肌松药及其拮抗药ppt课件
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(精品)肌松药合理使用PPT演示课件
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4、肌松药残留阻滞作用的预防 （1）根据患者状态和手术需要，合理选择 和使用肌松药 （2）改善患者全身情况，维持电解质正 常和酸碱平衡；
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9
整个手术期间没必要保持同等深度的肌松。
术中维持肌松最常用的方法是间断静注肌 松药，不提倡持续输注肌松药。 通常间隔30min追加中时效肌松药，60min 追加长时效肌松药，非去极化肌松药维持 剂量一般为初量的1/5～1/3，应以最少量的 肌松药达到临床肌松的要求
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10
麻醉维持期不主张多次注射或持续输注琥
肌松药合理使用专家指南
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1
使用肌松药的目的
1、为气管插管提Байду номын сангаас肌松条件 2、满足各类手术或诊断、治疗对肌松的要求 3、减弱或终止某些骨骼肌痉挛性疾病引起的 肌肉强直 4、消除患者自主呼吸与机械通气的对抗
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2
肌松药的合理选择
1、选用起效快的肌松药，缩短臵入喉罩或气 管插管的时间，维护气道通畅、防止反流 误吸是麻醉重要的安全因素。
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肌松药残留阻滞作用防治
（一）肌松药残留阻滞作用
（二）肌松药残留阻滞作用的拮抗
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（一）、肌松药残留阻滞作用
1、肌松药残留组织作用的危害 （1）呼吸无力，肺泡有效通气量不足，导 致低氧血症和高碳酸血症；
（2）咽喉部肌无力，导致上呼吸道梗阻， 增加反流误吸的风险
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(3)咳嗽无力，无法有效排出气道分泌物，引 起术后肺部并发症 (4)颈动脉体缺氧性通气反应受抑制，引发低 氧血症。
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2、肌松药残留组织作用的原因 （1）为针对患者病情特点，合理选用和科 学使用肌松药；
肌松药的临床应用ppt
肌松药的临床应用ppt肌松药是一类在临床上广泛应用的药物，主要用于麻醉、手术和重症监护等领域。
本文将就肌松药的临床应用做一简要介绍。
一、肌松药的定义肌松药是指通过作用于神经—肌肉接头或神经纤维，使骨骼肌完全或部分麻痹的药物。
肌松药可分为去极化性和非去极化性两类。
1. 去极化性肌松药去极化性肌松药作用于神经—肌肉接头，使其极化膜通透性增加，导致神经冲动传导障碍，肌肉电活动减少而发生麻痹。
2. 非去极化性肌松药非去极化性肌松药通过抑制乙酰胆碱的释放或阻止其与神经—肌肉接头结合，使神经冲动不能传导到肌肉纤维上，从而产生肌肉松弛效果。
二、肌松药的临床应用肌松药在临床上有着重要的应用价值，主要用于以下几个方面：1. 麻醉期间肌松在全麻或靶控输注麻醉中，肌松药可用于增强麻醉效果，提高手术的成功率。
通过肌肉松弛，有助于减轻患者的疼痛感，并使手术过程更加平稳。
2. 辅助机械通气在重症监护、手术室和急救场合，肌松药可用于辅助机械通气。
通过使患者的呼吸肌群松弛，有助于机械通气的顺利进行，减少并发症发生的风险。
3. 促进气管插管在气管插管术中，肌松药可用于促进气管插管的成功进行。
肌肉松弛可减少插管时呼吸肌群的反抗，使操作更加顺利，降低气管插管的并发症率。
4. 促进手术操作在一些需要肌肉松弛的手术中，肌松药可用于帮助外科医生进行手术操作。
通过使患者的骨骼肌松弛，有助于手术操作的准确性和安全性。
三、肌松药的不良反应肌松药虽然在临床上有广泛的应用，但其不良反应也不可忽视。
常见的肌松药不良反应包括肌肉无力、呼吸抑制、低血压、心律失常等。
因此，在应用肌松药时应慎重，遵医嘱使用，避免不良反应的发生。
结语肌松药在临床上具有重要的应用价值，能够帮助医务人员更好地进行麻醉、手术和重症监护工作。
在应用肌松药时，医护人员需严格遵守相关标准和规范，确保患者的安全。
相信通过进一步的研究和实践，肌松药在临床上的应用会更加完善，为患者的康复和治疗带来更多的利益。
肌松药及肌松监测和拮抗
1. Lien CA, Belmont MR, Abalos A, et al. Anesthesiology. The cardiovascular effects and histamine-releasing properties of 51W89 in patients receiving nitrous oxide/opioid/barbiturate anesthesia. 1995, 82(5): 1131-1138. Searle NR, Thomson I, Dupont C, et al. A two-center study evaluating the hemodynamic and pharmacodynamic effects of cisatracurium and vecuronium in patients undergoing coronary artery bypass surgery. J Cardiothorac Vasc Anesth, 1999, 13:20-25.
小结
可用于全麻时的气管插管和各种手术的骨骼 肌松弛
起效时间与剂量呈正相关
独特的Hofmann消除，不依赖肝肾功能
8倍以下ED95剂量无明显组胺释放，无血流动 力学改变 代谢产物无残余肌松作用，恢复可预测性好
肌松监测
肌松监测的临床应用个体差异大，有利于作到肌松药剂量个体化；
赛机宁® (顺苯磺阿曲库铵) －插管
使用剂量
顺式阿曲库铵 (赛机宁®) 成人
（丙泊酚麻醉）
插管剂量 mg/Kg
插管时间 （sec）
临床作用时间 min
3ED95
0.15
120
阻滞90%时间 （min） 1.7 （1.3-2.7）
小结
可用于全麻时的气管插管和各种手术的骨骼 肌松弛
起效时间与剂量呈正相关
独特的Hofmann消除，不依赖肝肾功能
8倍以下ED95剂量无明显组胺释放，无血流动 力学改变 代谢产物无残余肌松作用，恢复可预测性好
肌松监测
肌松监测的临床应用个体差异大，有利于作到肌松药剂量个体化；
赛机宁® (顺苯磺阿曲库铵) －插管
使用剂量
顺式阿曲库铵 (赛机宁®) 成人
（丙泊酚麻醉）
插管剂量 mg/Kg
插管时间 （sec）
临床作用时间 min
3ED95
0.15
120
阻滞90%时间 （min） 1.7 （1.3-2.7）
肌松药及拮抗剂
心律失常
肌松药可引起心肌传导阻滞和心 律失常，如心动过缓、房室传导
阻滞等。
心力衰竭
长期使用肌松药可引起心肌损伤， 导致心力衰竭。
其他并发症及其防治方法
1 2
过敏反应
部分患者对肌松药过敏，出现皮疹、瘙痒、呼吸 困难等症状。应立即停药并给予抗过敏治疗。
肝肾功能损害
长期使用肌松药可对肝肾功能造成损害。应定期 监测肝肾功能，及时调整药物剂量。
禁忌症
对肌松药过敏、严重肝肾功能不全、严重电解质紊乱、严重 神经肌肉疾病等患者禁用。
02 常用肌松药
非去极化肌松药
01
02
03
罗库溴铵
一种常用的非去极化肌松 药，通过与乙酰胆碱受体 结合，抑制神经肌肉传导， 产生肌松作用。
维库溴铵
一种快速起效的非去极化 肌松药，主要用于全身麻 醉和气管插管。
顺式阿曲库铵
新药研发完成后，需要进行严格的临 床试验来评估其疗效和安全性。这些 试验通常涉及大量患者，并采用随机 对照设计。
药物相互作用与配伍禁忌研究
药物相互作用机制
肌松药与其他药物的相互作用可能影响其疗效或引发不良反应。了解这些相互作用机制有助于预测和预防潜在问 题。
配伍禁忌研究
通过研究药物之间的配伍禁忌，可以避免联合用药时可能发生的药物反应，确保治疗安全有效。
去极化型肌松药
通过与乙酰胆碱受体结合，使骨骼肌 细胞膜持久去极化，从而抑制兴奋收缩耦联，使肌肉松弛。
非去极化型肌松药
通过竞争性拮抗乙酰胆碱受体，使骨 骼肌细胞膜保持极化状态，从而抑制 兴奋-收缩耦联，使肌肉松弛。
肌松药的适应症与禁忌症
适应症
主要用于手术麻醉、气管插管、机械通气等需要肌肉松弛的 场合。
《肌松药及拮抗剂》
除↓，对非去极化肌松药的敏感性↑→↓药量
.
影响因素Ⅱ
神经肌肉疾病
重症肌无力 对非去极化肌松药极度敏感 对去极化肌松药可能表现有拮抗，但易脱敏感阻滞 常用抗胆碱酯酶药改变了病人对肌松药的敏感性 临床用量难以掌握，尽量避免使用肌松药
假性胆碱酯酶活性 (atypical pseudocholinesterase)
➢ 肌松药是高度解离的极性化合物 ➢ 分布容积接近细胞外液容积 (约200ml/kg) ➢ 不易透过BBB、肾小管与胃肠道上皮细胞、胎盘 ➢ 不能口服、皮下无效，肌注仅为脉静1/5~1/2 ➢ 血药浓度-时间曲线呈二室模型（V1、Vdss） ➢ 起效速度受组织血流量、心排血量和距离等因素的影响 ➢ 血管丰富灌流量大的组织浓度迅速达峰值，肌肉组织内达峰
临床剂量的琥珀胆碱(1-2mg/kg) 其肌松作用可持续15分钟到数小时
.
其他作用
➢ 植物神经系统
➢ 或多或少地↑或↓NMJ外的ACh受体 ➢ N1、M受体→植物神经功能紊乱 ➢ 去极化肌松药↑胆碱能受体 ➢ 非去极化肌松药一般↓胆碱能受体
➢ 组胺释放
➢ 首次、较大剂量、快速静注时更易发生（诱导期） ➢ 青霉素或化妆品过敏史、哮喘史 ➢ SVR、BP↓＆HR↑＆皮肤红斑、荨麻疹 ➢ 严重者→肺水肿、支气管痉挛 ➢ 甾类肌松药→抗迷走神经＆苄异喹啉类肌松药→组胺释放
▪ 麻醉维持
• 长时间受术， 30~60min后速度 • 持续输注浓度0.1~0.2%；速度50~100μg·kg-1·min-1 • 合用1%普鲁卡因或0.5%利多卡因，浓度0.05%-0.07%
.
不良反应及注意事项
(side reaction and awareness)
❖ Ⅱ相阻滞
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影响因素Ⅱ
神经肌肉疾病
重症肌无力 对非去极化肌松药极度敏感 对去极化肌松药可能表现有拮抗，但易脱敏感阻滞 常用抗胆碱酯酶药改变了病人对肌松药的敏感性 临床用量难以掌握，尽量避免使用肌松药
假性胆碱酯酶活性 (atypical pseudocholinesterase)
➢ 肌松药是高度解离的极性化合物 ➢ 分布容积接近细胞外液容积 (约200ml/kg) ➢ 不易透过BBB、肾小管与胃肠道上皮细胞、胎盘 ➢ 不能口服、皮下无效，肌注仅为脉静1/5~1/2 ➢ 血药浓度-时间曲线呈二室模型（V1、Vdss） ➢ 起效速度受组织血流量、心排血量和距离等因素的影响 ➢ 血管丰富灌流量大的组织浓度迅速达峰值，肌肉组织内达峰
临床剂量的琥珀胆碱(1-2mg/kg) 其肌松作用可持续15分钟到数小时
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其他作用
➢ 植物神经系统
➢ 或多或少地↑或↓NMJ外的ACh受体 ➢ N1、M受体→植物神经功能紊乱 ➢ 去极化肌松药↑胆碱能受体 ➢ 非去极化肌松药一般↓胆碱能受体
➢ 组胺释放
➢ 首次、较大剂量、快速静注时更易发生（诱导期） ➢ 青霉素或化妆品过敏史、哮喘史 ➢ SVR、BP↓＆HR↑＆皮肤红斑、荨麻疹 ➢ 严重者→肺水肿、支气管痉挛 ➢ 甾类肌松药→抗迷走神经＆苄异喹啉类肌松药→组胺释放
▪ 麻醉维持
• 长时间受术， 30~60min后速度 • 持续输注浓度0.1~0.2%；速度50~100μg·kg-1·min-1 • 合用1%普鲁卡因或0.5%利多卡因，浓度0.05%-0.07%
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不良反应及注意事项
(side reaction and awareness)
❖ Ⅱ相阻滞
最新肌松药及拮抗剂
➢ 各种肌松药的等效强度判断依据 ➢ N2O、巴比妥和鸦片类药物复合 ➢ 肌松药抑制单刺激肌颤搐95%的药量
➢ 周围神经刺激仪
➢ 刺激外周神经诱发肌收缩效应 ➢ 判定肌松药起效、时效、肌松
强度和肌松类型 ➢ 刺激尺神经引起拇内收肌收缩是最常用的方法
影响因素Ⅰ
水、电解质和酸碱平衡
呼酸、代碱、低钾和高钠、低钙和高镁 ↑非去极化肌松药作用，↓胆碱酯酶抑制剂拮抗作用
➢ 不同程度的组胺释放作用
对骨骼肌作用
(action on skeletal muscle)
➢敏感性
➢精细动作的肌群对肌松药最敏感 ➢呼吸肌尤其是膈肌相对不敏感
➢肌松顺序
➢先后：眼睑肌和眼球外肌→颜面肌→喉部肌→颈 部肌→上肢肌→下肢肌→腹肌和肋间肌→膈肌
➢肌松作用消失的顺序与上述相反
➢强度判定
➢ ED95
存在于突触后膜以外肌纤维膜上 正常人数量很少，肌纤维失去神经支配大量生成 去极化肌松药大面积纤维收缩高钾血症 接头外受体大量↑→对非去极化肌松药抵抗
突触前膜ACh受体
正反馈机制释放型囊泡 ACh释放 非去极化肌松药可作用于接头前膜受体 正反馈乙酰胆碱的转运乙酰胆碱释放
肌松药阻滞程度增加，肌张力降低，出现衰减
假性胆碱酯酶活性 (atypical pseudocholinesterase)
临床剂量的琥珀胆碱(1-2mg/kg) 其肌松作用可持续15分钟到数小时
其他作用
➢ 植物神经系统
➢ 或多或少地↑或↓NMJ外的ACh受体 ➢ N1、M受体→植物神经功能紊乱 ➢ 去极化肌松药↑胆碱能受体 ➢ 非去极化肌松药一般↓胆碱能受体
➢ 消除半衰期长的肌松药反复给药易导致蓄积
➢ 肾是肌松药消除的主要途径，游离的肌松药经肾小 球滤过，在肾小管内并不重吸收
➢ 周围神经刺激仪
➢ 刺激外周神经诱发肌收缩效应 ➢ 判定肌松药起效、时效、肌松
强度和肌松类型 ➢ 刺激尺神经引起拇内收肌收缩是最常用的方法
影响因素Ⅰ
水、电解质和酸碱平衡
呼酸、代碱、低钾和高钠、低钙和高镁 ↑非去极化肌松药作用，↓胆碱酯酶抑制剂拮抗作用
➢ 不同程度的组胺释放作用
对骨骼肌作用
(action on skeletal muscle)
➢敏感性
➢精细动作的肌群对肌松药最敏感 ➢呼吸肌尤其是膈肌相对不敏感
➢肌松顺序
➢先后：眼睑肌和眼球外肌→颜面肌→喉部肌→颈 部肌→上肢肌→下肢肌→腹肌和肋间肌→膈肌
➢肌松作用消失的顺序与上述相反
➢强度判定
➢ ED95
存在于突触后膜以外肌纤维膜上 正常人数量很少，肌纤维失去神经支配大量生成 去极化肌松药大面积纤维收缩高钾血症 接头外受体大量↑→对非去极化肌松药抵抗
突触前膜ACh受体
正反馈机制释放型囊泡 ACh释放 非去极化肌松药可作用于接头前膜受体 正反馈乙酰胆碱的转运乙酰胆碱释放
肌松药阻滞程度增加，肌张力降低，出现衰减
假性胆碱酯酶活性 (atypical pseudocholinesterase)
临床剂量的琥珀胆碱(1-2mg/kg) 其肌松作用可持续15分钟到数小时
其他作用
➢ 植物神经系统
➢ 或多或少地↑或↓NMJ外的ACh受体 ➢ N1、M受体→植物神经功能紊乱 ➢ 去极化肌松药↑胆碱能受体 ➢ 非去极化肌松药一般↓胆碱能受体
➢ 消除半衰期长的肌松药反复给药易导致蓄积
➢ 肾是肌松药消除的主要途径，游离的肌松药经肾小 球滤过，在肾小管内并不重吸收
肌松药及拮抗剂ppt课件
➢ CNS
➢ 不能通过BBB，无作用
病原体侵入机体，消弱机体防御机能 ，破坏 机体内 环境的 相对稳 定性， 且在一 定部位 生长繁 殖，引 起不同 程度的 病理生 理过程
药物 琥珀胆碱 筒箭毒碱 三碘季铵酚 潘库溴铵 维库溴铵
卡肌宁
植物神经节 刺激 阻滞 无 无 无 无
M 受体 刺激 无
重度阻滞 中度阻滞
highly ionized agents -- tending not to cross readily biological membranes} ▪ Route of elimination-- important determinant of duration of action
• Renal elimination:
肌松药阻滞程度增加，肌张力降低，出现衰减
病原体侵入机体，消弱机体防御机能 ，破坏 机体内 环境的 相对稳 定性， 且在一 定部位 生长繁 殖，引 起不同 程度的 病理生 理过程
肌松药的药效动力学
(pharmacodynamics of muscle relaxant )
➢ 特点
➢ 接头后膜受体>75%肌颤搐张力 ➢ 接头后膜受体≥95%肌颤搐完全抑制 ➢ 给药最大效应〓起效时间 ➢ 给药肌颤搐恢复25%〓临床时效 ➢ 肌颤搐由25%75% 〓恢复指数
➢ ED95
➢ 各种肌松药的等效强度判断依据 ➢ N2O、巴比妥和鸦片类药物复合 ➢ 肌松药抑制单刺激肌颤搐95%的药量
➢ 周围神经刺激仪
➢ 刺激外周神经诱发肌收缩效应 ➢ 判定肌松药起效、时效、肌松
强度和肌松类型 ➢ 刺激尺神经引起拇内收肌收缩是最常用的方法
病原体侵入机体，消弱机体防御机能 ，破坏 机体内 环境的 相对稳 定性， 且在一 定部位 生长繁 殖，引 起不同 程度的 病理生 理过程
➢ 不能通过BBB，无作用
病原体侵入机体，消弱机体防御机能 ，破坏 机体内 环境的 相对稳 定性， 且在一 定部位 生长繁 殖，引 起不同 程度的 病理生 理过程
药物 琥珀胆碱 筒箭毒碱 三碘季铵酚 潘库溴铵 维库溴铵
卡肌宁
植物神经节 刺激 阻滞 无 无 无 无
M 受体 刺激 无
重度阻滞 中度阻滞
highly ionized agents -- tending not to cross readily biological membranes} ▪ Route of elimination-- important determinant of duration of action
• Renal elimination:
肌松药阻滞程度增加，肌张力降低，出现衰减
病原体侵入机体，消弱机体防御机能 ，破坏 机体内 环境的 相对稳 定性， 且在一 定部位 生长繁 殖，引 起不同 程度的 病理生 理过程
肌松药的药效动力学
(pharmacodynamics of muscle relaxant )
➢ 特点
➢ 接头后膜受体>75%肌颤搐张力 ➢ 接头后膜受体≥95%肌颤搐完全抑制 ➢ 给药最大效应〓起效时间 ➢ 给药肌颤搐恢复25%〓临床时效 ➢ 肌颤搐由25%75% 〓恢复指数
➢ ED95
➢ 各种肌松药的等效强度判断依据 ➢ N2O、巴比妥和鸦片类药物复合 ➢ 肌松药抑制单刺激肌颤搐95%的药量
➢ 周围神经刺激仪
➢ 刺激外周神经诱发肌收缩效应 ➢ 判定肌松药起效、时效、肌松
强度和肌松类型 ➢ 刺激尺神经引起拇内收肌收缩是最常用的方法
病原体侵入机体，消弱机体防御机能 ，破坏 机体内 环境的 相对稳 定性， 且在一 定部位 生长繁 殖，引 起不同 程度的 病理生 理过程
肌肉松弛剂及拮抗药 ppt课件
• 个体差异（年老体弱病人）
• 低体温、水电解质紊乱及酸碱失衡
• 同时使用可增强或延长肌松药作用的药物
• 肝、肾功能减退
• 神经肌肉疾病 （重症肌无力患者对肌松药敏感性↑作用时效↑）
ppt课件
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肌松药残留阻滞作用的评估
临床征象和其它评估指标
呼吸状态
肌松药作用逐渐消退
自主呼吸幅度逐渐增大
潮气量(TV) = 6 ~ 7 ml/kg 肺活量VC为基础值 50%~70%
氯胺酮唯一证实不会导致肺不张药物，复 合使用其余麻醉药会导致肺不张。
ppt课件
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Q&A
术中哪些用药起到类似肌松作用？ 临床使用不同浓度的多种药物都可阻断
乙酰胆碱受体的离子流，如七氟烷、利 多卡因、新斯的明，通过开放性及闭合 性通道阻断，削弱正常离子流导致终板 去极化受阻。 不能被乙酰胆碱抑制剂拮抗。
起效时间：从注药毕至TOF中的T1达到最pp大t课阻件滞程度
4
常用肌松药的推荐剂量
肌 松药 婴 儿
琥珀胆碱 0.729 阿曲库铵 0.026 顺阿曲库铵 0.043 罗库溴铵 0.225 维库溴铵 0.048 哌库溴铵 0.035
儿童
成人
0.423 0.316 0.047 0.402 0.081 0.048
烧伤超24H最好避免使用琥珀胆碱。
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重症肌无力
对非去极化肌松药十分敏感，肌松作用增强，作用 时间延长，用药剂量应减少至正常人的 1/10～ 1/2 。术后确定无肌松药残留作用且通气功能恢复 常态后方可停止辅助呼吸和拔除气管导管
ppt课件
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快速麻醉诱导原则
预先充分氧合
要给予足够剂量的静脉麻醉剂确保患者 有足够的麻醉深度，
008肌松药及拮抗药-19页word资料
008.肌松药及拮抗药《心血管麻醉及体外循环》胡小琴主编发表日期:2019-10-25 15:21:49 浏览数: 11第八章肌松药及拮抗药伍丽明神经肌肉阻滞药又称肌肉松驰药，简称肌松药。
1942年首次应用于临床麻醉，八十年代前，临床常用的肌松药主要有琥珀酰胆碱、筒箭毒碱、双甲基筒箭毒碱、三碘季铵酚等。
但是，这些药物都具有一定的心血管副作用，这些副作用一般是由于刺激或抑制周围植物神经系统；或使血管肥大细胞释放组织胺及其它血管活性物质；或继运动终板去极化后，血清钾水平增高所致。
近年来，已陆续研制出一大批新型肌松药应用于临床麻醉，其心血管副作用明显减少。
这些新药都属非去极化肌松药，包括短效类、中效类和长效类。
中效肌松药阿曲库铵和维库溴铵、长效肌松药多撒库铵和哌库溴铵均已投入临床使用，与具有抗迷走副作用的潘库溴铵比较，无心血管不良反应；其他还有中效罗库溴铵和短效美维松。
第一节肌松药与胆碱能受体的相互作用乙酰胆碱是横纹肌神经肌肉接头的递质，它作用于胆碱能受体。
胆碱能受体主要分为毒蕈碱样受体和烟碱样受体（表8－1）。
毒覃碱样受体（简称M受体）存在于各种平滑肌、心肌和外分泌腺，毒蕈碱（一种季铵碱）对此受体可产生乙酰胆碱样的作用，受体能被阿托品类药物阻断；烟碱样受体（简称N受体）位于植物神经节和骨骼肌神经肌肉接头处，神经节和骨骼肌的烟碱样受体虽然不完全相同，但筒箭毒类药物也可阻断植物神经节的乙酰胆碱样作用。
进一步研究发现乙酰胆碱酯酶和血浆胆碱酯酶上也存在胆碱能受体。
表8－1胆碱能受体部位激动剂或底物阻断剂烟碱样受体神经肌肉接头烟碱、四甲铵、琥珀胆碱、十烃季铵筒箭毒、所有非去极化肌松药植物神经节烟碱、双甲基苯哌嗪六甲铵、筒箭毒毒蕈碱样受体（肠、膀胱、支气管、心房窦房结、瞳孔括约肌）毒蕈碱阿托品、三碘季铵酚、潘库溴铵酯酶受体乙酰胆碱酯酶活性部位血浆胆碱酯酶活性部位乙酰胆碱、乙酰甲胆碱苯甲酰胆碱、丁酰胆碱、琥珀胆碱新斯的明、吡啶斯的明、苯并醌氟肌松、四氢氨基吖啶、潘库溴铵神经肌肉阻滞剂为与神经肌肉接头处的胆碱能受体部位相互作用，从而干扰了神经冲动的传导，产生肌肉松弛作用。
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以上药物与非去极化肌松药合用时增强其效能。
肌松药及其拮抗药
10
肌松药对神经肌肉接头外受体的作用
接头外受体是指存在于接头后膜以外肌纤维膜 上的受体，不受神经支配，正常人数量极少。
接头外受体在去神经支配的肌纤维上可迅速大 量合成，数量远远超过接头后膜受体。
该受体对去极化肌松药非常敏感，对非去极化 肌松药不敏感。
80％经肝脏代谢，代谢产物仍有活性。 10-20%经肾代谢，肾功能不全病人可用。
无心血管和组胺释放作用 插管剂量0.1-0.12 mg/kg，插管时间2-
3min，持续时间25-30min。
肌松药及其拮抗药
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罗库溴铵（爱可松）
中效肌松剂，作用强度为维库溴铵1/7。 起效快 主要肝脏代谢 无心血管及组胺释放作用 插管剂量0.6-1.2mg/kg，插管时间1-
滞作用，故与肌松药合用影响其药效和时效。
肌松药及其拮抗药
8
受体脱敏感阻滞
受体对激动剂开放离子通道的作用不敏感，受 体与激动剂亲和力增加，但结合复合物的解离 下降，受体复原的速率下降。
脱敏感受体的存在使正常功能的受体减少，神 经肌肉兴奋传递功能下降，非去极化肌松药阻 滞增强。
肌松药及其拮抗药
9
引起受体脱敏感的药物 １吸入麻醉药 ２抗生素：多粘菌素B ３激动剂：乙酰胆碱、氨甲酰胆碱 ４抗胆碱酯酶药：新斯的明、吡啶的明 ５局麻药 ６巴比妥类 ７钙通道阻滞药
去极化肌松药的阻滞作用
•去极化肌松药有类似乙酰胆碱的作 用，与接头后受体结合引起膜的去 极化，从而引起肌肉收缩。
•去极化肌松药不为神经肌肉接头处 的乙酰胆碱酯酶所分解，造成持续 去极化，使相邻肌膜丧失兴奋性。
肌松药及其拮抗药
6
非去极化肌松药的Байду номын сангаас滞作用
非去极化肌松药与受体上的乙酰胆碱结 合部位结合，阻止了乙酰胆碱与受体的 进一步结合。
1.5min，持续时间40-150min。
肌松药及其拮抗药
22
派库溴铵（阿端）
长效肌松药，强度为潘库溴铵1-1.5倍。 经肾代谢 无心血管和组胺释放作用 插管剂量0.07-0.085 mg/kg .插管时间
5min .持续时间 47-124 min。
肌松药及其拮抗药
23
阿曲库胺（卡肌宁）
肌松药及其拮抗药
肌松药及其拮抗药学习交流
1
目的
• 松弛骨骼肌以利气管插管和机械通气， 并为手术操作创造有利条件。
• 减少全麻药和吸入麻醉药的用量，提高 手术安全性。
肌松药及其拮抗药
2
神经肌肉解剖和生理
肌松药及其拮抗药
3
各种肌松药的临床药理比较
肌松药及其拮抗药
4
肌松药作用机制
肌松药及其拮抗药
5
２高血钾。
３眼内压↑、颅内压↑、胃内压↑，预先给与非去极化肌 松药。
４肌痛
５Ⅱ相阻滞：阻滞特点：强直或TOF刺激有衰减，可由 抗胆碱酯酶药完全或部分逆转。
６恶性高热
肌松药及其拮抗药
17
非去极化肌松药
阻滞特点： １肌松前无肌颤 ２强直和TOF刺激出现衰减 ３强直刺激后的单刺激出现增强
４为去极化肌松药和抗胆碱酯酶药所拮 抗。
肌松药及其拮抗药
13
常用肌松药的临床药理和应用
肌松药及其拮抗药学习交流
14
琥珀酰胆碱（司可林）
与接头后膜受体结合引起持续去极化，同时作 用于接头前膜和接头外受体。
血浆胆碱酯酶水解为胆碱和琥珀酰单胆碱。
插管剂量1-2mg/kg，起效时间１分钟，持续时 间5-10分钟，1g／500ml生理盐水或5%葡萄糖 液 2-4mg/min，持续静滴。小儿诱导插管剂量 可加大。
19
潘（泮）库溴铵
中效肌松药，强度为箭毒５倍。 70-80%经肾、15-20%经胆汁分泌，肝脏代谢，
代谢产物仍有肌松作用。 解迷走神经和促儿茶酚胺释放作用，HR↑、
BP↑。
插管剂量0.08-0.1mg/kg，插管时间3-5min， 持续时间80-100min。
肌松药及其拮抗药
20
维库溴铵（万可松）
肌松药及其拮抗药
11
肌松药对神经肌肉接头外受体的作用
上下运动元损伤（颅脑损伤、脑血管意外、脊 髓损伤）、大面积烧伤、软组织损伤、感染 （破伤风）导致肌纤维失去神经支配时，接头 外受体增多。此时，使用琥珀酰胆碱引起大面 积肌纤维膜去极化，大量钾离子外流而致细胞 外高钾,血钾增高0.5-1mmol/L。
可逆的竞争性结合有剂量依赖性。 终板电位小于肌纤维动作电位的阈值，
不引起肌肉收缩。
肌松药及其拮抗药
7
离子通道阻滞
肌松剂在离子通道开放或关闭时停留于离子通 道口，阻塞离子通道，影响粒子的流通，使终 板膜不能去极化。
许多药物既可阻滞受体，又可阻滞离子通道。 抗胆碱酯酶药增强肌松药的离子通道阻滞作用。 局麻药、阿托品和巴比妥类药也有离子通道阻
不经肝肾代谢，Hofmann自行降解，血浆胆碱酯酶 （非特异性酯酶）水解。
Hofmann降解与体温和PH值有关 组胺释放作用低于箭毒，与剂量和注入速度有关。预
注抗组胺药可预防。
反复给药、持续静滴无蓄积。 插管剂量 0.4-0.5 mg/kg， 插管时间2.3min， 持续时间
５为其他非去极化肌松药所加强
肌松药及其拮抗药
18
氯筒箭毒碱
中效肌松药 ７０％经肾，１５－２０％经胆汁排泄，肾功
能差时作用时间延长。
较强组胺释放作用，BP↓.术前抗组胺药（异 丙嗪）可预防。
插管剂量0.5-0.6mg/kg,插管时间3-5min，持 续时间80-100min.
肌松药及其拮抗药
肌松药及其拮抗药
15
琥珀酰胆碱（司可林）
阻滞特点： １肌颤后松弛 ２强直刺激或TOF刺激后无衰减 ３无强直后增强现象 ４抗胆碱酯酶药增强阻滞 ５非去极化肌松药可拮抗
肌松药及其拮抗药
16
琥珀酰胆碱（司可林）
• 不良反应：
１心血管系统：神经节刺激使 HR↑,BP↑, 多见于成 人；心脏M受体作用使 HR↓, 多见于小儿和二次用药 后，术前给与阿托品预防。
预注非去极化肌松药不可预防高血钾的产生。
肌松药及其拮抗药
12
肌松药对接头前膜受体的作用
轴突末端释放的乙酰胆碱既作用于接头后膜受 体，使膜去极化，又可作用于接头前膜受体， 促使乙酰胆碱的转运和释放，从而维持高频刺 激所引起的肌纤维强直收缩。
非去极化肌松药作用于接头前膜受体，减缓乙 酰胆碱由储存转为释放，肌松药阻滞加深，高 频刺激时出现衰减。
肌松药及其拮抗药
10
肌松药对神经肌肉接头外受体的作用
接头外受体是指存在于接头后膜以外肌纤维膜 上的受体，不受神经支配，正常人数量极少。
接头外受体在去神经支配的肌纤维上可迅速大 量合成，数量远远超过接头后膜受体。
该受体对去极化肌松药非常敏感，对非去极化 肌松药不敏感。
80％经肝脏代谢，代谢产物仍有活性。 10-20%经肾代谢，肾功能不全病人可用。
无心血管和组胺释放作用 插管剂量0.1-0.12 mg/kg，插管时间2-
3min，持续时间25-30min。
肌松药及其拮抗药
21
罗库溴铵（爱可松）
中效肌松剂，作用强度为维库溴铵1/7。 起效快 主要肝脏代谢 无心血管及组胺释放作用 插管剂量0.6-1.2mg/kg，插管时间1-
滞作用，故与肌松药合用影响其药效和时效。
肌松药及其拮抗药
8
受体脱敏感阻滞
受体对激动剂开放离子通道的作用不敏感，受 体与激动剂亲和力增加，但结合复合物的解离 下降，受体复原的速率下降。
脱敏感受体的存在使正常功能的受体减少，神 经肌肉兴奋传递功能下降，非去极化肌松药阻 滞增强。
肌松药及其拮抗药
9
引起受体脱敏感的药物 １吸入麻醉药 ２抗生素：多粘菌素B ３激动剂：乙酰胆碱、氨甲酰胆碱 ４抗胆碱酯酶药：新斯的明、吡啶的明 ５局麻药 ６巴比妥类 ７钙通道阻滞药
去极化肌松药的阻滞作用
•去极化肌松药有类似乙酰胆碱的作 用，与接头后受体结合引起膜的去 极化，从而引起肌肉收缩。
•去极化肌松药不为神经肌肉接头处 的乙酰胆碱酯酶所分解，造成持续 去极化，使相邻肌膜丧失兴奋性。
肌松药及其拮抗药
6
非去极化肌松药的Байду номын сангаас滞作用
非去极化肌松药与受体上的乙酰胆碱结 合部位结合，阻止了乙酰胆碱与受体的 进一步结合。
1.5min，持续时间40-150min。
肌松药及其拮抗药
22
派库溴铵（阿端）
长效肌松药，强度为潘库溴铵1-1.5倍。 经肾代谢 无心血管和组胺释放作用 插管剂量0.07-0.085 mg/kg .插管时间
5min .持续时间 47-124 min。
肌松药及其拮抗药
23
阿曲库胺（卡肌宁）
肌松药及其拮抗药
肌松药及其拮抗药学习交流
1
目的
• 松弛骨骼肌以利气管插管和机械通气， 并为手术操作创造有利条件。
• 减少全麻药和吸入麻醉药的用量，提高 手术安全性。
肌松药及其拮抗药
2
神经肌肉解剖和生理
肌松药及其拮抗药
3
各种肌松药的临床药理比较
肌松药及其拮抗药
4
肌松药作用机制
肌松药及其拮抗药
5
２高血钾。
３眼内压↑、颅内压↑、胃内压↑，预先给与非去极化肌 松药。
４肌痛
５Ⅱ相阻滞：阻滞特点：强直或TOF刺激有衰减，可由 抗胆碱酯酶药完全或部分逆转。
６恶性高热
肌松药及其拮抗药
17
非去极化肌松药
阻滞特点： １肌松前无肌颤 ２强直和TOF刺激出现衰减 ３强直刺激后的单刺激出现增强
４为去极化肌松药和抗胆碱酯酶药所拮 抗。
肌松药及其拮抗药
13
常用肌松药的临床药理和应用
肌松药及其拮抗药学习交流
14
琥珀酰胆碱（司可林）
与接头后膜受体结合引起持续去极化，同时作 用于接头前膜和接头外受体。
血浆胆碱酯酶水解为胆碱和琥珀酰单胆碱。
插管剂量1-2mg/kg，起效时间１分钟，持续时 间5-10分钟，1g／500ml生理盐水或5%葡萄糖 液 2-4mg/min，持续静滴。小儿诱导插管剂量 可加大。
19
潘（泮）库溴铵
中效肌松药，强度为箭毒５倍。 70-80%经肾、15-20%经胆汁分泌，肝脏代谢，
代谢产物仍有肌松作用。 解迷走神经和促儿茶酚胺释放作用，HR↑、
BP↑。
插管剂量0.08-0.1mg/kg，插管时间3-5min， 持续时间80-100min。
肌松药及其拮抗药
20
维库溴铵（万可松）
肌松药及其拮抗药
11
肌松药对神经肌肉接头外受体的作用
上下运动元损伤（颅脑损伤、脑血管意外、脊 髓损伤）、大面积烧伤、软组织损伤、感染 （破伤风）导致肌纤维失去神经支配时，接头 外受体增多。此时，使用琥珀酰胆碱引起大面 积肌纤维膜去极化，大量钾离子外流而致细胞 外高钾,血钾增高0.5-1mmol/L。
可逆的竞争性结合有剂量依赖性。 终板电位小于肌纤维动作电位的阈值，
不引起肌肉收缩。
肌松药及其拮抗药
7
离子通道阻滞
肌松剂在离子通道开放或关闭时停留于离子通 道口，阻塞离子通道，影响粒子的流通，使终 板膜不能去极化。
许多药物既可阻滞受体，又可阻滞离子通道。 抗胆碱酯酶药增强肌松药的离子通道阻滞作用。 局麻药、阿托品和巴比妥类药也有离子通道阻
不经肝肾代谢，Hofmann自行降解，血浆胆碱酯酶 （非特异性酯酶）水解。
Hofmann降解与体温和PH值有关 组胺释放作用低于箭毒，与剂量和注入速度有关。预
注抗组胺药可预防。
反复给药、持续静滴无蓄积。 插管剂量 0.4-0.5 mg/kg， 插管时间2.3min， 持续时间
５为其他非去极化肌松药所加强
肌松药及其拮抗药
18
氯筒箭毒碱
中效肌松药 ７０％经肾，１５－２０％经胆汁排泄，肾功
能差时作用时间延长。
较强组胺释放作用，BP↓.术前抗组胺药（异 丙嗪）可预防。
插管剂量0.5-0.6mg/kg,插管时间3-5min，持 续时间80-100min.
肌松药及其拮抗药
肌松药及其拮抗药
15
琥珀酰胆碱（司可林）
阻滞特点： １肌颤后松弛 ２强直刺激或TOF刺激后无衰减 ３无强直后增强现象 ４抗胆碱酯酶药增强阻滞 ５非去极化肌松药可拮抗
肌松药及其拮抗药
16
琥珀酰胆碱（司可林）
• 不良反应：
１心血管系统：神经节刺激使 HR↑,BP↑, 多见于成 人；心脏M受体作用使 HR↓, 多见于小儿和二次用药 后，术前给与阿托品预防。
预注非去极化肌松药不可预防高血钾的产生。
肌松药及其拮抗药
12
肌松药对接头前膜受体的作用
轴突末端释放的乙酰胆碱既作用于接头后膜受 体，使膜去极化，又可作用于接头前膜受体， 促使乙酰胆碱的转运和释放，从而维持高频刺 激所引起的肌纤维强直收缩。
非去极化肌松药作用于接头前膜受体，减缓乙 酰胆碱由储存转为释放，肌松药阻滞加深，高 频刺激时出现衰减。