病理生理学重点
病理生理学知识重点
第一、二章、总论1.名词解释：病理生理学、病理过程（pathological process）、健康、疾病（disease）、病因、诱因、条件、脑死亡2.区别完全康复与不完全康复。
3.脑死亡应符合怎样的标准？1.病理生理学：研究疾病发生发展过程中功能和代谢改变的规律及其机制的学科。
病理过程（pathological process）：指多种疾病共同的、成套的功能和代谢变化。
（indicates some common and collective alterations of function and metabolism presented in a group of diseases. ）健康(Health)：不仅是没有疾病或衰弱现象，而是躯体上、精神上和社会适应上的一种完好状态（state of complete well-being）。
换言之，健康至少包含健壮的体魄和健全的心理精神状态。
疾病（disease）：是在一定病因作用下，机体内稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程；是机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤的有规律过程，体内有一系列功能、代谢和形态改变，临床出现许多不同的症状和体征。
（The aberrant manifestation of deregulated homeostasis caused by harmful agents is referred to as disease, with disturbances of function, metabolism and structure in the body, which are manifested by a series of symptoms and signs. ）病因(Causative factors )：是指引起疾病必不可少的、赋予疾病特征或决定疾病特异性的因素。
诱因(predisposing or precipitating factors )：即能加强病因的作用而促进疾病发生发展的因素。
《病理生理学》背诵重点
《病理生理学》背诵重点（一）名词解释l 、病理生理学( pathophysiology ): 是一门研究疾病发生、发展规律和机制的学科。
任务是以患病机体为对象，研究整个疾病过程中机体的机能、代谢的动态变化及其变化机制，从而揭示疾病发生、发展和转归的规律，阐明疾病的本质，为疾病的防治提供理论基础。
2、疾病( disease ): 是在致病因素的损伤与机体的抗损伤作用下，因机体稳态调节紊乱而发生的异常生命活动过程。
此时体内有一系列功能、代谢和形态的改变，临床出现许多不同的症状与体征，机体与外环境间的协调发生障碍。
3、脑死亡( brain death): 是枕骨大孔以上全脑死亡；大脑、小脑、脑干功能永久性消失。
4、高渗性脱水( hypertonic denydration): 是指体液容械减少，以失水多于失钠，血清钠浓度 > 150mmol/L,血浆渗透压 > 310mmol/L 为主要特征的病理过程。
5、水中毒( water intoxication) : 是指患者肾排水功能降低，或再输入大量水，使细胞内外液容量均增加，血清钠浓度 < 130mmol/L, 血浆渗透压 < 280mmol/L, 又称高容显性低钠血症。
6、水肿( edema ): 过多的液体在组织间隙或体腔内积聚的病理过程，称为水肿。
7、酸碱平衡紊乱( acid- base disturbance): 在一些病理情况下，由于酸碱负荷过度、不足或调节机制障碍而导致体液酸碱度稳态破坏，形成酸碱平衡紊乱。
8、代谢性酸中毒(metabolic acidosis):是指细胞外液H培加和（或）HCO一,丢失而引起的以血浆[HC0-3]减少为特征的酸碱平衡紊乱。
9、呼吸性酸中毒(respirato ry acidosis):是指C O2排出障碍或吸入过多引起的以血浆H2C03(或Pa C03)增高为特征的酸碱平衡紊乱。
10、代谢性碱中毒(metabolic alkalosis):是指细胞外液H+丢失或碱过多而引起血浆HC03一浓度升高为特征的酸碱紊乱。
病理生理学重点
病理生理学重点名词解释病理生理学：是一门研究疾病发生、发展、转归的规律和机制的科学，重点研究疾病中功能和代谢的变化，是沟通临床医学与基础医学的桥梁。
发热：是指在致热源的作用下，体温调节中枢的SP上移而引起的调节性体温升高。
过热：是指由于体温调节障碍或散热障碍及产热器官功能异常而引起的非调节性体温升高。
内生致热源：在发热激活物的作用下，体内某些细胞被激活，产生并释放的致热物质，又称为白细胞致热源。
脱水热：因皮肤蒸发的水分减少，受散热受到影响，从而导致体温升高，称为脱水热，常见于高渗性脱水。
脱水征：是指由于血容量减少，组织间液向血管内转移，使组织间液减少更为明显，因而病人皮肤弹性减弱，眼窝和婴幼儿囱门凹陷的现象。
水中毒：即高容量性低钠血症，血钠下降，血清钠浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，但体钠总量正常或增多，患者有水潴留使体液明显增多。
水肿：液体在组织间隙或体腔中集聚过多称为水肿，其中水肿液积聚在体腔内又称为积水。
阴离子间隙：即AG，指血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值，是一项受到广泛重视的酸碱指标，目前多以AG>16mmHg作为判断是否有AG增高代谢性酸中毒的界限。
酸碱平衡紊乱：因酸碱负荷过度、不足或调节机制障碍导致体液酸碱度稳定性失衡的病理过程，称为酸碱平衡紊乱。
代谢性酸中毒：是指细胞外液H+增加或HCO3—丧失而引起的以血浆HCO3—减少、pH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱。
呼吸性酸中毒：是指CO2排出障碍或吸入过多引起的血浆H2CO3浓度升高、pH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱。
代谢性碱中毒：是指细胞外液碱增多或H+丧失引起的以血浆HCO3—增多、pH呈上升趋势为特征的酸碱平衡紊乱。
呼吸性碱中毒：是指肺通气过度引起的血浆H2CO3浓度原发性减少、pH呈上升趋势为特征的酸碱平衡紊乱。
反常性碱性尿：代谢性酸中毒时，H+从细胞内溢出，造成细胞内H+下降，故细胞内呈碱中毒，远端小管上皮泌H+减少，尿液呈碱性，称为反常性碱性尿。
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病因：指引起疾病必不可少的、决定疾病特异性的因诱因（precipitating factors）：加强病因作用、促进疾病发生发展的因素。
脑死亡：是指全脑功能不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止水肿：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿积水：水肿发生于体腔内，称为积水显性水肿：当皮下组织有过多的液体积聚时，皮肤肿胀，弹性差，皱纹变浅，用手指按压可能有凹陷，称为凹陷性水肿或显性水肿隐形水肿：全身性水肿的患者在出现凹陷性水肿之前就有组织液的增多，并可达到原体重的10%，称为隐形水肿脱水热：严重的病例，尤其是小儿，由于从皮肤蒸发的水分减少，使散热受到影响，从而导致体温升高低钾血症：血清钾浓度低于3.5mmol/L称为低钾血症。
高钾血症：血清钾浓度高于5.5 mmol/L称为高钾血症。
酸碱平衡紊乱：病理情况下引起酸碱超负荷，严重不足或调节机制障碍，导致体液内环境酸碱稳态破坏，形成酸碱平衡紊乱阴离子间隙（AG）:指血浆中为测定的阴离子UA与未测定的阳离子UC的差值，正常机体血浆中的阳离子和阴离子总量相等，均为151mmol/L从而维持电荷平衡发热：是指当由于致热源的作用使体温调定点上移而引起调节性体温升高。
过热：体温调节中枢不能将体温控制在调定点相适应的水平上，是被动性体温升高，故把这类体温升高称为过热。
内生致热源：产内生致热细胞在发热激活物作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质，称之为内生致热源热限：发热时体温上升的幅度被限制在特定范围内的现象称为热限缺氧：由于组织器官的氧供减少或不能充分利用氧导致组织代谢、功能和形态结构的异常的病理过程称为缺氧。
发绀：当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的浓度达到或者超过5g/dL时，皮肤和粘膜呈青紫色，称为发绀肠源性发绀（enterogenous cyanosis）：当血液中HbFe3+OH达到1.5 g/dl时，皮肤、黏膜可出现青紫颜色，称为肠源性紫绀应激：是指机体在受到一定强度的应激原作用时所出现的全身性非特异性适应反应，也称应激反应应激性溃疡：是一种典型的应激性疾病，它是指机体在遭受严重应激，如大手术，严重创伤，重病等情况下状态下所出现的胃，十二指肠黏膜的急性病变，其主要表现为胃及十二指肠粘膜的糜烂，浅溃疡，渗血。
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名解、填空、考点、疾病：疾病是机体在一定病因作用下，机体内稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程。
健康：不仅是没有疾病或衰弱现象，而且是躯体上，精神上和社会适应上的一种完好状态。
亚健康：介于疾病与健康之间的生理功能低下的状态。
此时机体处于非病、非健康并有可能趋向疾病的状态。
表现为“三多三少”：主诉症状多、自我感觉不适多、疲劳多；活力低、反应能力低、适应能力低，但机体无器质性病变证据。
分为躯体性亚健康状态，心理性亚健康状态，人际交往性亚健康状态。
疾病发生的原因（病因）：指能引起某一疾病的特定因素，是引起疾病必不可少的，赋予疾病特征或决定疾病特异性的因素。
又称致病因素。
包括：生物因素、理化因素、营养因素、遗传因素、先天因素、免疫因素、心理和社会因素。
遗传易感性：指由某些遗传因素所决定的个体患病风险，即相同环境下不同个体患病的风险。
如糖尿病患者是否发生肾病因人而异。
（由遗传因素决定的个体易于罹患某种疾病的倾向性。
）条件:在病因作用于机体的前提下，能促进或减缓疾病发生的某种机体状态或自然环境。
诱因：其中能加强病因的作用而促进疾病发生发展的因素。
恶性循环：在一些疾病或病理过程因果交替的链式发展中，某几种变化互为因果，形成环式运动，而每一次循环都使病情进一步恶化，称为疾病发生发展中的恶性循环。
脑死亡：是指全脑功能（包括大脑，间脑和脑干）不可逆性的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止。
判定标准：1、自主呼吸停止，人工呼吸15分钟仍无自主呼吸；2、不可逆性深昏迷；3、颅神经反射（瞳孔反射、角膜反射、吞咽反射、咳嗽反射）均消失；4、瞳孔散大或固定；5、脑电波消失；6、脑血流循环完全停止。
意义：有助于判定死亡时间；确定终止复苏抢救的界限，减少人力及经济消耗；为器官移植创造良好的时机和合法的依据。
低渗性脱水（低容量性低钠血症）【概念】：低渗性脱水特点是①失Na+多于失水；②血清Na+浓度＜130mmol/L；③血浆渗透压＜280mmol/L；④伴有细胞外液的减少。
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病理生理学重点《总论、凋亡、酸碱》术语解释：疾病，病因，细胞周期检查点，细胞凋亡，酮症酸中毒，代谢性碱中毒问答题：1.凋亡和坏死之间的差异2 caspase的功能3为什么p53被称为“分子警察”4代谢性酸中毒的原因和机制5呼吸性酸中毒的原因和机制6.代谢性酸中毒抑制心血管功能的机制水、电解质、压力名词解释：脱水热、水中毒、积水、去极化阻滞、异常碱性尿、应激、应激性溃疡、热休克蛋白问答题：1.低渗性脱水和高渗性脱水中，哪一种更容易发生外周循环衰竭？为什么？2.水肿的机制。
3.全身性水肿的分布特点。
4.低钾血症对神经肌肉兴奋性的影响及其机制。
5.高钾血症对神经肌肉兴奋性的影响及其机制。
6.应激性溃疡的机制。
《缺氧，发热》术语解释：缺氧，发绀，肠源性发绀，氧中毒，低张性缺氧，血液性缺氧，组织性缺氧，发热，过热，发热激活物，内生致热源，寒战休克，DIC名词解释：震惊低血容量性休克；心源性休克；多器官功能障碍综合征；弥散性血管内凝血；微血管溶血性贫血问答：1.休克缺血期和淤血期微循环的变化、变化特点。
2.dic的分期和dic发病机制。
名词释义缺血-再灌注损伤呼吸爆发心功能不全心肌顿抑高心排血量心力衰竭和高动力循环状态张力源扩张和肌源性扩张夜间阵发性呼吸困难呼吸衰竭ⅰ、ⅱ型呼吸衰竭限制性通气不足扩散障碍、死腔型气功功能性分流、真分流和假神经递质问答题缺血再灌注过程中自由基生成增加的机制缺血再灌注过程中钙超载的机制心肌收缩功能降低的机制呼吸衰竭的病因和发病机制肝性脑病中血氨增加的原因和发病机制急性肾衰并发高钾血症的机制慢性肾衰的发病机制。
病理生理学复习重点(完整版
病理生理学复习重点(完整版)1.病理生理学(pathophysiology)：是一门从机能，代谢角度研究疾病发生，发展和转归得得规律及其机理的医学基础理论学科。
2.病理过程：是指多种疾病中可能出现的，共同的，成套的功能代谢和形态结果的变化。
3.疾病(disease)：是机体在一定病因的损害下，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。
4.病因(etiology)：能引起疾病并赋予该疾病特征的因素，称为病因，是必不可少的因素。
5.诱因(precipitating factor)：能加强病因作用或促进疾病发生的因素。
6.脑死亡(brain death)：枕骨大孔以上全脑功能停止，意味着机体作为一个整体的功能永久停止，这是判断脑死亡的标志。
7.低容量性低钠血症(低渗性脱水)：其特点是失Na+>失水，血清Na+<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L，伴有细胞外液量的减少。
又称低渗性脱水。
8.高容量性低钠血疗(水中毒)：其特点血钠下降，血清Na+浓度<130mmol/L,血浆渗透压< 280mmol/L,但体钠总量正常或增多，由于水潴留使体液量明显增多，又称水中毒。
9.低容量性高钠血症(高渗性脱水)：其特点是失水>na+,血清na浓度>150mmol/L,细胞外液流量和细胞内液量均减少，以细胞内液减少明显。
又称高渗性脱水。
10。
水肿(edema)：指过多的液体在组织间隙或体腔内积聚的病理过程。
11.显性水肿(frank edema)：当皮下组织有过多的液体积聚时，皮肤肿胀，弹性差，皱纹变浅，用手按压后留下的凹陷，需经数秒到1分钟左右才平复，称为凹陷性水肿( pitting edema)，亦称为显性水肿。
12.标准碳酸氢盐(SB)：指全血在标准条件下( PaCO240mmHg，38C，lO0% Hbo)测得的血浆HCO3量。
由于排除了呼吸因素影响，所以是判断代谢因素的指标。
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一、名词解释水中毒：血钠下降，血钠离子浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，但体钠总量正常或增多，患者有水潴留使体液量明显增多。
尿毒症：是急慢性肾功能衰竭的最严重阶段，即终末期肾功能衰竭，除水、电解质、酸碱平衡紊乱和肾脏内分泌功能失调外，还出现内源性毒物蓄积而引起的一系列自身中毒症状。
CARS：代偿性抗炎反应综合征，感染或创伤时机体产生可引起免疫功能降低和对感染易感性增加的过于强烈的内源性抗炎反应。
MODS：多器官功能障碍综合征，在严重创伤、感染和休克时，原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两个以上器官系统的功能障碍以致机体内环境的稳定必须靠临床干预才能维持的综合征。
MARS：混合性拮抗反应综合征，当SIRS与CARS同时并存又相互加强，则会导致炎症反应和免疫功能更为严重的紊乱，对机体产生更强的损伤。
SIRS：全身炎症反应综合症，因感染或非感染病因作用于机体而引起的失控的自我持续放大和自我破坏的全身性炎症反应临床综合症。
前负荷：指心脏收缩前承受的负荷，相当于心室舒张末期容量。
后负荷：指心室射血要克服的阻力，即心脏收缩时所承受的阻力负荷。
二、简答题1. 脑死亡及判断标准一般认为枕骨大孔以上全脑死亡为脑死亡的标准。
1.呼吸心跳停止2.不可逆性深昏迷3.脑干神经反射消失4.瞳孔散大或固定5.脑电波消失呈平直线6.脑血液循环完全停止2. 水肿的定义和病因定义：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚。
病因：1）血管内外液体交换平衡失调：①cap流体静压增高；②血浆胶体渗透压降低；③微血管壁通透性增加；④淋巴回流受阻。
2）体内外液体交换平衡失调-钠、水潴留：①肾小球率过滤下降；②近端小管重吸收钠水增多；③远端小管和集合管重吸收钠水增加—远端小管和集合管重吸收钠、水受激素调节。
3. 休克Ⅰ期微循环变化及其代偿意义微循环变化：微循环的缺血缺氧是由于前闸门的收缩大于后闸门的收缩，导致微循环少灌少流，灌少于流，微循环缺血，组织发生严重的缺血性缺氧，脏器的小血管收缩或痉挛，微A、后微A和cap 前括约肌收缩，使cap前阻力增加，真cap关闭，真cap网血流量减少，血流色度减慢。
病理生理学重点总结
病理生理学复习重点考点一：名词解释1 病理生理学pathophysiology：是一门研究疾病发生发展规律和机制的科学。
2 疾病disease：是机体在一定的致病原因和条件的作用下，发生的机体自稳态破坏，从而偏离正常的生理状态，引起一系列机能代谢和形态的异常变化，变现为症状体征的社会行为异常，这种异常的生命过程称为疾病。
3 脑死亡：全脑功能不可逆的停止，导致整体功能永久丧失，是现代死亡的概念。
其判断标准为大于等于6小时不可逆性昏迷，自主呼吸停止，脑干反射消失，脑电波消失，脑血流停止。
4 疾病的转归prognosis：有康复和死亡两种形式。
1、康复rehabilitation：分成完全康复与不完全康复两种。
2、死亡death：长期以来，一直吧心跳呼吸的永久性停止作为死亡的标志，包括濒死期、临床死亡期、生物学死亡期。
考点二水电解质紊乱1 无机电解质主要功能：1、维持体液的渗透压平衡和酸碱平衡2、维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位，并参与其动作电位的形成3、参与新陈代谢和生理功能活动4、构成组织成分2 水电解质平衡的调节：在一般情况下，不会因为喝水和吃盐的多少而使细胞外液的渗透压发生显著的改变，当机体内水分不足或摄入较多食盐而使细胞外液的渗透压升高时，则刺激下丘脑的视上核渗透压感受器和侧面的口渴中枢，产生兴奋。
也可反射性引起口渴的感觉，机体主动饮水而补充水的不足，另一反面促使ADH的分泌增多，ADH与远曲小管和集合管上皮细胞管周膜上的V2S受体结合后，激活膜内的腺甘酸环化酶，促使cAMP升高并进一步激活上皮细胞的蛋白激酶，蛋白激酶的激活使靠近管枪膜含有水通道的小泡镶嵌在管腔膜上，增加了管腔膜上的水通道，及水通道的通透性，从而加强肾远曲小管和集合管对水的重吸收，减少水的排出，同时抑制醛固酮的分泌，间弱肾小管对钠离子的重吸收，增加钠离子的排出，降低了钠离子在细胞外液的浓度，使已经升高的细胞外液渗透压降至正常。
病理生理学重点
病理生理学重点第一章第一节疾病概论1.掌握健康、疾病、康复、死亡、脑死亡等概念2.熟悉病因的种类及其致病特点，了解疾病发生发展的一般规律及机制，疾病的经过与转归3.熟悉脑死亡的判定标准*健康不仅是没有疾病，而且是一种身体上、精神上和社会适应上的完全良好状态*疾病是在致病因素的作用下，因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程*完全康复：◆致病因素已经清除或不起作用◆疾病时的损伤性变化完全消失◆机体的自稳调节恢复正常*不完全康复：◆疾病的损伤性变化得到控制，主要的症状、体征和行为异常消失◆遗留有基本病理变化*死亡是指机体作为一个整体的功能永久性停止*脑死亡是指全脑功能的永久性停止病因的种类：外源性因素（生物性因素，物理性因素，化学性因素，营养性因素）内源性因素（遗传性因素，先天性因素，免疫性因素，社会心理因素）病因致病特点：生物性因素（特点: 有一定的入侵门户和定位）营养性因素（各类必需或营养物质缺乏或过剩）遗传性因素（基因突变，染色体畸变）先天性因素（能够损害胎儿生长发育的有害因素）免疫性因素（◆过敏反应，◆自身免疫性疾病，◆免疫缺陷病）疾病发生发展的一般规律及机制： 1. 损伤与抗损伤2. 因果交替3 .整体与局部病的经过与转归：潜伏期，前驱期，症状明显期，转归期脑死亡的判定标准：自主呼吸停止不可逆性昏迷脑干神经反射消失瞳孔散大或固定脑电波消失脑血液循环完全停止第一章第二节应激与疾病掌握应激、应激原、HSP、AP的概念。
掌握应激反应的基本表现和发生机制。
熟悉应激时机体的功能、代谢变化，应激性疾病。
了解应激相关疾病的防治原则*应激是指机体在受到内外环境因素及社会、心理因素刺激时所产生的非特异性全身适应反应*应激原指引起应激反应的各种刺激因素*HSP是指热应激（或其它应激）时细胞新合成或合成增加的一族蛋白质*应激时由于炎症、感染或组织损伤等原因可使血浆中某些蛋白质的浓度迅速升高，这些蛋白质被称为急性期反应蛋白（AP）应激反应的基本表现和神经-内分泌反应细胞体液反应CA、HSP增加物质代谢及机能代谢变化应激时机体的功能：抗损伤应激时机体代谢变化：物质代谢变化（P415）中枢神经系统心血管系统消化系统血液系统泌尿生殖系统免疫系统创伤后应激综合症（PTSD）应激性疾病：中枢神经系统(“人口拥挤综合征”“白领综合症”“星期一综合症) 心血管系统(高血压,冠状动脉粥样硬化心脏病,心律失常)消化系统(精神心理应激→腹泻或便秘,创伤等应激→应激性溃疡)血液系统(贫血)泌尿生殖系统免疫系统创伤后应激综合症( 做恶梦，触景生情,易出现惊恐反应) 疾病的防治原则:病因学治疗避免新的应激刺激恰当的心理治疗、护理及时识别、治疗应激性损伤第二章水和电解质代谢紊乱掌握低渗性脱水、高渗性脱水、水中毒、水肿的概念。
病理生理学总结重点
病理生理学总结重点病理生理学水、电解质代谢紊乱电解质的生理功能和钠平衡：①维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位，并参与其动作电位的形成。
②维持体液的渗透平衡和酸碱平衡。
③ 参与新陈代谢和生理功能活动。
④构成组织的成分，如钙、磷、镁是骨骼和牙齿的组成成分。
血浆渗透压升高时：ADH分泌增多，醛固酮分泌减少；血浆渗透压降低时：醛固酮分泌增多，ADH分泌减少；循环血量降低时：ADH和醛固酮的分泌都增加。
（一）低渗性脱水 = 低容量性低钠血症定义与特点：失Na+ 多于失水；血清[Na+ ]<130 mmol/L；血浆渗透压<280 mmol/L 伴有细胞外液量减少原因与机制：机体丢Na+、丢水的时候，只补充水而未给电解质。
丢的途径：（1）经肾丢失利尿剂使用不当（抑制Na＋的重吸收）醛固酮分泌不足（ Na＋的重吸收不足）肾实质病变（髓质破坏，不能重吸收Na＋）肾小管酸中毒（renal tubular acidosis, RTA)（2）肾外丢失消化道（上消化道：呕吐；下消化道：腹泻）皮肤（大量出汗，大面积烧伤）第三间隙积聚（胸水，腹水）2. 低渗性脱水对机体的影响（1）细胞内外的水、电解质交换特点：由于细胞外液低渗，水分从细胞外更多地进入细胞(2) 循环血量的变化：细胞外液丢失为主，循环血量明显减少，易发生休克；(3) 整体水平表现：血容量的减少导致细胞间液向血管转移，因此，脱水体征明显；(4) 实验室检查：尿钠含量变化（经肾丢失者增高，其余的因为代偿的作用，尿钠降低）脱(失)水体征：由于血容量减少，组织间液向血管内转移，组织间液减少更明显，病人出现皮肤弹性减退，眼窝和婴幼儿囟门凹陷。
渴感来自于血浆渗透压的升高，因此本型脱水病人没有明显渴感，并且由于血浆渗透压的降低，可抑制ADH的分泌。
3. 低渗性脱水的治疗：消除病因，适当补液（等渗液为主）（二）高渗性脱水 = 低容量性高钠血症特点：失水多于失钠血清Na+浓度>150 mmol/L 血浆渗透压>310 mmol/L 细胞外液量明显减少1. 原因与机制：（1）水摄入减少：水源断绝或摄入困难（2）水丢失过多：（3）失液未补充：丢的途径：呼吸道失水（不含任何电解质）皮肤失水（高热，大汗，高代谢率）经肾丢失（尿崩症，尿浓缩功能不良）消化道丢失12. 高渗性脱水对机体的影响(1) 细胞内外的水电解质交换特点：由于细胞外液高渗，水分从细胞内向细胞外液转移，细胞脱水；脑细胞脱水可致CNS功能障碍（嗜睡，抽搐，昏迷，死亡）；(2) 循环血量的变化：以失水为主，故细胞外液量减少；由于各种代偿机制，使循环血量得到一定的补充； (3) 整体水平表现：由于细胞外液高渗，渴感明显，有助于及时补充水分（病弱及老人渴感减退）；（4）实验室检查：尿少，尿比重增加。
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健康：不仅没有疾病，而且躯体上、精神上和社会上处于完好状态。
强壮体魄+健全的心理精神状疾病：机体在一定条件下，由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律过程，体内有一系列功能、代谢和形态的改变，临床出现许多不同的症状与体征，机体与外环境间的协调发生障碍。
死亡：机体作为一个整体的功能永久停止。
以脑死亡为标准（全脑功能的永久性停止）。
挥发酸volatile acid：即碳酸。
糖脂肪蛋白质在分解代谢中，氧化的最终产物是CO2，CO2与水结合生成碳酸，也是机体在代谢过程中产生最多的酸性物质。
可释H+，也可形成气体CO2，从肺排出体外，故称之为~固定酸fixed acid：这类酸性物质不能变成气体从肺呼出，只能通过肾由尿排出，又称非挥发酸（unvolatile acid）。
固定酸主要来自蛋白质分解代谢。
包括：硫酸、磷酸、尿酸、甘油酸、丙酮酸、乳酸、三羧酸、酮体等。
代谢性酸中毒：细胞外液H+增加和（或）HCO3-丢失而引起的以血浆原发性HCO3-减少、pH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱。
呼吸性碱中毒：是指肺通气过度引起的血浆H2CO3浓度原发性减少、pH呈升高趋势为特征的酸碱平衡紊乱类型。
呼吸性酸中毒：是指CO2排出障碍或吸入过多引起的以血浆H2CO3浓度升高、pH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱类型。
代谢性碱中毒：是指细胞外液碱增多或H+丢失而引起的以血浆HCO3-增多、pH呈上升趋势为特征的酸碱平衡紊乱类型。
血氧分压：物理溶解于血液中的氧产生的张力。
正常人的动脉血氧分压（PaO2）约为100mmHg （13.3kPa）,取决于吸入气体的氧分压和外呼吸功能；静脉血氧分压（PvO2）约为40mmHg（5.33kPa），主要取决于组织摄氧和用氧的能血氧容量：100ml血液中的血红蛋白被氧充分饱和时最大携氧量。
取决于Hb的质（与氧结合能力）与量（每100ml血液所含Hb的数量）。
血氧容量反应血液携带氧的能力强弱。
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病理生理学第一章绪论病理生理学：是一门研究疾病发生、发展、转归的规律和机制的科学。
其主要任务是研究疾病发展的一般规律与机制，探讨疾病的本质，为疾病的防治提供理论和实验依据。
第二章疾病概论名词解释1.健康：健康不仅是没有疾病，而且是一种身体上、精神上和社会上的完好状态。
2.疾病：疾病是指机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律过程，体内有一系列功能。
代谢和形态的改变，临床出现许多不同的病状与体征，机体与外环境间的协调发生障碍。
3.基本病理过程：多种疾病过程中出现的共同的功能、代谢和形态的病理变化。
4.脑死亡：指枕骨大孔以上全脑死亡，为人的实质性死亡。
5、症状：病人主观感觉的异常。
6、体征：患病机体客观存在的异常。
7、综合征：疾病中的一组复合的并有内在联系的症状和体征。
8、病因学：研究疾病发生的原因与条件。
9、病因：能够引起某一疾病并决定疾病特异性的因素。
10、病因的分类:生物性因素(病原微生物和寄生虫,特点：有一定的入侵门户和定位；病原体必须与机体相互作用才能引起疾病；病原体与机体相互作用)11、理化性因素：（物理性因素、化学性因素（强酸、强碱、化学毒物、动植物毒素）、营养性因素、遗传性因素、先天性因素、免疫性因素、心理因素）12、疾病发生的条件：作用于病因或/和机体，促进或阻碍疾病发生的因素。
诱因：作用于病因或机体促进疾病发生发展的因素。
发病学：研究疾病发生、发展过程中的一般规律和共同机制。
损伤与抗损伤的斗争：在疾病过程中，损伤与抗损伤斗争是推动疾病发展的基本动力，两者的强弱决定疾病的发展方向和结局。
因果交替规律：在原始病因作用下，机体发生某些变化，这些变化又作为发病学原因，引起新的变化，因果不断交替、推动疾病的发展。
局部与整体：任何疾病，基本上都是整体疾病，而各组织、器官的病理变化，都是全身性疾病的局部表现。
完全康复：致病因素已经清除或不起作用，疾病时的损伤性变化完全消失，机体的自稳调节恢复正常。
病理生理学各章重点
第一章绪论（1学时）掌握：病理生理学的性质及特点。
熟悉：病理生理学的任务及主要容。
了解：主要研究法、历史、现状及发展趋势。
第二章疾病概论（2学时）掌握：1、健康与疾病、病因、诱因、脑死亡的概念。
2、掌握疾病发生发展的一般规律。
熟悉：1、病因的分类。
2、疾病发生的基本机制。
3、疾病完全康复和不完全康复的概念4、脑死亡的判断标准。
第三章水、电解质代障碍（4学时）掌握：1、水、电解质平衡的调节。
2、低渗性脱水、高渗性脱水、水中毒的概念、病因和对机体的影响。
3、水肿的概念和发生机制。
4、低钾血症、高钾血症的概念、病因和对神经肌肉、心肌电生理及酸碱平衡的影响。
熟悉：1、体液体分布和电解质含量、不同液体水和电解质交换以及水和电解质的生理功能。
2、高钾血症和低钾血症时心肌电生理改变与心电图变化之间的对应关系。
了解：1、了解盐过多的概念、病因及对机体的影响。
2、了解水、钠代的分类和水肿的表现特征、水肿液的分类及水肿对机体的影响。
3、了解各类水、电解质紊乱的防治原则。
第四章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱（3学时）掌握：1、酸碱平衡及酸碱平衡紊乱的概念。
2、机体维持酸碱平衡的调节机制。
3、血液pH值，PaCO2，SB和AB，BE，AG等指标的含义、正常值、相互之间的关系和病理情况下的变化及其意义。
4、四种单纯性酸碱平衡紊乱的原因和机制、机体的代偿调节式、酸碱指标变化的特征、对机体的影响。
熟悉:1、熟悉二重性酸碱平衡紊乱的类型及酸碱平衡指标的变化特征。
2、熟悉判断酸碱平衡紊乱的基本原则。
了解：1、酸碱平衡紊乱的防治原则。
2、二重性酸碱平衡紊乱的常见原因。
第五章缺氧（2学时）掌握：1、缺氧的概念。
2、低性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧及组织性缺氧的概念、病因、血氧变化特点及组织缺氧的机制。
3、缺氧时机体的功能代变化熟悉：1、各血氧指标的概念、正常值、意义及其影响因素。
2、熟悉氧疗的适用围、对不同型缺氧的疗效及其机制。
了解：影响机体缺氧耐受性的因素及机制。
病理生理学重点
病理生理学重点夜间阵发性呼吸困难患者夜间入睡后突感气闷被惊醒，称为夜间阵发性呼吸困难。
其发生机制如下：（1）入睡后由于中枢神经系统处于相对抑制状态，反射的敏感性降低;（2）入睡后，迷走神经相对兴奋，使支气管收缩;（3）患者平卧后，下半身静脉回血增多，使肺淤血、水肿加重。
I期：微循环改变的机制：各种原因引起的交感－肾上腺素髓质系统强烈兴奋有关。
儿茶酚胺大量入血，引起皮肤、腹腔内脏和肾的小血管的收缩，毛细血管前阻力明显升高，微循环灌流急剧减少。
主要临床表现：面色苍白、四肢湿冷、脉搏细速、尿量减少，神志尚清、脉压明显减小。
II期：微循环改变的机制：（1）酸中毒（2）局部舒血管代谢产物增多（3）血液流变学改变（4）内毒素等的作用：导致持续低血压临床表现：血压进行性下降，心、脑血管失去自身调节或血液重新分布中的优先保证，冠状动脉和脑血管灌流不足，出现心、脑功能障碍，心搏无力，心音低钝，患者甚至淡漠甚至昏迷，少尿甚至无尿，皮肤发凉加重，发绀，可出现花斑。
III期：机制：（1）微血管反应性显著下降（2）DIC的发生。
（但DIC并非所有的休克的必经时期）临床表现：（1）循环衰竭：血压进行性下降，给升压药难以恢复；脉搏细弱而频速，CVP降低，静脉塌陷，出现循环衰竭。
（2）毛细血管无复流现象：大量输血补液，血压回升，但是有时仍不能恢复毛细血管血流。
原因：白细胞黏着和嵌塞；毛细血管内皮细胞肿胀；并发DIC后微血管堵塞管腔。
（3）重要器官功能障碍或衰竭。
代酸调节：1．血液的缓冲:H＋＋HCO3－→H2CO3→CO2＋H2OSB、AB、BB、BE下降2.肺的代偿调节（此时最主要的调节方式）代酸患者一般均有典型呼吸深快症状，PaCO2继发↓。
3.细胞缓冲：H+-K+交换4．肾脏的代偿低渗性脱水导致休克原因：因细胞外液低渗，水分子向细胞内转移增多，导致原已经减少的细胞外液进一步减少，从而引起周围循环障碍，脱水等休克表现。
高钾血症原因：钾摄入过高、排泄受阻和跨细胞分布异常。
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名解：1.不完全康复。
疾病的损伤性变化得到控制，主要的症状、体征和行为异常消失遗留有基本病理变化2.低容量性低钠血症失Na+>失水，血清Na+<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，伴细胞外液容量减少，也称为低渗性脱水3.水肿过多的液体在组织间隙或体腔内积聚成为水肿。
水肿不是独立的疾病，而是多种疾病的一种重要的病理过程。
如水肿发生于体腔内，称之为积水，如心包积水、胸腔积水、腹腔积水、脑积水等。
4.酸碱平衡紊乱酸碱平衡，指生理情况下，机体能自觉维持体液酸碱度相对稳定的过程酸碱平衡紊乱，指由于各种原因引起的酸碱超量负荷或严重不足或调节机制障碍,而导致体液内环境酸碱度稳定性的破坏.5.呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒是指肺通气过度引起的血浆H2CO3浓度原发性减少，pH成升高趋势为特征的酸碱平衡紊乱类型。
6.缺氧氧是生命活动的必需物质。
因组织供养减少或用氧障碍引起细胞代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程称为缺氧。
缺氧是造成细胞损伤的最常见原因，不仅是多种疾病中的基本病理过程，也是存在于休克、水肿、心力衰竭、呼吸衰竭等病理过程中的最终病理过程。
当组织的氧供应不足，或组织利用氧障碍时，导致机体功能、代谢和形态结构的异常变化，甚至危及生命的病理状态。
7.发绀毛细血管中脱氧血红蛋白(HHb)≥5g/dl，使皮肤、粘膜呈青紫色8.发热发热：机体在致热原作用下，体温调节中枢的调定点上移引起的调节性体温升高超过正常值的0.5℃9.休克休克:各种强烈的致病因子作用于机体引起的急性循环衰竭。
其特点是：微循环灌流障碍，重要脏器的灌注不足和细胞功能代谢障碍，由此引起的全身性危重的病理过程。
10.多器官功能障碍综合征多器官功能障碍综合征是指在严重创伤、感染和休克时，原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两个以上器官系统的功能障碍以致机体内环境的稳定必须靠临床干预才能维持的综合症。
11.心力衰竭在各种致病因素作用下，心脏的舒缩功能发生障碍，使心排出量绝对或相对减少，即血泵功能降低，以致不能满足组织代谢需求的病理生理过程或综合症称为心力衰竭。
12.呼吸衰竭在海平面静息状态吸入空气的情况下，由于肺通气和（或）换气功能的严重障碍，以致Pa O2低于8.0kPa（＜60mmHg），伴有或不伴有Pa CO2 高于6.67kPa（50mmHg）的病理过程。
13.肝功能不全各种因素引起肝细胞(包括肝实质细胞和非实质细胞)受损，导致肝脏代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能发生严重障碍，机体常出现黄疸、出血、继发性感染、肾功能障碍、脑病等一系列临床综合征。
14.肝性脑病肝性脑病是由于急性或慢性肝功能不全，使大量毒性代谢产物在血循环中堆积，临床上出现一系列神经精神症状，最终出现肝性昏迷。
这种继发于严重肝病的神经精神综合征，称为肝性脑病。
15.急性肾功能衰竭指各种原因导致肾泌尿功能在短期内急剧降低，以致不能维持机体内环境稳定，从而导致水、电解质和酸碱平衡紊乱及代谢废物蓄积的综合征。
简答与问答：1.试述低容量性低钠血症对机体的影响及其机制原因和机制：经肾丢失①长期使用利尿药，如速尿、利尿酸、噻嗪类利尿剂，这些利尿剂能抑制髓袢升支对Na+重吸收②肾上腺皮质功能不全：由于醛固酮分泌不足，肾小管对钠的重吸收减少③肾实质性疾病：如慢性间质性肾疾患可使髓质正常间质结构破坏，使肾髓质不能维持正常的浓度梯度和髓袢升支功能受损等，均可使Na+随尿液排出增加。
④肾小管性酸中毒：肾小管酸中毒是一种以肾小管排酸障碍为主的疾病。
主要发病环节是集合管分泌H+功能降低，H+- Na+交换减少，导致Na+随尿排出增加，或由于醛固酮分泌不足，也可导致Na+排除增多。
肾外丢失①消化液丢失：如呕吐、腹泻导致大量含Na+的消化液丧失。
②液体积聚在第三间隙：如胸膜炎形成大量胸水，腹膜炎、胰腺炎等形成大量腹水等。
③经过皮肤丢失：大量出汗、大面积烧伤可导致液体和Na+的大量丢失。
对机体的影响：（1）细胞外液减少，易发生休克：低容量性低钠血症主要特点是细胞外液量减少。
由于丢失的重要是细胞外液，严重者细胞外液量将显著下降，同时由于低渗状态，水分可从细胞外液向渗透压相对较高的细胞内转移，从而进一步减少细胞外液量，并且因为液体的转移，致使血容量进一步减少，故容易发生低血容量性休克。
外周循环衰竭症状出现较早，患者有直立性晕眩、血压下降、四肢厥冷、脉搏细速等症状。
（2）血浆渗透压降低，无口渴感，饮水减少，故机体虽缺水，但却不思饮，难以自觉从口服补充液体。
同时，由于血浆渗透压降低，抑制渗透压感受器，使ADH分泌减少，远端小管和集合管对水的重吸收也相对减少，导致多尿和低比重尿。
但在晚期血容量显著降低时，ADH 释放增多，肾小管对水的重吸收增加，可出现少尿。
（3）有明显的失水体征：由于血容量减少，组织间液向血管内转移，使组织间液减少更为明显，因而病人皮肤弹性减退，眼窝和婴幼儿囱门凹陷。
（4）经肾失钠的低钠血症患者，尿钠含量增多，如果是肾外因素所致者，则因低血容量所致的肾血流量减少而激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，使肾小管对钠的重吸收增加，结果导致尿Na+含量减少。
2.试述水肿的发病机制。
（1）血管内外液体交换平衡失调①毛细血管流体静压增高②血浆胶体渗透压降低③微血管壁通透性增加④淋巴回流受阻（2）体内外液体交换平衡失调——钠、水潴留①肾小球滤过率下降②近端小管重吸收纳水增多1）心房钠尿肽分泌减少2）肾小球滤过分数增加③远端小管和集合管重吸收纳水增加——远端小管和集合管重吸收纳、水受激素调节 1）醛固酮分泌增多2）抗利尿激素分泌增加3.引起低钾血症的原因有哪些？这些原因为什么会引起低钾血症？原因和机制：（1）钾摄入不足（2）钾丢失过多①经消化道失钾②经肾失钾1）长期大量使用髓袢类利尿剂或噻嗪类利尿剂2）盐皮质激素过多3）各种肾疾患4）肾小管性酸中毒③经皮肤失钾（3）细胞外加转入细胞内：当细胞外液的钾较多的转入细胞内时，可引起低钾血症，但机体的总钾量并不减少①碱中毒②过量胰岛素使用③β-肾上腺素能受体活性增强④某些毒物中毒⑤低钾性周期性麻痹4.引起代谢性酸中毒的原因有哪些？（1）肾脏排酸保碱功能障碍①肾衰竭②肾小管功能障碍③应用碳酸酐酶抑制剂-直接丢失过多（2）HCO3（3）代谢功能障碍（4）其他原因-缓冲消耗①外源性固体酸摄入过多，HCO3②高K+血症-浓度下降③血液稀释，使HCO35.试述代谢性碱中毒对机体的影响。
轻度代谢性碱中毒患者通常无症状，或出现于碱中毒无直接关系的表现，如因细胞外液量减少而引起的无力、肌痉挛、直立性眩晕；因低钾血症引起的多尿、口渴等。
但是，严重的代谢性碱中毒则可出现许多功能代谢变化。
（1）对神经肌肉的影响：面部和肢体肌肉的抽动，手足抽搐和惊厥（2）中枢神经系统功能紊乱：烦躁不安、精神错乱、谵妄、昏迷（3）低钾血症：神经肌肉症状，甚至心律失常（4）氧离曲线左移6.剧烈呕吐易引起何种酸碱平衡紊乱?试分析其发生机制。
剧烈呕吐及胃液引流使富含HCl的伟业大量流失。
正常情况下胃粘膜壁细胞富含碳酸酐酶，能将CO2和H2O催化生成H2CO3，H2CO3竭力为H+和HCO3-，然后H+与来自血浆中的Cl-形成HCl，进食时分泌到胃腔中，而HCO3-则返回血液，然后造成血浆中HCO3-一过性增高，称为“餐后碱潮”，直到酸性食糜进入十二指肠后，在H+的刺激下，十二指肠上皮细胞与胰腺分泌的HCO3-与H+中和。
病理情况下，剧烈呕吐，使胃液丢失所引起的代谢性碱中毒的机制有：①胃液中H+丢失，是来自胃壁、肠液和胰腺的HCO3-得不到H+中和而被吸收入血，造成血浆浓度升高；②胃液中Cl-丢失，可引起低氯性碱中毒；③胃液中K+丢失，可引起低钾性碱中毒；④胃液大量丢失引起有效循环血量减少，也可通过继发性醛固酮增多引起代谢性碱中毒。
7.试述低张性缺氧的概念与产生的主要原因。
概念:以动脉血氧分压（PaO2）降低,动脉血氧含量降低为基本特征的缺氧称为低张性缺氧，即乏氧性缺氧（hypoxic hypoxia)，又称为低张性低氧血症。
原因：1.吸入气氧分压过低(空气含氧不足)2.外呼吸功能障碍：1）呼吸道狭窄或阻塞 2）胸腔疾病 3）肺部疾病 4）呼吸中枢抑制 5）呼吸肌麻痹3.静脉血分流入动脉8.一氧化碳中毒导致血液性缺氧的发生机制及其主要特点。
一氧化碳是含碳物质未完全燃烧而产生的一种窒息性气体，CO可与血红蛋白结合成为碳氧血红蛋白（HbCO），其结合速率仅为氧与血红蛋白结合速率的1/10，但HbCO的解离速度却为氧结合血红蛋白的1/2100，因而CO与血红蛋白的亲和力是氧的210倍。
当吸入气中含0.1%的CO时，约50%的血红蛋白与CO形成HbCO而失去携带氧的能力。
此外，当CO与血红蛋白分子中的某个血红素结合后，将增加其余3个血红素对氧的亲和力，是血红蛋白分子中已结合的氧释放减少，氧解离曲线左移。
CO还能抑制红细胞内糖酵解，使2、3-DPG生成减少，也可导致氧解离曲线左移，进一步加重组织缺氧。
长期大量吸烟者，动脉血HbCO可高达10%，由此引起的缺氧不容忽视。
9.各型缺氧皮肤粘膜的颜色有何区别?低张性缺氧：可有紫绀血液性缺氧：HbCO血症呈樱桃红； HbFe3+OH血症呈咖啡色循环性缺氧：可有紫绀，尤其见于淤血性缺氧组织性缺氧：氰化物中毒时皮肤、黏膜呈鲜红色10.发热时机体心血管系统功能有哪些变化？发热时心率加快，体温每上升1℃，心率约增加18次/分（1℉，增加10次/分），儿童可增加得更快。
心率加快主要是由于热血对窦房结的刺激所致。
另外，代谢加强，耗O2和CO2生成量增加也是影响因素之一。
在一定限度内（150次/分）心率增加可增加心输出量，但如果超过此限度，心输出量反而下降。
因此，发热病人应当安静休息，尽量减少体力活动和情绪激动，以免心率过快。
心率过快和心肌收缩力加强（交感神经和肾上腺素的作用）还会增加心脏负担，在心肌劳损或心脏有潜在病灶的人容易诱发心力衰竭，应特别注意。
在寒战期间，心率加快和外周血管的收缩，可使血压轻度升高；高温持续期和退热期因外周血管，血压可轻度下降。
少数病人可因大汗而致虚脱，甚至循环衰竭，应及时预防。
11.试述体温上升期的体温变化的热代谢特点及其机制。
（1）热代谢特点：产热↑，散热↓，产热>散热，体温↑（2）临床表现：畏寒、皮肤苍白，寒战、鸡皮疙瘩（3）机制:1）产热增加：①代谢率↑（交感神经兴奋与急性期反应蛋白的作用）②寒战（平时被抑制的寒战中枢兴奋）2）散热减少：调定点↑，正常的体温变成了冷刺激，通过交感神经使皮肤血管收缩和血流↓12.体温升高是否就是发热？为什么？发热不是体温调节障碍，而是将体温调节到较高水平。