心衰分级及分期PPT课件

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心衰时线粒体结构和功能异常，影响氧化磷酸化过程和ATP生成。
心肌能量底物利用障碍
心衰时心肌对葡萄糖、脂肪酸等能量底物的利用障碍，导致ATP生成减少。
临床表现与诊断方
03
法
典型临床表现
呼吸困难
劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸等。
乏力、运动耐量下降
心衰患者常出现乏力、运动耐量下降等症状。
强、外周血管收缩等。
肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活
02
心衰时该系统过度激活，导致水钠潴留、血容量增加、血压升
高。
炎症因子释放
03
心衰时炎症因子如TNF-α、IL-6等释放增加，进一步加重心肌
损伤和心功能恶化。
心肌能量代谢障碍
心肌缺血缺氧
线粒体功能障碍
心衰时心肌血流灌注不足，导致心肌缺血缺氧，影响心肌能量代谢。
量。
降低死亡率
通过积极的治疗措施，降低心衰患者的死亡率，延长生存期。
预防并发症
积极控制心衰的危险因素，预防并发症的发生，如心律失常、血栓形成等。
个体化治疗
根据患者的具体情况，制定个体化的治疗方案，以达到最佳
的治疗效果。
药物选择及作用机制
利尿剂
通过促进肾脏排钠排水，减轻心脏前负荷，缓解水肿症状。常用药物包括呋塞米、氢氯噻嗪等。
心肌细胞损伤
心肌细胞坏死或凋亡，导致心肌收缩力下降。
心脏结构改变
心脏扩大、心室壁变薄、心脏瓣膜关闭不全等，影响心脏泵血功能。
心脏舒缩功能障碍
心肌顺应性降低、舒张期压力-容积曲线左移，导致心室充盈受限。
神经内分泌系统激活
交感神经系统兴奋
01
心衰时交感神经系统过度激活，导致心率加快、心肌收缩力增

心力衰竭精品PPT课件

胃肠道反应：恶心、呕吐神经系统反应：视物模糊、黄视、绿视、
定向力障碍、意识障碍等
47
洋地黄中毒---室性早搏
48
洋地黄中毒---心房颤动
49
影响洋地黄中毒的因素
心肌缺血缺氧低血钾、低血镁甲状腺功能减退肾功能不全、低体重药物相互作用
胺碘酮、奎尼丁、维拉帕米、阿斯匹林、 ACEI
四、体液因子的改变
精氨酸加压素（argininevasopressin， AVP）
心钠肽（atrial natriuretic peptide， ANP）
脑钠肽（brain natriuretic peptide，BNP） <100pg/ml （<35pg/ml ）氨基末端B型利钠肽前体（NT-proBNP )<300pg/ml （<125pg/ml ）
不太特异外周水肿（踝部、骶部、阴囊）肺部水泡音空气进入减少，肺底叩诊浊音（胸腔积液）心动过速脉搏不规则呼吸加快（≥16 次/分）肝大腹水组织消耗（恶病质）
31
对于疑似HF患者的诊断流程图
疑似心衰
急性起病
非急性起病
ECG
胸片
ECG 可能胸片
超声心动图
ECG正常和
NTpro BNP＜300pg/ml
38
皮质髓质
利尿剂的作用
噻嗪类抑制远曲小管吸收Ｎa
髓襻
保钾利尿剂抑制远曲小管吸收Na
襻利尿剂抑制髓襻升支排Na、K
集合管
39
ACE抑制剂 ——拮抗神经体液机制，抑制心室重塑
激肽释放酶
BK B2受体
血管舒张 ↑一氧化氮 ↑前列腺素 ↑ EDHF

心力衰竭PPT课件

根据发病机制分
收缩性心力衰竭
是由于心室松弛性降低。僵硬度增加，使心室舒张期充盈受限，心室舒张末期压力升高和心搏出量减少，心肌常显著肥厚，心脏大小正常、射血分数无明显减少，患者心力衰竭症状也不太明显，可见于高血压、冠心病的某一阶段，严重者见于原发性限制型心肌病、原发性梗阻性肥厚型心肌病。
心力衰竭的分期（AHA/ACC分期）：
A期：心力衰竭高危期，尚无器质性心脏（心肌）病或心力衰竭症状，如患者有高血压、心绞痛、代谢综合征，使用心肌毒性药物等，可发展为心脏病的高危因素。 B期：已有器质性心脏病变，如左室肥厚，LVEF降低，但无心力衰竭症状。 C期：器质性心脏病，既往或目前有心力衰竭症状。 D期：需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭。心力衰竭的分期对每一个患者而言只能是停留在某一期或向前进展而不可能逆转。如B期患者，心肌已有结构性异常，其进展可导致3种后果：患者在发生心衰症状前死亡；进入到C期，治疗可控制症状；进入D期，死于心力衰竭，而在整个过程中猝死可在任何时间发生。为此，只有在A期对各种高危因素进行有效的治疗，在 B期进行有效干预，才能有效减少或延缓进入到有症状的临床心力衰竭。
04
分类
按发病缓急分
慢性心力衰竭
01
①左心衰竭②右心衰竭③全心衰竭
④急性心力衰竭
急性心力衰竭
02
①急性弥漫性心肌损害 ②急性心脏后负荷增加 ③急性心脏前负荷增加
④心律失常
按其发生部位分
左心衰竭
主要表现为疲倦乏力，呼吸困难，初起为劳力性呼吸困难，终而演变为休息时呼吸困难，只能端坐呼吸。阵发性呼吸困难是左心衰竭的典型表现，多于熟睡之中发作，有胸闷、气急、咳嗽、哮鸣，特别严重的可演变为急性肺水肿而表现剧烈的气喘、端坐呼吸、极度焦虑和咳吐含泡沫的粘液痰(典型为粉红色泡沫样痰)、紫绀等肺部淤血症状。

2024版心力衰竭PPT课件

执行康复计划
在医护人员指导下，患者进行康复训练和治疗，逐步恢复体能。
定期评估调整
根据患者康复情况，定期评估并调整康复计划。
二级预防措施部署
控制危险因素积极控制高血压、糖尿病、冠心病等危险因素，降低心衰再发风险。
药物治疗
根据患者病情，合理选用药物，如利尿剂、ACEI类药物等，以减轻心脏负荷，改善心功能。
构建以家庭为核心的支持网络，为患者提供持续的心理和生活支持。
家属心理关怀
关注家属的心理健康状况，提供必要的心理支持和疏导。
谢谢您的聆听
THANKS
再入院率评估
统计心衰患者因病情加重再次入院的比例 03
生活质量评分
04 采用标准化问卷对患者的生活质量进行评估，包括日常活动能力、心理状态等方面
05
治疗原则、策略和药物治疗进展
治疗原则和目标设定
减轻心脏负荷
通过休息、限盐、利尿等手段降低心脏前负荷，减少静脉回流，从而缓解肺淤血和体循环淤血症
通过双心室起搏方式，改善心室收缩不同步状态，增加心排血量。
植入型心律转复除颤器（ICD）
预防心脏性猝死和减少心衰患者住院率。
心脏移植
终末期心衰患者的有效治疗方法，但需严格掌握适应症和禁忌症。
机械辅助装置
如左心室辅助装置、人工心脏等，为等待心脏移植患者提供过渡支持。
药物治疗方案选择依据
根据心衰类型和程度选择药物
状。
增强心肌收缩力
应用正性肌力药物，如洋地黄类、 β受体兴奋剂等，以增强心肌收缩力，提高心排血量。
抑制神经体液机制
应用血管扩张剂、ACEI、ARB等药物，抑制过度激活的神经体液机制，延缓心室重构进程。

心衰完整课件PPT课件

心衰的诊断与评估
心衰的诊断标准
存在引起心衰的病因，如冠心病、高血压、心脏瓣膜病等。
辅助检查显示心功能不全，如心脏扩大、心脏收缩或舒张功能减低等。
有心衰的症状和体征，如呼吸困难、乏力、液体潴留等。
心衰的评估方法
病史采集
了解患者的症状、既往史、家族史等。
体格检查
观察患者的生命体征、心肺听诊等。
01
心衰的治疗与管理
心衰的一般治疗
休息与活动
饮食调整
根据心衰的严重程度和医生的建议，合理安排休息与活动，避免过度劳累。
限制钠盐摄入，控制液体摄入量，保持低盐、低脂、高蛋白的饮食习惯。
体重监测
心理支持
每日监测体重，保持稳定水平，如有异常及时就医。
心衰患者容易出现焦虑、抑郁等情绪问题，家属和医护人员应给予心理支持和疏导。
实验室检查
检测血液中的生化指标，如 BNP或NT-proBNP。
器械检查
心电图、超声心动图、核素心功能检查等。
心衰的鉴别诊断
01
鉴别心衰与其他原因引起的呼吸困难、乏力等症状。
02
鉴别心衰与其他原因引起的心脏扩大、心功能不全。
03
鉴别心衰与心律失常、心肌梗死等心血管疾病。
04
鉴别心衰与肺部疾病、肾脏疾病等其他系统性疾病。
心衰发生的原因
01
02
03
04
心肌损伤
心肌梗塞、心肌炎等导致心肌细胞死亡或功能受损。
心脏负荷过重
高血压、主动脉瓣狭窄等导致心脏承受的负担过重。
心肌肥厚
长期高血压或容量负荷过重导致心肌肥厚，影响心脏舒张和
收缩功能。
遗传因素

(完整版)心力衰竭PPT

ACE抑制剂
抑制ACE酶，减少血管紧张素Ⅱ的生成，降低血压和心脏负荷，延缓心力衰竭进展。
ARBs
拮抗AT1受体，抑制血管紧张素Ⅱ的作用，降低血压和心脏负荷，改善心力衰竭症状。
β受体拮抗剂
通过拮抗β受体，降低心肌收缩力和心率，减轻心脏负担，改善心力衰竭症状。
正性肌力药物
增强心肌收缩力，提高心输出量，改善心力衰竭症状。
机械辅助循环
对于严重心力衰竭患者，机械辅助循环可以暂时或长期替代
心脏功能，维持血液循环。
05
心力衰竭的预防与预后
预防：控制危险因素、早期诊断与治疗
控制危险因素
预防和控制高血压、冠心病、糖尿病等基础疾病，降低心力衰竭的发生风险。
早期诊断与治疗
定期进行体检，及早发现心脏结构和功能的异常，采取有效的治疗措施，防止心力衰竭的发生。
(完整版)心力衰竭
汇报人：可编辑
2023-12-23
目录
• 心力衰竭的定义与分类 • 心力衰竭的症状与体征 • 心力衰竭的诊断与鉴别诊断 • 心力衰竭的治疗 • 心力衰竭的预防与预后
01
心力衰竭的定义与分类
定义
总结词
心力衰竭是一种心脏功能性疾病，由于心脏肌肉收缩或舒张功能受损，导致心输出量不能满足机体代谢需求。
鉴别诊断
其他原因引起的呼吸困难
如慢性阻塞性肺疾病、哮喘等，可通过病史、体格检查和影像学检查进行鉴别。
液体潴留
其他原因引起的液体潴留，如肾病综合征、肝硬化等，可通过实验室检查和体格检查进行鉴别。
心力衰竭的分期与分级
分期
根据心力衰竭的发展阶段，可以分为急性心力衰竭和慢性心力衰竭。
分级
根据心衰的严重程度，可以采用不同的分级标准，如纽约心脏病协会（NYHA）分级、心功能分级等。

心衰课件ppt

脂肪浸润等，这些改变导致心肌细胞死亡和功能丧失。
02 03
神经内分泌激活
心衰时，神经内分泌系统会被激活，包括交感神经系统、肾素-血管紧张素系统等。这些系统的激活会导致心率加快、血管收缩和水盐潴留等，进一步加重心脏的负担。
淤血与缺氧
心衰时，心脏的泵血功能下降，导致淤血和缺氧。淤血是指血液在心脏内淤积，缺氧是指心肌细胞缺乏足够的氧气供应。这些因素会导致心肌细胞死亡和功能丧失。
心脏负荷过重是心衰的另一个常见原因。它包括高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压等，这些疾病导致心脏负担过重，使心脏无
法正常泵血。
心肌梗死
心肌梗死是心衰的重要原因之一。它是由冠状动脉阻塞导致心肌缺血性坏死引起的。心肌梗死会导致心肌细胞死亡，进而影响心
脏的泵血功能。
心衰的病理生理
01
心肌重塑
心衰时，心肌细胞会经历重塑过程。这个过程包括细胞肥大、纤维化和
对于终末期心衰患者，可以考虑植入人工心脏辅助装置。
手术治疗
心脏瓣膜置换术
对于由瓣膜疾病引起的心衰，可以通过置换病变的瓣膜来改善心脏功能。
冠状动脉旁路移植术
对于由冠心病引起的心衰，可以通过冠状动脉旁路移植术来改善心肌供血。
05
心衰的预防与护理
心衰的预防
保持健康的生活方式
包括均衡的饮食、适量的运动、戒烟和限制饮酒等，以维持健康的体重和良好的心血管健康。
心衰课件
目录
• 心衰概述 • 心衰的病因与病理生理 • 心衰的症状与诊断 • 心衰的治疗 • 心衰的预防与护理
01
心衰概述
心有效地泵血，以满足全身组织代谢需要的一种病理状态。
心衰是由于心脏结构或功能异常导致心室充盈和射血能力受损而引起的一组综合征。

(完整版)心力衰竭PPT

ACE抑制剂
抑制ACE酶，扩张血管，降低血压和心脏负担
。
ARBs
β受体拮抗剂
拮抗AT1受体，扩张血管，降低血压和心脏负
担。
通过拮抗β受体，降低心肌收缩力和心率，减轻
心脏负担。
非药物治疗
心脏再同步治疗
通过植入心脏起搏器，改善心脏收缩和舒张功能，提高心排出量。
机械通气
对于严重呼吸衰竭的患者，使用机械通气辅助呼吸，改善缺氧症状。
(完整版)心力衰竭
汇报人：可编辑 2023-12-24
目录
• 心力衰竭的定义与分类 • 心力衰竭的病因与病理生理 • 心力衰竭的症状与诊断 • 心力衰竭的治疗 • 心力衰竭的预防与康复 • 心力衰竭的预后与生活质量
01
心力衰竭的定义与分类
定义
总结词
心力衰竭是一种心脏功能性疾病，由于心脏结构和功能异常导致心输出量不能满足机体代谢需要，引起全身组织器官灌注不足和淤血。
生活治疗
生活质量评估
对患者的生活质量进行评估，包括身体状况、心理状态、社会功能等方面。评估结果可以反映患者的病情严重程度和治疗效果，有助于制定更合适的治疗计划。
改善生活质量的方法
通过药物治疗、生活方式调整、心理干预等多种方法，改善患者的生活质量。例如，控制盐的摄入、适当运动、保持心理平衡等都有助于提高患者的生活质量。
损，引发心力衰竭。
病理生理：心脏重塑、神经内分泌激活等
心脏重塑
心力衰竭时，心脏会经历一系列结构和功能的变化，称为心脏重塑。这些变化包括心肌肥厚、心腔扩大、心肌细胞凋亡等，导致心脏功能进一步恶化。
神经内分泌激活
心力衰竭时，神经系统和内分泌系统会被激活，释放一系列激素和神经递质，如去甲肾上腺素、血管紧张素、醛固酮等。这些激素和神经递质的释放会对心脏和血管产生不良影响，加重心力衰竭的症状。

《心衰心力衰竭》幻灯片PPT

心功能不全
代偿阶段：完全代偿和不完全代偿失代偿阶段：出现明显的病症和体征
心力衰竭归因：12..心心脏脏本负身荷舒过重缩功能障碍
血流动力学： 1 输出量缺乏 2 回流障碍
始动
临床病症
4
第一节：心力衰竭的根本病因、诱因与分类
病因
病因——— 引起疾病并赋予疾病特征性的因素 ⒈原发性心肌舒缩功能障碍：冠心病，心肌炎等 2.心脏负荷过重
11 第一节：心力衰竭的根本病因、诱因与分类
三、分类
〔一〕.根据心力衰竭病情严重程度分为：
1.轻度心衰：代偿完全，一、二级心功能状态，一般体力活动出现病症
2.中度心衰：代偿不全，三级心功能状态，轻体力活动出现病症休息可以好转
3.重度心衰：失代偿，四级心功能状态，安静状态出现病症，
12
第一节心力衰竭的根本病因、诱因与分类
H+抑制肌球蛋白ATP酶活性
Ca2+
H+抑制微循环灌多流出少，回心血下降
10 第一节：心力衰竭的根本病因、诱因与分类
二诱因
〔三〕心律失常心率快，耗氧量增加，舒张期短，充盈和冠脉灌注期短
〔四〕妊娠与分娩妊娠时血容量多；心率快，心搏出量多，容量负荷重分娩时交感系统兴奋，静脉回流增加，外周阻力增加，压力负荷重，
20
第三节心力衰竭的发生机制
二、心力衰竭时机体代偿反响
向心性肥大
21
离心性肥大
心力衰竭时机体代偿反响
二心外代偿反响 1 血容量增加：肾脏降低率过滤，增加重吸收意义：增加心输出量，维持血压副作用：心脏负荷过大 2 血流重新分布 3 红细胞增多 4 组织细胞利用氧能量增强
22
三神经－体液的代偿反响

心力衰竭分级与检查ppt课件

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心衰时ECG检查最常见的异常
.
心电图
• 能提供许多重要信息，包括心率、心脏节律、传导以及某些病因根据如心肌缺血性改动、 ST段抬高或非ST段抬高心肌梗死以及陈旧性心肌梗死的病理性Q波等。还可检测出心肌肥厚、心房或心室扩展、束支传导阻滞、心律失常的类型及其严重程度如各种房性或室性心律失常〔房颤、房扑伴快速性心室率、室速〕、QT间期延伸等。
降低(TAPSE <16 mm) 增高(>3.4 m/s) 增高(>50 mmHg) 扩张，不随吸气塌陷心包积液、心包积血、钙化
RV收缩功能不全 RV收缩压增高能够肺动脉高压右房压增高；RV功能不全；容量负荷过重；肺动脉高压能够思索心包填塞、恶性肿瘤、系统疾病、急、慢性心包炎、缩窄性心包
.
.
动脉血气分析
• 急性左心衰竭常伴低氧血症，肺淤血明显者可影响肺泡氧气交换。应监测动脉氧分压〔arterial partial pressure of oxygen, PaO2〕、二氧化碳分压〔carbon dioxide partial pressure,PaCO2〕和氧饱和度，以评价氧含量〔氧合〕和肺通气功能。还应监测酸碱平衡情况。本症患者常有酸中毒，与组织灌注缺乏、二氧化碳潴留有关，且能够与预后相关，及时处置纠正很重要。无创测定血氧饱和度可用作长时间、继续和动态监测，由于运用简便，一定程度上可以替代动脉血气分析而得到广泛运用，但不能提供PaCO2和酸碱平衡的信息。
超声心动图
• 可用以了解心脏的构造和功能、心瓣膜情况、能否存在心包病变、急性心肌梗死的机械并发症以及室壁运动失调；可测定左室射血分数，监测急性心衰时的心脏收缩/舒张功能相关的数据。超声多普勒成像可间接丈量肺动脉压、左右心室充盈压等。此法为无创性，运用方便，有助于快速诊断和评价急性心衰，还可用来监测患者病情的动态变化，对于急性心衰是不可或缺的监测方法。普通采用经胸超声心动图，如患者疑为感染性心内膜炎，尤为人工瓣膜心内膜炎，在心衰病情稳定后还可采用经食管超声心动图，可以更明晰显示赘生物和瓣膜周围的脓肿等。

心力衰竭PPT课件

• 器械和手术治疗
– CRT、ICD、机械循环支持、心脏移植
• 合并症的治疗
27
非药物治疗-自我护理管理
• 提高治疗的依从性 • 症状的自我认知
– 了解自己心功能恶化的独特症状 – 学会灵活调整利尿剂
• 监控体重
– 3天内增加＞2kg，增加利尿剂剂量或就医
ESC Guideline for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012. European Heart journal.
37
β受体阻滞剂
• 适应症
– LVEF降低 – NYHA Ⅱ～Ⅳ级的心衰或心肌梗死后无症状性
左心功能不全 – 临床情况稳定（不住在监护病房，没有或仅有
很少液体潴留或容量不足的证据，不需使用正性肌力药）
1. ESC Guideline for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012. European Heart journal. 2. 王珂，杨延宗译.2009AHA美国成人心力衰竭指南
颈静脉怒张下肢凹陷性水肿
胸部X线
• 对发现或排除某些肺部疾病有价值，如肿瘤 • X线正常不能排除哮喘/COPD • 平片显示的心脏扩大主要反映右室容量变化 • 平片只能发现极其严重的肺淤血，平片评估肺
淤血敏感性很低
ESC Guideline for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008. European Heart journal.

心力衰竭PPT课件

病理生理
5. 舒张功能不全
主动舒张功能障碍：如冠心病时，能量供应不足，Ca 2+ 不能及时被肌浆网摄取及泵出胞外。
心室肌的顺应性减退及充盈障碍：主要见于心室肥厚，如高血压和肥厚性心肌病时。
一、慢性心力衰竭
临床表现
1. 左心衰竭：肺ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ血，心排血量降低
1. 症状：
1. 程度不同的呼吸困难；
心功能，如：慢性风湿性心脏病，二尖瓣狭窄并关闭不全，左心大，心房纤颤，心功能III级；冠心病，急性广泛前壁心肌梗死，心脏大，窦性心律，心功能III级。
心力衰竭的分期 A期前心衰阶段（pre-heart failure)：心衰高危
因素，无心脏结构或功能异常，无心衰； B期前临床心衰阶段（pre-clinical heart
failure) ：发展至结构性心脏病,无心衰； C期临床心衰阶段（clinical heart failure) ：已
3. 内皮素：缩血管作用和参与心血管重构。内皮素受体拮抗剂可改善慢性心力衰竭的远期和近期预后。
4. 细胞因子：转化生长因子-β，炎性细胞因子等
病理生理
4.心室重塑（ventricular remodeling) 在心脏功能受损，心腔扩大、心肌肥厚
的代偿过程中，心肌细胞、胞外基质、肌原
纤维网等均发生相应变化,即心室重塑，是心衰发展的基本病理机制。当代治疗心力哀竭的关键就是阻断心肌重塑。
3. 神经体液的代偿机制：
（1）交感神经兴奋性增强；（2）肾素-血管紧张素-醛
固酮系统（RAAS）激活。
病理生理
3神经体液的代偿机制（3）心力衰竭时各种体液因子的改变 1. 心钠素（ANP）和脑钠素（BNP）：扩张血管和利尿作用。 2. 精氨酸加压素（AVP）：缩血管，抗利尿、增加血容量。

(医学课件)心功能分级及其指导意义PPT幻灯片

方案，不利于充分调动患者的积极性。而运动疗法是在药物治
疗的基础上，进行相应的有氧运动，是病人主动参与疾病治疗的一种方案，通过科学的运动能改善心功能，提高心肌血液灌注。
15
指导治疗
1 指导患者应循序渐进，从低强度活动开始，逐渐增加活动量。
2
指导患者活动时保存体力1，0减0%少气血耗损的技巧，从
而可以进行更长时间的活动。如：
心脏彩超
六分钟步行试验
4
六分钟步行试验
要求病人在平直走廊里尽可能快地行走，测定其6分钟的步行距离，以此为依据将心衰划分为轻中重三个等级。
• 步行距离
步行距离 • 心衰等级心衰等级
<150m
重度心衰
150~425m
中度心衰
426~550m
轻度心衰
5
6
六分钟步行试验
局限性
绝对禁忌症：
一个月内有不稳定心绞痛或心肌梗死
坐着工作：如刷牙、洗脸、洗衣服等
经常变换体位 80%
推代替拉，滑代替抬
以恒定的速度工作
经常使用的东西放在容易拿到的地方，避免弯腰和过度70用% 力
饭后至少休息1h以后再重新开始活动
在较长的活动中穿插休息
16
活动指导
根据心功能分级决定患者的活动量
心功能Ⅰ级：不限制一般的体力活动，但必须避免重体力活动，增加午睡和
70%
护下康复运动是安全有效的
21
心血管二
感谢您的聆听
22
参考文献
[1] Tang W，Tsai E J, Wilkoff B L. 2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of Heart Failure; A Report of the American[J].Circulation ,2013 ,128 (16 ) ;1810一52. [2]易小林.康复运动疗法治疗慢性心力衰竭的疗效观察[J].中国医药导报,2012,9(10):73-74. [3]周勇,李旭平.运动疗法对冠心病PTCA术后患者疗效的影响[J].心血管康复医学杂志,2006(01):7-9. [4]张晓云,周秀华,庹焱.康复运动对冠心病患者PTCA术后一周心功能的影响[J].心血管康复医学杂志,2004(06):515-517. [5]赖长征.急性心力衰竭治疗效果观察与护理分析[J].中国医药科学,2011,1(19):131+149.