乙肝病例分析 ppt课件
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乙型肝炎病毒PPT幻灯片课件
12
(1)表面抗原(HBsAg)
1)存在于三型颗粒中；
2)是HBV感染的主要标志；
3)可刺激产生：抗-HBs—保护性抗体 和细胞免疫应答
制备疫苗
4)分亚型
抗原表位：a, d/y, w/r;
亚型：adr(汉)、adw(少数民族)、ayr、ayw；
5)抗-HBs：有免疫力；
13
PreS1Ag、PreS2Ag
DND多聚酶等
6
(2)小球形颗粒
小球形颗粒：直径：22nm，中空颗 粒。为过剩的表面抗原，无DNA。
(3)管形颗粒
管形颗粒：由小球形颗粒聚集而成。
7
2.HBV基因结构与功能1)HBV基因结构：
不完全双链环状DNA 长链(负股)：3200核苷酸
短链(正链)：50~100% 粘性末端：5′-250个核苷
4
(1)大球形颗粒(Dane颗粒)
大球形颗粒：有感染性的完整的病毒颗粒。 直径：42nm 外层=包膜：脂质双层+HBsAg、
PreS1Ag、 PreS2Ag
主蛋白：HBsAg（226） 中蛋白：HBsAg-PreS2Ag（281） 大蛋白：HBsAg-PreS2Ag-PreS1Ag（400）
5
内层=衣壳：20面体、27nm 衣壳蛋白：HBcAg+ HBeAg 核心：不完全双链环状DNA、
1)具有吸附表位；
2)与病毒的复制有关---病毒复制指标；
3)可刺激产生：抗- PreS1
抗- PreS2：
阻断结合
见与急性肝炎恢复期的早期，
提示HBV正在或已经清除；
4)抗-PreS1：较长
抗-PreS2：急性期血清，持续时间仅2~3个月；
14
(1)表面抗原(HBsAg)
1)存在于三型颗粒中；
2)是HBV感染的主要标志；
3)可刺激产生：抗-HBs—保护性抗体 和细胞免疫应答
制备疫苗
4)分亚型
抗原表位：a, d/y, w/r;
亚型：adr(汉)、adw(少数民族)、ayr、ayw；
5)抗-HBs：有免疫力；
13
PreS1Ag、PreS2Ag
DND多聚酶等
6
(2)小球形颗粒
小球形颗粒：直径：22nm，中空颗 粒。为过剩的表面抗原，无DNA。
(3)管形颗粒
管形颗粒：由小球形颗粒聚集而成。
7
2.HBV基因结构与功能1)HBV基因结构：
不完全双链环状DNA 长链(负股)：3200核苷酸
短链(正链)：50~100% 粘性末端：5′-250个核苷
4
(1)大球形颗粒(Dane颗粒)
大球形颗粒：有感染性的完整的病毒颗粒。 直径：42nm 外层=包膜：脂质双层+HBsAg、
PreS1Ag、 PreS2Ag
主蛋白：HBsAg（226） 中蛋白：HBsAg-PreS2Ag（281） 大蛋白：HBsAg-PreS2Ag-PreS1Ag（400）
5
内层=衣壳：20面体、27nm 衣壳蛋白：HBcAg+ HBeAg 核心：不完全双链环状DNA、
1)具有吸附表位；
2)与病毒的复制有关---病毒复制指标；
3)可刺激产生：抗- PreS1
抗- PreS2：
阻断结合
见与急性肝炎恢复期的早期，
提示HBV正在或已经清除；
4)抗-PreS1：较长
抗-PreS2：急性期血清，持续时间仅2~3个月；
14
肝脏疾病病例讨论PPT课件
肝掌
皮肤表面出现蜘 蛛痣
皮肤出现大片的 瘀血、淤斑
腹部膨隆、静脉 高度扩张，腹水
实验室检查
血氨高
02
低，疑为脾功能 亢进引起贫血
转氨酶高
入院完善检查，血常规：Hb80这里输入图片 g/ml ，生化： 的说明性文本 血氨223μmol/L，肝功：ALT455mmol/L、 AST412mmol/L，乙肝两对半：HBsAg（+）、 HBeAg（+）、HBcAb（+），肿瘤标志物： AFP10300 mmol/L、CEA（-）。
思考讨论 Q4：请结合课本及查阅文献尝试从分子和基因的角度 解释该类疾病的进展机制？
●肝性脑病： （1）氨中毒：虽然 HE 发病机制复杂，但血氨升高是主要原因。正常情况下，主要由 肠道产 生的氨经门脉系统进入肝脏，形成尿素解毒。氨是一种引起 HE 的神经毒素，能 够 影响星形胶质细胞，诱导星形胶质细胞肿胀。氨神经毒性能够干扰线粒体功能和 氧 化应激，这主要与线粒体通透性改变（ MPT）相关。研究表明氨干扰脑内能量新陈 代 这里可以添加 谢，途径包括 α- 酮戊二酸脱氢酶的抑制作用 ；刺激 Na+-K+-ATP 酶产生 ATP 的 消耗 标题内容 ；损害丙酮酸和谷氨酸氧化 ；干扰苹果酸天冬氨酸穿透等。急性氨毒性还增加 超氧化 物的生成和降低抗氧化酶活性。氨诱导培养的星形胶质细胞 MPT 突出显示 星形胶质细 胞在氨毒性作用中的关键作用。 （2）星形细胞异常：星形胶质细胞是主要表达谷氨酰胺合成酶的细胞，在脑中解毒氨 主要依赖谷氨 酰胺的合成。 这里可以添加 （3）HBV 感染存在时，氨与HBV感染 是协同增效的。小胶质细胞构成脑的常驻巨噬细 标题内容 胞，有能力识别广泛的内稳态情况。 炎症反应激小胶质细胞后，该细胞释放出广泛的 促炎细胞因子和趋化因子。研究发 现肿瘤坏死因子或白介素 1 基因缺失可延缓 HE 发 病并减轻脑水肿。有 HE 的肝硬 化患者血清中炎症反应标志物水平明显高于无 ＨＥ 的 患者。
乙型病毒性肝炎ppt课件
病原学
e抗原抗体系统（HBeAg和抗-HBe） • HBeAg阳性---感染早期，HBV在体内复制，传染 性大。 HBeAg持续阳性---疾病预后不良，易发展成慢性。
• 抗-HBe阳性---HBV在体内复制减少或终止，传染 性
减弱或消失，病情开始恢复。
病原学
核心抗原抗体系统（HBcAg和抗-HBc）
pre-S1蛋白 pre-S2蛋白
S
pre-C C
HBsAg
HBeAg HBcAg
C
P
DNAP
HBxAg
pre-c
X
X
病原学
3. HBV血清标志物及其临床意义
表面抗原抗体系统(HBsAg和抗-HBs) HBsAg阳性---HBV感染的一个指标，
抗HBs阳性
--- 感染恢复、病毒清除、传染性 消失和免疫力产生。 --- 考核乙肝疫苗免疫效果的指标。
辅助检查
• 外院辅检： 七年前：乙肝三系 2006.6.6－2006.6.16 2007.6.22 乙肝三系：HBsAg（＋）， HBeAb（＋）、抗－HBc（＋）
辅助检查
肝功能：ALT81U/L，AST68U/L， TB124.4umol/L DB66.8umol/L，胆碱脂 酶3396U/L
• 患病来，精神尚可，胃纳欠佳，睡眠尚 可，大便无殊，小便色黄，体重无明显 变化。
病史
• 既往史，个人史，婚育史无殊。 • 家族史：父母体健，否认肝炎史，一妹 有肝炎病史，其余无殊。
体格检查
• T 37.4℃，R 20次/分，P 92次/分，BP 140/82mmHg，神志清，精神可，定向力 好，皮肤巩膜黄染，见肝掌，蜘蛛痣， 全腹微隆，无压痛反跳痛，肝脾肋下未 及，肝区无扣击痛，移动性浊音阴性， 扑翼样震颤阴性，双下肢无浮肿。
乙型肝炎病毒ppt演示文稿
第12页，共39页。
核心抗原（HBcAg）
存在于Dane颗粒上 血中不能检出（仅存在于肝细胞内） 抗原性强，其抗体HBsAb——无中和作用
——IgM—提示HBV正在复制 ——IgG—持续时间长
第13页，共39页。
e抗原（HBeAg）
游离存在于血中
与Dane颗粒出现平行 有抗原性，抗体HBeAb
单正链RNA 有包膜 二十面立体对称
第27页，共39页。
乙脑病毒的电镜照片
第28页，共39页。
流行病学
1 传播媒介和储存宿主 ：
三带喙库蚊、致乏库蚊、白纹伊蚊
2 传染源 :已感染的家畜、家禽 3 最重要中间宿主或扩散宿主------幼猪 4 易感人群：人群对乙脑病毒普遍易感
第29页，共39页。
毛细血管内皮细胞及淋巴 结内增殖
肝、脾单核巨噬细胞内 增殖
二次病毒血症 突破血脑屏障
顿挫感染
中枢神经系统广泛病变
第33页，共39页。
乙脑的预防
灭蚊防蚊----关键 人群免疫----乙脑疫苗 幼猪免疫----乙脑疫苗
第34页，共39页。
登革病毒（dengue virus）
登革病毒感染引起登革热 该病流行于热带、亚热带地区，特别是东南
白纹伊蚊
三带喙库蚊
第30页，共39页。
乙型脑炎的流行特征
80～90%的病例都集中在7、8、9三个月内 华南地区6～7月，华北地区7～8月，东北地
区8～9月，均与蚊虫密度曲线相一致 乙脑呈高度散发性
第31页，共39页。
致病机制
蚊
动物
动物
蚊
第32页，共39页。
致病机制
带毒蚊虫叮咬 少量入血
HBcAb-IgG:低ຫໍສະໝຸດ 既往感染；高-急性感染HBeAg
核心抗原（HBcAg）
存在于Dane颗粒上 血中不能检出（仅存在于肝细胞内） 抗原性强，其抗体HBsAb——无中和作用
——IgM—提示HBV正在复制 ——IgG—持续时间长
第13页，共39页。
e抗原（HBeAg）
游离存在于血中
与Dane颗粒出现平行 有抗原性，抗体HBeAb
单正链RNA 有包膜 二十面立体对称
第27页，共39页。
乙脑病毒的电镜照片
第28页，共39页。
流行病学
1 传播媒介和储存宿主 ：
三带喙库蚊、致乏库蚊、白纹伊蚊
2 传染源 :已感染的家畜、家禽 3 最重要中间宿主或扩散宿主------幼猪 4 易感人群：人群对乙脑病毒普遍易感
第29页，共39页。
毛细血管内皮细胞及淋巴 结内增殖
肝、脾单核巨噬细胞内 增殖
二次病毒血症 突破血脑屏障
顿挫感染
中枢神经系统广泛病变
第33页，共39页。
乙脑的预防
灭蚊防蚊----关键 人群免疫----乙脑疫苗 幼猪免疫----乙脑疫苗
第34页，共39页。
登革病毒（dengue virus）
登革病毒感染引起登革热 该病流行于热带、亚热带地区，特别是东南
白纹伊蚊
三带喙库蚊
第30页，共39页。
乙型脑炎的流行特征
80～90%的病例都集中在7、8、9三个月内 华南地区6～7月，华北地区7～8月，东北地
区8～9月，均与蚊虫密度曲线相一致 乙脑呈高度散发性
第31页，共39页。
致病机制
蚊
动物
动物
蚊
第32页，共39页。
致病机制
带毒蚊虫叮咬 少量入血
HBcAb-IgG:低ຫໍສະໝຸດ 既往感染；高-急性感染HBeAg
乙型肝炎疾病PPT演示课件
定期随访
定期进行肝功能、B超等检查， 及时发现并处理可能出现的并发
症。
肝癌筛查及早期发现
高危人群筛查
对乙型肝炎高危人群进行定期筛查，包括肝功能、甲胎蛋白、B超 等检查。
早期症状识别
注意识别肝癌早期可能出现的症状，如肝区疼痛、消瘦、乏力等。
及时就医
一旦发现可疑症状或检查结果异常，应及时就医进行进一步检查和 治疗。
治疗。
中药保肝降酶
选用具有保肝降酶作用的中药，改 善肝功能，减轻肝损伤。
中西医结合治疗
在抗病毒治疗的基础上，结合中医 药治疗，提高治疗效果和患者生活 质量。
04
并发症预防与处理措施
肝硬化预防措施
抗病毒治疗
积极进行抗病毒治疗，抑制病毒 复制，减轻肝脏炎症，延缓肝硬
化进程。
戒酒
严格戒酒，避免酒精对肝脏的进 一步损害。
病情变化进行判断。
03
治疗原则与方案选择
抗病毒治疗策略
01
02
03
选择合适药物
根据病毒载量、肝功能及 患者具体情况，选择高效 、低耐药的抗病毒药物进 行治疗。
早期治疗
一旦确诊乙型肝炎，应尽 早开始抗病毒治疗，以降 低病毒复制和肝损伤。
长期治疗
抗病毒治疗通常需要长期 进行，以保持病毒抑制和 肝功能稳定。
鉴别诊断相关疾病
其他病毒性肝炎
如甲型肝炎、丙型肝炎 等，需通过实验室检测 相应病毒标志物进行鉴
别。
药物性肝损伤
详细询问用药史，结合 肝功能检查结果和停药 后的病情变化进行判断
。
自身免疫性肝病
检测自身免疫性抗体， 如抗核抗体、抗平滑肌
抗体等，以资鉴别。
酒精性肝病
乙肝病例分析PPT课件
核衣壳成分，被HBsAg覆盖－血清中不易检出 可在感染的肝细胞表面表达 抗原性强
乙肝病毒核心抗体 抗HBc
IgM提示HBV在肝内复制 IgG持续时间较长，只要感染过HBV，无论病毒是否被清除，此
抗体多为阳性。
乙肝病毒e抗原 HBeAg
游离于血清中 与病毒体的消长一致-HBV复制及血清具有强感染性的指标。
.
22
核苷酸类似物（ NUC ）
▪ 拉米夫定(lamivudine， LAM) ▪ 阿德福韦酯 (adefovir dipivoxil, ADV) ▪ 恩替卡韦(entecavir, ETV) ▪ 替比夫定(telbivudine，LdT) ▪ 替诺福韦酯(tenofovir disoproxil fumarate，
医源性传播
母婴传播
性传播
.
7
高危人群
▪ 母亲是HBV感染者的婴儿 ▪ 乙肝患者的家庭成员 ▪ 吸毒者 ▪ 监狱犯人 ▪ 性传播疾病病人 ▪ 血液透析病人 ▪ 医护人员
.
8
Contents
1
疾病概述
2
实验室检查
3
预防与治疗
.
9
生化检查
▪ ALT/AST ▪ 胆红素 ▪ 血清白蛋白 ▪ 凝血酶原时间
TDF)
.
23
不良反应的预防和处理
▪ 核苷(酸)类似物罕见严重不良反应的发生：肾功
能不全、肌炎、横纹肌溶解、乳酸酸中毒等。
▪ 对治疗中出现血肌酐、CK或乳酸脱氢酶明显升
高，并伴相应临床表现者如全身情况变差、明显 肌痛、肌无力等症的患者，应密切观察，一旦确 诊为尿毒症、肌炎、横纹肌溶解或乳酸酸中毒等 ，应及时停药或改用其它药物，并给予积极的相 应治疗干预。
乙肝病毒核心抗体 抗HBc
IgM提示HBV在肝内复制 IgG持续时间较长，只要感染过HBV，无论病毒是否被清除，此
抗体多为阳性。
乙肝病毒e抗原 HBeAg
游离于血清中 与病毒体的消长一致-HBV复制及血清具有强感染性的指标。
.
22
核苷酸类似物（ NUC ）
▪ 拉米夫定(lamivudine， LAM) ▪ 阿德福韦酯 (adefovir dipivoxil, ADV) ▪ 恩替卡韦(entecavir, ETV) ▪ 替比夫定(telbivudine，LdT) ▪ 替诺福韦酯(tenofovir disoproxil fumarate，
医源性传播
母婴传播
性传播
.
7
高危人群
▪ 母亲是HBV感染者的婴儿 ▪ 乙肝患者的家庭成员 ▪ 吸毒者 ▪ 监狱犯人 ▪ 性传播疾病病人 ▪ 血液透析病人 ▪ 医护人员
.
8
Contents
1
疾病概述
2
实验室检查
3
预防与治疗
.
9
生化检查
▪ ALT/AST ▪ 胆红素 ▪ 血清白蛋白 ▪ 凝血酶原时间
TDF)
.
23
不良反应的预防和处理
▪ 核苷(酸)类似物罕见严重不良反应的发生：肾功
能不全、肌炎、横纹肌溶解、乳酸酸中毒等。
▪ 对治疗中出现血肌酐、CK或乳酸脱氢酶明显升
高，并伴相应临床表现者如全身情况变差、明显 肌痛、肌无力等症的患者，应密切观察，一旦确 诊为尿毒症、肌炎、横纹肌溶解或乳酸酸中毒等 ，应及时停药或改用其它药物，并给予积极的相 应治疗干预。
乙肝ppt课件
© 2004 Massachusetts Medical Society. All rights reserved
Ganem, Prince. N Engl J Med 2004
28
HBeAg阳性慢性乙肝的典型病毒学和 生物化学标志
• HBsAg 检测2次，间隔至少6个月
– HBsAg两次均阳性 – 没有出现抗-HBs 慢性HBV感染
• 持续或间歇升高的ALT
• 排除肝病的其他原因
• 肝组织中有中到重度炎症坏死，与CHB相当
Lok, McMahon. Hepatology 2004 (AASLD Guidelines)
30
患者何时存在进展性疾病的风险和需要治疗？
• 以下考虑治疗：
– – HBeAg阳性、HBV DNA >105 cp/mL和 ALT >2 x ULN HBeAg阴性、HBV DNA >105 cp/mL和 ALT >2 x ULN
• 以下考虑监测：
– – HBeAg阳性、 HBV DNA >105 cp/mL、ALT ≤2 x ULN HBeAg阴性、 HBV DNA >105 cp/mL、ALT ≤2 x ULN
• 以下不需治疗:
– HBeAg阴性、 HBV DNA <105 cp/mL、ALT ≤2 x ULN (如果 ALT >1–2 x ULN，排除肝病的其他原因)
传播模式
HBV与HIV一样是通过接触血液或体液传播的。然而
，HBV的传染性比HIV高50-100倍。
传播模式:
• 围产期的/垂直的
• 儿童-儿童传播 • 不安全的注射和输血/输液 • 性接触
9
传播方式的流行情况
乙型肝炎病毒PPT幻灯片课件
具有不同的亚型。各亚型均有共同抗原决定 簇a和两组互相排斥的亚型决定簇d/y和w/r，按不 同组合形式，构成HBsAg 4个亚型，即adr、adw、 ayr、ayw。
亚型的分布有明显的地域差异，并与种族有 关。
治疗 12
简介
致病性
检测 技术
诊断与 防治
HBcAg
HBcAg是磷酸化蛋白质，是内衣壳成分， 存在于Dane颗粒核心部位的表面。其外表被 HBsAg覆盖，血清中不易检出。 HBcAg在感染 的肝细胞表面表达，是杀伤性CD8+T细胞识别 并清除HBV感染细胞的靶抗原之一。 HBcAg抗 原性强，能刺激机体产生HBc。抗HBc IgG在血 清中持续时间较长，而抗HBc IgM则提示HBV处 于复制状态。
S治ec疗tion
header
27
DAN疫苗（DNA vaccine）
Sh简eecat介dioenr
致Shee病actdio性enr
S检ec测tion h技ea术der
诊抗断病毒和 防治治疗
DAN疫苗（DNA vaccine）又称基因疫苗或核 酸疫苗，是指将编码某一特定蛋白质抗原的基因 片段插入适当的真核细胞表达载体中，构建重组 质粒，然后经肌肉注射或基因枪技术直接接种到 机体中，宿主细胞摄取质粒后，表达抗原蛋白， 从而诱导机体产生特异性细胞免疫和体液免疫应 答。针对HBV的基因疫苗一般选择HBV C区和S区 为靶点构建质粒，诱导机体产生特异性细胞免疫 和体液免疫应答 ，达到清除病毒的目的。
治疗 14
简介
致病性 检测 技术
HBxAg
HBxAg为反式激活蛋白，能广泛激活病毒 和细胞的启动子，促进病毒复制或细胞癌基 因的表达，故HBxAg可作为致癌蛋白，与原 发性肝癌的发生和发展有关。临床上不作为 HBV感染的血清学指标。
亚型的分布有明显的地域差异，并与种族有 关。
治疗 12
简介
致病性
检测 技术
诊断与 防治
HBcAg
HBcAg是磷酸化蛋白质，是内衣壳成分， 存在于Dane颗粒核心部位的表面。其外表被 HBsAg覆盖，血清中不易检出。 HBcAg在感染 的肝细胞表面表达，是杀伤性CD8+T细胞识别 并清除HBV感染细胞的靶抗原之一。 HBcAg抗 原性强，能刺激机体产生HBc。抗HBc IgG在血 清中持续时间较长，而抗HBc IgM则提示HBV处 于复制状态。
S治ec疗tion
header
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DAN疫苗（DNA vaccine）
Sh简eecat介dioenr
致Shee病actdio性enr
S检ec测tion h技ea术der
诊抗断病毒和 防治治疗
DAN疫苗（DNA vaccine）又称基因疫苗或核 酸疫苗，是指将编码某一特定蛋白质抗原的基因 片段插入适当的真核细胞表达载体中，构建重组 质粒，然后经肌肉注射或基因枪技术直接接种到 机体中，宿主细胞摄取质粒后，表达抗原蛋白， 从而诱导机体产生特异性细胞免疫和体液免疫应 答。针对HBV的基因疫苗一般选择HBV C区和S区 为靶点构建质粒，诱导机体产生特异性细胞免疫 和体液免疫应答 ，达到清除病毒的目的。
治疗 14
简介
致病性 检测 技术
HBxAg
HBxAg为反式激活蛋白，能广泛激活病毒 和细胞的启动子，促进病毒复制或细胞癌基 因的表达，故HBxAg可作为致癌蛋白，与原 发性肝癌的发生和发展有关。临床上不作为 HBV感染的血清学指标。
病毒性肝炎乙型PPT课件
病毒性肝炎—乙型
主诉 发现乙肝标志物阳性5+年，伴恶心、厌油、乏力10天。
现病史 患者刘某某，女，45岁，因“发现乙肝标志物阳性5+年，恶心、厌油、乏 力10天”入院。5年前因“感冒”出现恶心恶吐、乏力遂载诊于江苏省丹阳市人民医 院，查乙肝标志物阳性，确诊为“慢性病毒性肝炎”当时建议住院治疗，患者及其家 属由于自身原因表示拒绝，后转诊至我院治疗，住院期间予保肝、药酶、恩替卡韦抗 病毒治疗好转出院。规律抗病毒治疗5年，未监测肝功能。半年前自行停用抗病毒药 物。10天前因“感冒”出现恶心恶吐、厌油、乏力，伴尿黄、肝区不适，无腹痛、腹 泻，无畏寒发热,无胸闷气促，无呕血黑便，就诊于江苏省丹阳市人民医院门诊，查 乙型肝炎病毒DNA:7.00E+07;乙肝五项:大三阳;肝功能:丙氨酸氢基转移酶102U/L； 门冬氨酸氨基转移酶: 913. 4U/L；总胆红素：29.4u/L；直接胆红素16.9umol/L;予 以异甘草酸镁保肝、降酶等治疗，病情好转后由于医保原因转诊治我院，门诊以“慢 性乙型肝炎”收入我科，病来精神、睡眠尚可，饮育欠佳，小便如上所述，大便如常， 近期半月体重减少约4kg.
初步诊断：？
（病史，临床表现，辅助检查）
3
临床表现
4
（一）急性肝炎
病程<6月 自限型 急性黄疸型肝炎：甲、戊型多见 急性无黄疸型肝炎：乙、丙型多见
皮肤黄染
巩膜黄染
浓茶样尿
5
（二）慢性肝炎
常见于乙、丙、丁型肝炎 轻度慢性肝炎
➢ 病情轻，可有疲乏、纳差、厌油、肝区不适、肝 肿大、压痛、轻度脾肿大。
家族史 配偶子女体健，其母有乙肝病史，其余无特殊。
2
体格检查 全身皮肤轻度黄染 巩膜稍黄染 肝脏轻度叩痛
主诉 发现乙肝标志物阳性5+年，伴恶心、厌油、乏力10天。
现病史 患者刘某某，女，45岁，因“发现乙肝标志物阳性5+年，恶心、厌油、乏 力10天”入院。5年前因“感冒”出现恶心恶吐、乏力遂载诊于江苏省丹阳市人民医 院，查乙肝标志物阳性，确诊为“慢性病毒性肝炎”当时建议住院治疗，患者及其家 属由于自身原因表示拒绝，后转诊至我院治疗，住院期间予保肝、药酶、恩替卡韦抗 病毒治疗好转出院。规律抗病毒治疗5年，未监测肝功能。半年前自行停用抗病毒药 物。10天前因“感冒”出现恶心恶吐、厌油、乏力，伴尿黄、肝区不适，无腹痛、腹 泻，无畏寒发热,无胸闷气促，无呕血黑便，就诊于江苏省丹阳市人民医院门诊，查 乙型肝炎病毒DNA:7.00E+07;乙肝五项:大三阳;肝功能:丙氨酸氢基转移酶102U/L； 门冬氨酸氨基转移酶: 913. 4U/L；总胆红素：29.4u/L；直接胆红素16.9umol/L;予 以异甘草酸镁保肝、降酶等治疗，病情好转后由于医保原因转诊治我院，门诊以“慢 性乙型肝炎”收入我科，病来精神、睡眠尚可，饮育欠佳，小便如上所述，大便如常， 近期半月体重减少约4kg.
初步诊断：？
（病史，临床表现，辅助检查）
3
临床表现
4
（一）急性肝炎
病程<6月 自限型 急性黄疸型肝炎：甲、戊型多见 急性无黄疸型肝炎：乙、丙型多见
皮肤黄染
巩膜黄染
浓茶样尿
5
（二）慢性肝炎
常见于乙、丙、丁型肝炎 轻度慢性肝炎
➢ 病情轻，可有疲乏、纳差、厌油、肝区不适、肝 肿大、压痛、轻度脾肿大。
家族史 配偶子女体健，其母有乙肝病史，其余无特殊。
2
体格检查 全身皮肤轻度黄染 巩膜稍黄染 肝脏轻度叩痛
乙肝等传染病诊断报告ppt
接种效果
疫苗接种能够有效预防乙肝等传染 病的发生和传播。
行为预防
避免接触传染源
不与乙肝等传染病人共用个人 用品，如剃须刀、牙刷等。
健康的生活方式
保持充足的睡眠、饮食均衡、 适量运动等健康生活方式，有 助于增强免疫力，预防传染病
的发生。
避免不良行为
如避免卖淫嫖娼、吸毒等不良 行为，减少感染和传播乙肝等
消毒措施落实
定期对公共场所、家庭等 进行消毒，减少病毒的传 播。
ห้องสมุดไป่ตู้
食品卫生监管
加强对食品生产和销售的 监管，保证食品的安全和 卫生。
05
乙肝等传染病治疗策略
抗病毒治疗
抗病毒治疗是乙肝等传染病的重要治疗方式，通过使用有效的抗病毒药物，如拉 米夫定、恩曲他滨等，抑制病毒的复制和扩散。
抗病毒治疗的目标是降低病毒载量，使患者传染性降低，同时减轻肝脏炎症，阻 止病情进展。
乙肝等传染病诊断报告ppt
xx年xx月xx日
目录
• 引言 • 乙肝等传染病现状分析 • 乙肝等传染病诊断方法 • 乙肝等传染病预防措施 • 乙肝等传染病治疗策略 • 结论与建议
01
引言
报告目的和背景
介绍乙肝等传染病在全球和中国范围内的流行情况和危害。
阐述传染病诊断报告的目的和重要性，为后续防控和治疗提 供参考。
生化指标检测
检测血液中其他生化指标 ，如血糖、血脂、肾功能 等，以了解患者的全身情 况。
影像学检查方法
X光检查
对肺部感染患者进行X光 检查，以观察肺部病变情 况。
CT检查
进行高分辨率CT检查，以 更精确地观察病变部位和 范围。
MRI检查
对于不宜进行X光或CT检 查的患者，可采用MRI进 行检查。
疫苗接种能够有效预防乙肝等传染 病的发生和传播。
行为预防
避免接触传染源
不与乙肝等传染病人共用个人 用品，如剃须刀、牙刷等。
健康的生活方式
保持充足的睡眠、饮食均衡、 适量运动等健康生活方式，有 助于增强免疫力，预防传染病
的发生。
避免不良行为
如避免卖淫嫖娼、吸毒等不良 行为，减少感染和传播乙肝等
消毒措施落实
定期对公共场所、家庭等 进行消毒，减少病毒的传 播。
ห้องสมุดไป่ตู้
食品卫生监管
加强对食品生产和销售的 监管，保证食品的安全和 卫生。
05
乙肝等传染病治疗策略
抗病毒治疗
抗病毒治疗是乙肝等传染病的重要治疗方式，通过使用有效的抗病毒药物，如拉 米夫定、恩曲他滨等，抑制病毒的复制和扩散。
抗病毒治疗的目标是降低病毒载量，使患者传染性降低，同时减轻肝脏炎症，阻 止病情进展。
乙肝等传染病诊断报告ppt
xx年xx月xx日
目录
• 引言 • 乙肝等传染病现状分析 • 乙肝等传染病诊断方法 • 乙肝等传染病预防措施 • 乙肝等传染病治疗策略 • 结论与建议
01
引言
报告目的和背景
介绍乙肝等传染病在全球和中国范围内的流行情况和危害。
阐述传染病诊断报告的目的和重要性，为后续防控和治疗提 供参考。
生化指标检测
检测血液中其他生化指标 ，如血糖、血脂、肾功能 等，以了解患者的全身情 况。
影像学检查方法
X光检查
对肺部感染患者进行X光 检查，以观察肺部病变情 况。
CT检查
进行高分辨率CT检查，以 更精确地观察病变部位和 范围。
MRI检查
对于不宜进行X光或CT检 查的患者，可采用MRI进 行检查。
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Contents
1
疾病概述
2
实验室检查
3
预防与治疗
生化检查
▪ ALT/AST ▪ 胆红素 ▪ 血清白蛋白 ▪ 凝血酶原时间
甲胎蛋白由新生的幼稚肝细胞分 泌，胎儿的肝细胞没有发育（分 化）完全，分泌的甲胎蛋白量很 大，所以孕妇的甲胎蛋白会阳性。 肝癌是尚未分化的肝细胞，当然 能大异性标志，但血清
▪ 影响甲状腺功能：定期监测甲状腺功能或甲状腺自身抗
体等相关指标(TSH、FT3、FT4、TgAb、TPOAb)及与甲状 腺疾病相关症状。
核苷酸类似物（ NUC ）
▪ 拉米夫定(lamivudine， LAM) ▪ 阿德福韦酯 (adefovir dipivoxil, ADV) ▪ 恩替卡韦(entecavir, ETV) ▪ 替比夫定(telbivudine，LdT) ▪ 替诺福韦酯(tenofovir disoproxil fumarate，
措施
管理传染源严格筛选献血员，严格消毒防止血液传播
乙肝疫苗——最有效的预防措施
全程接种共3针，0、1、6个月 接种乙型肝炎疫苗后有抗体应答者的保护效果一般至少可持续
12年
乙肝免疫球蛋白（HBIg）——紧急预防
HBsAg阳性母亲的新生儿，出生24h内尽早注射
急性乙肝的治疗原则
▪ 早发现，早治疗，以对症、支持治疗为主 ▪ 充分休息，合理饮食，忌烟酒 ▪ 避免服用损害肝脏的药物 ▪ 避免病情发展成重症肝炎或慢性肝炎
乙肝病毒结构模拟图
乙肝病毒本身并不损伤肝脏
①识别②修复③DNA转录④翻译⑤反转录-DNA⑥装配、出 胞
损伤肝脏本质-清除病毒的免疫反应
抗-HBs 抗-HBe 抗-HBc
免 疫 系 统
CD8＋T细胞
各种传染途径的本质-血液传播
HBV不经呼吸道和消化道传播
医源性传播
母婴传播
性传播
高危人群
▪ 母亲是HBV感染者的婴儿 ▪ 乙肝患者的家庭成员 ▪ 吸毒者 ▪ 监狱犯人 ▪ 性传播疾病病人 ▪ 血液透析病人 ▪ 医护人员
▪ 抗病毒 干扰素、核苷（酸）类似物（NUC） ▪ 免疫调节 胸腺肽α-1、胸腺五肽或白细胞介素制剂 ▪ 抗炎、抗氧化 甘草酸制剂、水飞蓟素、多不饱和卵磷脂制剂
以及双环醇等
▪ 抗纤维化 中成药方剂 ▪ 对症治疗
抗病毒治疗—干扰素的区别
IFN-α禁忌证
干扰素的不良反应及其处理
▪ 流感样症状：发热、肌肉或关节酸痛等，主要出现在治
TDF)
不良反应的预防和处理
▪ 核苷(酸)类似物罕见严重不良反应的发生：肾功
能不全、肌炎、横纹肌溶解、乳酸酸中毒等。
▪ 对治疗中出现血肌酐、CK或乳酸脱氢酶明显升
高，并伴相应临床表现者如全身情况变差、明显 肌痛、肌无力等症的患者，应密切观察，一旦确 诊为尿毒症、肌炎、横纹肌溶解或乳酸酸中毒等 ，应及时停药或改用其它药物，并给予积极的相 应治疗干预。
疗初期，持续时间较短，可随治疗时间延长逐渐减轻甚 至消失。
▪ 一过性外周血常规变化：表现为外周血WBC(中性粒细胞)
和PLT减少现象，应对症处理或调整治疗剂量。并关注凝 血功能。
▪ 精神异常：对出现轻度抑郁患者，可适当对症处理；对
症状明显患者应与精神科医师共同诊治；对严重精神异 常患者应及时中断干扰素治疗。
抗体多为阳性。
乙肝病毒e抗原 HBeAg
游离于血清中 与病毒体的消长一致-HBV复制及血清具有强感染性的指标。
乙肝病毒e抗体 抗HBe
具有保护作用-预后良好的指标。
HBV血清学标志物常见组合
Contents
1
疾病概述
2
实验室检查
3
预防与治疗
防治原则
预防应采取以切断传播途径和疫苗接种为重点的综合性
慢性乙肝的治疗原则
▪ 慢性乙肝的治疗措施应包括：
➢ 抗病毒治疗——减少病毒 ➢ 调节免疫功能——激发免疫功能，促使机体免疫细胞清除病毒。 ➢ 心理、对症治疗——保肝、降酶。
▪ 目前认为，形成肝炎慢性化主要是由于病毒持续感染，
且可导致肝硬化和肝细胞癌，因此，抗病毒治疗是慢 性乙肝治疗的关键。
治疗内容
乙型病毒性肝炎 Hepatitis B virus，HBV
2014.02.27
Contents
1
疾病概述
2
实验室检查
3
预防与治疗
流行病学
▪ WHO报道，全球约20亿人曾感染过HBV，其中3.5亿人为
慢性HBV感染者，每年约有100万人死于HBV感染所致的 肝衰竭、肝硬化和原发性肝细胞癌 (HCC)。
药物治疗目标
▪ 最大限度地长期抑制HBV ▪ 减轻肝细胞炎症坏死及肝纤维化 ▪ 延缓和减少肝脏失代偿、肝硬化、HCC及其并
发症的发生
▪ 2006年全国乙型肝炎流行病学调查表明，我国1-59岁
一般人群HBsAg(乙肝病毒的外壳蛋白即乙肝表面抗原) 携带率为7.18%，但5岁以下儿童的HBsAg仅为0.96%。 据此推算，我国现有的慢性HBV感染者约9300万人，其 中慢性乙型肝炎患者约2000万例。
病原学
电子显微镜照片
• 外衣壳（脂质+糖蛋白） • 核衣壳（HBcAg+e抗原） • DNA+DNA聚合酶
。
机体受HBV感染的标志。
乙肝病毒表面抗体 抗HBs
人体有免疫力的标志。
“两对半”
HBcAg
核衣壳成分，被HBsAg覆盖－血清中不易检出 可在感染的肝细胞表面表达 抗原性强
乙肝病毒核心抗体 抗HBc
IgM提示HBV在肝内复制 IgG持续时间较长，只要感染过HBV，无论病毒是否被清除，此
甲胎蛋白阳性未必都是肝癌
HBV血清学检测
▪ HBcAg存在于肝细胞内，是体内存在乙型肝炎病
毒颗粒的直接标志，检查方法繁琐，一般不查。 临床上主要用血清学方法检测HBsAg、抗HBs、 HBeAg、抗HBe和抗HBc，俗称“两对半”。
乙肝表面抗原 HBsAg
糖蛋白，具有抗原性，刺激机体产生保护性抗体