心血管课件-感染性心内膜炎
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感染性心内膜炎PPT
(2) 对于病情较重或高度怀疑急性IE者，隔30分钟 -1h采血一次×4-6次后即应开始经验性抗生素治疗；
[辅助检查]
三、血培养：
（3）已用抗生素者，停药一周内采3次静脉血； （4）每次采血量应足够，10－20ml；
（5）每次采血至少要用2只烧瓶，分别作需氧和 厌氧培养，必要时还应作特殊培养； （6）培养时间要足够，一般应>3周。
病因
5-10%由HACEK组微生物所致，是一组难 于生长的非肠道革兰阴性杆菌（正常口 腔菌）包括：嗜血杆菌（H）、防线杆 菌（A）、人心杆菌（C）、龇食艾肯菌 （E）、金氏杆菌（K）。不易培养，成 为血培养阴性感染性心内膜炎的主要原
病因
人工瓣膜感染性心内膜炎主要由凝固 酶阳性的葡萄球菌，属于表皮葡萄 球菌。静脉毒瘾者感染性心内膜炎 50%以上由金黄色葡萄球菌引起。
亚急性多37.5-39C；驰张热； 急性者高热伴寒战 （2）与感染有关的症状：不 适、乏力、食欲不振、消瘦、 进行性贫血、肌肉酸痛等非 特异性表现；
[临床表现]
2.心脏的变化：80-85%的患者有心脏杂音强度 和性质的改变或出现新的杂音，多为瓣膜关闭不 全的杂音。心室内膜IE无杂音。心力衰竭出现或 加重由瓣膜关闭不全、瓣膜破坏、穿孔、腱索断 裂引起。心律失常不少见，有心房纤颤、早搏、 房室和室内传导阻滞。心肌脓肿急性者多见，以 瓣周组织特别在主动脉瓣环多见。心肌炎
感染赘生物逐渐增大使瓣膜破坏加重； 感染赘生物脱落导致栓塞、菌血症、和 转移病灶。
3. 血流中的细菌对瓣膜具有粘附力—粘 附性：血流中的细菌必须粘附才能引起 瓣膜的感染。
[发病机制]
4.粘附于瓣膜上的细菌能生长 繁殖。
5.宿主的免疫状态。
6.免疫系统异常激活引起关节炎、 血管损伤。
[辅助检查]
三、血培养：
（3）已用抗生素者，停药一周内采3次静脉血； （4）每次采血量应足够，10－20ml；
（5）每次采血至少要用2只烧瓶，分别作需氧和 厌氧培养，必要时还应作特殊培养； （6）培养时间要足够，一般应>3周。
病因
5-10%由HACEK组微生物所致，是一组难 于生长的非肠道革兰阴性杆菌（正常口 腔菌）包括：嗜血杆菌（H）、防线杆 菌（A）、人心杆菌（C）、龇食艾肯菌 （E）、金氏杆菌（K）。不易培养，成 为血培养阴性感染性心内膜炎的主要原
病因
人工瓣膜感染性心内膜炎主要由凝固 酶阳性的葡萄球菌，属于表皮葡萄 球菌。静脉毒瘾者感染性心内膜炎 50%以上由金黄色葡萄球菌引起。
亚急性多37.5-39C；驰张热； 急性者高热伴寒战 （2）与感染有关的症状：不 适、乏力、食欲不振、消瘦、 进行性贫血、肌肉酸痛等非 特异性表现；
[临床表现]
2.心脏的变化：80-85%的患者有心脏杂音强度 和性质的改变或出现新的杂音，多为瓣膜关闭不 全的杂音。心室内膜IE无杂音。心力衰竭出现或 加重由瓣膜关闭不全、瓣膜破坏、穿孔、腱索断 裂引起。心律失常不少见，有心房纤颤、早搏、 房室和室内传导阻滞。心肌脓肿急性者多见，以 瓣周组织特别在主动脉瓣环多见。心肌炎
感染赘生物逐渐增大使瓣膜破坏加重； 感染赘生物脱落导致栓塞、菌血症、和 转移病灶。
3. 血流中的细菌对瓣膜具有粘附力—粘 附性：血流中的细菌必须粘附才能引起 瓣膜的感染。
[发病机制]
4.粘附于瓣膜上的细菌能生长 繁殖。
5.宿主的免疫状态。
6.免疫系统异常激活引起关节炎、 血管损伤。
心血管内科-感染性心内膜炎(经典课件)
超声心动图和血培养是诊断IE的两块养阳性（符合下列至少一项标准）
ａ.两次不同时间的血培养检出同一典型IE致病微生物（如草绿 色链球菌、链球菌、金黄色葡萄球菌）
ｂ.多次血培养检出同一IE致病微生物（两次至少间隔＞12小时 的血培养阳性、所有3次血培养均为阳性、或四次或四次以上 的多数血培养阳性。）
传统分类依据瓣膜类型分为自体瓣膜心内 膜炎（NVE）和人工瓣膜心内膜炎 （PVE）。
也有依据感染的病原体和受累部位分为金 黄色葡萄球菌性心内膜炎、真菌性心内膜 炎以及右心瓣膜感染性心内膜炎。
感染性心内膜炎的分类
2009版感染性心内膜炎诊治指南摒弃了沿用 多年的急性、亚急性和慢性心内膜炎分类 方法，提出按照感染部位及是否存在心内 异物将感染性心内膜炎分为四类。
随着静脉药瘾者的增加，金黄色葡萄球菌已经取代 草绿色链球菌成为IE的主要致病菌；
随着经皮、血管内、胃肠道、泌尿生殖道的手术操 作明显增多，以及需长期透析的慢性肾衰病人的增 多都使口腔链球菌的感染比例下降，而金黄色葡萄 球菌、凝固酶阴性葡萄球菌、肠球菌、牛链球菌感 染比例升高
院内感染所致的IE与社区获得性IE的致病菌明显 不同：社区获得性IE仍以链球菌为主，院内感染 IE以金黄色葡萄球菌和肠球菌为主。
鉴别诊断
❖ 急 性—金黄色葡萄球菌、淋球菌、 肺炎球菌和革兰氏阴性杆菌败血症
❖ 亚急性—急性风湿热、系统性红斑狼疮、 左房粘液瘤、淋巴瘤腹腔内感染、 结核病等
系统性红斑狼疮
急性风湿热
感染性心内膜炎 – 治疗
药物治疗（抗菌素治疗的原则：高血药浓 度；静脉给药；长疗程；首选杀菌抗菌素； 联合用药；早期治疗。）
感染性心内膜炎
概述
感染性心内膜炎(infective endocarditis，IE)是 指由病原微生物经血行途径引起的心内膜、 心瓣膜、临近大动脉内膜的感染并伴赘生 物的形成。
ａ.两次不同时间的血培养检出同一典型IE致病微生物（如草绿 色链球菌、链球菌、金黄色葡萄球菌）
ｂ.多次血培养检出同一IE致病微生物（两次至少间隔＞12小时 的血培养阳性、所有3次血培养均为阳性、或四次或四次以上 的多数血培养阳性。）
传统分类依据瓣膜类型分为自体瓣膜心内 膜炎（NVE）和人工瓣膜心内膜炎 （PVE）。
也有依据感染的病原体和受累部位分为金 黄色葡萄球菌性心内膜炎、真菌性心内膜 炎以及右心瓣膜感染性心内膜炎。
感染性心内膜炎的分类
2009版感染性心内膜炎诊治指南摒弃了沿用 多年的急性、亚急性和慢性心内膜炎分类 方法，提出按照感染部位及是否存在心内 异物将感染性心内膜炎分为四类。
随着静脉药瘾者的增加，金黄色葡萄球菌已经取代 草绿色链球菌成为IE的主要致病菌；
随着经皮、血管内、胃肠道、泌尿生殖道的手术操 作明显增多，以及需长期透析的慢性肾衰病人的增 多都使口腔链球菌的感染比例下降，而金黄色葡萄 球菌、凝固酶阴性葡萄球菌、肠球菌、牛链球菌感 染比例升高
院内感染所致的IE与社区获得性IE的致病菌明显 不同：社区获得性IE仍以链球菌为主，院内感染 IE以金黄色葡萄球菌和肠球菌为主。
鉴别诊断
❖ 急 性—金黄色葡萄球菌、淋球菌、 肺炎球菌和革兰氏阴性杆菌败血症
❖ 亚急性—急性风湿热、系统性红斑狼疮、 左房粘液瘤、淋巴瘤腹腔内感染、 结核病等
系统性红斑狼疮
急性风湿热
感染性心内膜炎 – 治疗
药物治疗（抗菌素治疗的原则：高血药浓 度；静脉给药；长疗程；首选杀菌抗菌素； 联合用药；早期治疗。）
感染性心内膜炎
概述
感染性心内膜炎(infective endocarditis，IE)是 指由病原微生物经血行途径引起的心内膜、 心瓣膜、临近大动脉内膜的感染并伴赘生 物的形成。
感染性心内膜炎 ppt课件
（3）暂时性菌血症
（4）细菌感染无菌性赘生物
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2.急性：
机制不明， 主要累及正常心瓣膜 病原菌来自皮肤、肌肉、骨骼或肺等部 位的活动性感染灶 循环中细菌量大，细菌毒力强，具有高 度侵袭性和粘附于内膜的能力 主动脉瓣常受累
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三、病理
1.心内感染和局部扩散
2.赘生物碎片脱落致栓塞
1.常规检查
(1)血液：贫血、白细胞正常或升高、血沉升高(2)尿液： 血尿、蛋白尿、管形尿
2.免疫学检查：高丙种球蛋白血症、类风湿因子重要的方法
应及早、多次培养
4.X线检查：
5.心电图
6.超声心动图：可检查出赘生物、瓣叶异常、脓肿、
动脉瘤、心包积液
当赘生物>2mm大时，可在一个以上瓣膜上检出
感染性心内膜炎
概念
感染性心内膜炎(infective endocardits,IE)是心内膜表 面感染微生物的状态。
特征性病变—赘生物，是大小不等、形状不一的血 小板和纤维素的团块，其内含有大量的微生物和少量炎 症细胞。
最常累及心脏瓣膜；也发生于缺损的间隔或腱索或 心壁内膜。
细菌、真菌、分枝杆菌、立克次体、衣原体均可引 起IE，但寄居于口腔和上呼吸道的链球菌、葡萄球菌、 肠球菌和革兰氏阴性杆菌是IE的主要病因。
（1）血流动学因素：主要发生于器质性心脏病 ①心脏瓣膜病（尤其二尖瓣、主A瓣） ② 先天性心脏病（室缺、PDA、F4、主A狭窄）
赘生物常位于血流从高压腔经病变瓣口、先天缺损至 低压腔产生高速射流和湍流的下游部位：
①测压下降和内膜灌注减少，有利于微生物沉积和生长 ②局部损伤，易于感染 （2）非细菌性血栓心内膜炎
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心脏病学-感染性心内膜炎PPT课件
2020年10月2日
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皖南医学院内科学教研室
符合二项主要诊断标准 符合一项主要诊断标准+三项次要诊断标准 符合五项次要诊断标准
确诊感染性心内膜炎
2020年10月2日
➢ 肾脏：肾栓塞、肾梗死、肾小球肾炎、肾脓肿
第一课件网网站
2020年10月2日
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皖南医学院内科学教研室
[检查]
一、常规检查 尿液、血液 二、免疫检查 三、 ***血培养：诊断菌血症和感染性心内
膜炎重要方法。 阳性率95%(未使用抗生素) 阴性率2.5-64%
2020年10月2日
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皖南医学院内科学教研室
➢五、感染的非特异性体征 1、脾大15-20%。
2、贫血 亚急性多见，轻、中度贫血←感染 抑制骨髓。
3、杵状指
2020年10月2日
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皖南医学院内科学教研室
[并发症]
➢心脏 1.心力衰竭 最常见 瓣膜关闭不全→主动脉 瓣(75%)、二尖瓣(50%) 、三尖瓣(19%)，瓣 膜穿孔和腱索断裂→急性瓣膜关闭不全
➢ 采血方法 亚急性
1.未治疗患者：第一日间隔1h采血1次，共三次。 次日未见细菌生长重复采血3次→使用抗生素
2. 已用抗生素，停用2-7天后采血 急性
入院后3h，每隔 1h采血1次，共三次后开始治疗。 ➢ 菌血症为持续性，不需在体温升高时采血。 ➢ 取静脉血10-20ml作需氧和厌氧培养，至少培养3周
2.心肌脓肿 急性以主动脉环多见，可穿破
3.急性心梗 冠状动脉栓塞、以主动脉瓣感染 多见
4.化脓性心包炎
5.心肌炎
2020年10月2日
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皖南医学院内科学教研室
➢ 细菌性动脉瘤：3-5%多见亚急性，常见动脉—— 近端主动脉、脑、内脏、四肢，多无症状
疑难病例讨论--感染性心内膜炎 ppt课件
（3）栓塞症状视栓塞部位的不同而出现不同的临床表现，一般发生于病程后期，但约1/3的患者为首发症状。皮肤栓塞可见散在 的小瘀点，指趾屈面可有隆起的紫红色小结节，略有触痛，此即Osler结节；内脏栓塞可致脾大、腹痛、血尿、便血，有时脾大 很显著；肺栓塞可有胸痛、咳嗽、咯血和肺部啰音；脑动脉栓塞则有头痛、呕吐、偏瘫、失语、抽搐甚至昏迷等。病程久者可见 杵状指、趾，但无发绀。 同时具有以上三方面症状的典型患者不多，尤其2岁以下婴儿往往以全身感染症状为主，仅少数患儿有栓塞症状和（或）心脏杂 音。 常见部位：二尖瓣左房面，二尖瓣腱索，主动脉瓣左室面，左室心内膜，肺动脉内膜。
ppt课件
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病因：
引起心内膜感染的因素有： 1.病原体侵入血流 2.心瓣膜异常 引起菌血症、败血症或脓毒血症，并侵袭心内膜。 有利于病原微生物的寄居繁殖。
3.防御机制的抑制 肿瘤患者使用细胞毒性药物和器官移植患者用免疫抑制剂。临床经过与病原微生物有关， 病原微生物包括各种细菌、真菌等。传统分为急性和亚急性两类，其临床经过及病理变化均有所不同。急性感染 性心内膜炎是由于被累心内膜常有溃疡形成，故又称为溃疡性心内膜炎。此类心内膜炎起病急剧，多由毒力较强 的化脓菌引起，其中大多为金黄色葡萄球菌，其次为化脓链球菌。通常病原菌先在机体某局部引起化脓性炎症 （如化脓性骨髓炎、痈、产褥热等），当机体抵抗力降低时（如肿瘤、心脏手术、免疫抑制等）病原菌则侵入血 流，引起败血症并侵犯心内膜。此型心内膜炎多发生在本来正常的心内膜上，多单独侵犯主动脉瓣，或侵犯二尖 瓣。亚急性者主要发生于器质性心脏病，首先为心脏瓣膜病，其次为先天性血管病。
感谢您的观看
邯郸驿里逢冬至，抱膝灯前影伴身
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病因：
引起心内膜感染的因素有： 1.病原体侵入血流 2.心瓣膜异常 引起菌血症、败血症或脓毒血症，并侵袭心内膜。 有利于病原微生物的寄居繁殖。
3.防御机制的抑制 肿瘤患者使用细胞毒性药物和器官移植患者用免疫抑制剂。临床经过与病原微生物有关， 病原微生物包括各种细菌、真菌等。传统分为急性和亚急性两类，其临床经过及病理变化均有所不同。急性感染 性心内膜炎是由于被累心内膜常有溃疡形成，故又称为溃疡性心内膜炎。此类心内膜炎起病急剧，多由毒力较强 的化脓菌引起，其中大多为金黄色葡萄球菌，其次为化脓链球菌。通常病原菌先在机体某局部引起化脓性炎症 （如化脓性骨髓炎、痈、产褥热等），当机体抵抗力降低时（如肿瘤、心脏手术、免疫抑制等）病原菌则侵入血 流，引起败血症并侵犯心内膜。此型心内膜炎多发生在本来正常的心内膜上，多单独侵犯主动脉瓣，或侵犯二尖 瓣。亚急性者主要发生于器质性心脏病，首先为心脏瓣膜病，其次为先天性血管病。
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《感染性心内膜炎》课件
药物治疗
抗生素治疗
根据病原菌类型选择敏感抗生素 ，早期、足量、全程治疗，以降
低感染性心内膜炎的复发率。
抗凝治疗
对于伴有血栓形成或栓塞的患者 ，需要使用抗凝药物，如华法林
等，以预防血栓形成和栓塞。
止痛治疗
对于疼痛明显的患者，可以使用 止痛药进行对症治疗。
手术治疗
心脏瓣膜置换术
对于严重瓣膜损伤或瓣膜赘生物导致 血流动力学障碍的患者，需要进行心 脏瓣膜置换术。
03
感染性心内膜炎的诊断与鉴 别诊断
诊断标准
临床表现
出现发热、心脏杂音、贫 血、脾肿大等症状。
实验室检查
血培养阳性，白细胞计数 升高，贫血，血沉加快等 。
超声心动图检查
发现心内膜赘生物，同时 排除其他心脏疾病。
诊断方法
以确定 病原体的种类。
通过手术获取心内膜组织进行病理检 查，以明确诊断。
赘生物摘除术
对于赘生物较大或位于关键部位的患 者，可以进行赘生物摘除术，以恢复 瓣膜功能和血流动力学状态。
其他治疗
支持治疗
对于病情较重或不能耐受手术的患者，需要进行支持治疗， 如强心、利尿等。
预防并发症
感染性心内膜炎可能导致多种并发症，如心力衰竭、心律失 常等，需要积极预防和治疗。
05
感染性心内膜炎的预防与预 后
分类
根据病程和临床表现，感染性心 内膜炎可分为急性感染性心内膜 炎和慢性感染性心内膜炎。
流行病学特征
01
02
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发病率
感染性心内膜炎的发病率 较低，但随着医疗技术的 进步和人口老龄化的加剧 ，其发病率呈上升趋势。
易感人群
感染性心内膜炎主要发生 于有心脏瓣膜病、先天性 心血管病、长期使用抗生 素、免疫抑制剂等人群。
第十五章感染性心内膜炎ppt课件
大小不等,单个或多 个,息肉状/菜花状, 污秽,灰黄色,干燥质 脆,易脱落
由血栓,细菌菌落,炎 细胞,少量坏死组织 构成, 瓣膜破坏稍轻 伴肉芽组织
除心脏病变外，赘生物脱落可形成血栓栓 塞。
细菌毒素和引发的异常免疫反应可造成小 血管的损伤，在皮肤、粘膜和眼底形成出 血点。
3.病理变化及其与临床联系
(1)心脏
病变主要累及二尖瓣和主动脉瓣膜，在瓣膜 表面形成单个或多个大小不一的菜花状或息肉状赘 生物（比急性感染性心内膜炎小，比风湿性心内膜 炎大），严重时瓣膜可发生溃疡、穿孔
临床上可听见相应的杂音, 与赘生物形成有关
(2)血管
由于细菌毒素和赘生物脱落形成栓子,引起动脉栓塞和 血管炎。栓塞多见于脑,并引起相应部位的梗死。栓子来源 于赘生物浅层,含菌少. 因此, 一般不引起败血性梗死,无菌性 梗死.
急性感染性心内膜炎
6. 病变特点
(1)引起急性化脓性心瓣膜炎，在受累的心瓣 膜上形成赘生物．
(2)赘生物由脓性渗出物、血栓、坏死组织及 细菌的菌落组成
(3)赘生物脱落形成含菌性栓子，可引起心、 脑、肾的败血性梗死，梗死处继发血栓形成
1.病因
本病由毒力弱的草绿色链球菌引起，多侵 入原有病变的瓣膜。细菌从全身的各感染 灶入血再侵入瓣膜。
由于毒素作用,微小血管壁受损,发生漏出性出血.临床表 现为皮肤、粘膜及眼底出血点（Ｒoth点），部分病人由于 皮下小动脉炎，在指、趾末节、或大、小鱼际处，出现紫红 色、微隆起、有压痛的小结节,称Osler 小结
指甲下出血
(3)肾
因微栓塞引起灶性肾小球肾炎
(4)败血症
由于毒性低的细菌和毒素的持续作用,致 病人有长期低热、脾大,白细胞增多、皮肤、粘 膜、眼底出血点等败血症表现
感染性心内膜炎PPT课件
五、非特异慢性感染 贫血 杵状指 脾大 血沉快 球蛋白高 体重下降
Splinter hemirrhage in nail bed
Osler nodes
Roth spot A retinal hemorrhages with a clear center
Cerebral arteriogram： A septic cerebral aneurysm from IE patient
萄球菌IE伴心衰
谢谢观看
6. 超声符合IE，但未达主要标准
IE诊断及鉴别诊断
• • 5个次要标准
应想到IE
有基础心脏病，发热2周 伴预料不到的卒中 新发生的瓣膜关闭不全 人工瓣发热
IE鉴别诊断
• 急性风湿热 • SLE • 结缔组织病 • 左房粘液瘤
怀疑IE时应做什麽检查
急性IE
• 中毒症状明显 • 病程进展迅速，数天至数周引起瓣膜破坏 • 感染有迁移 • 病原体为金黄色葡萄球菌
亚急性IE
• 中毒症状轻 • 病程数周至数月 • 迁移性感染少见 • 病原体：草绿色链球菌
其次为肠球菌
感染性心内膜炎
一、心内感染 100% 发热 感染血象 心脏杂音(关闭不全) /杂音加重 原有瓣膜关闭不全 感染致瓣膜破坏，穿孔，腱索断裂 赘生物 心内感染(瓣周脓肿，心肌脓肿，心包炎)
血培养
• 用抗生素前 • 已用抗生素停药3天-7天 • 24h内取血至少3次 • 每次厌氧、需氧培养基 • 每瓶取血10ml
IE病源学特征
• 60%-80%为链球菌 其中50%为草绿色链球菌 20%为肠球菌
• 亚急性：链球菌95% 表皮葡萄球菌5%
急性： 金黄色葡萄球菌90% 表皮葡萄球菌10%
Splinter hemirrhage in nail bed
Osler nodes
Roth spot A retinal hemorrhages with a clear center
Cerebral arteriogram： A septic cerebral aneurysm from IE patient
萄球菌IE伴心衰
谢谢观看
6. 超声符合IE，但未达主要标准
IE诊断及鉴别诊断
• • 5个次要标准
应想到IE
有基础心脏病，发热2周 伴预料不到的卒中 新发生的瓣膜关闭不全 人工瓣发热
IE鉴别诊断
• 急性风湿热 • SLE • 结缔组织病 • 左房粘液瘤
怀疑IE时应做什麽检查
急性IE
• 中毒症状明显 • 病程进展迅速，数天至数周引起瓣膜破坏 • 感染有迁移 • 病原体为金黄色葡萄球菌
亚急性IE
• 中毒症状轻 • 病程数周至数月 • 迁移性感染少见 • 病原体：草绿色链球菌
其次为肠球菌
感染性心内膜炎
一、心内感染 100% 发热 感染血象 心脏杂音(关闭不全) /杂音加重 原有瓣膜关闭不全 感染致瓣膜破坏，穿孔，腱索断裂 赘生物 心内感染(瓣周脓肿，心肌脓肿，心包炎)
血培养
• 用抗生素前 • 已用抗生素停药3天-7天 • 24h内取血至少3次 • 每次厌氧、需氧培养基 • 每瓶取血10ml
IE病源学特征
• 60%-80%为链球菌 其中50%为草绿色链球菌 20%为肠球菌
• 亚急性：链球菌95% 表皮葡萄球菌5%
急性： 金黄色葡萄球菌90% 表皮葡萄球菌10%
心血管内科主治医师考试教材讲义第八章感染性心内膜炎专业实践能力
第八章感染性心内膜炎感染性心内膜炎是指微生物感染产生心内膜、心瓣膜和大动脉内膜的炎症，伴赘生物形成。
瓣膜为最常见的受累部位。
尤其是二尖瓣和主动脉瓣根据病情和病程，分为急性感染性心内膜炎和亚急性感染性心内膜炎。
第一节亚急性感染性心内膜炎一、常见致病微生物及发病机制1.亚急性者，草绿色链球菌最常见，其次为D族链球菌（牛链球菌和肠球菌），表皮葡萄球菌，其他细菌较少见。
真菌、立克次体和衣原体为自体瓣膜心内膜炎的少见致病微生物。
2.机制：草绿色链球菌从口腔进入血流的机会频繁，黏附性强，因而成为亚急性感染性心内膜炎的最常见致病菌；而大肠埃希杆菌的黏附性差，虽然其菌血症常见，但极少致心内膜炎。
二、临床表现1.发热：是感染性心内膜炎最常见的症状。
2.心脏杂音：急性者要比亚急性者更易出现杂音强度和性质的变化，或出现新的杂音。
瓣膜损害所致的新的或增强的杂音主要为关闭不全的杂音，尤以主动脉瓣关闭不全多见。
3.周围体征①淤点（皮肤黏膜瘀点或出血点）；②指和趾甲下线状出血；③Roth斑（视网膜卵圆形中心发白的出血斑）；④Osler结节；⑤Janeway损害，主要见于急性患者。
4.动脉栓塞5.感染的非特异性症状（1）脾大：见于15%～50%、病程＞6周的患者，急性者少见；（2）贫血：IE时贫血较为常见，尤其多见于亚急性者，有苍白无力和多汗。
主要由于感染抑制骨髓所致。
四、并发症1.心脏（1）心力衰竭为最常见并发症，主要由瓣膜关闭不全所致。
（2）心肌脓肿常见于急性患者，可致房室和室内传导阻滞。
（3）急性心肌梗死大多由冠状动脉栓塞引起，以主动脉瓣感染时多见。
（4）化脓性心包炎不多见，主要发生于急性患者。
（5）心肌炎。
2.细菌性动脉瘤：占3%～5%，多见于亚急性者。
3.迁移性脓肿：多见急性患者，多发生于肝、脾、骨髓和神经系统。
4.神经系统：约1/3患者有神经系统受累的表现：（1）脑栓塞占其中1/2，大脑中动脉及其分支最常受累。
（2）其他：脑细菌性动脉瘤、脑出血、中毒性脑病、脑脓肿、化脓性脑膜炎。
感染性心内膜炎指南医学PPT
抗菌治疗
达托霉素
环脂肽类抗生素，万古霉素之后第二代糖肽类抗生素 作用机制：
通过扰乱细胞膜对氨基酸的转运，从而阻碍细菌细胞壁肽聚糖的生物合成，改变细胞 质膜的性质
通过破坏细菌的细胞膜，使其内容物外泄而达到杀菌的目的
细菌对达托霉素产生耐药性可能会比较困难
抗菌治疗：达托vs万古
抗菌谱
杀菌作用
3. 心脏或血管手术：早期(1年）人工瓣膜感染最常见病原微生物 为凝固酶阴性葡萄球菌和金葡菌。预防性治疗应该在术前立即 开始，如果术程延长，应重复应用至术后 48 小时停止
4. 不建议高危患者及天然瓣膜疾病患者进行纹身或穿刺。即使进 行这些操作，也应在严格无菌条件下实施，但不建议预防性应 用抗菌药物
IE检查还应包括诸如
多层螺旋CT，MRI， 18F- 氟脱氧葡萄糖 （FDG）正电子发射 断层扫描（PET/计算 机断层扫描（CT或其 他成像技术
18F-FDG PET/CT 在 IE 诊断中有前景，可以用 于监测抗微生物治疗的 反应
Bruun NE, Habib G, Thuny F, Sogaard P. Cardiac imaging in infectious endocarditis. Eur Heart J 2014;35:624–632.
诊断
诊断
4. 微生物诊断
血培养阳性IE 血培养阴性IE
5. IE组织学诊断
病理检查切除的瓣膜组织或栓塞碎片仍然是 IE 诊 断的金标准
手术切除的心脏瓣膜样本必须收集在无菌容器中，不 添加固定剂或培养基。整个样本应在微生物学实验室 进行最佳恢复并鉴定微生物种类
诊断
确诊
• 符合2条主要标准 • 符合1条主要标准
3. 推荐使用达托霉素和磷霉素用于治疗葡萄球菌感染性心内膜炎，使用奈 替米星治疗PG敏感的口腔链球菌和消化链球菌，若当具备达托霉素用药指 征时，给药时必须采用高剂量方案（每天1次，药量≥10 mg/kg），同时联 合第2种抗菌药物用药以增加抗菌活性、避免出现耐药性
内科护理学课件-.感染性心内膜炎
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感染途径：血液传播、手术感染、 器械感染等
并发症：心内膜炎、心包炎、心肌 炎等
临床表现和诊断标准
发热、寒战、乏力、肌肉酸痛等全身症 状
血培养阳性、血沉加快、C反应蛋白升 高等实验室检查异常
心律失常、心悸、胸痛等心脏症状
超声心动图、心电图等影像学检查异常
心脏杂音、心包摩擦音等心脏听诊异常
典型案例介绍
患者：张先生， 55岁，男性
病史：高血压、 糖尿病、冠心病
症状：发热、咳 嗽、呼吸困难、
胸痛
诊断：感染性心 内膜炎，细菌性
心内膜炎
治疗：抗生素治 疗，手术治疗
结果：病情好转， 出院回家
案例分析和讨论
案例一：患者男性，50岁，因发热、咳嗽、呼吸困难入院，诊断为感染性心内膜炎，经治 疗后病情好转。
患者和家属的自我管理
保持良好的生活习惯，如规律作息、 合理饮食、适量运动等
定期进行健康检查，及时发现并治 疗感染性心内膜炎
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避免接触感染源，如避免接触感冒、 流感等患者，避免去人多拥挤的地 方
保持良好的心态，避免过度紧张和 焦虑，保持乐观积极的心态
05
感染性心内膜炎的 案例分析
06
感染性心内膜炎的 护理研究进展
国内外研究现状
国内研究现状： 近年来，国内学 者对感染性心内 膜炎的护理进行 了深入研究，取 得了一定的成果。
国外研究现状： 国外学者在感染 性心内膜炎的护 理方面也进行了 大量的研究，提 出了许多新的护 理方法和策略。
研究热点：目前， 国内外学者对感 染性心内膜炎的 护理研究主要集 中在预防、治疗 和康复等方面。
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五、并发症
1.心脏：心力衰竭
心肌脓肿 急性心肌梗塞 化脓性心包炎 心肌炎 2.动脉栓塞： 3.细菌性动脉瘤 4.转移性脓肿 5.神经系统：脑梗塞、脑出血、脑细菌性动脉 瘤、中毒性脑病、脑脓肿、化腔性脑膜炎 6.肾脏：肾动脉栓塞和肾梗死、继发性肾小球 肾炎、肾脓肿
六、检查
1.常规检查
腹腔内感染(SBE)、败血症(ABE)
八、治疗
1.抗微生物药物治疗
1)原则是早期，充分（大剂量、长疗程），静脉用药 为主，选用杀菌剂 2)经验治疗 3)已知致病微生物时的治疗 » 对青霉素敏感的 » 对青霉素敏感不确定的 » 对青霉素耐药的 » 金葡萄球菌和表皮葡萄球菌 » 其他细菌 » 真菌
分类
1.传统分类：IE分为急性和亚急性。用于未治疗的病人， 分别指：
1、急性IE（acute, AIE） 有严重毒血症状，在数天至6周内死亡； 表现为严重毒血症状,在数天至数周内发展为瓣膜破坏 和少数迁徙性感染。 主要由金葡菌引起 2、亚急性IE (subacute,SIE) 病情较轻、中毒症状较少，于6周至6月以上死亡。 发展需数周至几月,仅有轻度中毒症状,很少引起迁徙 性感染。 由绿色链球菌、肠球菌、凝固酶阴性葡萄球菌、和革 兰氏阴性杆菌引起
针对肠球菌
人工瓣膜和静脉药瘾者心内膜炎
一、人工瓣膜心内膜炎
二、静脉药瘾者心内膜炎
(1)血液：贫血、白细胞正常或升高、血沉升高(2)尿液： 血尿、蛋白尿、管形尿 2.免疫学检查：高丙种球蛋白血症、类风湿因子阳 性、血清补体降低
3.血培养：是诊断菌血症最重要的方法
应及早、多次培养
4.X线检查：
5.心电图
6.超声心动图：可检查出赘生物、瓣叶异常、脓肿、
动脉瘤、心包积液 当赘生物>2mm大时，可在一个以上瓣膜上检出
感染性心内膜炎
浙江大学医学院附属第二医院 施育平
概 念
感染性心内膜炎(infective endocardits,IE)是心内膜表 面感染微生物的状态。 特征性病变—赘生物，是大小不等、形状不一的血 小板和纤维素的团块，其内含有大量的微生物和少量炎 症细胞。 最常累及心脏瓣膜；也发生于缺损的间隔或腱索或 心壁内膜。 细菌、真菌、分枝杆菌、立克次体、衣原体均可引 起IE，但寄居于口腔和上呼吸道的链球菌、葡萄球菌、 肠球菌和革兰氏阴性杆菌是IE的主要病因。
四、临床表现
1.症状：
①多发热 ②其它症状： 亚急性：贫血、乏力、食欲不振、体重减轻 急性：高热寒战、全身肌肉关节疼痛
2.体征
1)心脏杂音:原有杂音+新的杂音 2)周围体征：瘀点、指(趾)下线状出血、Roth斑、Osler 结节、Janeway损害 3）脾大 4）贫血
七、诊断和鉴别诊断
1.诊断标准：1995年Durack 2.确定诊断：
– –
病理标准：微生物、病理灶 临床标准：2+1、3、5 » 主要标准：血培养阳性、心内膜有感染的证据 » 次要标准：、超声心动图诱因、发热、血管现象、 免疫现象、微生物证据
3.鉴别诊断：风湿热、SLE、左房粘液瘤、淋巴瘤
2.外科治疗：人工瓣膜转换术
九、预后
1.未治疗的急性患者几乎均在四周内死亡
2.亚急性者自然史一般大于等于6个月 3.预后不良因素：心力衰竭、其它
死亡原因为 大多获细菌学可治，病死率高
4.
十、预防
口腔、上呼吸道手术和操作：预防针对
草绿色链球菌
沁尿、生殖和消化道手术和操作：预防
2.临床分类:分为自体瓣膜、人工瓣膜和静脉药瘾者的心 内膜炎。
1.自体瓣膜心内膜炎
2.人工瓣膜性心内膜炎：发生于人工瓣膜置换术后
3.静脉内药物滥用者心内膜炎：多见于年轻男性
自体瓣膜心内膜炎
一、病因
链球菌65%和葡萄球菌25%；真菌、立克次体、
衣原体少见
急性：金葡萄球菌，肺炎球菌、淋球菌、A族
链球菌和流感杆菌
亚急性：草绿色链球菌，D族链球菌（牛链球
菌和肠球菌），表皮葡萄球菌和其他细菌
二、发病机制
感染性心内膜炎的发病原理是一个复杂的过程，
必须具备三个重要因素： ①可粘附细菌的瓣膜
②血流中存在可粘附瓣膜的细菌 ③粘附于瓣膜的细菌能长期繁殖 另外，免疫机制常在其中起一定的作用
（4）细菌感染无菌性赘生物
2.急性：
机制不明，
主要累及正常心瓣膜 病原菌来自皮肤、肌肉、骨骼或肺等部 位的活动性感染灶 循环中细菌量大，细菌毒力强，具有高 度侵袭性和粘附于内膜的能力 主动脉瓣常受累
三、病理
1.心内感染和局部扩散
2.赘生物碎片脱落致栓塞 3.血源性播散 4.免疫系统激活
1.亚急性
பைடு நூலகம்
（1）血流动学因素：主要发生于器质性心脏病 ①心脏瓣膜病（尤其二尖瓣、主A瓣） ② 先天性心脏病（室缺、PDA、F4、主A狭窄） 赘生物常位于血流从高压腔经病变瓣口、先天缺损至 低压腔产生高速射流和湍流的下游部位： ①测压下降和内膜灌注减少，有利于微生物沉积和生长 ②局部损伤，易于感染 （2）非细菌性血栓心内膜炎 （3）暂时性菌血症