第七节糖尿病

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糖尿病治疗原则－五驾马车
• • • • • 饮食管理 体育锻炼 药物治疗 血糖监测 健康教育
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2型糖尿病的综合治疗
糖尿病教育 运动
糖尿病监测
饮 食
•
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十、主要护理诊断
1.营养失调：低于机体需求量
肪代谢紊乱有关。 与胰岛素分泌绝对或相对不足引起糖、蛋白质、脂
2．有感染的危险 与血糖增高、脂质代谢紊乱、营养不良和微循环 障碍有关。 3．有皮肤完整性受损的危险 与感觉障碍、皮肤营养不良有关。 4．潜在并发症： （1）酮症酸中毒 与代谢紊乱，酮体在体内堆积有关。 （2）低血糖 与胰岛素使用不当，饮食不当有关。 （3）糖尿病足 与足部缺血性溃疡、营养不良性皮肤溃疡有关。
十二、护理措施



饮食护理 休息与运动 药物 并发症的护理 健康指导
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（一）饮食治疗和护理
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（一）饮食治疗和护理
控制饮食：是一项基础治疗措施。 原则： 1.标准体重：按病人年龄、性别、身高推算标准体重（＝身高cm－105） 2.计算每日所需总热量：根据标准体重及工作性质来计算，儿童、孕妇、 乳母、营养不良者等应酌加，肥胖者酌减。 3.食物中碳水化合物、蛋白质、脂肪的分配 ①碳水化合物占食物总热量的50～60% ②蛋白质约占食物总热量的12～15% ③脂肪占食物总热量的30～35% 4.热量分布：三餐热量分布大概为1/5、2/5、2/5或1/3、1/3、1/3，四餐 为1/7、2/7、2/7、2/7。
2型糖尿病 多为成年和老年 多伴肥胖 慢 较轻
轻度降低，正常或超 过正常 较不敏感
幼年和青年 消瘦或正常 急 较重 显著低
很敏感（易致低血 糖症） 必须
约25％患者需要 ＞50％ 少见
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差 常见
四、病因和发病机制

1型糖尿病
1、第一期―遗传学易感性 (HLA) 2、第二期―启动自身免疫反应(病毒感染后启动) 3、第三期―免疫学异常（胰岛及胰岛素自身抗体的产生） 4、第四期―进行性胰岛β 细胞功能丧失 5、第五期―临床糖尿病 6、第六期－ 临床表现明显


三多一少：多尿（2～3L/D）、多饮、多食、体重减轻 皮肤瘙痒：由于高血糖和末梢神经病变导致。 女性外阴搔痒 其他：四肢酸痛、麻木、腰痛、阳痿等
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六、临床表现
（二）并发症

糖尿病酮症酸中毒 高渗性非酮症糖尿病昏迷 感染 糖尿病大血管病变 糖尿病微血管病变 糖尿病神经病变
急性并发症


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糖尿病足(diabetic foot)
0级:有危险因素，无溃疡 1级：浅溃疡，无感染
2级：：深溃疡＋感染
3级：深溃疡＋感染＋骨病 变或脓肿
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糖尿病足(diabetic foot)
4级：局限性坏疽
5级：全足坏疽
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七、实验室检查
1.尿糖测定： 肾糖阈当血糖达到8～10mmol/L，尿糖阳性。 2.血糖测定： 正常空腹血糖范围为3.9～5.6 mmol/L。 空腹血糖≥7.0mmol/L（≥l26mg/dl）和/或 餐后2h糖≥11.1mmol/L（≥200mg/dl）
肢体动脉粥样硬化 肾动脉
肾功能受损
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Macrovascular Complications
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糖尿病慢性并发症
微血管病变
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微血管病变

病理改变：
1、受累部位：视网膜、肾、心肌、神经组织 2、微血管病变：

微循环障碍 微血管瘤形成 微血管基底膜增厚
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微血管病变（视网膜病变）
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糖尿病急性并发症
感染
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感染



皮肤：化脓性感染有疖、痈等可致败血症或脓毒血症 皮肤真菌感染足癣、甲癣、体癣等也较常见 泌尿系统：肾盂肾炎和膀胱炎为常见的感染， 以女性多见，且常合并真菌性阴道炎。 呼吸系统：肺结核发病率高，进展快，易形成空洞。
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糖尿病慢性并发症概况
弱 其他 肾病变 视网膜病变 特 异 性
妊娠糖尿病（gБайду номын сангаасstational
其他特殊类型糖尿病：如青年人中的成年发病型糖尿病MODY）
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1型糖尿病


胰岛B细胞分泌功能下降 有HLA某些易感基因 病毒感染诱发自身免疫性反应 有胰岛B细胞自身抗体如GAD65；ICA；IAA B细胞破坏的程度很大的不同，婴儿和青少年破坏迅 速，而成年人则缓慢即LADA
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神经病变

神经：
1、感觉神经 2、运动神经 3、自主神经病变
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糖尿病足(diabetic foot)

概念： WHO将糖尿病足定义 为与下肢远端神经异常和不 同程度的周围血管病变相关 的足部（踝关节或踝关节以 下的部位）感染、溃疡和 （或）深层组织破坏。
糖尿病足是截肢、致残主要原 因，花费巨大。
正常眼底

糖尿病视网膜病变I期。黄 斑部可见少量微血管瘤。

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III期 II期 视网膜可见小出血 视网膜可见出血点，微血管瘤， 硬性渗出和棉绒斑。 微血管瘤，硬性渗出。 是视网膜缺氧的表现。
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IV期 视网膜开始出现新生血管

V期 新生血管引起玻璃体出血

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糖尿病视网膜病变VI期。玻璃体增 殖膜引起视网膜牵引性脱离

糖尿病视网膜病变 (diabetic retinopathy) 按眼底改变可分六期，两大类 Ⅰ~Ⅲ期为背景性视网膜病变(background retinopathy)
Ⅳ~Ⅵ期为增殖型视网膜病变(proliferative retinopathy), 新生血管出现是其主要标志
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视网膜病变
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酮症酸中毒(DKA)：
4、化验 血：血糖16.7～33.3mmol/L 血酮 >4.8mmol/L（50mg/dl） PH ﹤ 7.35 尿：糖（＋＋＋＋） 酮（＋＋＋＋）
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糖尿病急性并发症
高渗性非酮症糖尿病昏迷
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高渗性非酮症糖尿病昏迷（高渗昏迷）



病死率高达40%。多见于50～70岁。 诱因： 感染、急性胃肠炎、胰腺炎、脑血管意外以及某些药物使用等。 临床表现： 严重高血糖 脱水 血渗透压增高而无显著的酮症酸中毒。 神经、精神症状：嗜睡、幻觉、定向障碍、昏迷。 实验室：血糖33.3mmol/L（600mg/dl） 血钠可在155mmol/L 血浆渗透压可达330～460 mmol/L
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八、诊断要点


典型“三多一少”症状 结合实验室检查结果
糖尿病：≥7.0 mmol/L为（需另一天再次证实）。 空腹的定义：是必须8小时没有热量的摄入。 OGTT中血浆葡萄糖（2HPG）的分类： 糖耐量减低 (IGT) ： ≥ 7.8mmol/ ～＜ 11.1mmol/L （≥140～200mg/dl） 糖尿病：≥11.1mmol/L（需另一天再次证实）。
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八、诊 断 标 准

FPG

<6.0mmol/L(110mg/L) 正常 7.0mmol/L(126mg/l) 糖尿病 60.~7.0mmol/l IFG OGTT中 2小时血糖<7.8 正常 11.1mmol/L 糖尿病 7.8~11.1mmol/L IGT
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九、治疗要点

原则：早期治疗、综合治疗、治疗措施个性化 目的： 使血糖达到或接近正常水平 纠正代谢紊乱 消除糖尿病症状 防止或延缓并发症 延长寿命，降低死亡率
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七、实验室检查
3.口服葡萄糖耐量试验（OGTT）：
空腹血糖高出正常范围，但未达到诊断糖尿病标准者。 方法：口服75g葡萄糖负荷后2h， 判断：糖尿病：血糖≥11.1mmol/L， 1/2或1h血糖也超过≥11.1mmol/L 糖耐量异常：2h血糖7.8mmol/L～11.1mmol/L 4 ． 糖化血红 蛋白 A1 和糖 化血浆 淸蛋 白测定 ：糖 化血红 蛋白 A1 （GhbA1）测定可反应取血前4～12周血糖的总水平 5．血浆胰岛素和C－肽水平：了解B细胞功能（包括储备功能） 6．其他：甘油三酯和胆固醇多增高，高密度脂蛋白常降低
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四、病因和发病机制


2型糖尿病
遗传易感性：多基因疾病。 高胰岛素血症和（或）胰岛素抵抗
糖耐量减低（IGT）：是葡萄糖不耐受的一种类型。
空腹血糖调节受损（IFG）指一类非糖尿病性空腹高血糖，
高于正常，低于诊断值。 IGT和IFG：代表正常葡萄糖稳态与DM高血糖的中间代谢状态。 临床糖尿病
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四、病因和发病机制


2型糖尿病
遗传易感性：多基因疾病。 高胰岛素血症和（或）胰岛素抵抗 胰岛素抵抗（IR）：是指机体对一定量胰岛素生物学反应低于 预计正常水平的一种现象。

B细胞分泌胰岛素 （高胰岛素血糖症）
IR
胰岛素分泌缺陷
胰岛素分泌双峰消失：
血糖升高
B细胞功能 缺陷
餐后低血糖
第一分泌相缺失 第二胰岛素高峰延迟
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十一、预期结果
1．病人症状缓解，体重增加，血糖控制良好。 2．病人尽可能不发生感染，如病人发生感染时能被及时 发现和处理。 3．病人尽可能不发生酮症酸中毒，如发生酮症酸中毒时 能被及时发现和处理。 4．饮食合理，正确使用胰岛素，无低血糖发生。 5．学会足部护理的方法，尽可能不发生皮肤破损。
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五、病理生理

DM
血糖
葡萄糖：利用减少，肝糖输出增多
脂肪代谢：脂肪组织摄糖及从血中移出的TG减少