败血症,菌血症,脓毒症
毒血症菌血症败血症及脓毒血症的区别
毒血症菌血症败血症及脓毒血症的区别Document number【SA80SAB-SAA9SYT-SAATC-SA6UT-SA18】毒血症、菌血症、败血症及脓毒血症的区别（广州医科大从化分院，09检验，蓝宇风扬）（一）毒血症：致病菌侵入宿主体后，只在机体局部生长繁殖，病菌不进入血循环，但其产生的外毒素入血。
外毒素经血到达易感的组织和细胞，引起特殊的毒性症状。
例如白喉、破伤风等。
病因：病因是各种致病细菌产生的外毒素。
外毒素是蛋白质，主要在细菌生长繁殖过程中释出，产毒菌多为革兰阳性菌，少数是革兰阴性菌。
临床表现：毒血症的临床表现与致病菌所产生外毒素相关。
例如白喉，白喉杆菌本身一般不侵入血流，但被吸收的外毒素则可与易感的组织结合，在临床上引起各种表现，如心肌炎、软腭麻痹、声嘶、肾上腺功能障碍等症状。
例如破伤风，其病原菌为破伤风梭菌，其产生的破伤风痉挛毒素造成破伤风特有的角弓反张、牙关紧闭症状。
（二）内毒素血症：革兰阴性菌侵入血流，并在其中大量繁殖、崩解后释放出大量内毒素；也可由病灶内大量革兰阴性菌死亡、释放的内毒素入血所致。
在严重革兰阴性菌感染时，常发生内毒素血症。
病因:1、全身网状系统功能障碍，免疫机能下降，肠道吸收的内毒素过多而超过机体清除能力；2、胃肠道粘膜缺血、坏死、屏障破坏，大量内毒素释放入血；3、肠道吸收的内毒素因肝功能障碍由循环直接入；4、某些组织、器官的感染引起外源性内毒素入血。
临床表现：表现急起畏寒、寒战、、白细胞及中性粒细胞增高。
（三）菌血症：致病菌由局部侵入血流，但未在血流中生长繁殖，只是短暂的一过性通过血循环到达体内适宜部位后再进行繁殖而致病。
例如伤寒早期有菌血症期。
病因：感染的口腔组织的外科手术或常规的牙科操作，感染的下尿路插管，脓肿切开和引流和内置器的细菌生长，特别是静脉注射和心内导管，导尿管和造口术内置器及导管均可引起短暂的菌血症。
慢性病和免疫受损患者发生革兰氏阴性菌血症较常见。
(整理)败血症,菌血症,脓毒症
败血症(septicemia)系指致病菌或条件致病菌侵入血循环，并在血中生长繁殖，产生毒素而发生的急性全身性感染。
败血症有哪些表现及如何诊断?败血症本身并无特殊的临床表现，在败血症时见到的表现也可见于其他急性感染，如反复出现的畏寒甚至寒战，高热可呈弛张型或间歇型，以瘀点为主的皮疹，累及大关节的关节痛，轻度的肝脾大，重者可有神志改变，心肌炎，感染性休克，DIC，呼吸窘迫综合征等，各种不同致病菌所引起的败血症，又有其不同的临床特点。
1.金葡菌败血症原发病灶常系皮肤疖痈或伤口感染，少数系机体抵抗力很差的医院内感染者，其血中病菌多来自呼吸道，临床起病急，其皮疹呈瘀点，荨麻疹，脓疱疹及猩红热样皮疹等多种形态，眼结膜上出现瘀点具有重要意义，关节症状比较明显，有时红肿，但化脓少见，迁徙性损害可出现在约2 /3患者中，最常见的是多发性肺部浸润，脓肿及胸膜炎，其次有化脓性脑膜炎，肾脓肿，肝脓肿，心内膜炎，骨髓炎及皮下脓肿等，感染性休克较少发生。
2.表葡菌败血症多见于医院内感染，当患者接受广谱抗生素治疗后，此菌易形成耐药株(有耐甲氧西林的菌株)，呼吸道及肠道中此菌数目明显增多，可导致全身感染，也常见于介入性治疗后，如人工关节，人工瓣膜，起搏器及各种导管留置等情况下。
3.肠球菌败血症肠球菌属机会性感染菌，平时主要寄生在肠道和泌尿系统，其发病率近30年来有升高，在我国医院内感染的败血症中可占10%左右，在美国也已升至第四位，临床上表现为尿路感染和心内膜炎者最多见，此外还可见到脑膜炎，骨髓炎，肺炎，肠炎及皮肤和软组织感染。
4.革兰阴性杆菌败血症不同病原菌经不同途径入血，可引起复杂而多样化的表现，有时这些表现又被原发疾病的症状体征所掩盖，病前健康状况较差，多数伴有影响机体防御功能的原发病，属医院内感染者较多，寒战，高热，大汗，且双峰热型比较多见，偶有呈三峰热型者，这一现象在其他病菌所致的败血症少见，值得重视，大肠杆菌，产碱杆菌等所致的败血症还可出现类似伤寒的热型，同时伴相对脉缓，少数病人可有体温不升，皮疹，关节痛和迁徙性病灶较革兰阳性球败血症出现少，但继发于恶性肿瘤的绿脓杆菌败血症临床表现则较凶险，皮疹可呈，心坏死性，40%左右的革兰阴性杆菌败血症患者可发生感染性休克，有低蛋白血症者更易发生，严重者可出现多脏器功能损害，表现为心律失常，心力衰竭;黄疸，肝功能衰竭;急性肾衰竭，呼吸窘迫症与DIC 等。
【源版】脓毒症及相关概念
上世纪90年代初：发现脓毒症的发生和发展 并不一定依赖于细菌和细菌毒素，真正启动 脓毒症的是大量参与炎症反应的炎症介质， 于是将其明确定义为：感染所致的全身炎症 反应(systemic inflammatory response syndrome SIRS)，而临床上不一定存在阳性 血培养和局部感染灶。
上海市浦东医院
原有概念
菌血症（bacteremia） ：是指少量病原菌侵入血 液循环，不繁殖或很少繁殖，迅即被机体防御系 统清除，不引起或仅引起轻微全身炎症反应者。 也即存在活体细菌，其主要诊断依据是血培养阳 性，同样适用于病毒血症，真菌血症，寄生虫血 症等。 毒血症（toxemia） ：是指大量毒素或毒性物质 进入血液循环并引起全身剧烈反应者；毒素或毒 性物质可来自病原菌，也可来自严重损伤或感染 后组织破坏分解的产物；如系感染所致，则病原 菌留居局部病灶并不侵入血液循环。
上海市浦东医院
芝加哥标准
1991年美国胸科医师学会(ACCP)和危重病学会(SCCM)联席 会上对脓毒症的本质作了阐述，并对脓毒症、严重脓毒症、 脓毒性休克（感染性休克）和全身炎症反应作出明确定义-芝加哥标准 全身炎症反应综合征（SIRS）诊断标准： 具备其中两项以上即可认为是SIRS 1.体温>38℃或<36℃； 2.心率>90次/min； 3.呼吸>20次/min或PaCO2<32mmHg； 4.白细胞总数>12×10^9/Ｌ或<4×10^9/Ｌ,或杆状核 细胞>0.10。
原始病因 感染因子 非感染因子
局部 抗炎介质
促炎介质 过度产生
抗炎介质 过度产生
全身反应 全身炎症反应综合征 （SIRS） 代偿性抗炎反应综合征（CARS） 混合性抗炎反应综合征（MARS）
脓毒症(败血症,sepsis)
概念
• 全 身 炎 症 反 应 综 合 征 （ systemic inflammatory
response syndrome, SIRS）是1991年美国胸科 医师学会/危重病医学会（ACCP/SCCM）在芝加哥 联合召开的研讨会上提出的新概念。SIRS是指机体 在各种严重感染、创伤、烧伤、缺氧及再灌注损伤 等感染与非感染等因素刺激下产生的一种失控的全 身炎症反应的统称。由感染因素导致的SIRS称脓毒 症（sepsis），而由细菌引起的脓毒症称细菌性脓 毒症（过去叫败血症），可发展为多器官功能障碍 综 合 征 （ Multiple Organ Dysfunction Syndrome ， MODS ） 或 多 系 统 器 官 功 能 衰 竭 （MSOF），病死率很高。
SIRS各期的临床处理
• 3、清除炎症介质和细胞因子
• （1）连续肾替代疗法：可除去部分炎症介
质和细胞因子。目前主要有两种方法：持续 静脉血过滤（CVVH）和持续静脉血透析 （CVVHDF）。二者均要求运转24-48h以 上。
• （2）血浆置换：用新鲜血浆可补充凝血因
子和一部分抗体。用量为10-50ml/kg.d分 2次；第2天可置换半量。置换出的全血可用 等量红细胞及其他成分血补充。
• 2、临床表现 在原发病症状基础上，可
概括为：二个加快，二个异常，二高一 低一过度。
• （1）二个加快和二个异常：即呼吸频
率与心率加快，体温与外周血白细胞总 数或分数异常（见诊断标准）
• （2）二高：①机体呈高代谢状态：高
耗氧量，通气量增加，高血糖，蛋白质 分解增加，呈负氮平衡；②高动力循环 状态：高心输出量和低外周阻力。
内科学_各论_疾病：脓毒症和菌血症_课件模板
内科学疾病部分：脓毒症和菌血症>>>
病因：
入血，激发全身性炎症反应而引起脓毒症。 1.常见诱发因素 (1)人体抵抗力的削弱：如慢性病、
老年、幼儿、营养不良、贫血、低蛋白血 症等。
(2)长期使用糖皮质激素、免疫抑制 剂、抗癌药等导致正常免疫功能改变，或 使用广谱抗生素改变了原有共生菌状态， 非致病菌或条件致病菌得以大
内科学疾病部分：脓毒症和菌血症>>>
病因：
致全身血管扩张、血流增加(高血流动力 学状态)以及全身水肿。炎症反应生成的 趋化因子促使白细胞、内皮细胞相互反应 及移行。全身促炎细胞因子连锁反应，刺 激中性粒细胞释放溶酶体酶、白介素-1、 白介素-6、白介素-8，并通过呼吸爆发生 成氧自由基，以杀死吞噬的细菌及分解坏 死组织，具有防御细菌的
内科学疾病部分：脓毒症和菌血症>>>
有关症状：
休克、发热、脓毒性血栓、休克、发热、 脓毒性血栓、炎性损害、周身炎症反应、 出现毒性颗粒、坏死性筋膜炎、毒血症、 全身感染中毒症状、血道播散。
内科学疾病部分：脓毒症和菌血症>>>
检查项目： 血常规、血液及骨髓细菌培养。
3.真
内科学疾病部分：脓毒症和菌血症>>>
症状及病史：
菌性脓毒症 酷似革兰阴性杆菌脓毒症。 病人突然发生寒战、高热(39.5～40℃)， 一般情况迅速恶化，出现神志淡漠、嗜睡、 血压下降和休克。少数病人尚有消化道出 血。周围血象常可呈白血病样反应，出现 晚幼粒细胞和中幼粒细胞，白细胞计数可 达25×109/L。
1.在原发感染灶的基础上出现
内科学疾病部分：脓毒症和菌血症>>>
症状及病史：
败血症(Septicemia)
病灶
现代概念-1
• 全身炎症反应综合征（SIRS）
– 指人体对各种损害因素所引起的全身性炎症反 应，本质上等同毒血症
– 临床上符合以下两条或两条以上：
➢体温>38℃或<36℃ ➢心率>90次/分 ➢呼吸>20次/分或二氧化碳分压<32mmHg ➢白细胞计数>12×109/L或未成熟细胞>10%等
脓毒性休克的临床表现
• 休克早期：面色苍白、肢端厥冷、呼吸急 促、心率增快、血压正常或稍低，神智正 常
• 休克中期：血压进行性下降，烦躁不安、 嗜睡或淡漠、昏迷。
• 休克晚期：顽固性低血压，常并发DIC、 MODS甚至MOF
不同致病菌菌血症/脓毒症 的临床特点
革兰阳性球菌
• 金葡菌：
– 侵入途径：以皮肤疖痈为多见，免疫功能 低下者亦可从口腔黏膜和呼吸道侵入
株数明显增多，易引起全身感染。
• 革兰阴性杆菌：
– 侵入途径：泌尿生殖道、肠道、烧伤创面等 – 临床特点：双峰热、相对缓脉等较多见，部
分病人体温可不升 – 迁徙性病灶较少见 – 感染性休克发生率高约40%
• 厌氧菌：
– 发病率：占败血症致病菌的7%~20%
– 好发人群：有糖尿病、恶性肿瘤等患者及婴幼儿 – 致病菌：主要为脆弱类杆菌 – 侵入途径：胃肠道、女性生殖道、褥疮溃疡和坏疽 – 临床特点：
➢病变可累及心内膜、肝、脾、肺等
特殊类型的
• 新生儿：大肠埃希菌、B族溶血性链球菌 为主，易中枢感染
• 老年人：多继发于褥疮或肺部，主要大肠 埃希菌、克雷伯杆菌、厌氧菌引起
• 烧伤后败血症：烧伤后2周，金葡菌、铜 绿假单胞、大肠埃希等为主
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1.传染：机体防御力强或病原微生物毒力弱、数量少，病原微生物虽在体内繁殖，但仅隐性引起机体轻微变化而不显临床症状。
2.前驱期：是疾病的前兆阶段，病畜禽表现体温升高，精神沉郁等一般临床症状，而尚未出现疾病的特征性症状。
3.保虫宿主：有的寄生虫可以寄生在多种宿主体内，其中能寄生但不惯常、不普通的这部分宿主即保虫宿主。
4.肠痉挛：由于受某种刺激而引起肠壁平滑肌发生痉挛性收缩，并以明显的间歇性腹痛为特征的一种真性腹痛。
5.溃疡：皮肤或粘膜表面组织缺损，并伴有慢性感染，形成经久不愈的病理性肉芽。
6.潜伏期：从病原微生物侵入动物机体到出现疾病的最初症状为止的这一阶段。
7.紧急接种：在发生传染病时，为了迅速扑灭传染病的流行，对尚未发病的畜禽临时进行预防接种。
8.补充宿主：有的寄生虫的中间宿主有一个，其中后期幼虫寄生的宿主即为补充宿主。
9.应激：指动物机体受到各种应激原的强烈刺激后，处于紧张或戒备状态时，所呈现的一系列神经、内分泌反应，并由此而引起机体各种机能和代谢的改变。
10.休克：是机体受到超强度刺激或剧烈损伤所发生的主要以急性微循环障碍为特征的综合性病理过程。
11.传染病:由病原微生物引起，具有一定潜伏期和临诊表现，并具有传染性的疾病。
12.珍珠病：牛结核时，在胸膜和腹膜形成特异性结核结节，圆形或卵圆形，为灰白色、半透明的坚实结节，似珍珠13.终末宿主：被寄生虫的成虫期或有性繁殖阶段所寄生的宿主。
14.中毒:某种物质进入动物机体后，侵害机体的组织和器官，并能在组织和器官内发生化学或物理学的作用，破坏了机体的正常生理功能，引起机体发生机能性或器官性的病理过程，这种被物质被称为毒物。
由毒物引起的疾病即为中毒。
15.全身麻醉:应用麻醉药后，动物神经中枢呈现抑制优势，知觉逐渐消失，肌肉松弛，以及反射消失，但生命中枢仍然保持正常机能。
16.传染：在一定的外界条件下，病原微生物侵入动物机体与之相互斗争，并在一定部位生长、繁殖而引起一系列病理反应的过程。
毒血症、菌血症、败血症及脓毒血症的区别(建议收藏)
毒血症、菌血症、败血症及脓毒血症的区别(广州医科大从化分院，09检验，蓝宇風揚）（一)毒血症：致病菌侵入宿主体后，只在机体局部生长繁殖，病菌不进入血循环,但其产生的外毒素入血.外毒素经血到达易感的组织和细胞，引起特殊的毒性症状。
例如白喉、破伤风等。
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文档交流病因：病因是各种致病细菌产生的外毒素。
外毒素是蛋白质，主要在细菌生长繁殖过程中释出,产毒菌多为革兰阳性菌,少数是革兰阴性菌.。
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文档交流临床表现：毒血症的临床表现与致病菌所产生外毒素相关。
例如白喉，白喉杆菌本身一般不侵入血流，但被吸收的外毒素则可与易感的组织结合，在临床上引起各种表现，如心肌炎、软腭麻痹、声嘶、肾上腺功能障碍等症状。
例如破伤风，其病原菌为破伤风梭菌，其产生的破伤风痉挛毒素造成破伤风特有的角弓反张、牙关紧闭症状。
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文档交流(二）内毒素血症：革兰阴性菌侵入血流,并在其中大量繁殖、崩解后释放出大量内毒素;也可由病灶内大量革兰阴性菌死亡、释放的内毒素入血所致。
在严重革兰阴性菌感染时，常发生内毒素血症。
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.文档交流病因:1、全身网状内皮系统功能障碍,免疫机能下降，肠道吸收的内毒素过多而超过机体清除能力；2、胃肠道粘膜缺血、坏死、屏障破坏，大量内毒素释放入血;3、肠道吸收的内毒素因肝功能障碍由侧枝循环直接入体循环；4、某些组织、器官的感染引起外源性内毒素入血.临床表现：表现急起畏寒、寒战、高热、白细胞及中性粒细胞增高。
（三）菌血症:致病菌由局部侵入血流，但未在血流中生长繁殖，只是短暂的一过性通过血循环到达体内适宜部位后再进行繁殖而致病。
例如伤寒早期有菌血症期.。
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文档交流病因：感染的口腔组织的外科手术或常规的牙科操作，感染的下尿路插管,脓肿切开和引流和内置器的细菌生长，特别是静脉注射和心内导管，导尿管和造口术内置器及导管均可引起短暂的菌血症。
慢性病和免疫受损患者发生革兰氏阴性菌血症较常见。
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文档交流临床表现：1。
脓毒血症 (2)解析
脓毒症的特点
▪ 代谢改变
许多研究对血管分流与代谢改变进行了研究, 试 图解决脓毒症休克时细胞代谢的改变
脓毒症休克时氧耗的缺陷 Fink引入 “细胞病理性低氧” 这一概念, 解释
了体液复苏后细胞代谢仍然异常的情况
▪ 血流动力学改变和代谢改变的作用共同存 在
基本病史：
3mg/dl)
胃肠道 不能耐受肠道进食>5天
需输血的应激性溃疡,非结石性胆 囊炎
血液系统 凝血酶原时间≥125%正常值,血小 DIC 板<50-80×109/L
中枢神经 精神错乱
昏迷
周围神经 轻度感觉神经异常
运动及感觉神经联合缺陷
心血管
射血分数(EF)下降,持续的毛细血管 渗出
低血压状态, 对升压药无反应
≤200 血液：血小板计数<8万/l，或比最高值降低50％ 不能解释的代谢性酸中毒：pH≤7.30或BE≥5.0 mEq/L，血
浆乳酸>1.5倍正常值高限 足够液体复苏：PAWP≥12mm Hg，或CVP≥8mmHg
脓毒症休克：其它原因不可解释的，以 低血压为特征的急性循环衰竭状态，是 严重脓毒症的一种特殊类型。包括：
个体的免疫反应状态
• 脓毒症的结局与器官功能障碍的程度相关，后者可以通过
O 各种评分系统来评价
• 最常用的是序贯器官衰竭评分 这个评分系统与APACHEⅡ和简化的急性生理评分(SAPS) 不同，只评价死亡的风险, 而不将MODS的各种程度个体化
脓毒症的治疗
▪ 早期定向目标治疗 ▪ 活化C蛋白 ▪ 加强胰岛素治疗 ▪ 小剂量肾上腺功能替代治疗 ▪ 低流量机械通气
•大多数和严重感染相关的遗传特征与先天免疫反应缺陷相 关，如补体缺乏、中性粒细胞缺陷、CD14和TLRs的改变等
脓毒症和菌血症诊断与治疗PPT
血常规检查：观察白细胞、中性粒细胞、淋巴细胞等指标 的变化
生化检查：检测肝肾功能、电解质、血糖等指标
血培养：检测血液中是否存在细菌感染
影像学检查：如X光、CT、MRI等，观察感染部位和程度
病原学检查：如PCR、基因测序等，确定感染病原体
免疫学检查：如抗体检测、细胞因子检测等，观察免疫反 应情况
液体复苏：补 充液体，纠正 低血容量，改
善微循环
血管活性药物： 使用血管活性 药物，如去甲 肾上腺素、多 巴胺等，提高 血压，改善微
循环
抗生素治疗： 使用抗生素， 控制感染，防
止病情恶化
糖皮质激素： 使用糖皮质激 素，减轻炎症 反应，改善微
循环
机械通气：通过机械设备辅助呼吸，改善呼吸功能 呼吸支持：提供氧气、呼吸机等设备，维持呼吸稳定 呼吸机参数设置：根据患者病情调整呼吸机参数，确保呼吸稳定 呼吸机使用注意事项：注意呼吸机使用过程中的安全，避免并发症发生
案
感染性休克：由于感染引起的全 身性炎症反应，导致血压下降、 心率加快、呼吸急促等症状
处理方法：及时使用抗生素、抗 炎药物，控制感染，稳定血流动 力学
血流动力学不稳定：由于感染引 起的血流动力学改变，导致血压 下降、心率加快、呼吸急促等症 状
注意事项：密切监测患者的生命 体征，及时调整治疗方案，防止 病情恶化
预防：早期诊断和治疗脓毒症和 菌血症，控制感染
休克：由于感 染引起的全身 性炎症反应， 导致血压下降、 组织灌注不足
低血压：由于 感染引起的血 管扩张、血容 量减少，导致
血压下降
处理方法：及 时补充液体、 使用升压药物、 纠正酸碱平衡
紊乱
注意事项：密 切监测血压、 心率、呼吸等 生命体征，及 时调整治疗方
败血症的名词解释
败血症的名词解释败血症是一种严重的感染性疾病，其特征是感染引起的炎症反应在全身范围内扩散，并导致多个器官功能受损。
败血症是医院感染和急性疾病中的常见并发症，其病情进展迅速且致死率较高。
下面将对败血症的定义、病因、病理生理、临床表现及治疗进行详细解释。
败血症的名词解释定义：败血症是一种由微生物（如细菌、真菌、病毒等）引起的感染，以及由促炎因子和细胞因子的异常分泌引起的全身性炎症反应，如未能及时控制，即使抗感染治疗进行了有效的诱发和维持因子的摄取。
败血症是一种严重的疾病并且需要及时治疗，以防止其进展为脓毒症，最终导致多器官功能衰竭。
病因：败血症的病因多种多样，最常见的病原体是细菌。
常见的致病菌包括金黄色葡萄球菌、肺炎克雷伯菌、大肠杆菌等。
其他常见的微生物还包括真菌、病毒等。
感染可从感染病灶通过血液进入全身，也可以通过与医疗相关的手术和插管等侵入性操作引起。
病理生理：败血症的病理生理主要包括感染部位的菌落扩散、细胞因子和促炎因子的异常分泌和炎症反应的全身扩散。
感染菌落扩散可引起病原菌的毒性产物释放，如内毒素、外毒素、细胞壁成分等，这些物质能够激活全身性炎症反应。
同时，感染还会导致细胞因子和促炎因子的异常分泌，如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）等。
这些细胞因子和促炎因子的过度分泌会引起炎症反应在全身范围内扩散，导致多器官功能衰竭。
临床表现：败血症的临床表现多样，可以包括发热、寒战、呼吸急促、心率加快、低血压、意识状态改变等。
此外，患者可能出现皮肤苍白、口唇发绀、四肢厥冷、尿量减少等循环系统表现。
多器官功能衰竭可能导致肺部、肝脏、肾脏、心脏等多个器官的异常。
治疗：败血症的治疗目标是控制感染、纠正休克，维持血流动力学稳定，改善全身炎症反应，预防和治疗多器官功能衰竭。
治疗包括抗感染治疗、血流动力学支持、液体管理、炎症控制等。
抗感染治疗应该针对病原菌的敏感性选择合适的抗生素，并考虑药物的药动学和药动力学以确保达到有效的药物浓度。
脓毒症定义及诊断的新认识 (2)
脓毒症定义及诊断的新认识 (2)中国危重病急救医学2019年6月第16卷第6期Chin Crit Care M ed, J une 2019, Vol. 16, No. 6・321・・专论・脓毒症定义及诊断的新认识姚咏明盛志勇林洪远柴家科【关键词】脓毒症; 定义; 诊断中图分类号:R 631 文献标识码:A 文章编号:10030603(2019) 06032104脓毒症是创伤、烧伤、休克、感染等临床急危重患者的严重并发症之一, 也是诱发脓毒性休克、多器官功能障碍综合征(M ODS ) 的重要原因。
由于脓毒症来势凶猛, 病情进展迅速, 病死率高, 给临床救治工作带来极大困难。
如何早期识别、及时诊断、有效防治脓毒症的形成与发展, 是提高急危重症救治成功率的关键所在。
自20世纪90年代初脓毒症的新概念提出以来, 脓毒症的实验与临床研究方兴未艾, 对其认识亦日益加深, 但在实践过程中也发现了许多新的问题。
有鉴于此, 近年来国际脓毒症研究相关学术团体对脓毒症的定义和诊断标准进行了重新审议与评价, 提出了一些新的认识和诊断系统, 旨在进一步明确、完善脓毒症及其相关术语的概念及临床意义。
1 脓毒症相关概念及定义的回顾感染(infection ) 和脓毒症(sepsis ) 是临床上常用的名词术语, 是当前ICU 所面临的棘手难题。
传统的观点认为, 感染和机体全身反应系同一病理概念, 即感染到一定程度势必产生全身性反应, 这样细菌等病原微生物入侵与机体的各种反应发生了直接联系。
因此, 长期以来, 感染、菌血症(bacterem ia) 、脓毒症、败血症(septicem ia ) 、脓毒综合征(sepsis sy ndrom e ) 、脓毒性休克(septic sho ck ) 等名词常互换使用。
这些名词术语定义不清且易混淆, 不能确切反映疾病的本质以及临床的病理过程和预后, 给感染和脓毒症的基础与临床研究造成了一定困难。
败血症都有哪些类型呢
败血症都有哪些类型呢败血症，也称为脓毒症（sepsis），是一种严重的感染疾病，常导致器官功能受损，甚至危及生命。
根据感染的来源和症状表现，败血症可以分为多个类型。
下面将介绍一些常见的败血症类型。
1. 细菌感染引起的败血症：细菌感染是最常见的败血症类型之一。
细菌可以通过皮肤创口、呼吸道、泌尿道等通道进入体内，引发感染。
常见的细菌感染包括肺炎链球菌、葡萄球菌、大肠杆菌等。
2. 真菌感染引起的败血症：真菌感染是导致败血症的另一常见原因。
真菌感染通常发生在免疫系统受损的人群中，如恶性肿瘤患者、器官移植后的患者等。
常见的真菌感染包括念珠菌、曲霉菌等。
3. 病毒感染引起的败血症：病毒感染导致的败血症相对较少见，一般发生在免疫系统功能低下的个体中。
常见的病毒感染包括HIV、流感病毒、登革病毒等。
4. 寄生虫感染引起的败血症：寄生虫感染是一种罕见的败血症类型。
寄生虫感染通常通过食物或水传播，常见的寄生虫包括疟原虫、血吸虫等。
此外，败血症还可以根据感染的部位进行分类：1. 肺源性败血症：由肺部感染引起的败血症。
常见的致病菌包括肺炎链球菌、肺炎克雷伯杆菌等。
2. 泌尿源性败血症：由泌尿系统感染引起的败血症。
常见的致病菌包括大肠杆菌、金黄色葡萄球菌等。
3. 皮肤源性败血症：由皮肤伤口感染引起的败血症。
常见的致病菌包括金黄色葡萄球菌、链球菌等。
4. 腹腔源性败血症：由腹腔内感染引起的败血症。
常见的致病菌包括大肠杆菌、肠球菌等。
此外，败血症还可以根据感染的严重程度进行分级。
一般分为三级：1. 轻度败血症：临床症状较轻，患者一般情况良好。
2. 中度败血症：临床症状明显，患者常伴有发热、心率加快等症状。
3. 重度败血症：症状严重，常伴有低血压、器官功能障碍等危及生命的情况。
最后，需要指出的是，败血症的症状和类型多种多样，具体表现还需根据患者的个体情况来确定。
一旦出现败血症症状，应立即就医，进行早期诊断和治疗，以降低患者病情的恶化和死亡的风险。
脓毒症
15 对于因低灌注导致的高乳酸血症和酸中毒, 不推荐为改善血流动力学和增 加加压药物的敏感性而使用碳酸氢钠, 除非动 脉血pH 值(pHa)≤7.15。 (C 级)
白的作用，抑制T淋巴细胞和巨噬细胞的功能。但在
众多的临床研究中，仅一项研究提示TNF的浓度改变
具生理学效应，可以影响免疫级联反应下游的细胞因
子水平。
花生四烯酸代谢产物与脓毒血症的发
发 生及发展有关，动物及临床试验已经 观察到，环氧化酶抑制剂(布洛芬)通
病 过抑制上述物质的产生可以降低体温、
机
减慢心率、减少每分钟通气量和纠正 乳酸中毒，但并不能降低死亡率。进
脓毒症休克——具有低血压的严重脓毒症， 虽经充分液体复苏但仍具有灌注异常，可 以包括但不限于：乳酸酸中毒、少尿或急 性神志改变。应用正性肌力或血管收缩药 物的患者在低灌注或器官功能障碍时可能 不具有低血压，但他们仍被认为具有脓毒 症休克。
正常情况下当微生物入侵人体，机体免疫防御系统会
作出迅速而恰当的反应;然而，当免疫防御能力缺陷、
16 严重脓毒症患者应使用普通肝素或低分子肝素预防深静脉血栓形成(DV T ) ; 如果伴有抗凝禁忌证, 则应考虑使用机械性 的预防设备, 如间歇或逐级加 压裤; 在特别严重和有DV T 史的患者, 建议同时采取药物和机械手段。(A 级)
17 所有严重脓毒症患者均应给予预防应激性溃疡的治疗, H2 受体阻滞剂较 硫糖铝更有效, 但缺乏H2 受体阻滞剂与质子泵 抑制剂的比较资料。 (A 级)
血流感染的合理治疗原则
目前我国血培养存在的主要问题
血培养检测运输标准 及 接受标准不规范
应室温储存的却低温储存 标本运送有时被延误，没有及时送检，导致微生物检测延迟 实验室工作人员没有认真核查接收血标本
培养瓶标签是否正确 采血量是否足够 培养瓶是否有破损 是否注明采血时间
血培养阳性结果的处理不够及时
1． 发热（≥38℃）或低温（≤36℃）。 2． 寒战。 3． 白细胞增多（>10×109/L，特别有“核左移”未成 熟的或带状的白细胞增多。 4． 粒细胞减少（成熟的多核白细胞<1×109/L）。 5． 血小板减少。 6． 皮肤粘膜出血。 7． 昏迷。 8． 多器官衰竭。
或同时具备上述几种体征时应采血培养。
Stool culture
Jan Feb Mar Apr May Jun Jul Aug Sep Oct Nov Dec Total
405 366 376 375 451 393 410 556 551 536 437 404 5260
Blood culture
(set) 4813 4570 5122 5232 5603 5164 5266 5157 4937 5152 5051 5157 61224
8.0
2004 Blood Culture Contamination
Jan Feb Mar Apr May Jun July Aug Sep Oct Nov
% Contaminated
6.0
4.0
2.0
0.0
XL
XN
XP
XX
Group or method of obtaining blood
Overall
例: 肺炎链球菌
常见细菌感染治疗原则
病原学
细菌 需氧菌 90%±
厌氧菌 5-7%
真菌
1-2%
院内外感染病原不同
Microbiology
Gram (-) 26%
Fungi 9%
SCOPE,1995-2001,N=23,655
Gram (+) 65%
序号 病原菌
1
凝阴葡萄球菌
2
大肠
3
金葡
4
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
克雷伯菌属
5
肠杆菌属
6
伤寒杆菌
7
8
铜绿假单孢菌
疗1例患者需要支付医疗费用〉40000美元
Monthly Vital Statistics Report 1995;43:5-7. Pittet D. Prevention & Control of Nosocomial Infections, 3rd ed.
1997:711-769. Pittet D et al. JAMA 1994;271:1598-1601.
伴中毒性休克者25-40% 菌株之间药敏差异大，药物选用个体化 复数菌感染病例预后差 部分病例伴DIC
大肠杆菌败血症
广谱青霉素类联合氨基糖苷类 头孢菌素类联合氨基糖苷类 第三代头孢菌素及其他β–内酰胺类可单独应用 β–内酰胺类+β–内酰胺酶抑制剂合剂 氟喹诺酮类注射剂根据药敏选用
克雷伯菌属
头孢菌素类+氨基糖苷类 第三代头孢菌素及其它β内酰胺类可单用 广谱青霉素类+氨基糖苷类根据药敏 β–内酰胺类+酶抑制剂合剂根据药敏 碳青霉烯类适用于产ESBL菌株
铜绿假单胞菌等假单胞菌血流感染
哌拉西林+阿米卡星等 头孢他啶或头孢哌酮+阿米卡星等 环丙沙星注射剂+阿米卡星等 Timentin(替卡西林+克拉维酸)+阿米卡星等 碳青霉烯类
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败血症(septicemia)系指致病菌或条件致病菌侵入血循环，并在血中生长繁殖，产生毒素而发生的急性全身性感染。
败血症有哪些表现及如何诊断?败血症本身并无特殊的临床表现，在败血症时见到的表现也可见于其他急性感染，如反复出现的畏寒甚至寒战，高热可呈弛张型或间歇型，以瘀点为主的皮疹，累及大关节的关节痛，轻度的肝脾大，重者可有神志改变，心肌炎，感染性休克，DIC，呼吸窘迫综合征等，各种不同致病菌所引起的败血症，又有其不同的临床特点。
1.金葡菌败血症原发病灶常系皮肤疖痈或伤口感染，少数系机体抵抗力很差的医院内感染者，其血中病菌多来自呼吸道，临床起病急，其皮疹呈瘀点，荨麻疹，脓疱疹及猩红热样皮疹等多种形态，眼结膜上出现瘀点具有重要意义，关节症状比较明显，有时红肿，但化脓少见，迁徙性损害可出现在约2 /3患者中，最常见的是多发性肺部浸润，脓肿及胸膜炎，其次有化脓性脑膜炎，肾脓肿，肝脓肿，心内膜炎，骨髓炎及皮下脓肿等，感染性休克较少发生。
2.表葡菌败血症多见于医院内感染，当患者接受广谱抗生素治疗后，此菌易形成耐药株(有耐甲氧西林的菌株)，呼吸道及肠道中此菌数目明显增多，可导致全身感染，也常见于介入性治疗后，如人工关节，人工瓣膜，起搏器及各种导管留置等情况下。
3.肠球菌败血症肠球菌属机会性感染菌，平时主要寄生在肠道和泌尿系统，其发病率近30年来有升高，在我国医院内感染的败血症中可占10%左右，在美国也已升至第四位，临床上表现为尿路感染和心内膜炎者最多见，此外还可见到脑膜炎，骨髓炎，肺炎，肠炎及皮肤和软组织感染。
4.革兰阴性杆菌败血症不同病原菌经不同途径入血，可引起复杂而多样化的表现，有时这些表现又被原发疾病的症状体征所掩盖，病前健康状况较差，多数伴有影响机体防御功能的原发病，属医院内感染者较多，寒战，高热，大汗，且双峰热型比较多见，偶有呈三峰热型者，这一现象在其他病菌所致的败血症少见，值得重视，大肠杆菌，产碱杆菌等所致的败血症还可出现类似伤寒的热型，同时伴相对脉缓，少数病人可有体温不升，皮疹，关节痛和迁徙性病灶较革兰阳性球败血症出现少，但继发于恶性肿瘤的绿脓杆菌败血症临床表现则较凶险，皮疹可呈，心坏死性，40%左右的革兰阴性杆菌败血症患者可发生感染性休克，有低蛋白血症者更易发生，严重者可出现多脏器功能损害，表现为心律失常，心力衰竭;黄疸，肝功能衰竭;急性肾衰竭，呼吸窘迫症与DIC 等。
5.厌氧菌败血症其致病菌80%～90%是脆弱类杆菌，此外尚有厌氧链球菌，消化球菌和产气荚膜杆菌等，入侵途径以胃肠道和女性生殖道为主，褥疮，溃疡次之，临床表现与需氧菌败血症相似，其特征性的表现有：①黄疸发生率高达10%～40%，可能与类杆菌的内毒素直接作用于肝脏及产气荚膜杆菌的a毒素致溶血作用有关;②局部病灶分泌物具特殊腐败臭味，③易引起脓毒性血栓性静脉炎及胸腔，肺，心内膜，腹腔，肝，脑及骨关节等处的迁徙性病灶，此在脆弱类杆菌和厌氧链球菌败血症较多见，④在产气荚膜杆菌败血症可出现较严重的溶血性贫血及肾衰竭，局部迁徙性病灶中有气体形成，厌氧菌常与需氧菌一起共同致成复数菌败血症，预后凶险。
6.真菌败血症一般发生在严重原发疾病的病程后期，往往是患肝病，肾病，糖尿病，血液病或恶性肿瘤的慢性病人或是严重烧伤，心脏手术，器官移植的患者，他们多有较长时间应用广谱抗生素，肾上腺皮质激素及(或)抗肿瘤药物的历史，因此患本病的病人几乎全部都是机体防御功能低下者，且发病率近年来有升高趋势，真菌败血症的临床表现与其他败血症大致相同，且多数伴有细菌感染，故其毒血症症状往往被同时存在的细菌感染或原发病征所掩盖，不易早期明确诊断，因此当上述患者们所罹患的感染，在应用了足量的适宜的抗生素后仍不见好转时，须考虑到有真菌感染的可能，要做血，尿，咽拭子及痰的真菌培养，痰还可做直接涂片检查有无真菌菌丝和孢子，如果在多种或多次送检的标本中获得同一真菌结果时，则致病原即可明确，病损可累及心，肺，肝，脾，脑等脏器及组织，形成多发性小脓肿，也可并发心内膜炎，脑膜炎等。
诊断依据由于败血症绝大多数继发于各种感染，又缺乏特异的临床表现，故易造成漏诊或误诊，为提高败血症的早期确诊率必须首先提高对败血症的警惕性，对可疑病例及时进行相应检查，因此对有发烧，白细胞总数及中性粒细胞升高，近期有呼吸道，消化道，尿路感染或烧伤，器械操作史以及各种局灶性感染虽经抗菌治疗而未能获有效控制者，均应高度怀疑有败血症之可能，血培养细菌阳性是败血症最可靠的诊断依据，如果血培养阴性而骨髓培养阳性，则其意义与血培养阳性相同，其他如痰，尿，胸水，腹水，脓性分泌物等的培养对明确诊断均有参考意义，LLT可用来检测血液，尿液，胸腹水等标本中有无内毒素，以证实是否为革兰阴性菌感染，据国内外报道已证实为革兰阴性球菌败血症患者的血浆中仅半数LLT呈阳性反应，即阳性可支持诊断，阴性不能排除诊断，如果血培养阴性，而在病程中出现眼结膜，口腔黏膜等瘀点，皮疹，肝脾大，迁徙性损害或脓肿，败血症之诊断也可基本成立菌血症：病原菌侵入血流但不在血中繁殖，仅通过血流播散，只是短暂地经血到体内有关部位再进行繁殖而致病。
例如伤寒的早期。
菌血症的临床表现主要是：①骤起高热,可到40-41度，或低温，起病急，病情重，发展迅速；②头痛、头晕，恶心，呕吐，可有意识障碍；③心率加快、脉搏细速，呼吸急促或困难；④肝脾可肿大，重者可黄疸，皮下出血斑等。
菌血症可分为三大类：①革兰染色阳性细菌脓毒症；②革兰染色阴性细菌脓毒症；③真菌脓毒症。
菌血症治疗：①处理原发感染灶；②应用抗菌药物；③支持疗法；④对症治疗。
脓血症是指细菌侵入血液循环，持续存在，迅速繁殖，产生大量毒素，引起严重的全身症状者。
脓血症是指局部化脓性病灶的细菌栓子或脱落的感染血栓，间歇的进入血液循环，并在身体各处的组织或器官内发生转移性脓肿者。
二者多发生于严重创伤后的感染和各种化脓性感染如大面积烧伤感染、痈、胆系感染等。
常见致病菌为金葡菌和革兰氏阴性杆菌，偶为真菌。
1诊断要点1．有原发感染病灶。
2．临床共同点 (l)发病急，病情重，发展快，高烧可达40—41脓血症℃； (2)全身症状严重，多有头痛、头晕、食欲不振、恶心、呕吐、腹胀、腹泻、多汗、贫血、神志淡漠、烦躁、谵妄和昏迷。
(3)脉细速、呼吸急促或困难。
肝脾可肿大，严重者出现黄疽、皮下淤血。
(4)白细胞计数增高，一般在20—30×109/L以上，核左移，出现中毒颗粒。
(5)常有代谢紊乱和肝、肾损害，尿中常出现蛋白、管型和酮体。
(6)可出现感染性休克。
3．临床不同点 (l)败血症：①寒战后高热，里稽留热型。
②眼结膜、粘膜和皮肤常。
出现淤血点。
③血液细菌培养常为阳性，但抗菌素应用后可为阴性。
④一般不出现转移性脓肿。
(2)脓血症：①寒战后高热，呈弛张热型。
②均出现转移性脓肿，一般于病程第2周开始，转移性脓肿反应轻微，常不易引人注意。
③寒战、高热期血培养常为阳性。
4. 不同致病菌败血症的特点 (1)革兰氏阳性细菌败血症：主要致病菌为金黄色葡萄球菌。
多见于痈、蜂窝织炎或大面积烧伤时。
临床上一般无寒战，呈稽留热或弛张热，患者面色潮红，四肢温暖；常有皮疹、腹泻、呕吐，可出现转移性脓肿，易并发心肌炎；发生休克较晚，血压下降降慢，患者多呈谵妄和昏迷。
(2)革兰氏阴性杆菌败血症：常为大肠杆菌、绿脓杆菌、变形杆菌引起，多见于胆道、尿路、肠道和大面积烧伤感染时。
一般以突发寒战开始，间歇发热；严重者体温不升；有时白细胞计数升高不明显，甚至减少；休克发生早，持续时间长；多无转移性脓肿。
(3)真菌性败血症：常见菌为白色念珠菌，往往发生于原有细菌感染经广谱抗生素治疗的基础上。
临床表现酷似革兰氏阴性杆菌败血症。
突发寒战、高烧，病情迅速恶化，神志淡漠、嗜睡、血压下降和休克，少数可出现消化道出血；常出现周围血象的类白血病反应，计数>25×109/L，出现晚幼和中幼粒细胞。
5．细菌培养：对可疑患者做血培养及脓培养，二者一致，诊断即可确立。
必要时作厌氧培养和真菌培养。
6．眼底镜检查：真菌败血症时眼底视网膜和脉络膜上常有小的、白色发亮的圆形隆起，2治疗原则一般治疗(1)卧床休息，给予营养丰富且易于消化的食物。
(2)补液，维持脓血症水、电解质和酸碱平衡。
(3)补充各种维生素，特别是维生素 C和 B。
(4)必要时间断少量输给新鲜全血或血浆。
(5)加强护理。
处理原发感染如尽量去除伤口内坏死组织和异物，脓肿切开引流，坏疽肢体截肢及拨除体内留置的导管等。
应用抗菌素早期大剂量地使用抗生素，不应等待培养结果。
可先根据原发灶性质及临床表现特点，选择两种有效抗菌素合用；细菌培养和药敏可指导用药。
真菌败血症时则尽可能停用原用的广谱抗菌素而换用窄谱抗菌素，并开始全身应用抗真菌药物。
对症处理高热者可药物或物理降温，严重患者可用人工冬眠或肾上腺皮质激素。
发生休克时则应积极抗休克治疗。
败：细菌由局部病灶进入血液，大量迅速繁殖并产生毒素，引起全身中毒症状。
脓：局部化脓病灶的化脓性细菌栓子间歇进入血液，在全身各处组织和器官内产生转移脓肿。
临床上，败血症、脓血症和毒血症多为混合型，难以截然分开。
如败血症本身就已包含毒血症。
而败血症与脓血症可同时存在，称为脓毒败血症。
不同：败血症：一般起病急聚，在突然的剧烈寒战后，出现高达40～℃的发热。
因致病菌在血液中持续存在和不断繁殖，高热每日波动在0.5～1℃左右，呈稽留热。
眼结膜。
粘膜和皮肤常出现瘀血点。
血液细菌培养常为阳性，但由于抗生素的应用，有时可为阴性。
一般不出现转移性脓肿。
脓血症：也是突然的剧烈寒战后发生高热，但因细菌栓子间歇地进入血液循环，寒战和高热的发生呈阵发性，间歇期间的体温可正常，故呈驰张热，病程多数呈亚急性或慢性。
自第二周开始，转移性脓肿可不断出现。
转移性脓肿多发生在腰背及四肢的皮下或深部软组织内，一般反应轻微，无明显疼痛或压痛，不易引起病人注意。
如转移到其他内脏器官，则有相应的临床症状：肺部脓肿有恶臭痰，肝脓肿时肝大压痛、膈肌升高等。
在寒战高热时采血送细菌培养常为阳性烧伤创面脓毒症1．概念：由于创面感染的细菌及其毒素所诱发，痂下组织中细菌数量一般超过105cfu／g，并向邻近正常组织或深部未烧伤组织侵袭，但血培养多为阴性。
2．诊断：痂下组织细菌临界量；创面活检；具有全身脓毒症症状。