的原因：高血压发病主要原因与高级神经活动障碍有关。
高血压病有原发性和继发性两种。
原发性高血压多发生在中年以上的人，以脑力劳动者居多；继发性高血压是其他疾病的一种症状，如肾脏、脑、血管及内分泌疾病可引起血压升高。
引发高血压的重要因素主要有以下几点：1、不良的生活习惯，饮食结构对高血压的发生和发展有着重要的影响，过多的钠盐、大量饮酒、膳食中过多脂肪的摄入，均可引发高血压。
另外经常熬夜的人易患高血压病，甚至发生中风。
2、工作压力过重，随着社会文明的不断进步，竞争也越来越激烈，人们生活节奏越来越快，各方面的压力也越来越大，随之，人体将产生一系列的变化，其中，体内的儿茶酚胺分泌增多，它们会引起血管的收缩，心脏负荷加重，引发高血压。
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引起高血压的原因及各类降压药的作用摘要抗高血压药用于治疗高血压。
血压的升高是某些疾病的一种表现。
高血压病人应该根据自己的病因合理选择降压。
根据药物在血压调节系统中的主要影响及部位，可将抗高血压药物分成以下几类：（一）主要影响血容量的抗高血压药，利尿药。
（二）β受体阻断药，普萘洛尔等。
（三）钙拮抗药，硝苯地平等。
（四）血管紧张素Ⅰ转化酶抑制剂，即影响血管紧张素Ⅱ形成的抗高血压药、卡托普利等。
（五）交感神经抑制药 1.主要作用于中枢咪唑啉受体部位的抗高血压药，可乐定等。
2.神经节阻断药，美加明等。
3.抗去甲肾上腺素能神经末梢药，利血平等。
4.肾上腺素能受体阻断药，α受体阻断药，哌唑嗪；α和β受体阻断药，拉贝洛尔。
（六）作用于血管平滑肌的抗高血压药，肼屈嗪等。
关键词高血压病；降压药；原因；作用；前言高血压病是世界各国最常见的心血管疾，尤其在老年人群中。
按发病它又分为原发性高血压及继发性高血压。
原发性高血压，约占90%，继发性高血压，约占5%～10%，其血压的升高是某些疾病的一种表现。
抗高血压药各类药物均有不同的药理作用特点，惟有掌握各种药物的作用特点才能正确选择和根据病情合理用药，以达到增强疗效减轻不良反应的目的。
正文1. 引起高血压的原因原发性高血压是冠心病、脑卒中、心肾功能衰竭主要的发病因素。
降压药的合理应用可以有效控制血压，减少心血管疾病及其并发症［1］。
美国［2］、欧洲［3］、中国等国家的高血压治疗指南将长效制剂列为高血压的重要治疗原则，主要在于长效制剂可以平稳控制血压，减少异常血压波动对心脏、血管及靶器官的损害作用。
血管紧张素是体内最强的缩血管剂，它可以使全身微动脉和静脉收缩，使肾上腺皮质释放醛固酮，对肾小管重吸收纳离子起促进作用，血管紧张素能直接收缩血管，可能是直接作用于肾小管而促进钠离子和水的重吸收引起肾小管潴留且直接作用于肾小管而抑制肾素的分泌从而使血压升高［4］。
2. 常用的抗高血压药物目前临床上常用的抗高血压药物主要有：影响血管紧张素2形成和作用药、钙通道阻断药、β受体阻断药、α受体阻断药、利尿药和血管扩张药等。
其他药在某些特定情况下也可以考虑使用。
2.1 血管紧张素转化酶抑制剂对于心血管疾病，目前普遍认为主要的机制是前肾素—血管紧张素以及激肽原在体内的转变过程［5］。
肾素（血管紧张肽原酶）刺激血管紧张素原释放一种非活性的10肽，血管紧张素I。
在血管紧张素转化酶的作用下，通过脱去C端His-Leu二肽，由血管紧张素I转化成为有生物活性的血管紧张素II。
后者是已知最强的缩血管物之一。
血管紧张素转化酶抑制剂是通过与血管紧张素转化酶作用而使血管紧张素II的生物合成得到抑制，从而达到降压的效果。
2.1.1 卡托普利卡托普利用于治疗原发性肾性高血压，尤其适用于治疗高肾素型高血压。
卡托普利为口服血管紧张素转化酶抑制药。
能抑制血管紧张素I转化酶的活性,阻止血管紧张素I转化为血管紧张素Ⅱ,同时使具有血管扩张作用的缓激肽水解减少,故引起血管扩张,血压下降,适用于各型高血压,尤其对高肾素性高血压疗效佳.通常用法为25mg/次,3次/d.与氢氯噻嗪合用,可增强其降压作用.卡托普利长期应用,可抑制血管壁增生,防止和逆转血管平滑肌发生重构提高动脉壁的顺应性,改善血流动力学,降低高血压患者的病死率和提高患者的生活质量。
2.2 钙拮抗药钙拮抗药是一类能选择性地减少慢通道的Ca2+内流，因而干扰了细胞内Ca2+的浓度而影响细胞功能的药物。
它曾称为钙通道阻滞药或钙内流阻滞药。
细胞内的Ca2+对细胞功能有极重要的作用，它是重要的细胞内第二信使，调节许多细胞反应和活动，参与神经递质释放、肌肉收缩、腺体分泌、血小板激活等，特别是对心血管系统的功能起到重要的作用。
钙拮抗药可阻滞C a2+进入细胞内，降低细胞内Ca2+浓度，从而抑制了Ca2+调节的细胞功能，故主要可对心血管方面产生影响，其中较重要的为对心脏的负性肌力、负性频率及负性传导作用和对血管平滑肌的舒张作用；对血小板聚集和释放也有一定的抑制作用；在大剂量时还能抑制兴奋-分泌偶联过程而影响一些激素（如胰岛素、促乏上腺皮质激素等）的分泌。
钙拮抗药的作用机制在于它可与Ca2+通道的特异部位（受体或位点）相结合而影响Ca2+经通道的内流。
现已知Ca2+通道有两类，一为受体调控的Ca2+通道，另一类为电压调控的Ca2+通道。
钙拮抗药对VOC的阻滞作用较强。
各类钙拮抗药由于其化学结构不同，对不同组织和器官（如血管、心脏；心肌和传导系统）具有不同的选择作用。
钙拮抗药在临床上多用于治疗心脏和血管系统疾病，如心律失常、高血压、心肌缺血性疾病（冠心病、心绞痛）、脑血管性疾病、慢性心功能不全等。
由于本类的各个药物的选择性作用不同而被用于不同的疾病。
2.2.1 硝苯地平硝苯地平用于原性或肾性高血压，对重证、恶性高血压或高血压脑病亦有疗效。
尚可用于治疗冠心病，尤一冠状动脉痉挛引起的心绞痛更佳。
常用于口服或舍下含服。
硝苯地平为二氢吡啶类钙拮抗剂,用于治疗心绞痛和高血压。
在欧洲和亚洲许多国家,对于突发性和暂时性血压增高(如不稳定型高血压、心绞痛或术后高血压),特别是高血压引起的昏迷、神志不清,临床常将硝苯地平胶囊剂内容物用注射器抽出经鼻腔给药,或将胶囊扎孔后舌下给药,能达到迅速降压效果。
但前者胶囊内容物移出不完全,剂量不准确;后者则存在一定危险。
由于硝苯地平不同给药途径的药动学、药效学性质、不良反应和严重程度各异,因此,寻找最佳给药途径可最大限度地发挥其治疗作用,降低可能风险。
2.3 β受体阻断药β受体阻断药主要应用：1．心律失常：此类药物使心肌的自律性降低，传导减慢，对多种原因所致的快速心律失常有效，如窦速、室上速。
对房性早搏也有效。
2．心绞痛：β受体阻断药减慢心率，降低心肌收缩力和心输出量，使心肌耗氧量降低，从而发挥抗心绞痛作用。
与硝酸酯类合用可取长补短，提高疗效。
3．高血压：β受体阻断药的降压作用是阻滞不同部位β受体的综合结果。
阻断心脏β1受体，使心肌收缩力下降，心率减慢和心输出量下降；阻滞肾脏β受体，可减少肾素分泌，使血管紧张素II下降，从而降低血压；阻断肾上腺素能神经突触前β受体，减少末梢去甲肾上腺素的释放；阻断中枢β受体，使兴奋性神经元活动减弱，从而抑制外周交感神经的功能。
4．慢性充血性心衰:传统观点认为β受体阻断药有负性肌力作用而禁用于心衰。
但现代观点认为心衰时心脏的代偿机制在长期的心衰发展过程中对心肌产生有害的影响，加速患者的死亡。
代偿机制中交感神经兴奋性增强是一个重要的组成部分，而β受体阻断药可对抗这一效应。
大规模的临床试验也证实了这类药物治疗心衰的有用性。
由于β受体阻断药确实有负性肌力作用，临床应用仍应谨慎，应从小剂量开始。
（心内三科）2.3.1普萘洛尔普萘洛尔(心得安)为β肾上腺能受体阻滞剂，主要用于心律失常、心绞痛、高血压、甲状腺功能亢进。
普萘洛尔阻滞心脏β受体使心率减慢，心输出量减少，内脏血流减少。
同时阻滞内脏血管的β2受体反射性地使内脏血管α受体活性增强，内脏动脉收缩，门脉下降。
其有效剂量指使心率减少25％的剂量，其时心输出量减少30.7％，门脉压下降25％，一般以40 mg为首次剂量，可逐渐增至有效剂量40～180 mg，每日2次。
如病情较急，可给普萘洛尔5 mg静注，4～6 h 1次，在应用中要观察心率，不得低于60次／min。
2.4 α受体阻断药本类药选择性阻断α受体。
α受体有α1和α2两种亚型，一般地，α1兴奋引起血管收缩，而α2受体主要与神经末梢NA释放及中枢神经调节有关。
目前临床使用的α受体阻断剂主要是非选择性α受体阻断药和选择性α1受体阻断药，选择性α2受体阻断药则作为研究工作的工具药使用。
α受体阻断药与肾上腺素合用时，由于阻断了α受体，肾上腺素的缩血管作用被取消，而激动β受体的舒血管作用仍然存在，故血压下降，这种将肾上腺素的升压作用翻转为降压的现象，称为“肾上腺素作用的翻转”。
对主要作用于α受体的去甲肾上腺素，只能减弱或取消其升压反应而无“翻转作用”。
对主要作用于β受体的异丙肾上腺素的降压作用无影响。
α受体阻断药能选择性地与α肾上腺素受体结合，其本身不激动或较少激动肾上腺素受体，却能妨碍去甲肾上腺素能神经递质及肾上腺素受体激动药与α受体结合，从而产生抗肾上腺素作用。
2.4.1 哌嗪唑哌嗪唑有较好的降压作用,用于治疗高血压病有效。
近年来用于治疗心力衰竭、心绞痛、心律失常、支气管哮喘、良性前列腺梗阻、雷诺氏现象和门脉高压症等,均获较好疗效。
2.5 利尿药利尿剂是降压药中最常用的一种，用于轻、中度高血压［6］。
利尿降压药分别为高效利尿剂（如速尿）、中效利尿剂（如噻嗪类利尿剂）和弱利尿剂（如保钾利尿剂）三类。
它适合各级高血压患者的治疗,单独应用就能使部分患者的血压降至正常，在应用其他降压药物效果不佳时，加用利尿降压药，可增加这些降压药物的效果。
噻嗪类利尿药是一种降压药，可单独用于治疗早期高血压，或与其他降压药联合治疗中、重度高血压。
氯氢噻嗪降压作用温和、持久，无明显耐受性［7］。
利尿药中常用于降压作用的是中效利尿药有氯氢噻嗪、螺内酯等。
2.6血管扩张药血管扩张药可用与治疗高血压。
常用的血管扩张药有肼屈嗪、硝普钠等。
哌嗪唑选择性地阻滞突触后触膜上的α-受体，直接松弛血管平滑肌，扩张小动脉和小静脉，减轻心脏前负荷和后负荷，也是一种较新的血管扩张药。
结束语治疗高血压的目的不仅仅是降低血压，更重要的是保护靶器官，降低心血管病的发生率和致残率，改善患者的生活质量，延长寿命。
因此，在降压的同时应干预所有可逆性危险因素，并适当处理患者同时存在的各种临床情况。
合理选择降压药物从而达到所要治疗的效果。
参考文献[1] 孙俊. 抗高血压临床用药研究进展[J]. 中国药房，2007，18（20）:1588-1590.[4]钱本余.肾素-血管紧张素.国外医学.心血管病分册，1979，1：37[5]彭师奇.多肽药物化学.北京：科学出版社，1996：[7]李长龄，杨燕琼等. 抗高血压药. 药理学.北京大学医学出饭社.2001-8致谢谢谢。