激发子——植物过敏反应的信使

激发子——植物过敏反应的信使

摘要：激发子(elicitor)是在植物原生质膜能和特异高度亲和的蛋白质受体结合从而诱导植物产生任何防卫反应的分子。本文通过对激发子的阐述其分子机理的降解，对激发子这个概念有了全局的表述。而且，简要描叙了激发子所介导的经典信号转导途径，在进化上具有一定和高等哺乳动物的免疫途径类似的特点。

关键词：激发子防卫反应蛋白质受体信号转导

一、激发子概念简述

凡是能与原生质膜上存在着其特异高度亲和的蛋白质受体结合从而诱导植物产生任何防卫反应的分子统称激发子。激发子据其来源可分为生物激发子和非生物激发子。前者指来自病原物、非病原物、寄主植物和非寄主植物的能够诱导植物产生防卫反应的物质，特别是从真菌菌丝细胞壁或培养滤液中提取的激发子。非生物激发子包括一些非生物来源的化合物。

迄今为止，已鉴定了许多来自病原菌的激发子，按其化合物性质可以分成寡糖类、糖肽和糖蛋白类、多肽和蛋白类(Hahn，1996)。

目前在植物和其病原菌互作系统中已发现了许多蛋白和多肽类激发子，其中包括疫霉和腐霉属分泌的激发素(elicitin)、木聚糖酶以及与寄主单个显性抗病基因相对应的病原菌专化性无毒基因产物无毒蛋白等(王源超和李德葆，1999)。

科学研究中，最重要的的激发子是激发素(elicitin)。它是疫霉属(Phytophthora)和腐霉属(Pythium)的植物病原卵菌产生的、在烟草上引起过敏反应和系统获得抗性的小分子量的胞外蛋白。

二、激发子与过敏反应

过敏反应(hypersensitive response，HR)是植物最常见的抗病表现形式之一。过敏反应的特征是在被侵染的寄主组织局部变褐，被感染细胞及其周围一部分细胞死亡，形成枯斑，从而可阻止病原物的进一步扩散。这种局部的过敏性反应通常可激发整个植株产生系统获得性抗性(Systemic acquired resistance，SAR)，从而使植物体获得一定时期内对多种病原物的广谱抗性(Kombrink and Schmelzer，2001)。

近来研究发现，来自疫霉属不同种的激发素诱导烟草过敏反应的活性也不同，生物活性与其结构息息相关(Kamoun。2001)，据此可将其分为α-和β-两大类。β-诱导烟草叶片产生过敏反应的活性比α-强（Pernollet et al，1993；Kamoun et al，1993)，α-诱导产生与β型相同程度过敏反应的反应一般需要比β型浓度高50—100倍。但α和β型的同源性相当高，仅仅在13位上氨基酸存在差异，β-elicitin 第13位为缬氨酸(Val)，而β-elicitin第13位为赖氨酸(Lys)或苏氨酸(T过敏反应)。

O’Donohue等(1995)应用人工合成crytogein基因替换氨基酸编码的方法，将crytogein 13位的赖氨酸替换缬氨酸，发现重组蛋白对烟草的坏死活性显著降低。因此，诱导过敏反应的决定因素是13位的赖氨酸。

从激发素的空间结构来看，激发素中6个保守的半胱氨酸形成3对二硫键，使成球状。在这个结构中，决定过敏反应诱导能力的第13位氨基酸暴露在外，可能在对相应受体的识别中起作用。

三、激发子诱导SAR的信号机制

通常在过敏反应的坏死斑形成后被激活。在抗性反应过程中伴随着植保素的合成、病程相关蛋白的产生、细胞壁的加固等过程，这都发生在抗性反应的初期。在这些初期抗性反应产生后，可导致非特异性的抗性反应，可使寄主对多种病原菌产生抗性，并维持许多天。即，系统获得性抗性SAR（Ryals et al，1996)。

SAR反应中，有一套称为SAR基因在病原菌侵染部位被诱导，许多实验已经证明SAR基因编码抗病相关的蛋白。但是并不是所有防卫相关基因都在SAR的过程中表达，所以，依据其特定的基因表达谱可以区分SAR与其它抗病反应。

在植物与病原物非亲和性互作过程中，病原物无毒基因(avr)表达产物(配体)与植物抗病基因(R)表达产物(受体)在细胞膜外通过结构互补而相互识别并发生特异性结合，通过跨膜区，经过一系列信号传导，使细胞核内防卫基因表达，产生防御物质以抵抗病原菌的侵染，从而诱发植物获得抗性。

在许多植物细胞膜上存在着与激发素特异性高度亲和的结合位点，正是从这些结合位点发生亲和作用开始了防卫信号的传导。这些结合位点称为受体结合位点。

研究发现激发素与植物发生信号识别的特性与激发素的空间结构有关。对激发素的线性和二维结构的研究表明，激发素有很强的磷酸脂酶活性，它们具有识别脂类化合物的特征，能与植物细胞膜上的脂类化合物相识别。并且发现α、β型激发素在烟草质膜上的结合受体分子是相同的，激发素可能因种类和结构的不同影响其诱导烟草坏死的能力。与其高度同源但含有糖基化位点的橡胶疫霉的Vexl，其诱导活性远高于elicitin，据此推测糖基化与Vexl在烟草上诱发坏死反应的能力呈正相关，糖基化β-折叠在elicitin与脂类物质的识别中可能起修饰作用，而转导刺激信号的受体可能是脂蛋白，将信号转导后引起茉莉酸等脂类信号分子的合成与积累。

对于受体与激发子识别的场所是在胞内还是胞外，至今仍不能确定。水稻Xa2l基因的编码蛋白与动物的酪氨酸受体激酶类似，N端位于胞外，含有LRR，C端为胞内的激酶功能域，中间则为跨膜区域(Song et al，1995)。

四、总结和讨论

本文主要介绍了激发子是在植物原生质膜能和特异高度亲和的蛋白质受体结合从而诱导植物产生任何防卫反应的分子，以及激发子所引导的植物过敏反应的关系和植物在经典的激发子-激发素的作用下所产生的系统抗性获得的现象。这也是植物防御病害的经典生理方式。本文还简要介绍了激发子和所引起经典病理反应的分子机理，为其生物化学研究提供必要的思路。

在激发子诱导的细胞内信号途径，受体识别后通过构型变化激活胞内有关酶的活性和蛋白质磷酸化，形成第二信使，信号因而放大，最终通过对特殊基因的调节激发植物产生防卫反应。有许多证据支持基于基因-基因假说而建立的配体和受体的寄主与病原菌识别模式，但从已有的研究来理清启动的信号通路的脉络，还不足以得到明确的结论，这说明诱导的信号传导过程和系统获得抗性的研究仍有较远的路要走。一般认为植物信号识别具有特异性，信号传导却是非特异的(王金生，1995)，或许植物蛋白激酶就是不同的抗病基因与相同的信号传导途径的偶联点，这一点需要进一步的实验来证实和丰富。