自由基与代谢紊乱
细胞内自由基的类型及产生机制
细胞内自由基的类型及产生机制方帜;薛波;刘龙洲;杨烨【摘要】自由基的过度产生是机体过氧化损伤、代谢紊乱和抗氧化失衡的主要原因.该研究主要阐述了自由基的类型和产生机制,同时阐明了动物骨骼肌和消化道自由基的来源.【期刊名称】《安徽农业科学》【年(卷),期】2015(000)015【总页数】4页(P20-22,40)【关键词】自由基;类型;产生机制【作者】方帜;薛波;刘龙洲;杨烨【作者单位】长江大学动物科学学院,湖北荆州434025;长江大学动物科学学院,湖北荆州434025;长江大学动物科学学院,湖北荆州434025;长江大学动物科学学院,湖北荆州434025【正文语种】中文【中图分类】S8-0自由基（Free radical，FR）通常指独立存在的带有未成对电子的原子、原子基团、分子或离子。
自由基不仅是需氧生物体在正常条件下的新陈代谢过程中产生，而且在受到各种刺激因子（环境温度、机械、病原）的作用下会在短时间内大量产生。
机体内大量自由基的产生是动物应激和亚健康、生产性能下降的主要原因。
1 自由基的类型自由基是细胞内通过失去一个电子或得到一个电子而产生。
这些自由基通常是在细胞融合、细胞裂解或氧化还原反应的过程中产生带电或不带电的自由离子。
活性氧（ROS）不仅包括氧中心自由基，而且包括氧的反应衍生物的非自由基（如H2O2）。
活性氮（RNS）是指氮自由基和其他反应分子。
这些分子中含有氮。
因此，活性氧氮分子（RONS）是ROS、RNS的总称，包括自由基和非自由基。
细胞内主要的自由基是过氧化物（·）和一氧化氮（NO）。
·是在电子传递系统中氧的不完全还原反应产生或作为酶系统的特殊产物;而NO是有酶促反应产生。
·和NO都具有活性，能很容易地反应生成其他ROS和RNS［1］。
以下是一些主要的ROS和RNS及其副产物。
1．1 · ·带负电，不容易透过细胞膜，一般是体内生化反应的中间产物。
3、自由基与疾病
自由基与疾病【自由基是万病之源】大家在日常生活中都非常了解，铁在空气中会生锈、钢在空气中会变绿色，银器在空气中会变黑，这就是氧化作用。
大自然中氧化作用是破坏性，如铁生锈若不及时处理、保护，很快就会被腐蚀掉，而人的新陈代谢也是一种氧化，还原过程，自由基就是在这一过程中产生的，也如同人体生锈，如不及时预防处理也会构成对人体损害。
人体本身有一种能力称为“抗氧化能力”来清除多余的自由基，但人随年龄增大或患疾病时清除自由基的能力也随之降低。
所以自由基开始对人的细胞攻击，诱发多种疾病，医学研究证明与自由基有关的疾病有100多种。
脑梗塞、脑出血、颅脑外伤、蛛网膜下腔出血、脑膜炎、脑水肿、老年性痴呆、帕金斯症、多发性硬化，甚至精神分裂症，都应当注意自由基的损伤。
氧自由基不但与衰老有关，而且还和许多衰老有关的疾病有关系，比如动脉硬化症、高血压、骨关节炎、白内障以及帕金森氏病等等。
正常人体内有一套清除自由基的系统，即便如此，这个系统的力量会因人的年龄增长及体质改变而减弱，随着时间的推移，自由基会在细胞内不断积累。
这会致使自由基的负面效应大大增强，从而引起多种疾病发病率的提高。
自由基与疾病的连锁反应自由基与衰老有明显的关系，一些科学家认为自由基是引起衰老的主要原因。
自由基能促使体内脂褐素生成，脂褐素在皮肤细胞中堆积即形成老年斑，在脑细胞中堆积，会引起记忆力减退或智力障碍，甚至出现老年痴呆症。
自由基还可导致老年人皮肤松弛、皱纹增多、骨质再生能力减弱等，还会引起视网膜病变，诱发老年性视力障碍(如眼花、白内障)。
而且，自由基还可引起器官组织细胞老化和死亡。
老年人感觉与记忆力下降、动作迟钝及智力障碍的一个重要原因，就是由于过多的自由基导致了神经细胞数量大量减少。
另外，自由基和脂质过氧化还与肺损伤、艾滋病、癌症、肾病、糖尿病的发生有密切关系，所以寻找消除自由基及抗氧化药物对于保护人类健康具有重大意义。
衰老与自由基1自由基有两个来源：一是来自体外，如环境污染、紫外线照射、室内外废气、烟尘、细菌等等，它们会直接导致自由基的产生；二是来自体内，人体内也会自然形成自由基，它是人体代谢过程的正常产物，十分活跃又极不稳定，它们会附着于健康细胞之上，再慢慢瓦解健康细胞。
重症医学的多器官功能障碍综合征
重症医学的多器官功能障碍综合征重症医学是一门医学专业，致力于治疗重症患者。
然而，治疗重症患者并不是一件容易的事情。
重症患者常常伴随着多种器官的功能障碍，这就是多器官功能障碍综合征（Multiple Organ Dysfunction Syndrome，MODS）。
什么是多器官功能障碍综合征？多器官功能障碍综合征是指由于不同原因导致多个器官功能失调的一种综合征。
它通常是患有严重疾病的患者的常见并发症之一，如感染、创伤、重要器官的血流障碍和慢性疾病等。
多器官功能障碍综合征是临床上的一种重要病理生理状态，其死亡率高达50%以上。
多器官功能障碍综合征的致病机制多器官功能障碍综合征的致病机制是极其复杂的。
它涉及到多方面的生理和病理因素。
这里只对其中的一些重要因素进行介绍。
1. 炎症反应感染和其他炎性刺激（如创伤、烧伤等）可以触发全身性炎症反应，导致造血系统、心血管系统、呼吸系统等多个器官发生功能障碍。
2. 氧输送障碍氧输送障碍也是多器官功能障碍综合征的一个常见的致病因素。
多种原因（如肺炎、心力衰竭等）可以导致氧供应不足，造成组织缺氧，从而导致器官功能障碍。
3. 代谢紊乱代谢紊乱是多器官功能障碍综合征的另一重要致病因素。
在多器官功能障碍综合征的患者中，葡萄糖代谢障碍、脂代谢障碍、蛋白质代谢障碍等都非常常见。
4. 自由基和氧化应激自由基和氧化应激是多种疾病的共同特征，也是多器官功能障碍综合征发生的重要因素。
如何预防和治疗多器官功能障碍综合征？对于预防和治疗多器官功能障碍综合征，医生们采取了一系列措施。
1. 预防原发疾病预防原发疾病是避免多器官功能障碍综合征的根本所在。
如对于感染性疾病，及时的抗菌治疗就可以有效避免驱动多器官功能障碍综合征的感染。
2. 有效的器官支持器官支持是治疗多器官功能障碍综合征的重要手段。
如对于肺功能障碍的患者，要及时进行合理的气管插管或防护性通气。
3. 微创手术微创手术是治疗多器官功能障碍综合征的一个非常有效的手段。
生物体内自由基反应与疾病发生的关系研究
生物体内自由基反应与疾病发生的关系研究自由基反应是生物体内一种常见的反应，其产生和消除在人体健康中扮演着重要的角色。
本文将会探讨自由基反应与疾病发生之间的关系，并着重介绍自由基对心血管疾病和肿瘤产生的影响。
自由基反应是什么？自由基是一种拥有未成对电子的分子，通常表现出高度活性。
它们在生物体内产生自由基反应。
自由基反应的例子包括氧化和还原反应、酸和碱反应、自由基链反应和交叉反应。
在生命体内，氧气是自由基生成的主要来源。
细胞内的许多过程，包括呼吸和代谢过程，都需要氧气。
自由基物质可以是氧基自由基、羟自由基、脂质自由基等等。
虽然体内的自由基反应对于生命体至关重要，但如果自由基过量，这个过程就可能变得很危险。
自由基产生与抑制的平衡生命体需要自由基的产生和消除之间的平衡。
自由基的产生可以通过氧化还原反应或化学分解反应实现。
但是，多种因素会在人体内导致自由基产生的过度，从而破坏自由基反应的平衡。
其中包括环境、不健康的生活方式、不合理的饮食等等。
为了保持平衡，人体还需要有一些杀菌物质，例如顺式-E角鲨烯二酚（α-TOH）、维生素C、维生素E等。
这些物质可以帮助体内抑制过多的自由基，维持正常的反应平衡。
自由基与心血管疾病心血管疾病是一种常见且严重的疾病，常导致心血管疾病的发生是氧化应激，即过量的自由基反应。
氧化应激通常是由炎症、代谢活性增加、脂质代谢紊乱和高血压引起的。
氧化应激导致血管中的内皮细胞产生自由基，导致受损的内皮细胞释放自由基。
充血、高血压等进一步加重内皮细胞的自由基产生。
这些自由基进一步加重了心血管疾病的发展。
自由基会氧化低密度脂蛋白（LDL，一种血脂），从而促进动脉粥样硬化的发生。
此外，自由基还可以导致不稳定斑块的形成和塌陷，从而引发心脏病和中风等病症。
自由基对肿瘤的作用自由基也被证明与癌症的发生息息相关。
癌症是一种高发病率的疾病，自由基的形成和活性氧被认为是与肿瘤发生有关的。
自由基可以引起DNA的氧化损伤，从而导致突变，进而促进癌症的发生。
自由基与代谢紊乱
自由基与代谢紊乱第一节基础知识一、自由基与活性氧二、自由基的产生三、自由基的性质四、自由基的相互转变五、NO和ONOO－的生成一、自由基与活性氧自由基（free radical)：能独立存在的，含有一个或一个以上不配对电子的任何原子或原子团活性氧(reactive oxygen species，ROS)：氧的某些代谢产物和一些反应的含氧产物e↘e+2H+↘e+H+↘e+H+↘O2¡ª¡ª→O2－· ¡ª¡ª→H2O2 ¡ª¡ª→HO·＋H2O¡ª¡ª→2H2O(1)自由基，称氧自由基。
(2)非自由基的含氧物。
特点是可以在自由基反应中产生，同时还可以直接或间接地触发自由基反应。
二、自由基的产生细胞内的线粒体、内质网、细胞核、质膜和胞液中均可产生。
既可在氧化还原反应中产生，又可受放射线、热解、光解或其它外来物质作用而产生。
1．胞液中产生：2．质膜内产生：3．线粒体内产生：4．细胞色素P450的反应产生：三、自由基的性质显示极活泼的化学性质，存留时间短。
超低温1. 化合反应2. 芳香族取代反应3. 歧化反应4. 加成反应5. 过氧化反应四、自由基的相互转变规律O2－·可以连续不断地诱发机体产生新的自由基或活性氧并可以互相转化第二节自由基的生物学作用一、与重要生物活性物质合成的关系二、解毒作用三、参与机体免疫系统的防御作用一、参与重要生物活性物质合成1. 参与凝血酶原的合成2. 参与胶原蛋白合成二、解毒作用外来物质：药物、毒物，如各种麻醉剂、杀虫剂、烷烃系列石油产品、致癌物质、各种药品、脂肪酸等细胞色素P450通过羟化作用的解毒机制T：毒物、药物等三、参与机体免疫系统的防御作用吞噬细胞杀死侵入机体的有害微生物的最重要机理是能产生有毒的各种活性氧1. 呼吸爆发：当吞噬白细胞进行吞噬作用时，常与氧化代谢突然增长联系在一起2. 羟自由基的作用由HO·引发不饱和脂肪酸降解，产生丙二醛，强力杀菌3. 单线态氧的作用吞噬作用伴随发光4.NO的生物学效应正：活性分子，信号转导，生理功能反：自由基性质，细胞毒四、NO和ONOOH的生成NO：氮自由基。
什么是自由基自由基对人体的危害
什么是自由基自由基对人体的危害自由基，因其能够引发许多疾病和加速衰老而“臭名远扬”。
那么何谓自由基？简单的说，就是在我们这个由原子组成的世界中，有一个特别的法则，只要有两个以上的原子组合在一起，它的外围电子就一定要配对，如果不配对，它们就要去寻找另一个电子，使自己变成稳定的元素。
科学家们把这种有着不成对的电子的原子或分子叫做自由基。
当一个稳定的原子的原有结构被外力打破，而导致这个原子缺少了一个电子时，自由基就产生了。
它非常活跃，强烈的渴望寻找到能够与自己结合的另一个电子，有时甚至去抢别人的电子，也就容易与其他物质发生化学反应。
当它与其他物质结合的过程中得到或失去一个电子时，就会恢复平衡，变成稳定结构。
这种电子得失的活动是自由基让细胞失去正常的生理功能，从而导致疾病的产生根本原因。
一般情况下，每个人的身体内都免不了会产生自由基，因为人体要新陈代谢，身体每时每刻都从里到外的运动，每一瞬间都在燃烧着能量，而负责传递能量的搬运工就是自由基。
当这些帮助能量转换的自由基被封闭在细胞里时，它们对生命是无害的。
而且人体内有一套抗氧化的免疫系统与物质可以消除自由基，借助充足的营养，这套系统可以维持正常运转。
但如果自由基的活动失去“控制”，超过一定的量，生命的正常秩序就会被破坏，疾病可能就会随之而来。
自由基对细胞和组织的损伤是其致病的基础，由于人体是由各种各样不同功能的细胞组成，因而自由基对不同细胞的损伤可导致表面看起来毫无关联的疾病。
如：当产生自由基大于清除自由基时候，就会攻击细胞:当自由基攻击细胞膜时，就会引起心血管疾病，使不饱和脂肪酸变成饱和脂肪酸,使得细胞不能从外部吸收营养，也排泄不出细胞内的代谢废物，并丧失了对细菌和病毒的抵御能力；当自由基攻击细胞质时，就会产生多种炎症，导致细胞衰老；当自由基攻击细胞核时会攻击正在复制中的基因，甚至会破坏细胞内的DNA，加速人体的衰老，并导致癌症的产生。
自由基导致衰老的加速，衰老又使得人体在“控制”自由基方面的功能减弱，自由基和衰老使得人体的健康陷入了一个恶性循环；自由基侵蚀眼睛晶状体组织会引起白内障。
脑梗死患者代谢紊乱的临床分析
脑梗死患者代谢紊乱的临床分析脑梗死是指大脑血管内血流受到阻塞，导致一定范围内的神经功能障碍。
脑梗死发病率逐年上升，且呈现出低龄化的趋势，其患者人群越来越年轻化，给社会和医疗保健系统造成沉重压力。
脑梗死的病变涉及到神经系统、代谢系统、免疫系统以及血管系统等多个系统，临床调查显示，在脑梗死后患者的体内代谢失调是造成晚期脑梗死神经功能恢复困难和恶化的主要原因。
因此，对代谢紊乱的临床分析具有重要的现实意义。
脑梗死后的代谢紊乱表现在以下几方面：首先，出现了内分泌失调，包括糖代谢异常和脂质代谢异常。
研究发现，脑梗死后患者的胰岛素分泌和胰岛素抵抗性都有所增加，容易导致糖尿病的发生。
同时，胆固醇和三酰甘油的水平也有所提高，而高密度脂蛋白胆固醇的水平则下降，这些都会增加动脉粥样硬化的风险，进一步加重脑梗死的病情。
其次，脑梗死后患者的氧化还原平衡也发生了改变。
研究表明，脑梗死后患者的氧化还原平衡呈现出明显的氧化状态，这意味着脑组织中产生了更多的自由基和氧化物质，从而损伤了神经细胞。
再次，脑梗死后患者的蛋白代谢也发生了变化。
研究显示，脑梗死后患者体内一些重要蛋白的合成和降解都发生了不同程度的改变，其中最重要的是神经元特异性烯醇化酶和神经生长因子等，这些改变会直接影响神经细胞的代谢和修复速度，加重脑神经功能的恢复难度。
最后，脑梗死后患者的酸碱平衡也会失调。
由于脑梗死导致脑内缺氧，造成代谢产物堆积和有机酸过多，导致血pH下降，出现急性酸中毒，患者会出现呼吸急促，皮肤苍白等现象。
总之，代谢紊乱在脑梗死后患者中表现的复杂多样，但可以归为内分泌失调、氧化还原失衡、蛋白质分解等几个方面。
临床医生可以通过血清生化指标的监测和控制，有效减轻患者代谢紊乱的程度，提高转归率和降低神经功能恢复的难度。
此外，更好的方法，更好的预防措施需要我们的医护人员们不遗余力地探索和研究。
细胞自由基的作用机制研究
细胞自由基的作用机制研究自由基是一种具有高度活性的分子，具有单电子的不稳定性质。
人们对自由基有一定的认识，自由基会引起细胞膜的损伤，影响DNA的正常功能等。
在日常生活中，我们所接触的自由基主要来源于电子较多的食品，例如水果蔬菜，以及空气中的污染物和辐射物质等。
针对细胞自由基的研究已经取得了一定的进展，接下来我们将讨论一些关于细胞自由基的作用机制。
一、自由基对组织结构的损伤众所周知，自由基会通过损害细胞膜、细胞核及DNA等来引起细胞损伤，进而引起生命活动紊乱。
此外，自由基还会对物质代谢产生影响。
登革热病毒的外膜蛋白就是一个可以引发自由基分子生成的物质，这样便会引起宿主细胞受到自由基荼毒导致的病变。
自由基会对细胞膜蛋白产生氧化，或者使得细胞蛋白受到非特异性的氧化与硝化的攻击，从而使得一些重要的蛋白质失去功能。
二、自由基对生物膜的损害自由基会导致生物膜变性，以后引起生物膜过度膨胀并在細胞内引起里面的物质外流。
细胞膜跟细胞的许多活动有着密切的关联。
任何让自由基增加的刺激，都会使细胞膜通透性增加。
这样那些不该穿过细胞膜通道的物质，就可以轻易透过毛孔穿过将里面的物质大量释放出来。
三、细胞自由基对人体的影响自由基对人体的危害不容小觑。
它不仅会导致血管疾病、心脏病、肝脏疾病等常见疾病，还会引起老年人失去活力，导致不少人被“自由基”折磨成了“韧带”等久病。
尤其是当人体产生大量的自由基时，会对人体的手术和化疗产生不良影响。
过氧化和过度自由基都是导致干细胞和神经元退化进而造成对生产和修复能力影响的因素。
结论细胞自由基的作用机制研究是一个艰苦的过程，目前研究的结果仅是对已知疾病的一小部分。
我们需要针对细胞自由基的不同作用机制采用不同的研究手段及方法，并结合先进的技术进行研究。
相对于传统的药物，生物制剂疗法和活性羟自由基疗法等则被证明是有一定对抗作用，而前者可以增强免疫力，后者则可以增强肝脏的抵抗力，对于细胞自由基的修复都有一定帮助。
人体自由基是什么
人体自由基是什么？自由基是人体代谢产生的一种垃圾毒素，对人体有伤害。
多了会产生疾病、加速人体衰老！所以我们要清除自由基！希望能帮到你自由基存在于哪些地方？对皮肤以及人体有何危害？自由基是客观存在的，对人类来说，无论是体内的还是体外的，自由基还在不断地，以前所未有的速度被制造出来，与自由基有关的疾病发病率也呈加速上升的趋势。
既然人类无法逃避自由基的包围和夹击，那么就只有想方设法降低自由基对我们的危害。
随着科学家们对自由基研究的日渐深入，清除自由基，以减少自由基对人体危害的方法也逐渐被揭示出来。
研究表明，自由基从产生到衰亡的过程就是电子转移的过程。
在生命体系中，电子的转移是一种最基本的运动，而氧是最容易得到电子的元素，因此，生物体内许多化学反映都与氧有关。
科学家们发现损害人体健康的自由基几乎都与那些活性较强的含氧物质有关，他们把与这些物质相结合的自由基叫作活性氧自由基。
活性氧自由基对人体的损害实际上是一种氧化过程。
因此，要降低自由基的损害，就要从抗氧化做起。
既然自由基不仅存在于人体内，也来自于人体外，那么，降低自由基危害的途径也有两条：一是，利用内源性自由基清除系统清除体内多余自由基；二是发掘外源性抗氧化剂——自由基清除剂，阻断自由基对人体的入侵。
大量研究已经证实，人体内本身就具有清除多余自由基的能力，这主要是靠内源性自由基清除系统，它包括超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶等一些酶和维生素C、维生素E、还原型谷胱甘肽、β-胡萝卜素和硒等一些抗氧化剂。
酶类物质可以使体内的活性氧自由基变为活性较低的物质，从而削弱它们对肌体的攻击力。
酶的防御作用仅限于细胞内，而抗氧化剂有些作用于细胞膜，有些则是在细胞外就可起到防御作用。
这些物质就深藏于我们体内，只要保持它们的量和活力它们就会发挥清除多余自由基的能力，使我们体内的自由基保持平衡。
要降低自由基对人体的危害，除了依靠体内自由基清除系统外，还要寻找和发掘外源性自由基清除剂，利用这些物质作为替身，让它们在自由基进入人体之前就先与自由基结合，以阻断外界是自由基的攻击，使人体免受伤害。
自由基与人体健康
抗氧化营养素：参与清除氧自由基的维 生素以及组成抗氧化酶的微量元素（Cu、 Mn、Zn、Se）等统称为抗氧化营养素。 人体摄入营养素注意的几个方面： （1）平衡膳食； 1 （2）多食蔬菜； （3）适当补充抗氧化营养素。
人体内物质在代谢过程中不断产生自由基， 适量的自由基为人体生命活动所必需。人体 内存在少量的氧自由基，不但对人体不构成 威胁，而且可以促进细胞增殖，刺激白细胞 和吞噬细胞杀灭细菌，消除炎症，分解毒物。 自由基过程是许多氧化酶、脱氢酶进行氧化 还原反应的中间环节。作为氧自由基之一的 NO·是一种神经传导因子，起着重要的生理作 用。另外自由基在前列腺的合成中也必不可 少，没有氧自由基，人类一天也活不下去。
氧自由基对人体造成的伤害
（1）引发脂质过氧化反应 羟自由基为主要引发剂，首先从膜磷脂 的多不饱和脂肪酸分子中提取氢使形成 脂自由基（L· ），脂自由基再与氧分子 反应生成脂过氧基（LOO· ）。后者又可 以从其它分子提取氢形成脂氢过氧化物 （LOOH），同时生成新的自由基（L· ）， 此新的L· 又可被氧化。
·OH ＋ LH L· ＋ H2O L· ＋ O2 LOO · LOO · + LH LOOH + L· 脂质过氧化可使细胞膜受损，轻则细胞 的通透性改变，重则结构破坏，功能丧 失，机体随之出现一系列病理变化。
（2）致使蛋白质分子发生交联、聚合、 肽链断裂等多种损伤 脂质过氧化作用生成的L·与LOO ·，能提 取蛋白质（P）的氢，使形成蛋白质自由 基（P· ）。蛋白质自由基与其它蛋白质 分子加成反应则可形成多聚蛋白质自由 基。 LOO · ＋ P LOOH ＋ P · P·＋P PP ·
(4)其它 粘多糖分子如透明质酸经氧化断链，则 可导致结缔组织基质与滑液的正常性质 与功能丧失。
能量代谢在神经系统疾病中的作用机制
能量代谢在神经系统疾病中的作用机制一、氧化磷酸化和 mitochondrial dysfunction（线粒体功能障碍）：氧化磷酸化是细胞合成 ATP 的主要途径，也是神经系统中能量代谢的重要过程。
当氧化磷酸化功能受到损害时，神经细胞无法正确地合成 ATP，导致能量供应减少。
线粒体功能障碍在许多神经系统疾病中被广泛观察到，如帕金森病、阿尔茨海默病等。
二、炎症反应和神经退行性疾病：炎症反应在神经系统的疾病中起着重要作用。
炎症细胞释放各种细胞因子和化学物质，这些物质可以导致神经细胞的死亡和退化。
炎症反应还会导致能量代谢的改变，如促进葡萄糖代谢的蛋白质的表达增加，导致葡萄糖的消耗增加，并且线粒体功能受到影响。
在多发性硬化症、帕金森病等疾病中，炎症反应与能量代谢的紊乱密切相关。
三、氧化应激和氧自由基：神经系统对氧要求非常高，因此易受氧化应激的影响。
氧化应激产生的氧自由基对细胞膜、DNA、蛋白质等分子结构产生损伤，并破坏细胞内膜氧化磷酸化过程中的电子传递链。
氧化应激和氧自由基的累积会导致线粒体功能障碍，进而引发神经系统疾病。
四、代谢紊乱和能量供应不足：神经系统对能量的需求非常高，能量供应不足可能导致神经系统功能受损。
例如，葡萄糖是神经系统的主要能源，缺乏葡萄糖供应会导致神经细胞的功能异常。
代谢紊乱，如糖尿病引起的血糖波动，会对能量代谢产生负面影响，可能损害神经系统。
五、线粒体DNA损伤和遗传性疾病：线粒体DNA引起的损伤与一些遗传性神经系统疾病密切相关。
线粒体DNA的损伤会导致线粒体功能障碍，进而影响神经细胞的能量代谢。
线粒体DNA损伤还可能引发细胞的凋亡和炎症反应。
总结起来，能量代谢在神经系统疾病中的作用机制主要包括氧化磷酸化和 mitochondrial dysfunction、炎症反应和神经退行性疾病、氧化应激和氧自由基、代谢紊乱和能量供应不足，以及线粒体 DNA 损伤和遗传性疾病等。
这些机制相互影响，共同导致了神经系统疾病的发生和发展。
酒精代谢过程中会产生哪些有害自由基
酒精代谢过程中会产生哪些有害自由基在我们的日常生活中，饮酒是一种常见的社交和放松方式。
然而，当酒精进入我们的身体后，其代谢过程并非完全无害，会产生一些对健康有潜在危害的物质，其中就包括有害自由基。
首先，让我们来了解一下什么是自由基。
简单来说，自由基是一种具有不成对电子的原子、分子或离子，它们非常活跃，容易与其他分子发生反应，从而对细胞和组织造成损害。
当酒精进入人体后，主要在肝脏中进行代谢。
酒精（乙醇）首先在乙醇脱氢酶的作用下转化为乙醛，然后乙醛在乙醛脱氢酶的作用下进一步转化为乙酸。
在这个代谢过程中，会产生一系列的有害自由基，其中比较重要的有以下几种：羟基自由基（·OH）是酒精代谢过程中产生的一种极具活性和破坏力的自由基。
它可以攻击细胞膜中的脂质、蛋白质和 DNA 等重要分子，导致细胞膜的通透性增加，细胞功能受损。
例如，它能够引发脂质过氧化反应，破坏细胞膜的结构完整性，使得细胞内的物质泄漏，影响细胞的正常生理功能。
超氧阴离子自由基（O₂⁻·）也是在这个过程中生成的。
它虽然不如羟基自由基那么强的氧化性，但同样能够对细胞造成损害。
超氧阴离子自由基可以通过一系列反应生成过氧化氢（H₂O₂），而过氧化氢在金属离子存在的情况下，又可以转化为羟基自由基，进一步加剧细胞的损伤。
除了上述两种常见的有害自由基外，酒精代谢还可能产生其他一些活性氧物质，如单线态氧（¹O₂）等。
这些自由基和活性氧物质会对肝脏细胞产生直接的毒性作用，导致肝细胞的炎症、坏死和纤维化。
长期大量饮酒的人，肝脏容易出现酒精性肝病，从脂肪肝到酒精性肝炎，再到肝硬化，甚至肝癌，这与酒精代谢过程中产生的有害自由基对肝脏的持续损害密切相关。
此外，酒精代谢产生的有害自由基不仅对肝脏造成损害，还会对身体的其他器官和系统产生影响。
比如，它们会损伤心血管系统，导致血管内皮细胞功能障碍，促进动脉粥样硬化的形成，增加心脑血管疾病的发病风险。
自由基与其它疾病
自由基可破坏胶原蛋白及 其它结缔组织，干扰重要的 生理过程，引起细胞的 DNA突变。 自由基与70多种疾病有关 包括心脏病、动脉硬化、静 脉炎、关节炎、过敏、早老 性痴呆、冠心病及癌症等。
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健康－亚健康－疾病
亚健康、亚病态阶段
腰酸腿痛 便秘、肥胖 困乏、疲倦 脾气暴躁 皮肤痛痒 经常抽筋 记忆力减退 ……
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吃痛风药，更要保证饮水……
使用痛风药，会有大量的 尿酸盐从尿液中排出，尿中
的尿酸浓度过高容易导致泌 尿系统结石，因此患者更须 保证饮水量。
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痛风患者日常注意事项
必须多饮水，要使每天的尿量保持在2000毫升以上，才有利于尿酸从尿 液中排出； 因纯水，pH值一般为6.0左右，偏向弱酸性，对痛风患者来说不宜饮用； 电解还原水有很好的利尿作用，建议每天饮用强档的电解还原水(PH9.5 以上)，3升以上…… 调节饮食，限制富含嘌呤的食物，如动物内脏、骨髓、海米等。
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糖尿病患者日常注意事项
生活规律，饮食有节 控制体重，减少肥胖 适当的体育运动锻炼，可以改善糖、脂代谢，加强集体对胰岛素的敏感
性，有利于葡萄糖的利用，使血糖下降
精神舒畅，心理平衡 牛奶、豆浆是糖尿病患者补充水分的好饮料 饮用大量新鲜电解还原水
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高血压患者日常注意事项
低脂、低盐（每日6克以下）、高纤维素膳食（每日30-40克）； 适当运动，最好的运动时步行，每次快步行走3200米，时间20分钟以上， 每周5次，长期坚持； 戒烟限酒； 劳逸结合，精神放松，避免大喜大怒； 减肥，降体重控制在标准范围之内； 避免长期使用容易诱发高血压的药物，如激素、肾上腺素； 坚持长期饮用电解还原水，对改善体质 、缓解动脉粥样硬化有一定的保
神经系统代谢紊乱机制及治疗研究
神经系统代谢紊乱机制及治疗研究神经系统代谢紊乱是指在神经系统中的代谢过程发生异常，导致神经细胞的运转被干扰，从而导致神经失调。
神经系统代谢紊乱在临床上非常常见，可以导致许多神经疾病，例如帕金森病、阿尔茨海默症等。
因此，对神经系统代谢紊乱的研究和治疗具有重要意义。
1. 神经系统代谢紊乱机制神经系统代谢紊乱的机制非常复杂多样，可以从分子、细胞和体系层面进行探究。
其中，一些最常见的机制包括：1.1 能量代谢障碍神经系统需要大量的能量来维持其功能稳定，因此，能量代谢障碍是造成神经系统代谢紊乱的主要原因之一。
在神经系统中，葡萄糖和氧气是最基本的能量来源。
葡萄糖可以通过糖酵解和三羧酸循环产生能量，而氧气则参与线粒体呼吸链中的氧化磷酸化反应。
如果这些代谢途径受到损害，则会导致神经元能量供应不足，进而引起神经系统代谢紊乱。
1.2 氧化应激氧化应激是指因为氧自由基产生过多，导致细胞脆弱和破坏，进而引发代谢紊乱。
在神经系统中，蛋白质的氧化应激是一个非常重要的代谢过程。
当神经元的氧化应激过高时，会引起代谢紊乱，从而导致神经细胞的死亡或功能异常。
1.3 炎症反应神经系统炎症反应是一种神经系统保护机制，但在某些情况下，它会变得过度活跃，从而引起代谢紊乱。
这种情况通常发生在神经系统受到重创的时候，例如创伤性脑损伤、中风等。
炎症反应会导致免疫细胞和血管渗透到神经系统中，从而损伤神经细胞，引发神经系统代谢紊乱。
2. 神经系统代谢紊乱的临床表现神经系统代谢紊乱的临床表现非常复杂，涉及多个神经系统和器官。
一些常见的神经系统代谢紊乱表现包括：2.1 运动障碍神经系统代谢紊乱会影响神经元对肌肉的控制，导致运动障碍。
这种运动障碍可能表现为肌肉僵硬、震颤、无力等症状，也可能导致全身瘫痪。
2.2 认知障碍神经系统代谢紊乱可能对认知功能造成影响，导致记忆力下降、言语和语言能力退化等表现。
在某些情况下，神经系统代谢紊乱还可能导致阿尔茨海默症、帕金森病等认知系统疾病。
细胞水平代谢紊乱与疾病
细胞水平代谢紊乱与疾病细胞是构成生物体的最基本单位，是维持生命活动的基础。
随着研究的深入，越来越多的证据表明，细胞代谢的紊乱可导致一系列疾病的发生。
本文将介绍细胞水平代谢紊乱与疾病的关系，并探讨一些代谢相关的治疗策略。
1. 细胞代谢的基本过程细胞代谢是指细胞对外界物质的摄取、转化和排泄等过程，包括有氧呼吸、无氧发酵、异化和途径之间的转化等。
这些过程需要依靠多种生物分子，如葡萄糖、氧气、ATP、蛋白质、核酸等。
这些分子在细胞内通过代谢途径相互作用，不断进行新陈代谢，从而产生热能、合成新的生物分子和维持细胞的基本生理功能。
2. 细胞代谢紊乱与疾病2.1 代谢疾病代谢疾病指的是由基因突变或饮食习惯、生活方式等因素引起的代谢途径的异常，导致人体物质与能量的代谢出现紊乱，从而引发一系列疾病。
常见的代谢性疾病包括糖尿病、肥胖症、高血脂症、高尿酸血症等。
2.2 代谢紊乱与肿瘤肿瘤细胞有异常的代谢表现，例如快速产生 ATP 和向细胞增加必需的原料。
最近的研究表明，癌细胞利用一种称为 Warburg 代谢的过程，它与正常细胞所使用的氧化磷酸化代谢不同，但更加容易让细胞分裂和生长。
因此，代谢治疗成为了肿瘤治疗的新兴方向。
2.3 代谢紊乱与神经系统疾病神经系统疾病，如阿尔茨海默症和帕金森病等，与代谢紊乱的关系也越来越被重视。
目前的研究发现，大脑内氨基酸处于动态平衡状态，它们将不断参与代谢运动。
当代谢紊乱发生时，小脑的饥饿和代谢失衡可能导致神经细胞的丧失，最终导致神经系统疾病。
3. 代谢治疗的新思路代谢治疗是一种较新的治疗策略，旨在通过改变体内代谢紊乱的情况来预防和治疗多种疾病。
以下是一些代谢治疗的新思路：3.1 葡萄糖代谢治疗葡萄糖代谢异常是糖尿病、肥胖症等代谢疾病的重要表现。
研究人员发现，通过模拟一种靶向葡萄糖代谢的小分子药物，可以降低血糖水平、改善脂质新陈代谢和抑制炎症反应。
这种药物的推广应用，将为代谢疾病的预防和治疗提供了新思路。
氧化应激对生物体代谢过程的影响研究
氧化应激对生物体代谢过程的影响研究氧化应激指的是由于生物体内部或外部环境因素产生的自由基和活性氧化物质的过度积累，造成机体不可逆性的破坏和死亡的一种生理和病理过程。
生物体内部产生自由基的主要过程包括：线粒体呼吸链中的电子传递、酯氧化、氧合酶活性和免疫反应的过程。
而外界环境因素则包括：紫外线、电离辐射、臭氧、化学毒素及大气污染等。
氧化应激对生物体代谢过程的影响非常广泛，包括细胞分化、增殖、凋亡、免疫功能及基因表达等方面，本文将对氧化应激对代谢过程的主要影响进行探究。
代谢是生物体的一系列主要生化过程，涉及到能量和物质的转化。
氧化应激会导致代谢通路的紊乱，进而影响机体的生长、发育、免疫、老化等多方面的生物学效应。
氧化应激对代谢过程的主要影响如下：1. 能量代谢：氧化应激可以引起线粒体电子传递链的损伤，从而影响ATP合成。
在氧化应激条件下，出现大量自由基和ROS产生，导致线粒体膜电位降低、ATP产生能力减弱，从而导致细胞能量代谢受到影响。
此外，氧化应激也能降低磷酸酯酶的活性，影响到ATP的水解和合成，进一步影响机体的能量代谢。
2. 蛋白质代谢：氧化应激累积会导致蛋白机体的氧化和降解，使得蛋白酶的活性得到增强，影响到细胞内的重要蛋白质酶的活性和稳定性。
进而形成蛋白酶介导的细胞死亡。
同时，氧化应激也可以影响蛋白质质折叠、翻译和转运等过程。
3. 碳水化合物代谢：氧化应激会影响机体的糖代谢和胰岛素分泌。
当机体遭受氧化应激时，会出现一系列反应，抑制胰岛素的分泌，并引起机体的胰岛素抵抗。
同时，胰岛素抵抗又会引起机体的炎性反应，并导致细胞死亡等。
4. 脂类代谢：氧化应激会影响机体的脂代谢，从而影响了脂肪的利用与合成，同时还会引起脂肪过多，从而导致肥胖等代谢疾病。
5. 消化和排泄：氧化应激会对胃、肠、肝脏以及肾脏等器官产生不良效果，如胃肠道不适、肠炎、肝硬化、肾小管损伤等，最终影响了机体的代谢。
在生命科学领域，氧化应激一直是一个热门的研究领域。
自由基削弱叶绿体光合能量转换传递平缓进行之分析
自由基削弱叶绿体光合能量转换传递平缓进行之分析光合作用是地球上最为重要的生物化学过程之一，它利用叶绿素中的色素分子将太阳能转化为化学能。
在叶绿体中，光合能量转换过程是通过一系列复杂的生化反应和能量传递来实现的。
然而，随着光合作用的进行，产生的反应中间体和高能分子往往会引发一系列自由基反应，这些自由基会对光合作用的正常进行产生不利影响，从而削弱光合能量的转换和传递。
自由基是具有非常活跃的单电子的分子或原子，它们在自然界中广泛存在，产生于多种生理和非生理的条件下。
在光合作用过程中，自由基主要产生于氧化还原反应中，也就是电子传递过程中产生的。
由于叶绿体是光合作用的主要场所，其产生的高能分子（如光合色素激发态、还原型辅酶Q）和中间体（如过氧化氢、超氧阴离子等）易于与氧接触，从而形成氧自由基（ROS）。
氧自由基不仅会损伤光合色素分子和电子传递链中的蛋白质，还会引发氧化应激和膜脂过氧化等不可逆的细胞损伤。
因此，如何减少或抑制光合作用中自由基的产生，以维护光合能量转换传递的平缓进行，成为了一个重要的研究课题。
为了解决这个问题，科学家们通过多种手段来削弱叶绿体光合能量转换过程中自由基的生成。
其中一种常用的方法是通过调控光合色素的光能吸收和传递过程，降低光能的吸收强度和寿命，从而降低自由基产生的概率。
例如，通过合理设计光合色素的结构和组分，可以实现光的吸收和传递的优化，使光能转化更为高效，减少能量的损失和自由基的生成。
同时，在光合色素和光合蛋白相互作用的过程中，通过加入适当的辅助蛋白或配体，可以提高色素的稳定性和活性，降低自由基的产生。
此外，还可以通过调节光合酶和电子传递链的活性来减少自由基的产生。
光合酶是光合作用的关键酶，它通过质子梯度调节ATP的产生和释放。
若过高的质子梯度会导致能量流失和自由基的生成，因此通过优化光合酶的结构和活性，可以减少质子泄露和能量的丢失，保持光合能量转换的平衡。
此外，对电子传递链进行合理的调节，可降低电子在传递过程中的能量丢失，减少自由基的生成。
羟基自由基的作用
羟基自由基的作用羟基自由基是一种带有氧原子的自由基，它在生物体内起着重要的作用。
本文将从不同角度探讨羟基自由基的作用，以期加深对其重要性的理解。
羟基自由基在生物体内参与了许多生化反应。
它可以与DNA、蛋白质和脂质等生物大分子发生反应，导致氧化损伤。
这种氧化损伤会破坏生物大分子的结构和功能，进而影响细胞的正常运作。
例如，羟基自由基可以引发DNA链的断裂和碱基的氧化，导致基因突变和肿瘤的发生。
此外，羟基自由基还可以引发脂质过氧化反应，损伤细胞膜，导致细胞功能紊乱甚至细胞死亡。
羟基自由基在人体免疫系统中也发挥着重要的作用。
免疫系统是人体的防御机制，它通过识别和消灭入侵的病原体来保护身体免受感染。
羟基自由基可以作为免疫细胞的信号分子，调控免疫细胞的活性和功能。
它可以增强免疫细胞对病原体的杀伤能力，促进炎症反应的产生，从而加速病原体的清除。
然而，当羟基自由基的产生过量时，就会导致免疫细胞的过度活化，引发炎症反应过激，甚至导致自身免疫疾病的发生。
羟基自由基还在人体的能量代谢中发挥着重要的作用。
能量代谢是指生物体内能量的产生和利用过程。
羟基自由基可以促进葡萄糖的氧化代谢，产生能量供给细胞的正常生理活动。
然而，当羟基自由基的产生过量时，就会导致能量代谢紊乱，引发氧化应激反应，进而损伤细胞内的蛋白质、核酸和脂质，从而导致多种疾病的发生，如心血管疾病、糖尿病等。
羟基自由基还参与了许多植物的生理过程。
植物通过光合作用将太阳能转化为化学能，羟基自由基在这个过程中起到了重要的催化作用。
它可以促进光合作用中光合色素的电子传递，从而提高光合作用的效率。
此外，羟基自由基还参与了植物的抗逆性反应。
当植物受到环境的压力，如干旱、高温等，羟基自由基的产生会增加，进而激活抗氧化系统，从而保护植物免受氧化损伤。
羟基自由基在生物体内具有重要的作用。
它参与了生物大分子的氧化损伤、免疫系统的调控、能量代谢的调节以及植物的光合作用和抗逆性反应等生理过程。
解析衰老中的线粒体及代谢功能障碍
解析衰老中的线粒体及代谢功能障碍前言：衰老往往伴随着细胞功能的逐渐丧失和多个组织的全身性恶化，导致功能受损和死亡倾向。
线粒体不仅被认为是能量供应者，而且在与衰老相关的疾病中，如神经退行性疾病和心血管疾病，发挥着至关重要的作用。
越来越多的证据表明，衰老与能量供需失衡密切相关，这可以通过各种干预措施来缓解。
本文主要介绍了线粒体在衰老和与年龄相关的代谢性疾病中的作用及靶向线粒体治疗的新兴疗法。
01背景介绍衰老的特征表现为正常生理功能逐渐丧失，最终导致虚弱、缺乏复原力和对几种疾病的易感性增加，包括癌症、神经退行性疾病、心血管和代谢疾病等，最终导致死亡。
自20世纪初以来，预期寿命增长速度如此之快，以至于可以排除单纯由遗传因素导致衰老的可能性。
此外，那些长寿的老人(90岁以上)，通常不会出现健康问题，主要是在世界上的“蓝色地带”(例如，希腊的伊卡利亚岛和日本的冲绳岛)。
值得注意的是，这些人群与他们的邻居在基因上并没有什么不同，但他们的环境和生活方式，包括社交网络，可能在更长久地保持健康方面发挥了作用，其他因素，如饮食、教育、持续的身体活动、生命早期的状况和父母的健康，对死亡率有很大影响。
虽然大多数国家的人比以前活得更久，但他们的健康寿命并没有增加，因此，预防老年疾病应该是老年学领域的一个迫切目标。
本文介绍了线粒体在代谢中的作用，以及线粒体在衰老相关代谢性疾病中的作用，以期指导设计针对代谢性疾病的治疗方案，以延长人类的健康寿命。
02线粒体线粒体是生命体所必需的，因为它们在细胞内最基本的能量转化过程中起着关键作用。
线粒体功能障碍可导致细胞能量转换严重受损，尤其是严重依赖线粒体产生化学能的组织。
因此，环境变化对能量代谢的调节和过量的副产物活性氧(ROS)可能通过线粒体氧化磷酸化(OXPHOS)的组成改变，最终导致线粒体功能障及与年龄相关的代谢性疾病。
在过去几年中，老龄化的研究表明，可以制定干预措施来治疗影响多个器官的疾病，从而延长健康寿命，推迟老年疾病的发生。
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自由基与代谢紊乱
第一节基础知识
一、自由基与活性氧
二、自由基的产生
三、自由基的性质
四、自由基的相互转变
五、NO和ONOO－的生成
一、自由基与活性氧
自由基（free radical)：能独立存在的，含有一个或一个以上不配对电子的任何原子或原子团
活性氧(reactive oxygen species，ROS)：氧的某些代谢产物和一些反应的含氧产物e↘e+2H+↘e+H+↘e+H+↘
O2¡ª¡ª→O2－· ¡ª¡ª→H2O2 ¡ª¡ª→HO·＋H2O¡ª¡ª→2H2O
(1)自由基，称氧自由基。
(2)非自由基的含氧物。
特点是可以在自由基反应中产生，同时还可以直接或间接地触发自由基反应。
二、自由基的产生
细胞内的线粒体、内质网、细胞核、质膜和胞液中均可产生。
既可在氧化还原反应中产生，又可受放射线、热解、光解或其它外来物质作用而产生。
1．胞液中产生：
2．质膜内产生：
3．线粒体内产生：
4．细胞色素P450的反应产生：
三、自由基的性质
显示极活泼的化学性质，存留时间短。
超低温
1. 化合反应
2. 芳香族取代反应
3. 歧化反应
4. 加成反应
5. 过氧化反应
四、自由基的相互转变规律
O2－·可以连续不断地诱发机体产生新的自由基或活性氧并可以互相转化
第二节自由基的生物学作用
一、与重要生物活性物质合成的关系
二、解毒作用
三、参与机体免疫系统的防御作用
一、参与重要生物活性物质合成
1. 参与凝血酶原的合成
2. 参与胶原蛋白合成
二、解毒作用
外来物质：药物、毒物，如各种麻醉剂、杀虫剂、烷烃系列石油产品、致癌物质、各种药品、脂肪酸等
细胞色素P450通过羟化作用的解毒机制
T：毒物、药物等
三、参与机体免疫系统的防御作用
吞噬细胞杀死侵入机体的有害微生物的最重要机理是能产生有毒的各种活性氧1. 呼吸爆发：
当吞噬白细胞进行吞噬作用时，常与氧化代谢突然增长联系在一起
2. 羟自由基的作用
由HO·引发不饱和脂肪酸降解，产生丙二醛，强力杀菌
3. 单线态氧的作用
吞噬作用伴随发光
4.NO的生物学效应
正：活性分子，信号转导，生理功能
反：自由基性质，细胞毒
四、NO和ONOOH的生成
NO：氮自由基。
内皮细胞、神经元细胞、平滑肌细胞、巨噬细胞、中性粒细胞、血小板、成纤维细胞都能产生
生物学作用:
扩张血管、神经传递、抑制血小板粘着、聚集和平滑肌细胞增殖、巨噬细胞和中性粒细胞介导杀伤病原体
NO的历史
NO的生化特性与生理效应
NO的生物合成
NO的生理作用
1. 调节血管张力和血压
2. 神经细胞间的信息传递
3. 调节P-selection(GM-140)的表达
4. NO参与的机体防御机能
5. NO的有害作用及其机制
第三节自由基对机体的损伤作用
一、脂质过氧化作用对机体的损伤
二、蛋白质过氧化作用对机体的损伤
三、糖化氧化作用对机体的损伤
四、含氮活性小分子的作用
五、自由基对核酸和染色体的损伤
第四节机体的抗氧化防御系统
一、抗氧化酶
二、脂溶性抗氧化物质
三、水溶性小分子抗氧化物质
四、蛋白质性抗氧化物质
五、抗氧化能力参数
第五节自由基与疾病的相关性(50min)
一、氧自由基生成过多引起的病理变化
二、清除氧自由基能力减弱引起的病理变化
三、呼吸爆发与疾病的关系
四、组织缺血再灌流的活性氧损伤
五、活性氧与细胞因子的关系
六、自由基与动脉粥样硬化
七、氧应激损伤与疾病的关系
八、自由基与细胞凋亡
第六节自由基的检测
一、脂质过氧化反应产物的检测
•生物氧化检测指标对疾病的诊断均缺乏特异性，但对多种疾病的发病机制以及病情和预后判断具有重要的临床价值。
•生化特性
•测定方法
•丙二醛测定:降解产物丙二醛（MDA），可与硫代巴比妥酸（TBA）形成红色产物。
若Ex515nm，Em553nm，可用荧光法进行微量测定。
•乙烷的测定：气相色谱法。
•荧光产物的测定：丙二醛与磷脂、蛋白质、核酸等含氨基的物质反应，可生成能产生荧光的Schiff碱。
二、谷胱甘肽过氧化物酶活性的测定
•生化特性
•测定方法
在GSH的存在下，GSH-Px可使ROOH还原为ROH，同时GSH氧化为GSSG。
在GSSG-R作用下NADPH还原GSSG的反应偶联，根据340nm光吸收，检测出GSH-Px活性。
三、超氧化物歧化酶的测定
•生化特性
•测定方法
四、过氧化氢酶的测定
•生化特性
•测定方法
五、氧化亚氮的测定
•生化特性
当病原微生物入侵和肿瘤发生时，能诱导活化巨噬细胞产生大量NO，抑制杀伤肿瘤细胞和病原微生物。
•测定方法
六、还原型谷胱甘肽的测定
•生化特性
GSH是GSH-PxGST两种酶作用的底物。
•测定方法
二硫代双硝基苯甲酸速率法：GSH与DNTB作用生成5-硫代二硝基苯甲酸阴离子，黄色410nm。