肾小球疾病进展中肾小管间质病变产生机理的研究进展-文档资料

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肾小管间质病变

Fanconi综合征
范可尼综合征(Fanconi syndrome)是近端肾小管复合性功能缺陷疾病。

病因
儿童病例多为遗传性疾病，而成人病例多为后天获得性疾病，后者常继发于慢性间质性肾炎、干燥综合征、移植肾、重金属（汞、铅、镉等）肾损害等。

临床表现
由于近端肾小管对多种物质重吸收障碍，临床可出现肾性糖尿、全氨基酸尿、磷酸盐尿、尿酸盐尿及碳酸氢盐尿等，并相应出现低磷血症、低尿酸血症及近端肾小管酸中毒，并可因此引起骨病（骨痛、骨质疏松及骨畸形）。
高血钾型远端肾小管酸中毒
此型RTA较少见，又称Ⅳ型RTA

病因及发病机制
本病发病机制尚未完全清楚。醛固酮分泌减少（部分患者可能与肾实质病变致肾素合成障碍有关）或远端肾小管对醛固酮反应减弱，可能起重要致病作用，肾小管 Na+ 重吸收及H+、K+排泌均受损，而导致酸中毒及高钾血症。本型RTA虽可见于先天遗传性肾小管功能缺陷，但是主要由后天获得性疾病导致，包括肾上腺皮质疾病和（或）肾小管-间质疾病。

临床表现
本型RTA多见于某些轻、中度肾功能不全的肾脏患者（以糖尿病肾病、梗阻性肾病及慢性间质性肾炎最常见）。临床上本病以AG正常的高血氯性代谢性酸中毒及高钾血症为主要特征，其酸中毒及高血钾严重度与肾功能不全严重度不成比例。由于远端肾小管泌H+障碍，故尿NH+4减少，尿 pH>5.5。
低血钾型远端肾小管酸中毒
此型RTA最常见，又称为经典型远端RTA或I型 RTA。

病因及发病机制
此型RTA系由远端肾小管酸化功能障碍引起，主要表现为管腔与管周液间无法形成高H+梯度。致此障碍的主要机制有：①肾小管上皮细胞H+泵衰竭，主动泌H+入管腔减少（分泌缺陷型）；②肾小管上皮细胞通透性异常，泌入腔内的H+又被动扩散至管周液（梯度缺陷型）。此型RTA儿童患者常由先天遗传性肾小管功能缺陷引起，而成人却常为后天获得性肾小管-间质疾病导致，尤常见于慢性间质性肾炎。

肾小管间质损害与肾小球疾病的发展和预后

肾小管间质损害与肾小球疾病的发展和预后刘小荣沈颖近年来，人们通过大量临床、病理研究认识到肾间质病变的严重程度与肾脏疾病进展的速度密切相关［1］，而小管间质的病变以炎性细胞渗出、小管萎缩及间质纤维化为特征［2］。

现就肾小管间质损伤机制的研究综述如下。

一、肾小管间质病变引起肾功能损害的机制研究表明，不同类型肾炎预后的决定因素是肾小管间质病变的有无和严重程度，病变活动性组织学指标与蛋白质的多少、肾功能受损密切相关，而肾功能减退更密切相关于间质纤维化，而并非肾小球的损伤。

间质内单核细胞浸润的密度密切相关于肾功能损害程度。

肾小管间质导致肾功能受损的主要机制为间质纤维化使小管间毛细血管狭窄，血管阻力增加，致肾小球血流量下降；肾小管功能，尤其是近端肾小管萎缩，通过球管反馈机制影响肾小球的某些功能，如肾小球滤过率（GFR）。

肾小管间质病变可直接引起肾小球硬化或纤维新月体病变［3］。

二、肾小球疾病中肾小管间质病变产生的机制肾小球疾病往往始于肾小球损害，之后引起肾小管间质的损害，而小管间质的病变反过来对肾小球病变的进展和预后有极为重要的影响肾小球疾病中的肾小管间质损伤是肾小球固有细胞如系膜细胞、内皮细胞、足突细胞、肾小管上皮细胞、成纤维细胞、浸润炎性细胞、化学因子、生长因子、炎症介质多个环节相互作用的结果。

肾小球疾病引起小管间质病变的机制目前有如下观点。

（一）血管环节系统性高血压及肾小球出球小动脉痉挛均引起肾小管周围毛细血管狭窄、闭塞，导致慢性肾小管间质损伤。

血管紧张素、内皮素是具有收缩血管及刺激细胞增殖作用的血管活性因子，缺血是血管紧张素合成和分泌的强烈刺激剂，肾小管间质和血管的损害又增加了肾小球后的血管阻力，致使肾小球滤过率下降，进入恶性循环［4］。

（二）肾小管环节在进行性肾小球疾病中，残存肾单位的肾小管代偿性负荷增多，耗氧量增加，这可以在近曲肾小管细胞PTC刷状缘通过替代途径激活补体形成终末产物C5b-9增多。

肾小管细胞损伤机制的研究进展

肾小管细胞损伤机制的研究进展
衣雪洁;常波
【期刊名称】《中国病理生理杂志》
【年(卷),期】2000(016)004
【摘要】@@ 急性肾衰(acute renal failure, ARF)是一种常见的肾脏疾病[1],急性肾衰病人的主要功能变化是肾小球滤过率(GRF)减少,从而影响含氮代谢废物由尿排出、水、电解质和酸碱平衡.从病理学角度,多数急性肾小管损伤病人急性肾小管坏死的原因被解释为肾小管细胞死亡并不合适[2].从形态学来看,人肾小管细胞损伤的本质常表现为亚致死和包括细胞肿胀、空泡的形成、表面变化(刷状缘丧失,形成尖疱等)以及细胞损伤[3].在缺血性急性肾衰竭中,肾小管细胞损伤(包括坏死或凋亡)和引起功能紊乱的亚致死损伤.本文对ARF病人肾小管和血管损伤的病理生理学研究进展进行综述.
【总页数】4页(P377-380)
【作者】衣雪洁;常波
【作者单位】沈阳体育学院运动生理教研室,辽宁,沈阳,110032;沈阳体育学院运动生理教研室,辽宁,沈阳,110032
【正文语种】中文
【中图分类】R361+.2
【相关文献】
1.尿蛋白加速肾小管损伤机制研究进展 [J], 徐丹;张威
2.肾小管上皮细胞坏死新机制研究进展——Necroptosis与急性肾损伤 [J], 佘瑶;杨陈;吴洪銮;王淑君;潘庆军;刘华锋
3.顺铂对肾小管上皮细胞损伤机制研究进展 [J], 曹雪娇;侯卫平;袁发焕
4.肾小管损伤在糖尿病肾病发病机制中的作用研究进展 [J], 占志朋;谢席胜
5.肾小管细胞膜的损伤与草酸钙肾结石形成机制的研究进展 [J], 郭克存;侯庆露;张家树;安瑞华
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糖尿病肾病肾小球硬化的机制研究进展

糖尿病肾病肾小球硬化的机制研究进展于牧鑫(综述);解汝娟(审校)【摘要】Glomerulosclerosis plays an important role in the progression of diabetic kidney disease .The disorder of blood glucose,blood lipid and inflammation may cause renal injury ,which are potentially involved in the development of diabetic kidney disease(DKD).Recent studies have found that microparticles released from peripheral blood cell,extracellular chromatin released from neutrophil,activated protein C,thrombomod-ulin regulated complement system as well as microRNA could influence the function of glomerular endothelial cells,podocytes and mesangial cells.In addition,they could also increase the deposition of fibrin and comple-ment complex in the glomerulus.Better understanding of the mechanisms of glomerulosclerosis is beneficial to the treatment of DKD.%肾小球硬化是糖尿病肾病（ DKD）病情进展的重要原因。

现代医学对肾小球肾炎发病机制及治疗的研究进展

现代医学对肾小球肾炎发病机制及治疗的研究进展作者：姜德民，王一强，姜蕾来源：《卫生职业教育》 2018年第22期摘要：肾小球肾炎（GN）是肾小球疾病的一种，是临床常见的肾脏疾病之一，也是导致肾脏终末期病变的主要原因，目前大部分研究表明在此疾病中起主要作用的是细胞免疫，但是临床治疗效果欠佳。

因此，进一步阐述该疾病的发病机制并寻找有效的治疗办法是目前急需解决的问题和研究方向。

关键词：肾小球肾炎；现代医学；研究进展中图分类号：R692.6 文献标识码：A文章编号：1671-1246（2018）22-0158-02肾小球肾炎（GN）是肾小球疾病的一种，是临床常见的肾脏疾病之一，也是导致肾脏终末期病变的主要原因。

美国20世纪90年代末期一项统计资料表明，在终末期肾病接受治疗的患者当中，肾小球疾病为原发病者占51.0%[1]，而在我国，肾小球疾病导致终末期肾病的比例也高达54.4%。

诸多研究表明，引起该疾病的病因并不清楚，但是感染是诱发本病发生的主要诱因。

近年来，对于该疾病的认识逐渐明确，很多实验模型的建立证实了肾小球肾炎的发病机制。

其病变特征为肾脏内部肾小球内炎症反应和细胞增殖并伴有不同程度的血尿。

临床可分为急、慢性肾小球肾炎、肾病综合征等疾病，它们的临床表现不尽相同，但是彼此有重叠之处，在此先就现代医学对肾小球肾炎的发病机制及治疗进行论述。

1 发病机制目前业界大多认为免疫介导是GN的主要原因。

肾炎发病过程中体液免疫的作用也非常明确，对于部分类型的肾炎来说，细胞免疫也在其发病过程中起着重要作用。

在免疫机制基础上，很多炎性介质（如白介素、补体、生长因子等）的参与下，最终导致肾小球滤过功能的损害并出现一些常见的临床症状[2]。

1.1 循环免疫复合物（CIC）沉积机体中内、外源性抗原经刺激后可产生相应的抗体，在血液循环中生成免疫复合物（IC）。

CIC在某些情况下于肾小球内沉积或为肾小球捕捉的IC，激活补体系统导致肾炎的发生。

肾小球疾病的病理学特点及免疫调控策略

肾小球疾病的病理学特点及免疫调控策略引言肾小球疾病是一组以肾小球损伤为主要特点的肾脏疾病，其病理学特点呈现较大的差异性。

免疫调控策略在肾小球疾病的治疗中起到重要的作用，本文将探讨肾小球疾病的病理学特点以及免疫调控策略。

一、肾小球疾病的病理学特点肾小球是肾脏功能的重要组成部分，其结构和功能的异常改变是导致肾小球疾病的主要原因。

肾小球疾病的病理学特点可以分为以下几个方面。

1.1 炎症反应和纤维化肾小球疾病常常伴随着不同程度的炎症反应，炎症细胞的浸润对肾小球的结构和功能造成损害。

同时，炎症反应的持续存在还会引起肾小球的纤维化，进一步加重疾病的进展。

1.2 蛋白尿蛋白尿是肾小球疾病的一个常见症状，其发生与肾小球滤过膜的损害有关。

肾小球滤过膜的异常通透性导致了大量蛋白质的丢失，表现为尿液中蛋白含量的增加。

1.3 免疫复合物沉积肾小球疾病中，免疫复合物的异常沉积是一个重要的病理学特点。

免疫复合物的沉积引发了炎症反应，并对肾小球结构造成直接损害。

免疫复合物的沉积可以通过免疫调控策略进行干预。

二、免疫调控策略免疫调控策略是治疗肾小球疾病的重要手段，其主要目的是抑制炎症反应、减轻肾小球结构的损害，并最终达到治疗疾病的目的。

以下是常用的免疫调控策略。

2.1 免疫抑制剂免疫抑制剂是治疗肾小球疾病的重要药物之一，其作用机制主要是通过抑制免疫细胞的活性，减少炎症反应的发生。

常用的免疫抑制剂包括糖皮质激素、环磷酰胺等。

2.2 免疫调理剂免疫调理剂是一类可以调节宿主免疫系统的药物，其作用机制主要是抑制炎症反应、调节免疫复合物的生成和沉积。

免疫调理剂可以通过改善肾小球结构和功能来治疗肾小球疾病。

2.3 免疫调节剂免疫调节剂是治疗肾小球疾病的一类新型药物，其作用机制主要是通过调节免疫细胞的功能、增强免疫耐受性来治疗疾病。

免疫调节剂具有较好的疗效和安全性，在临床中得到了广泛应用。

结论肾小球疾病的病理学特点具有较大的差异性，其病变程度和发展速度也不同。

肾小管间质疾病

小管－间质性疾病病因分类
（二）免疫介导抗肾小管基底膜（TBM）抗体介导。免疫复合物系统性红斑狼疮、干燥综合征、移植肾排异反应、IgA肾病、混合性冷球蛋白血症，淀粉样变等。细胞免疫介导过敏性间质性肾炎，肾盂肾炎。
小管-间质性疾病病因分类
（三）药物
急性小管-间质性肾炎过敏性急性间质性肾炎肾小管坏死慢性小管-间质性肾炎氨基糖甙类，先锋类，磺胺类，止痛剂，环孢霉素，顺铂等。
血管
急性间质性肾炎（AIN）
（一）定义（二）病理（三）发病机理（四）病理表现（五）诊治
AIN定义
急性间质性肾炎（AIN）是一种短期内（一日或数日内）突然发生的、以肾间质炎性细胞浸润为主要表现，并伴有肾功能损害的一组临床病理综合征。最早报告于1860，1898
年。
AIN病因
感染免疫介导，药物过敏或中毒。
肾小管－间质疾病
Renal Tubulointerstitial Disease
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
肾小管－间质疾病
一、概述二、急性间质性肾炎三、慢性间质性肾炎四、肾小管酸中毒
定义
肾小管间质是肾实质内除肾小球以外的所有组织结构，包括结缔组织、血管、淋巴管、神经等。
肾小管－间质疾病是一大类肾脏疾病综合征，是临床－病理诊断的总称。其主要病理特点为小管－间质的炎症性或退行性损害。
小管-间质性疾病病因分类
（四）重金属铅中毒肾病，锂肾病，镉中毒肾病，汞中毒肾病。（五）代谢性肾病高钙性肾病，低钾性肾病，草酸性肾病，尿酸性肾病，高渗性肾病。（六）肿瘤伴发间质性肾炎骨髓瘤肾病，白血病，淋巴瘤。
小管-间质性疾病病因分类
（七）尿路梗阻输尿管返流，机械性梗阻。（八）血管疾病肾小动脉硬化，动脉粥样硬化，糖尿病肾病，血管炎等。

慢性肾脏疾病与肾小球的结构变化研究

慢性肾脏疾病与肾小球的结构变化研究慢性肾脏疾病（CKD）是一种持续性的肾功能损害，其导致的丧失部分肾功能，不仅会影响体内其他系统的正常运行，更会直接威胁患者的生命安全。

肾小球结构变化是CKD发生的重要原因之一。

然而，在采取适当的治疗前，我们需要更好地理解这些结构变化的发生机制。

首先，我们需要了解肾小球结构。

肾小球由球囊和毛细血管组成。

球囊被内膜包裹，内膜细胞分为Podocytes和内皮细胞。

Podocytes能够产生跨越毛细血管的突出成分，称为足突，它们是通过足突之间的三分叉连接起来，形成一个连续的筛孔屏障，它可以过滤出血浆项分子并维持体内电解质平衡和液体体积恒定。

CKD的发生与肾小球结构的变化有关。

在CKD的早期阶段，毛细血管透明度减少，更多的蛋白质和代谢产物经过筛孔屏障进入尿液。

然而，Podocytes在长期的过度滤泳之后开始死亡。

口袋细胞的丧失只会导致肾小球筛孔缺失，这样更多的大分子蛋白质会进入尿液，从而导致CKD的进一步进行。

Podocytes的丧失会导致筛孔屏障的缺陷和下仓层细胞增生。

下仓层细胞的增生，与成纤维细胞以及巨噬细胞的增加有关。

这些细胞可以产生过多的基质分子，以填补肾小球内皮细胞和口袋细胞之间的缺陷。

这会形成残根结构，使肾小球逐渐变硬。

残根的形成将导致心血管事件的发生率上升、肺部充血性危机的加剧、肾小球萎缩等。

此外，肾小球硬化还会导致早期的肾功能减退，最终导致肾衰竭。

在CKD的治疗过程中，了解肾小球结构的变化可以帮助医生制定合理的治疗方案。

尽管正式的治疗仍然需要进行更进一步的研究，但是我们应该从加强肾小球支持入手，以尽早初始CKD的处理。

因此，良好的治疗策略应包括降低高磷饮食，补充维生素D，治疗高血压，糖尿病等疾病。

此外，通过提高生活质量、适度运动和控制肥胖等措施，我们也可以减缓CKD的进展，促进肾小球结构的恢复。

CKD是一种导致肝源性高血压和肾源性贫血等众多严重合并症的疾病。

C3肾小球病发病机制及治疗的研究进展

强度大于等于２个数量级），电镜下以系膜、内皮下和上础活性导致过度活化，补体激活过程中产生的Ｃ３ａ和
皮间隙的致密物沉积，而无基底膜沉积。根据超威结构Ｃ５ａ毒素增强了补体系统的免疫功能，这些过敏毒素在
表现，Ｃ３Ｇ进一步分为Ｃ３肾小球肾炎（Ｃ３ｇｌｏｍｅｒｕｌｏｎｅ补体介导的炎症中起中心作用［５］。在补体系统激活过
ｐｈｒｉｔｉｓ，Ｃ３ＧＮ）、致密物沉积病（ｄｅｎｓｅｄｅｐｏｓｉｔｄｉｓｅａｓｅ，程中，个体蛋白质和蛋白质分解产物在实验室中可以被
ＤＤＤ）、补体因子Ｈ相关蛋白５（ｃｏｍｐｌｅｍｅｎｔｆａｃｔｏｒＨ－测量到，当补体控制失调时，无论是通过遗传变异还是
ｒｅｌａｔｅｄｐｒｏｔｅｉｎ５，ＣＦＨＲ５）肾病。
对Ｃ３肾小球病（Ｃ３ｇｌｏｍｅｒｕｌｏｐａｔｈｙ，Ｃ３Ｇ）提出了专家共条：经典途径、甘露糖凝集素途径和替代途径，后者的失
识［２］：Ｃ３Ｇ是肾组织中以补体Ｃ３沉积为主，免疫荧光调是Ｃ３Ｇ的特征。正常情况下，人体内补体通路维持
以Ｃ３染色为主（Ｃ３免疫荧光强度较其他免疫分子荧光在较低水平，Ｃ３转化酶活性的任何破坏可因此改变基
通过后天疾病驱动因子的发育，都可能产生Ｃ３Ｇ。
大量文献报道［３］，Ｃ３Ｇ具有复杂的触发事件，其中
从Ｃ３开始的旁路途径激活不依赖于抗体，为自主
补体替代通路的异常激活是导致Ｃ３Ｇ发展的重要原活化，同时有正性反馈，旁路途径的激活通过很多调节
因。近年来随着疾病的发展和预测的出现，检测手段和蛋白进行抑制，其中最重要的为补体因子Ｈ（ｃｏｍｐｌｅ
诊断标准的不断完善，研究发现针对各种补体成分或转ｍｅｎｔｆａｃｔｏｒＨ，ＣＦＨ）。ＣＦＨ通过羧基末端结构域与宿主

肾病内科肾小管间质肾炎的发病机制与治疗

肾病内科肾小管间质肾炎的发病机制与治疗肾小管间质肾炎（Tubulointerstitial Nephritis，TIN）是一种病理改变主要累及肾小管和间质的肾脏疾病。

其发病机制极其复杂，既包括免疫相关的机制，也涉及非免疫的因素。

本文将探讨肾小管间质肾炎的发病机制，并对其治疗策略进行概述。

一、发病机制1. 免疫相关机制：肾小管间质肾炎的免疫相关机制与体内免疫异常密切相关。

免疫复合物介导的机制是其中重要的一种。

当机体免疫功能异常，导致免疫复合物在肾小管间质沉积，激活肾小管和间质炎症反应。

此外，慢性感染、过敏反应等也可介导肾小管间质肾炎的发病过程。

2. 药物相关机制：一些药物、抗生素和非甾体抗炎药等可引起肾小管间质肾炎。

这些药物通过直接损害肾小管细胞、引起药物过敏反应或形成肾小管内血栓等机制，诱发肾小管间质炎症反应。

3. 代谢相关机制：一些代谢性疾病如痛风、尿酸盐沉积病变等，可导致尿酸结晶在肾小管和间质中沉积，引发慢性肾小管间质炎症反应。

二、治疗策略肾小管间质肾炎的治疗应以综合治疗为主，包括病因去除、对症治疗和肾功能保护。

1. 病因去除：若确定肾小管间质肾炎的病因是药物相关，首要的治疗措施是停止并避免使用引起肾损害的药物。

同时，对于感染性肾小管间质肾炎而言，应积极治疗并根治感染。

2. 对症治疗：针对不同的病因和临床表现，可进行相应的对症治疗。

例如，对于免疫相关机制引起的肾小管间质肾炎，可考虑应用免疫调节剂或激素治疗，以减轻炎症反应，抑制免疫异常。

此外，对于代谢性疾病导致的肾小管间质肾炎，治疗应以降低尿酸水平和防止尿酸盐沉积为目标。

3. 肾功能保护：肾小管间质肾炎病程中，保护肾功能是至关重要的，可采取措施包括合理使用药物，减轻药物对肾脏的损害；维持水电解质平衡，适当控制血压，同时纠正酸碱平衡紊乱，维持血容量稳定。

总结：肾小管间质肾炎是一种以肾小管和间质炎症为特征的肾脏疾病。

其发病机制包括免疫相关和非免疫相关因素，治疗策略应综合考虑病因去除、对症治疗和肾功能保护等方面。

2019年肾小管间质纤维化的发病机制及治疗进展.doc

第三十六章肾小管间质纤维化的发病机制及治疗进展肾脏纤维化是各种不同病因的慢性肾脏疾病进展到终末期肾病（end-stage renal disease, ESRD）的共同病理过程，包括肾小球硬化与肾间质纤维化。

近年来大量研究表明，肾功能的损害程度与小管间质病变的严重程度密切相关。

肾小管间质损害程度是反映肾功能下降严重程度和判断预后最重要的指标。

因此，研究肾间质纤维化的分子机制，探索有效的防治措施，对延缓ESRD的进程，延长患者寿命意义重大。

一、肾小管-间质纤维化的发病机制肾小管-间质纤维化几乎是所有慢性肾脏疾病发展到后期的病理学特征，它以肾间质中细胞及胶原成分聚集增多、伴肾小管萎缩和扩张变形、小管周围毛细血管减少、荒废、肾单位进行性破坏、致肾小球滤过率持续下降为特点。

Eddy将肾小管间质纤维化过程大致分为四期，第一期是细胞活化和损伤期，表现为肾小管上皮细胞被活化，单核细胞迁移到肾间质，并成熟为巨噬细胞，肌成纤维细胞（myofibroblast, MFB）开始在间质聚集，这些细胞释放促进炎症发生的可溶性物质。

第二期是致纤维化信号转导期，致纤维化作用的细胞因子和血管活性物质释放，如TGF-β、CTGF、AngII、PDGF等，同时也释放抗纤维化作用的IFN-γ和HGF。

第三期是纤维形成期，表现为基质蛋白合成增加和（或）降解减少，间质内原有的和新形成的基质蛋白开始沉积。

第四期是肾脏结构毁损期，表现间质基质蛋白过度沉积，小管及管周毛细血管网毁损，完整的肾单位减少，肾小球滤过率下降，最终导致肾脏硬化。

经典的观点认为肾小管-间质纤维化的主要过程为：各种致病因素引起肾脏损伤后，肾小管上皮细胞释放致炎因子，如趋化因子（MCP-1、RANTES、IL-8、IL-10）和化学趋化物，诱导巨噬细胞浸润到肾间质。

巨噬细胞和活化的肾小管上皮细胞释放大量的细胞因子，这些细胞因子及血管活性物质激活肾间质固有细胞，一方面促使间质成纤维细胞和小管上皮细胞转变为肌成纤维细胞，合成大量的胞外基质（extracellular matrix, ECM），另一方面由于基质蛋白降解酶活性降低，蛋白酶抑制物活性增强，因此ECM大量堆积，促使小管间质纤维化的发生。

儿童急性肾小管间质性肾炎的研究进展

儿童急性肾小管间质性肾炎的研究进展刘妍【摘要】儿童急性肾小管间质性肾炎(ATIN)多数是可逆的,早期诊断、及时治疗是非常重要的,可防止肾功能进一步恶化从而延长患儿生存时间并提高其生活质量.近几年ATIN来愈来愈受到专家和学者的重视,对儿童ATIN已经有了更进一步的认识.该文从儿童ATIN的病因、发病机制、诊断及治疗几方面将近几年来关于ATIN 的研究进展进行综述.%The majority of acute tubulointerstitial nephiris (ATIN) in children are reversible, and the early diagnosis and timely treatment will be very important for preventing the deterioration of renal function, prolonging the survival time, and improve the quality of the life in children. Recently there is an advanced recognition of ATIN in children. This article reviews the recent progress of ATIN in children relating to its etiologt, pathogenesis, diagnosis and treatment.【期刊名称】《临床儿科杂志》【年(卷),期】2011(029)006【总页数】4页(P596-599)【关键词】肾小管;间质性肾炎;儿童【作者】刘妍【作者单位】天津市儿童医院肾内科,天津,300074【正文语种】中文【中图分类】R725急性肾小管间质性肾炎（acute tubulointerstitial nephritis，ATIN）是由于多种病因引起的临床表现多样的以在短时间内出现肾间质炎症和肾小管功能障碍为主要特点而肾小球及血管受累相对不明显的一种疾患。

肾小管间质纤维化发病机制的研究进展

肾小管间质纤维化发病机制的研究进展** 本课题为国家自然青年科学基金项目(No. 81804688)；黑龙江中医药大学研究生创新科研项目(No. ZOIS/U cx POO );国家中医药管理局国家中医临床研究基地业务建设科研专项课题(No. JDZX26222)① 黑龙江中医药大学(哈尔滨20647)② 浙江中医药大学附属第一医院(杭州51126)③ 黑龙江中医药大学附属第一医院(哈尔滨20647)△通讯作者杨梦凡① 范桢亮尹日平①赵冬雪①-捷①③ 宋立群①③ 申意伟①慢性肾脏病(chronic kidney dic/cpCKD )主要指由多种原因所引起的,持续时间超过3个月的肾脏结构和功能不可逆的慢性病变［2o 近34年的调查数据表明，CKD 的患病率在世界范围内迅速升高，而中国的患病情况也不容乐观。

根据最新的调查数据冲国的CKD 患病率从2021 - 2026年的7.53% ［］迅速上升到2047 ~2414年的2. 8% ［］。

伴随着如此庞大的患者群而来的是其沉重的社会经济负担，据WHO 统计，有超过 24个国家存在CKD 患者因无力支付昂贵的治疗费用而死亡的案例发生,全世界更是累积有近百万患者因经济问题而死于CKD 。

随着基础研究的不断深入，人们逐渐认识到肾小管间质纤维化(tuOuWinterstitial fibrosis ,TIF )作为 CKD 发生发展进程中最为重要的病理改变之一,其严重程度与患者肾功能下降水平有直接联系，且与患者的远期预后相关。

正因如此，学术界也一直将了解TIF 的具体发生机制以及确切的调控机制作为治疗CKD 的重要靶点，而近期的研究结果也表明TIF 并不是一个孤立的病理变化,本文则就近些年关于TIF 的基础与临床研究结果进行综述，为CKD 的治疗提供一定的研究思路。

1组织缺氧与氧化应激损伤肾髓质毛细血管稀疏与组织缺氧对TIF 的刺激作用是一种已经在动物模型与CKD 患者中得到验证的病理机制⑷。