心脏杂音等级划分标准
心脏杂音的分级方法
心脏杂音的分级方法心脏杂音是指心脏在听诊时产生的异常声音，它可以分为不同的级别。
心脏杂音的分级方法主要有以下几种：心脏杂音分级方法（1）根据杂音的强度和持续时间分为Ⅰ级至Ⅵ级，Ⅰ级为最轻微的杂音，Ⅵ级为最严重的杂音；（2）根据杂音的特征和来源分为器质性杂音和相对无害的功能性杂音；（3）根据杂音的出现时间分为收缩期杂音和舒张期杂音。
下面将分别介绍这三种分级方法。
Ⅰ级至Ⅵ级是一种常用的心脏杂音分级方法，它根据杂音的强度和持续时间来划分杂音的严重程度。
Ⅰ级杂音是一种非常轻微的杂音，往往需要非常专业的听诊技巧才能听到。
Ⅵ级杂音则是一种非常明显且持续时间较长的杂音，甚至可以听到肉眼可见的震颤。
通过这种分级方法，医生可以更准确地判断患者的心脏状况，并制定相应的治疗方案。
另一种常用的心脏杂音分级方法是根据杂音的特征和来源来划分杂音的性质。
器质性杂音是由于心脏结构异常或疾病引起的杂音，它通常是一种持续存在的杂音，并伴随着其他心脏病症状。
相对无害的功能性杂音则是由于生理因素引起的杂音，它通常是一种间歇性的杂音，且不伴随其他心脏病症状。
通过这种分级方法，医生可以判断杂音的性质，从而确定是否需要进一步检查和治疗。
第三种常用的心脏杂音分级方法是根据杂音的出现时间来划分杂音的特点。
收缩期杂音是在心脏收缩时产生的杂音，它通常是由于瓣膜狭窄或关闭不全引起的。
舒张期杂音则是在心脏舒张时产生的杂音，它通常是由于瓣膜关闭不全引起的。
通过这种分级方法，医生可以进一步确定杂音的来源，从而制定相应的治疗方案。
除了上述三种常用的心脏杂音分级方法，还有一些其他的分级方法。
例如，根据杂音的音调和音质来划分杂音的特点；根据杂音的传导范围和位置来划分杂音的来源等。
这些分级方法都有其独特的优点和应用范围，医生可以根据具体情况选择适合的分级方法。
心脏杂音的分级方法有很多种，每种方法都有其独特的优点和适用范围。
通过对心脏杂音进行准确的分级，医生可以更好地判断患者的心脏状况，并制定相应的治疗方案。
心脏杂音
二尖瓣狭窄杂音最响部位在心尖部，为舒张中晚期隆隆样杂音，先递减后递增，音调较低，较局限不向远处传导，伴有舒张期震颤及第一心音增强。
歌诀：二尖瓣窄杂音断：舒张隆隆低局限，左卧呼末较明显，一音亢进P2强，开瓣音响伴震颤。
二尖瓣关闭不全心尖部可听到3/6级以上响亮，性质较粗糙的高调吹风样杂音，持续时间长，占据整个收缩期，遮盖第一心音，向左腋下传导。
歌诀：二尖瓣漏有特点：粗糙吹风呈递减，3级以上缩期占，左腋传导左卧清，吸气减弱呼明显。
主动脉瓣狭窄中等度的主动脉瓣狭窄时，杂音的最大振幅在收缩中期，可听到粗糙响亮的收缩期杂音，为递增递--减型，沿大血管向颈部传导，常伴有收缩期震颤，同时主动脉瓣区第二心音减弱。
歌诀：主瓣狭窄有特点：粗糙缩鸣拉锯般，递增--递减颈部传，A2减弱伴震颤。
主动脉瓣关闭不全本例是主动脉瓣关闭不全的舒张期叹气样杂音，杂音呈递减型，在胸骨左缘第3肋间最清楚，向下传导可达心尖区。
歌诀：主瓣不全有特点：舒张叹气呈递减，胸骨下左心尖传，二区较清前倾坐，呼末屏气易听见。
支气管肺泡呼吸音：这种呼吸音吸气音与肺泡呼吸音的吸气音相似，而呼气音与支气管呼吸音的呼气音相似，只是吸气时相与呼气时相大致相同，又称混合性呼吸音。
支气管肺泡呼吸音正常人可以在胸骨角、肩胛间区的第3、4胸椎水平的这些区域听到。
图中左侧支表示吸气，右侧支表示呼气，线条粗细表示呼吸强弱、长短表示时间、斜线与垂直线的夹角表示音调高低。
角度小音调高，角度大音调低。
异常支气管呼吸音是指肺泡呼吸音的部位听到支气管呼吸音，简称管性呼吸音。
下列几种病理改变时可出现。
肺部组织实变：肺组织实变致密使音响传导增强，支气管呼吸音可传到胸部体表，实变部位越大越浅，则声音越强，反之则弱。
这是大叶性肺炎实变期管性呼吸音，高而强，如在耳边。
肺内大空腔：当肺内出现大空腔与支气管相通，音响在空腔内产生共鸣增强，加之空腔周围组织有实变利于声音传导，因此亦听到支气管呼吸音。
心脏杂音分级标准
心脏杂音分级标准心脏杂音是指在心脏收缩和舒张过程中，由于心脏瓣膜、心脏壁或者血管等结构发生异常而产生的异常音。
心脏杂音的分级标准对于临床诊断和治疗具有重要意义。
根据心脏杂音的强度、频率和时间等特点，可以将心脏杂音分为不同的级别，以便医生能够更准确地评估患者的病情并制定相应的治疗方案。
一、无心脏杂音。
无心脏杂音是指在听诊心脏时，未能听到任何异常的心脏音。
这是正常情况下的听诊结果，表示患者的心脏结构和功能正常，没有任何异常。
二、轻度心脏杂音。
轻度心脏杂音是指在听诊心脏时，能够听到较弱的心脏杂音，但并不伴随有明显的心脏功能异常。
这种情况可能是由于生理性因素引起的，比如运动后、情绪激动等，也可能是由于心脏结构的轻微异常引起的。
对于这类患者，一般不需要特殊治疗，但需要定期复查以监测病情的变化。
三、中度心脏杂音。
中度心脏杂音是指在听诊心脏时，能够听到较为明显的心脏杂音，并且伴随有一定程度的心脏功能异常。
这种情况可能是由于心脏瓣膜的轻度狭窄或者关闭不全引起的，也可能是由于心脏结构的中度异常引起的。
对于这类患者，需要进行详细的检查，包括心脏彩超等影像学检查，以明确病因并制定相应的治疗方案。
四、重度心脏杂音。
重度心脏杂音是指在听诊心脏时，能够听到非常明显的心脏杂音，并且伴随有严重的心脏功能异常。
这种情况往往是由于心脏瓣膜的严重狭窄或者关闭不全引起的，也可能是由于心脏结构的重度异常引起的。
对于这类患者，需要进行紧急的检查和治疗，包括心脏导管检查、心脏瓣膜置换手术等，以挽救患者的生命。
总结，心脏杂音的分级标准对于临床诊断和治疗具有非常重要的意义。
通过对心脏杂音的分级，医生可以更准确地评估患者的病情并制定相应的治疗方案，从而提高治疗的效果和患者的生存率。
因此，对于怀疑患有心脏杂音的患者，及时就医并进行详细的检查是非常重要的。
各类心脏杂音听诊要点及产生机制供参考
杂音的听诊要点心脏杂音病因：病因分类一、心尖区收缩期杂音非病理性心尖区收缩期杂音风湿性二尖瓣炎风湿性二尖瓣关闭不全感染性心内膜炎类风湿性心脏病系统性红斑狼疮硬皮病乳头肌功能不全或键索断裂（冠心病心肌梗死）特发性腹索断裂瓣膜松弛二尖瓣脱垂综合征马凡综合征仅厚梗阻性心肌病扩张性心肌病房间隔缺损动脉导管未闭心内膜垫缺损妊娠甲状腺功能亢进性心脏病贫血性心脏病脚气性心脏病运动员心脏综合征高原性心脏病三度房室传导阻滞类癌综合征左已衰竭主动脉瓣关闭不全相对性二尖瓣关闭不全二、心尖区舒张期杂音风湿性二尖瓣炎风湿性二尖瓣狭窄感染性心内膜炎类风湿性心脏病系统性红斑狼疮主动脉瓣关闭不全的Austin-Flint 杂音左房部液瘤二尖瓣较大的赘生物或血栓缩窄性心包炎Hurler综合征动脉导管未闭Lutembacher综合征重度二尖瓣关闭不全重度主动脉瓣关闭不全分流量大的室间隔缺损高血压性心脏病主动脉缩窄扩张性心肌病贫血性心脏病甲状腺功能亢进性心脏病三度房室传导阻滞其他原因所致的心尖区舒张期杂音三、主动脉瓣区收缩期杂音风湿性主动脉瓣炎风湿性主动脉瓣狭窄主动脉粥样硬化高血压性心脏病主动脉瓣上狭窄综合征先天性二叶主动脉瓣主动脉缩窄梅毒性主动脉炎主动脉瘤Ebstein畸形重度主动脉瓣关闭不全完全性房室传导阻滞甲状腺功能亢进性心脏病贫血性心脏病类癌综合征颈动脉杂音其他原因所致的主动脉瓣区收缩期杂音四、主动脉瓣区舒张期杂音风湿性主动脉瓣炎风湿性主动脉瓣关闭不全梅毒性主动脉瓣关闭不全感染性动内膜炎类风湿性心脏病系统性红斑狼疮马凡综合征主动脉粥样硬化高血压致主动脉瓣环扩大主动脉窦动脉瘤破裂高位室间隔缺损致主动脉瓣脱垂其他原因所致的主动脉瓣关闭不全五、胸骨左缘第34肋间收缩期杂音室间隔缺损婴幼儿非病理性收缩期杂音肺动脉瓣狭窄或漏斗部狭窄二尖瓣关闭不全主动脉瓣狭窄主动脉缩窄房间隔缺损梗阻型原发性心肌病三尖瓣关闭不全动脉导管未闭右室一右房通道六、肺动脉瓣区收缩期杂音非病理性肺动脉瓣收缩期杂音风湿性肺动脉瓣炎风湿性肺动脉瓣狭窄感染性动内膜炎先天性肺动脉口狭窄肺动脉与分支狭窄Fallot四联症Lutembacner综合征特发性肺动脉扩张症原发性肺动脉高压症继发性肺动脉高压症（Eisemmenger综合征）风湿性二尖瓣狭窄慢性肺源性心脏病高原性心脏病直背综合征房间隔缺损动脉导管未闭肺静脉畸形引流妊娠甲状腺功能亢进性心脏病贫血性心脏病脚气性心脏病颈动脉杂音七、肺动脉瓣区舒张期杂音风湿性肺动脉炎风湿性肺动脉瓣关闭不全感染性心内膜炎肺动脉狭窄手术后相对性肺动脉瓣关闭不全所致Granam－stell杂音原发性肺动脉高压症（风湿性二尖瓣狭窄先天性心脏病左一右分流)先天性肺动脉瘤贫血性心脏病甲状腺功能亢进性心脏病类癌综合征八、三尖瓣区收缩期杂音风湿性三尖瓣炎风湿性三尖瓣关闭不全感染性心内膜炎乳头肌功能不全瓣膜松弛电高辐射损伤Ebstein畸形肺源性心脏病风湿性心脏病二尖瓣病变并肺动脉高压引起右室明显扩大先天性心脏病大量左一右分流（房间隔缺损肺静脉畸形引流）原发性肺动脉高压症九、三尖瓣区舒张期杂音风湿性三尖瓣炎风湿性三尖瓣狭窄霉菌感染性动内膜炎先天性三尖瓣狭窄右房部液瘤二尖瓣狭窄致右室扩大三尖瓣关闭不全大量反流房间隔缺损大量左十右分流贫血性心脏病甲状腺功能亢进性心脏病类癌综合征十、心底部连续性杂音静脉营营音动脉导管未闭主一肺动脉隔缺损肺动静脉瘦王动脉窦动脉瘤破人右心室（房）先天性冠状动静脉瘦完全性肺静脉畸形引流三尖瓣闭锁胸腔内动脉吻合术后室间隔缺损合并主动脉瓣关闭不全二尖瓣关闭不全合并主动脉瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全合并狭窄十一、其他部位杂音①头部听诊：良性头部杂音眼球杂音；②颈部听诊：颈静脉营营音锁骨下动脉杂音甲状腺杂音锁骨上动脉杂音；③胸背部杂音：胸膜粘连性杂音乳房杂音；④腹部血管性杂音：肝区动脉杂音肝区静脉杂音肾动脉狭窄产生的杂音腹主动脉及其分支受压产生的杂音来源于腹主动脉及其分支的杂音妊娠杂音脊肋角血管杂音；⑤四肢听诊：动静脉瘦动脉瘤血管瘤主动脉瓣关闭不全机理心脏杂音是由于血液流动加速或血液流动紊乱产生湍流并形成湍流场（漩涡）使心脏壁或血管壁发生振动所致实验证明任何液体的流动分为层流和紊流两种现象在一定管径一定默性系数下流体从层流变为紊流的速度亦为固定称为“Reymold氏临界速度”R＝R为 ad氏数值如其大于临界数 2000则液体在管腔内即可从层流变为紊流层流无声紊流能产生声能构成杂音的原因常见于：①血流加速：血流在血管腔中是分层流动的其中央部流速最快越远离中央部越慢而边缘部最慢住种抓象称为层流如血液流动速度达到或超过层流变为湍流的速度时即产生湍流场使心脏壁或血管壁产生振动出现杂音如正常人运动后发热贫血甲状腺功能亢进等②瓣膜口狭窄：由于血流通过狭窄部位产生湍流场所致器质性狭窄如二尖瓣狭窄主动脉瓣狭窄等相对性狭窄见于心室腔或大血管主动脉或肺动脉）扩大引起瓣膜口相对狭窄而瓣膜并无改变这是多数临床杂音产生的原理③瓣膜关闭不全：由于血流通过关闭不全的瓣膜而反流产生湍流场所致器质性关闭不全如风湿性二尖瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全而相对性关闭不全是由下列因素使瓣膜不能密闭所致：由于心室扩大致使乳头肌和胆索向两侧推移如扩张型心肌病；由于乳头肌缺血使乳头肌股索张力不足在心室最大排血时发生二尖瓣脱垂如冠心病；由于大血管扩张使瓣膜肌环亦随之扩张如高血压主动脉硬化④异常通道：心脏内或大血管间存在异常通道因形成分流产生湍流场所致如室间隔缺损动脉导管未闭⑤赘生物或断裂的胆索：由于干扰血流产生湍流场可引起杂音这可能是某些乐音样杂音形成的原理如心内膜炎心脏杂音诊断：一病史在婴幼儿肺动脉瓣区（胸骨左缘234肋间）有一柔和的吹风样收缩期杂音（强度为1级或2级）开始于收缩早期但不覆盖或代替第一心音也不伴有震颤且在第二心音前己消失绝大多数为非器质性杂音如杂音性质比较粗糙时限占全收缩期伴有收缩期震颤则为室间隔缺损的可能性大婴幼儿时期早发性发组是诊断先天性心脏病的重要线索有风湿热病史的儿童及年青成人应怀疑风湿性心脏病；有性病冶游史者应警惕梅毒性心血管疾病二一般检查婴儿时期即出现发组作状指（趾）气喘者先考虑先天性心血管畸形胸骨左缘隆起主要见于先天性心脏病或慢性风湿性心脏瓣膜病亦可由儿童时期的大量心包渗液所致胸骨右缘第2肋间隙或其附近有隆起或收缩期冲动多是主动脉弓动脉瘤的体征肺气肿心包大量积液或左侧胸腔大量积液气胸体征常可掩盖原有心脏杂音或使之减弱有明显充血性心力衰竭时可使原有的心脏音减弱或消失待心力衰竭改善后杂音又复出三心脏听诊患者应取坐位或仰卧位必要时可嘱患者变换体位如二尖瓣杂音常在左侧卧位时听得清楚；主动脉瓣关闭不全的杂音于坐位或站立位时更为清晰听诊时还应注意杂音在心动周期中的时间（收缩期或舒张期）最响的部位音调高低响度音质（吹风样隆隆样机器声样乐音样）是否传导传导的方向与运动呼吸体位和药物影响的关系等来判断其临床意义（一）杂音的分期心音是划分心动周期的标志第一心音标志着心室收缩期的开始心脏杂音发生在第二心音与下一心动周期的第一心音之间者称为舒张期杂音连续出现在收缩期和舒张期者称为连续性杂音无论收缩期和舒张期杂音按其出现时期的早晚持续时间的长短均可分为早期中期晚期和全期杂音例如肺动脉瓣狭窄常为收缩中期杂音；二尖瓣关闭不全的杂音可占据整个收缩期并覆盖第一心音及第二心音又如二尖瓣狭窄的舒张期杂音常在舒张中期及晚期出现；而主动脉瓣关闭不全的杂音常发生在舒张早期临床上收缩期杂音很多是功能性的而舒张期及连续性杂音则均为病理性（二）杂音的部位；由于部位及血流方向的不同；杂音最响的部位亦不相同一般而言杂音出现在某瓣膜听诊区最响提示病变是在该区相应的瓣膜例如杂音在心尖部最响提示病变在二尖瓣；在主动脉瓣区易响提示病变在主动脉瓣；在肺动脉瓣区最响提示病变在肺动脉瓣；在胸骨下端最响．则提示病变主要在三尖瓣；如在胸骨左缘3A肋间隙听到粗糙而响亮的收缩期杂音则可能为室间隔缺损然而主动脉瓣关闭不全的高音调递减型哈气样杂音风湿性者常在胸骨左缘第34肋间隙处（即主动脉第二听诊区）最响．而梅毒性所致者则在胸骨右缘第2肋间最著（三）杂音性质由于病变部位及性质不同杂音性质亦不一样可为吹风样隆隆样或雷鸣样叹气样机器声样以及乐音样等在临床上吹风样杂育最多见于二尖瓣区和肺动脉瓣区二尖瓣区粗糙的吹风样收缩期杂音提示二尖瓣关闭不全二尖瓣狭窄的特征性杂音为典型的隆隆样主动脉瓣区叹气样杂音为主动脉瓣关闭不全的特征性杂音机器声样杂音主要见于动脉导管未闻乐音样杂音常为感染性心内炎梅毒性主动脉瓣关闭不全的特征收缩期杂音的响度一般与病变性质有关2／6级以下杂音多为无害性杂音3／6级以上杂音大多为器质性病变所引起舒张期杂音不论其响度强弱都属于病理性（四）杂音的传导不同的瓣膜或血管不同病变所产生的杂音通常有其特定的传布方向一般常沿着产生杂音的血流方向传导但也可向周围组织扩散根据杂音最响的部位及其传导方向可判断杂音的来源及其病理性质如二尖瓣关闭不全的收缩期杂音在心尖部最响并向左腋下及左肩胛下角处传导；主动脉瓣关闭不全的舒张杂音在主动脉瓣第二听诊区最响并可向左下方传导至胸骨下端或心尖部；主动脉瓣狭窄的收缩期杂音在主动脉瓣最响可向上传至颈部有的杂音较局限如二尖瓣狭窄的杂音常局限于心尖部；室间隔缺损的收缩期杂音常局限于胸骨左缘34肋间隙处；肺动脉瓣区病变的杂音较局限一般杂音传导越远声音亦越弱但性质不变因此如杂音仅局限在一个瓣膜区则必为该瓣膜病变如在两个瓣膜区都能听到性质和时期相同的杂音时为了判断杂音是来自一个瓣膜区抑或两个瓣膜区可将听诊器从其中的一个瓣膜区逐渐移向另一个瓣膜区来进行听诊若杂音逐渐减弱则为杂音最响处的瓣膜有病变；若杂音逐渐减弱当移近另一瓣膜区时杂音又增强则可能为两个瓣膜均有病变（五）杂音强度杂音的强度取决于：①狭窄程度：一般情况下狭窄越重杂音越强但极度狭窄以至血流通过极少时杂音反而减弱或消失；②血流速度越快杂音越强；③狭窄口两侧压力差越大杂音越强例如当心力衰竭心肌收缩力减弱时狭窄口两侧压力差减少杂音则减弱或消失；当心力衰竭恢复使两侧压力差增大则杂音随之增强心脏杂音的形态根据心音图记录一般可分为一贯型递减型递增型递增一递减型菱型不成型或乐音样等为了判断收缩期杂音的强度须将收缩期杂音进行分级其分级方法有两种即6级分法和4级分法前者应用较普遍但3级及4级指标不够明确具体尚不尽一致1级是最弱的杂音听诊时不能立即发现须经仔细听诊方可闻及2级检查者将听诊器放于胸部听诊区立刻就可以听到比较弱的杂音3级中等响度的杂音4级较响亮的杂音常伴有震颤5级听诊器的胸件刚触及皮肤就能听到的杂音响度大但离开皮肤则听不到伴有震颤6级极响听诊器不接触皮肤也可听到有强烈的震颤4级分类法未被广泛采用其与6级分法的关系大致如下：l级相当于6级法的l2级2级相当于6级法的3级3级相当于6级法的4级4级相当于6级法的5石级一般情况下杂音越响意义越大2级以下的收缩期杂音多为功能性的3级以上者多为器质性的但应注意杂音的强度不一定与病变的程度成正比病变较重时杂音可减弱；相反病变较轻时也可听到较强的杂音舒张期杂音和连续性杂音的强度一般不进行分级若分级其标准与收缩期杂音6级分法相同但也有人主张分为轻中重三度杂音强度的分级6级法的具体描述方法是“2/6级收缩期杂音”“4/6级收缩期杂音”等（六）杂音分类—1根据临床意义可将心脏杂音分为功能性与器质性两类1．功能性杂音①一般发生在无器质性心脏病的健康人；②多见于青少年也可见于中年人尤其是孕妇也常见于直背综合征漏斗胸及焦虑者；③多在肺动脉瓣区及心尖区较局限不传导；④都见于收缩期为一柔和的吹风样杂音响度不到3级不掩盖第一心音一般不超过收缩期1/2很少为全收缩期于运动后情绪激动或心动过速时易于出现或增强除静脉营营音外罕有发生于舒张期；⑤在呼气末期或呼气后屏气时最响在深吸气时可减弱或消失；⑤心脏不增大第一二心音正常心电图超声心动图及X线均正常；①心音图提示为收缩早中晚期为递增型或呈菱形偶为不规则杂音2．器质性杂音见于有器质性心血管疾病的患者又分为器质性杂音与功能性杂音器质性杂音系由于血流通过已脏结构的器质性病变所致杂音响度一般在3级以上可有震颤且有器质性心脏病的其他征象但是有些器质性心脏病患者可在没有器质性改变的瓣膜区出现一些杂音称为功能性杂音其原因：①在高动力循环情况下出现的收缩期喷射性杂音；②动室明显扩大房室瓣相对性关闭不全产生的收缩期反流性杂音；③大动脉高度扩张半月瓣相对性关闭不全产生的舒张朝杂音（七）杂音分类—Ⅱ根据血流动力学改变可将杂音分为六类对鉴别杂音性质有重要参考价值1．收缩期喷射性杂音乃高压的血流从心室快速喷人大血管所致见于：①主动脉和肺动脉口狭窄（包括瓣上瓣膜和瓣下部狭窄）；② 主动脉根部或肺总动脉扩张；③心室喷人大血管的血量增多或速度增快喷射性杂音的特征：①杂音出现于收缩中期；②杂音呈递增一递减型在心音图上为菱形；③杂音多终止于第二乙音之前；④音调较高或中等；⑤杂音强度与心室喷血平均速度成正比；⑤心室射血开始时主动脉或肺动脉随之扩张故多数喷射性杂音开始时常伴有收缩喷射2．收缩期反流性杂音“血流在心室收缩期从一个高压腔快速地反流到一个低压腔所致见于：①房室瓣关闭不全时；②动室间隔缺损或穿孔；③主一肺动脉间沟通伴肺动脉高压收缩期反流性杂音的特征：①时限占据整个收缩期为全收缩期杂音；②音调高；③形态多为一贯型亦可有变异；④强度与反流量成正比（室间隔缺损例外）；⑤传导多较广泛3．舒张期充盈性杂音系由于房室瓣狭窄血流通过狭窄的房室瓣口产生湍流场所致其特征：①出现时间较早多在舒张早期；②杂音呈递减型；③音调高响度低呈叹气样；④在胸骨左缘2J或4肋间最清楚；⑤不伴有震颤；⑤肺动脉瓣第二音明显亢进且懈4．连续性杂音该杂音是在收缩期与舒张期之间连续的杂音其间无间断该杂音其收缩期呈递增型舒张期呈递减型故形成一个以第二心音为大菱峰的大菱形杂音连续性杂音必须与来回性收缩舒张双期杂音鉴别后者在双期杂音之间常间以第二心音其杂音见于：①血管或心腔之间有分流由于主动脉压无论在收缩期还是在舒张期均高于血管或心脏分流入压力较低的血管或心脏分流在收缩期与舒张期中连续进行因而产生连续性喷流如动脉导管未闻；②血流通过极狭窄的血管；③血流速度增快通过正常或扩张血管也产生连续性杂音如颈静脉营营音连续性杂音又很响亮如同机器运转发出的声音亦可低轻而呈营营音5．双期杂音亦称“来回性杂音”是指收缩期与舒张期杂音共同存在但二者可以明确分开可见于梅毒性主动脉瓣关闭不全（收缩期杂音是由于升主动脉壁破坏扩张及内膜不光滑之故）瓦氏窦（Valsalva瘤）破坏风湿性主动脉瓣关闭不全与狭窄冠状动脉与冠状静脉瘘胸腔内动静脉瘘肺动脉瓣关闭不全与狭窄等6．体位呼吸运动和药物对杂音的影响体位呼吸运动和药物可使某些杂音增强或减弱有助于病变部位的诊断（1）体位：改变体位可使某些心音或杂音增强或减弱例如第二心音分裂于仰卧位时明显第三心音在左侧卧位时更明显主动脉瓣关闭不全的舒张期杂音在坐位上身稍向前倾深呼气末屏住呼吸时更易听到；肺动脉瓣关闭不全的舒张期杂音则在仰卧位深吸气时较清楚（2）呼吸：呼吸可使左右心室的排血量及心脏的位置发生改变而影响杂音的强度深吸气时胸腔内压力下降静脉回流血量增多及肺循环血容量增加因而右心排出量较左心相应增加且深吸气时心脏沿长轴顺钟向转位致使三尖瓣更接近动脉瓣关闭不全的杂音增强；在深呼气时则相反结果二尖瓣关闭不全和狭窄以及主动脉瓣狭窄和关闭不全的杂音均增强在Valsalva动作的第Ⅱ相对因阻阻碍静脉血回流心脏左心排出量减少使几乎所有的杂音都减轻而肥厚型梗阻性心肌病的杂音增强起源于右心的杂音可有暂时性增强起源于左心的杂音则在后期逐渐增强（3）运动：短时间的运动桔等长握拳迅速下蹲试验等）可使心率增快增加循环流量和流速使大多数器质性收缩期杂音增强运动增加肺静脉回流到左房的血量可使二尖瓣狭窄所致杂音增强例如二尖瓣狭窄的隆隆样舒张期杂育在活动后增强并可使颈部的静脉营营音消失（4）药物：通过药物试验改变血管阻力血容量和血流速度可影响杂音强度常用的药物有扩张血管和收缩血管药物如亚硝酸异戊酯增强喷射性杂音；而去甲肾上腺素则使之减低后者能增强二尖瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全和室间隔缺损的杂音这些方法不一定产生典型的预期效果不能仅据此作出决断四其他心脏体征在诊断心脏杂音时应同时观察心育改变以提高听诊的诊断价值如心尖区舒张期隆隆样杂音兼有第一心音增强与二尖瓣开放拍击音的存在则肯定为器质性二尖瓣狭窄如出现响亮而粗糙的杂音而心脏不增大或轻度增大几乎都是瓣膜损害或心脏内外分流所致如有心动过速心音亢进脉压增大脉搏洪大等高动力循环表现者其杂音多为功能性心脏显著扩大时出现的杂音除器质性杂音外亦应考虑功能性杂音五器械检查在临床上心脏杂音的性质原因和部位未明确时应进行X线片心电图心音图检查超声心动图是首选的器械检查法超声多普勒血流图能测定血液流速和血流状态；确定瓣膜狭窄反流及心内分流且能对分流及反流量做定量分析；计算心脏排血量及其他功能；并以彩色编码的方式显示于荧光屏上MRI可代替侵入性心血管造影诊断心脏杂音鉴别诊断：一心尖区收缩期杂音（一）非器质性心尖区收缩期杂音在心尖区收缩期听到杂音其强度＜2/6级性质柔和吹风样不占全收缩期（一般开始于收缩中期或晚期不超过收缩期的1/2不覆盖或代替第一心音）在心尖区最清晰局限不传导杂音易变性在呼气末期或呼气后屏气时最响在深吸气时可减弱或消失一般卧位时明显而在立位或坐位时杂音减轻或消失运动可使杂音增强用扩张血管药物时杂音增强且无心脏增大或心肌炎的征象时此杂音一般为非器质性（二）风湿性二尖赚闭不全风湿性心脏瓣膜病二尖瓣受累（狭窄与关闭不全）相对发病率占95％－100％而单纯二尖瓣关闭不全仅占20％－40％绝大多数同时合并二尖瓣狭窄相对性二尖瓣关闭不全比较常见其他少见情况尚有二尖瓣脱垂冠心病二尖瓣环及环下区钙化结缔组织病硬皮病先天性二尖瓣裂缺梗阻型肥厚型心肌病心内膜弹力纤维增生症左房我液瘤与马凡综合征等主要体征是心尖区全收缩期杂音强度常在3/6级以上音质比较粗糙并向腋中线传布（以前瓣损害为主者）呼气时增强杂音常覆盖第一心音可闻泳响亮第三心音肺动脉第二心音可亢进常伴分裂并有左心房和左心室增大则可以确定二尖瓣关闭不全的诊断早期器质性二尖瓣关闭不全可只有比较响亮的收缩期杂音也可为收缩晚期个别甚而只限于收缩早期杂音重度关闭不全时反流量特大可致二尖瓣相对性狭窄心尖区出现低调短促舒张中期杂音如反流量很大收缩期杂音可减弱或消失典型病例通常由临床检查与胸部X线透视便可作出正确诊断不典型者可进行超声心动图检查提示左心房与左动室增大二维超声可见瓣膜闭合不全多普勒超声可见瓣口左房侧收缩期湍流（三）相对性二尖瓣关闭不全凡左心室扩张及二尖瓣环扩大致使收缩期瓣膜口不能完全闭合者称为相对性二尖瓣关闭不全可发生在高血压性心脏病贫血性心湖主动脉瓣病扩张型心肌病心肌炎等心尖区收缩。
心脏杂音的特点
心脏杂音的特点
1、收缩期杂音：
二尖瓣区:一、功能性：常见于运动、发热、贫血、妊娠、甲亢等。
杂音性质柔和、吹风样、强度1-2/6级，时限短，较局限。
具有心脏病理意义的功能性杂音有左心增大引起的二尖瓣相对性关闭不全，杂音性质粗糙、吹风样，强度2-3/6级，时限较长，可有一定传导。
二、器质性：风心病二尖瓣关闭不全等，杂音性质粗糙、吹风样、高调，强度>=3/6级，持续时间长，可占全收缩期，甚至遮盖S1，并向左腋下传导。
主动脉瓣区：一、功能性：见于升主动脉扩张。
杂音柔和，常有A2亢进。
二、器质性：杂音为典型的喷射性收缩中期杂音，响亮而粗糙，递增递减型，向颈部传导，常伴有震颤，且A2减弱。
肺动脉瓣区：一、功能性：生理性杂音在青少年及儿童中多见，呈柔和、吹风样，强度在1-2级，时限较短。
病理性杂音特点与生理学相似，但杂音较响，P2亢进，见于二尖瓣狭窄、先天性心脏病的房间隔缺损等。
二、器质性：见于肺动脉瓣狭窄，杂音呈典型的收缩中期杂音，喷射性、粗糙、强度>=3/6级，常伴有震颤且P2减弱。
三尖瓣区：一、功能性：多见于右心室扩大的患者，杂音为吹风样、柔和、吸气时增强，一般在3/6级以下。
二、器质性：极少见，与器质性二尖瓣关闭不全类似，但不传至腋下，可伴颈静脉和肝脏收缩期搏动。
生活疾病-心脏杂音分级表述
心脏杂音分级表述【导读】心脏杂音就是指人体心脏跳动的时候，除了正常会发出的心音和额外心音以外，还伴有异常的声音，心脏杂音比较多发生于患有心血管疾病患者。
那么，心脏杂音怎么分级，如何治疗心脏杂音？下面小编就带大家来了解一下。
心脏杂音分级表述心脏杂音是很多人都会出现的情况，即使是健康人也可能会有心脏杂音，现在我们一起来看看心脏杂音是如何分级的。
1、心脏杂音根据而每个人的差异，会出现不同的频率、强度以及持续时间。
而在医学上为了区分心脏杂音的不同程度，而进行了细致的分级。
由轻到重被分为了六级，一级最轻，六级最严重。
2、一级，杂音出现的最轻，声音很弱，而且持续时间很短，要在很安静环境下，仔细听诊才能够听到。
二级，也属于轻度，不过会比较容易听到。
三级，已经属于中度，声音比较响亮，很容易被听到。
3、四级的心脏杂音会很响亮，到了五级的时候，除了声音会更加响亮外，还会向背部进行传导。
六级的心脏杂音是最响亮的，声音震耳，在使用听诊器距离胸部有一定距离的时候，都能够听到。
心脏杂音根据响亮程度被分为六级，医生就是通过听诊器来进行判断。
不过心脏杂音会出现起伏的情况，所以要多检测几次。
心脏杂音形成的原因有哪些心脏出现杂音的情况并不少见，而且杂音的出现是不分年龄和性别的。
而心脏杂音的出现，通常都是以下原因导致的。
1、血液黏滞度：人体血液的黏滞度会受到红细胞比容的影响，在红细胞比容较大的时候，血液的粘滞度就会越强。
如果体内的红细胞降低，血液的粘滞度也会减弱，这就会在血液流动的时候出现漩涡，进而导致心脏杂音的出现。
2、血流：人体血流的速度越快，就越有可能出现漩涡，杂音出现的几率就越大，声音就越响。
很多人在安静的时候是没有心脏杂音的，而在运动之后，杂音就出现了。
3、发烧：有些人在发烧的时候，会出现心肌收缩力加强的现象，这就会使血液流动速度出现提升，进而使心脏产生杂音。
有很多因素都会导致心脏杂音的出现，比如运动、发热等。
此外，在患有心脏疾病时，也会使心脏出现杂音，比如心脏瓣膜狭窄以及瓣膜关闭不全等疾病。
心脏杂音
粗糙吹风呈递减，
3级以上缩期占,
左腋传导左卧清，
吸气减弱呼明显。
主动脉瓣狭窄
中等度得主动脉瓣狭窄时,杂音得最大振幅在收缩中期，可听到粗糙响亮得收缩期杂音，为递增递——减型,沿大血管向颈部传导，常伴有收缩期震颤，同时主动脉瓣区第二心音减弱.
歌诀:主瓣狭窄有特点:
粗糙缩鸣拉锯般,
递增-—递减颈部传,
通常分裂有特点，最长见于青少年。呼气消失吸明显。
窦性心律不齐
窦性心律稍不齐，心音正常成周期.吸气加快呼气慢,健康儿童菲疾病。
早搏
期前收缩称早搏,室性早搏为最多．房性交界共三种,心电图上易分说。
心房颤动
房颤特点三不一,快慢不一律不齐．强弱不等无规律，脉率定比心率低。
生理性杂音
生理杂音级别小,柔与吹风不传导。时间较短无震颤，儿童多见要牢记.
心脏得泵血功能ﻫ心脏就是一个由心肌组织构成并具有瓣膜结构得空腔器官,就是血液循环得动力装置。生命过程中，心脏不断作收缩与舒张交替得活动,舒张时容纳静脉血返回心脏,收缩时把血液射入动脉,为血液流动提供能量。通过心脏得这种节律性活动以及由此而引起得瓣膜得规律性开启与关闭，推动血液沿单一方向循环流动。心脏得这种活动形式与水泵相似,因此可以把心脏视为实现泵血功能得肌肉器官.ﻫ几个世纪以来,生物学家一直认为心脏就是一个单纯得循环器官，近年来关于心钠素得研究,认识到心脏除循环功能外,还具有内分泌功能。心钠素就是脊椎动物心脏分泌得激素,主要在心房肌细胞内合成,具有利尿、利钠、舒张血管与降血压作用。参与机体水电解质平衡、体液容量与血压得调节(参瞧本章第四节）.除心钠素外,从哺乳动物得心肌组织中还提取分离出某些生物活性多肽,如抗心律失常肽与内源性洋地黄素等,还发现心肌细胞内有肾素~血管紧张素系统存在.有关心脏内分泌功能得研究进展很快,大大加深丰富了对心脏功能得认识与了解。ﻫ心脏活动呈周期性，每个周期中心脏表现出以下三方面活动：①兴奋得产生以及兴奋向整个心脏扩布;②由兴奋触发得心肌收缩与随后得舒张，与瓣膜得启闭相配合,造成心房与心室压力与容积得变化,从而推动血液流动;③伴随瓣膜得启闭,出现心音.心脏泵血作用就是由心肌电活动、机械收缩与瓣膜活动三者相联系配合才得以实现。明确每个周期中这三者得变化与相互关系，对于了解心脏如何实现其泵血功能,以及它们将对心脏泵血产生什么影响,都就是非常必要得。心脏机械活动得周期称为心动周期;生物电变化周期,称为心肌电周期.ﻫ一、心动周期得概念ﻫ心脏一次收缩与舒张,构成一个机械活动周期,称为心动周期．心房与心室得心动周期均包括收缩期与舒张期。由于心室在心脏泵血活动中起主要作用.故通常心动周期就是指心室得活动周期而言。正常心脏得活动由一连串得得心动周期组合而成,因此,心动周期可以作为分析心脏机械活动得基本单元。ﻫ心动周期持续得时间与心跳频率有关。成年人心率平均每分钟７５次,每个心动周期持续0、８ｓ。一个心动周期中,两心房首先收缩,持续0、１s，继而心房舒张，持续0、7s.当心房收缩时,心室处于舒张期，心房进入舒张期后不久,心室开始收缩,持续0、3s,随后进入舒张期,占时0、5s。心室舒张得前０、4s期间,心房也处于舒张期，这一时期称为全心舒张期(图4～1)。可见,一次心动周期中,心房与心室各自按一定得时程进行舒张与收缩相交替得活动，而心房与心室两者得活动又依一定得次序先后进行，左右两侧心房或两侧心室得活动则几乎就是同步得。另一方面,无论心房或心室，收缩期均短于舒张期.如果心率增快,心动周期持续时间缩短,收缩期与舒张期均相应缩短，但舒张期缩短得比例较大;因此，心率增快时，心肌工作得时间相对延长,休息时间相对缩短,这对心脏得持久活动就是不利得．
心脏体检心杂音听诊
强度变化形态
S1
1：递增性：二 尖瓣狭窄 2：递减性：主 动脉瓣关闭不全 3：递增递减性： 主动脉瓣狭窄。 4：连续型：动 脉导管未闭。 5：一贯性：二 S1 尖瓣关闭不全 S2
S1
S1
S2
S1
大菱形
S2
S1
小菱形
⑥ 体位、呼吸和运动对杂音的影响
1、 杂音更明显的体位： • 左侧卧位，二尖瓣狭窄的杂音增强； • 坐位前倾，主动脉瓣关闭不全的杂音更明显； • 仰卧位，二尖瓣、三尖瓣和肺动脉瓣关闭不全的 杂音明显； 2、 杂音减弱或增强的体位 • 蹲/卧位→迅速站立，大多数杂音减弱，而肥厚 梗阻型心肌病杂音增强； • 立位→迅速平卧，大多数杂音增强，而肥厚梗阻 型心肌病的杂音减弱。
主动脉瓣关闭不全杂音
呼吸：
深吸气时，右心的杂音（肺动脉瓣、三尖瓣） 增强；
呼气时，左心的杂音（主动脉瓣、二尖瓣） 增强。 Valsava 动作：胸内压持续高，回心血量减 少，肥厚性梗阻性心肌病杂音增强，左右心 杂音均减弱。
运动：运动后心率增快，心肌收缩力增强、
心排血量增多、血流速度加快，杂音增强。
2、低血压：低于90/60mmHg 意义：休克、大量心包积液、极度衰弱。
总结
意义 产生机制
心杂音
听诊要点
功能杂音
器质杂音
心包 摩擦音
听诊要点
血管检查的主要内容
• 临床病例
32岁女患者，因“劳累后心慌、气 短8年，加重伴双下肢浮肿10天”就诊。 查体：口唇紫绀，两颧部暗红，心尖 区触及舒张期震颤，心界向两侧扩大， 呈梨形。二尖瓣区听到舒张中晚期隆 隆样杂音，该杂音局限不传导。S1增 强呈拍击样，P2亢进分裂。
心脏杂音
三 主动脉瓣区收缩期杂音 风湿性主动脉瓣炎风湿性主动脉瓣狭窄。主动脉粥样硬化、高血压性心脏病主动脉瓣上狭窄综合征、先天性二叶主动脉瓣、主动脉缩窄梅毒性主动脉炎、主动脉瘤、Ebstein畸形重度主动脉瓣关闭不全、完全性房室传导阻滞。甲状腺功能亢进性心脏病贫血性心脏病、类癌综合征、颈动脉杂音其他原因所致的主动脉瓣区收缩期杂音。
二 心尖区舒张期杂音 风湿性二尖瓣炎风湿性二尖瓣狭窄、感染性心内膜炎、类风湿性心脏病系统性红斑狼疮、主动脉瓣关闭不全的Austin-Flint 杂音、左房部液瘤二尖瓣较大的赘生物或血栓、缩窄性心包炎、Hurler综合征动脉导管未闭、Lutembacher综合征、重度二尖瓣关闭不全重度主动脉瓣关闭不全、分流量大的室间隔缺损、高血压性心脏病主动脉缩窄、扩张性心肌病、贫血性心脏病甲状腺功能亢进性心脏病、三度房室传导阻滞。其他原因所致的心尖区舒张期杂音
十一 其他部位杂音
①头部听诊：良性头部杂音眼球杂音；
②颈部听诊：颈静脉营营音、锁骨下动脉杂音。甲状腺杂音锁骨上动脉杂音；
③胸背部杂音：胸膜粘连性杂音、乳房杂音；
④腹部血管性杂音：肝区动脉杂音、肝区静脉杂音肾动脉狭窄产生的杂音、腹主动脉及其分支受压产生的杂音、来源于腹主动脉及其分支的杂音妊娠杂音、脊肋角血管杂音；
5 很响 杂音强，向四周甚至背部传导，听诊器离开胸壁即听不到 明显震颤
6 最响 杂音震耳，听诊在心音与额外心音之外，在心脏收缩或舒张时血液在心脏或血管内产生端流所致的室壁，瓣膜或血管振动所产生的 异常声音。
3．瓣膜关闭不全
4。异常血流通道：室缺，动脉导管未闭
5．心脏内异物或异常结构：心室内腱索，乳头肌断裂
6。大血管瘤样扩张：动脉瘤
2 轻度 较易听到，不太响亮 无震颤
心脏杂音12
心脏杂音此为英文解说正常心音第一心音低而长，心尖部位最响亮。
一二之间间隔短，心尖搏动同时相。
第二心音高而短，心底部位最响亮。
二一之间间隔长，心尖搏动反时相。
窦性心动过速贫血甲亢和发热，心炎心衰和休克。
情绪激动和运动，肾上腺素心率过。
窦性心动过缓颅内高压阻黄疸，甲低冠心心肌炎。
药物影响心得安，体质强壮心率缓。
两心音同时增强常人运动或激动，两个心音同时增。
高血压病贫血症，甲亢发热亦相同。
第一心音增强室大未衰热甲亢，早搏“用药”一音强。
二尖瓣窄“拍击性”，房室阻滞“大炮样”。
第二心音增强P2增强二尖瓣窄，肺气肿和左心衰。
左右分流先心病，肺动脉压高起来，动脉硬化亦常在。
第一心音减弱二主瓣膜不全闭，心衰炎梗一音低。
第二心音减弱动脉瓣漏或狭窄，动脉压低二音衰。
钟摆律钟摆胎心律严重，心肌炎梗心肌病第一心音分裂一音分裂心尖清，电延右束阻滞症。
肺动高压右心衰，机械延迟而形成。
第二心音分裂通常分裂有特点，最长见于青少年。
呼气消失吸明显。
窦性心律不齐窦性心律稍不齐，心音正常成周期。
吸气加快呼气慢，健康儿童菲疾病。
早搏期前收缩称早搏，室性早搏为最多。
房性交界共三种，心电图上易分说。
心房颤动房颤特点三不一，快慢不一律不齐。
强弱不等无规律，脉率定比心率低。
生理性杂音生理杂音级别小，柔和吹风不传导。
时间较短无震颤，儿童多见要牢记。
二尖瓣关闭不全二尖瓣漏有特点，粗糙吹风呈递减。
三级以上缩期占，左腋传导左卧清，吸气减弱呼明显。
二尖瓣狭窄二尖瓣窄杂音断，舒张隆隆低局限。
一音亢进P2强，开瓣音响伴震颤。
主动脉狭窄主动脉窄有特点，粗糙缩鸣拉锯般。
递增递减颈部传，A2减弱伴震颤。
主动脉瓣关闭不全主瓣不全有特点，舒张叹气呈递减。
胸骨下左心尖传，二区较清前倾声，呼末屏气易听见。
肺动脉瓣狭窄肺瓣狭窄有特点，粗糙缩鸣属先天。
杂音递增又递减，P2减弱伴震颤。
肺动脉瓣相对性关闭不全肺瓣舒杂有特点，杂音多为相对性。
柔和吹风卧吸清,二尖瓣窄常合并。
三尖瓣相对性关闭不全三尖瓣区有缩鸣，杂音性质似吹风。
杂音分级的记录方法
杂音分级的记录方法全文共四篇示例，供读者参考第一篇示例：杂音分级是心脏听诊中非常重要的一个评估指标，可以帮助医生判断患者心脏健康情况。
在进行心脏听诊时，医生不仅需要注意心音的正常听诊，还需要检查是否有异常的杂音存在。
杂音通常是由于心脏疾病或其他心脏问题导致的血液流动异常而产生的声音。
不同类型的杂音可以指示不同的心脏问题，因此正确识别杂音并进行分级是十分重要的。
我们来介绍一下常见的杂音分级方法。
根据杂音的性质、强度、时机和位置等特征，医生可以将杂音分为不同等级，常用的分级方法包括以下几种：1. 预下流性杂音（Grade I）：预下流性杂音是最轻微的一种杂音，通常是由于正常的血液流动引起的，只能在一定条件下才能听到。
这种杂音一般不会对心脏健康造成实质性影响。
2. 轻度杂音（Grade II）：轻度杂音是比较明显且持续存在的一种杂音，但不会影响心脏功能。
这种杂音通常与血液流动速度增加或心脏瓣膜轻微异常等问题有关。
4. 高度杂音（Grade IV）：高度杂音是最严重的一种杂音，通常伴随有严重的心脏问题，如心脏瓣膜疾病、心脏瓣膜狭窄等。
这种杂音需要及时治疗，以避免对患者心脏造成不可逆的损害。
根据以上的杂音分级方法，医生可以根据患者的具体症状和体征来判断杂音的程度以及可能的病因，从而制定相应的治疗方案。
在对患者进行杂音分级时，医生需要注意以下几点：1. 仔细听诊：在进行听诊时，医生需要利用听诊器或听诊棒等工具仔细检查患者的心脏杂音，以确保对所有细节有清晰的了解。
2. 多次确认：由于杂音可能会受到患者情绪、姿势等因素的影响，医生需要多次确认杂音的存在和程度，以减少误诊的可能。
3. 结合其他检查：在进行杂音分级时，医生一般会结合其他检查结果，如心电图、心超声等，以更全面地了解患者的心脏健康情况。
4. 及时治疗：一旦确认患者存在严重的心脏杂音，医生需要尽快制定相应的治疗计划，包括药物治疗、手术治疗等，以减少对患者心脏造成的损害。
心脏杂音分级标准儿童
心脏杂音分级标准儿童儿童心脏杂音分级标准：守护小心脏的秘密指南嘿，你知道吗？在小朋友的健康世界里，心脏就像一座神秘的城堡，而心脏杂音就像是城堡里时不时传来的神秘信号。
要是不搞清楚这些信号的级别，那可就像在黑暗中摸索，不知道危险何时降临！今天咱们就一起来揭开儿童心脏杂音分级标准的神秘面纱，为守护小朋友们的健康城堡找到那把神奇的钥匙！**一、“轻微风语：一级杂音别紧张”**在儿童心脏杂音的世界里，一级杂音就像是一阵轻轻吹过的微风，悄悄地来，悄悄地走。
“一级杂音算个啥？就像小猫咪轻轻走过，几乎没啥影响！”这一级的杂音通常很轻柔，就像在安静的房间里，你得非常仔细才能听到那一点点细微的声音。
医生用听诊器检查时，可能也只是偶尔捕捉到这一丝微弱的“风语”。
比如说，孩子在剧烈运动后、发烧时，或者是贫血的时候，都可能会出现这种短暂且轻微的杂音。
一般情况下，这只是心脏暂时的“小情绪”，不需要太过担心，只要后续多留意观察就好啦！**二、“柔和低语：二级杂音多留意”**二级杂音就像是一阵柔和的低语，“二级杂音要注意，如同微风轻轻叙。
”它比一级杂音稍微明显一些，但仍然比较温和。
就好像是两个小伙伴在耳边轻轻地说话，你能比较清晰地听到，但也不会觉得太吵闹。
这种情况下，医生可能会建议做进一步的检查，比如心电图、心脏超声等，来看看心脏这个“城堡”内部是不是有什么小变化。
比如心脏的瓣膜可能有点小瑕疵，或者是心脏的血流速度稍有改变。
不过别慌，这也许只是暂时的小状况，就像路上的小石子，不一定会挡住前进的路。
**三、“中度呢喃：三级杂音需谨慎”**三级杂音可就像是一场中度的呢喃啦，“三级杂音别忽视，好似小河潺潺流。
”这时候杂音已经比较明显了，就像一条流淌的小河，声音持续不断。
医生在听诊时能比较容易地听到，而且这种杂音可能会伴随着一些其他的症状，比如孩子容易疲劳、呼吸急促等。
这可能意味着心脏内部有了一些比较明显的问题，比如心脏瓣膜的病变或者心脏结构的异常。
心脏评估(新)
胸骨左缘第2肋间
肺动脉扩张、肺动脉高压 主动脉弓动脉瘤、升主动 脉扩张
胸骨右缘第2肋间
2. 触 诊
触诊应与视诊相互应证 触诊的手法
右手全手掌 手掌掌侧（小鱼际）—震颤 示指、中指的指腹—心尖搏动
触诊内容
心尖与心前区搏动 心尖部抬举性搏动： 左心室肥厚特征性体征 震荡（shock）：一种短促的拍击感 心音亢进或奔马律、开瓣音等 震颤（thrill） 心包摩擦感
达标测试
一、单 选 题 女，16岁。心悸1月余，既往无类似病史。查体：脉 率98次／min，心率120次／min。 7．此种脉率少于心率现象称 E A. 水冲脉 B．交替脉 C．脱落脉 D．奇脉 E．绌脉 8．给此病人心脏听诊时，发现其心律绝对不齐，心 音强弱不等，考虑为 B A. 过早搏动 B．心房颤动 C．Ⅲ度房室传导阻 滞 D．缓脉 E．休克
听诊—心音的改变及其临床意义
额外心音 奔马律 在S2之后出现的额外心音，当心率增加时， 与原有的S1 、 S2构成类似马奔跑时的蹄声 心肌严重损害的体征。 开瓣音 --二尖瓣狭窄 心包叩击音--缩窄性心包炎 人工瓣膜音：
听诊—心脏杂音
心音与额外心音之外持续时间较长的音
1. 视 诊
检查方法：视诊时患者仰卧位，检查者站在患者的 右侧，视线与胸廓同高，切线位观察。 视诊内容： 心前区
心尖搏动
心前区异常搏动
心前区隆起与凹陷－1
1.
心前区隆起
胸骨下段与胸骨左缘3、4、5肋间隆起
见于：
法洛四联症
肺动脉瓣狭性
简述心脏杂音分级
简述心脏杂音分级心脏杂音是指在心脏收缩和舒张过程中，由于血液流动不畅或瓣膜异常等原因导致的异常心脏声音。
根据杂音的强度、时间和位置等特征，可以将心脏杂音分为不同的级别。
一级杂音：一级杂音是指非常轻微的杂音，只有在非常安静的环境下才能听到。
这种杂音通常与心脏结构的生理变化相关，不会对心脏功能产生明显影响。
二级杂音：二级杂音是指相对较轻的杂音，可以在安静的环境下听到，但不需要专业听诊器。
这种杂音可能是由于心脏瓣膜轻微的异常或血液流动不畅引起的，通常不会对心脏功能产生严重影响。
三级杂音：三级杂音是指中等强度的杂音，可以在通常的听诊过程中听到。
这种杂音可能是由于心脏瓣膜的中度异常或血液流动不畅引起的，可能会对心脏功能产生一定影响。
四级杂音：四级杂音是指较为明显的杂音，不仅可以听到，还可以感觉到。
这种杂音通常与心脏瓣膜的严重异常或血液流动的严重障碍有关，可能会对心脏功能产生较大影响。
五级杂音：五级杂音是指非常响亮的杂音，不仅可以听到，还可以在胸壁上触摸到震颤感。
这种杂音通常与心脏瓣膜的严重异常或血液流动的严重障碍有关，可能会对心脏功能产生严重影响。
心脏杂音的分级可以帮助医生评估心脏病的严重程度，指导治疗方案的制定。
对于一级和二级杂音，通常不需要特殊治疗，只需定期复查。
对于三级和四级杂音，可能需要药物治疗或手术干预。
对于五级杂音，往往需要紧急处理，以避免心脏功能的进一步恶化。
心脏杂音分级是根据杂音的强度、时间和位置等特征进行的，可以帮助医生评估心脏病的严重程度，指导治疗方案的制定。
不同级别的杂音可能对心脏功能产生不同程度的影响，因此及早发现和治疗心脏杂音非常重要。
心脏杂音及临床意义(表格)
响亮、粗糙
3/6级以上
递增-递减型
减弱
常伴收缩期震颤
相对性：二尖瓣狭窄、房缺等导致肺动脉扩张
短而柔和
不传导
增强
功能性（多见）：儿童、青年
吹风样
短而柔和
2/6级以下
卧位吸气时明显，坐位时减弱或消失
三尖瓣区
器质性：极少见（特点同下）
相对性：右室扩大导致的相对三尖瓣关闭不全吹风样柔和源自2/6级以下递减型亢进
肺动脉瓣区
相对性：二尖瓣狭窄、肺心病所致相对性肺动脉瓣关闭不全
（格-斯杂音/Steell杂音）
吹风样
柔和
频率高
递减型
卧位
吸气末
亢进
紧接S2后出现
三尖瓣区
器质性（极少见）：三尖瓣狭窄
（胸骨左缘4、5肋间听诊）
隆隆样
音调低
青山埋白骨，绿水吊忠魂。
相对性：主动脉瓣关闭不全致二尖瓣开放不良（奥-弗杂音/Flint杂音）
柔和
舒张中期
无
无
无
主动脉瓣区
器质性：风湿、主动脉粥样硬化、梅毒所致主动脉瓣关闭不全
（主动脉瓣第二听诊区最清楚）
叹气样
递减型
胸骨下端左侧或心尖部
前倾坐位
深呼气末屏住呼吸
减弱
伴周围血管征
相对性：高血压、左室扩张
（主动脉瓣区最清楚）
短而柔和
不向左腋下传
吸气时增强
占全收缩期
主动脉瓣第二听诊区
室缺
响亮、粗糙
3/6级以上
心前区广泛传导
常伴收缩期震颤
舒张期杂音及临床意义
部位
临床意义
性质
形态
传导方向
与体位的关系
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心脏杂音等级划分标准
心脏杂音是指在心脏听诊时听到的异常音响。
它可以是生理性的，也可以是病
理性的。
心脏杂音的等级划分标准对于医生来说是非常重要的，因为它可以帮助医生确定心脏杂音的性质和严重程度，从而为患者的治疗和管理提供依据。
大多数心脏杂音可以通过心脏听诊器来进行检测。
根据国际心脏病学会的定义，心脏杂音可以分为四个等级：一级、二级、三级和四级。
下面将详细介绍各个等级的特点和对应的疾病。
一级心脏杂音是指非常微弱，只有专业医生在安静环境下并使用专业听诊器才
能听到的杂音。
这种杂音通常与无害的生理过程有关，例如婴儿在发育过程中出现的血流动力学改变。
一级心脏杂音不需要特殊的治疗，但医生可能会建议定期复查以确保杂音没有变化。
二级心脏杂音是指能够听到的杂音，但它通常并不会引起医生过多的关注。
这
种杂音可能与心脏阀膜的轻度病变相关，比如轻度狭窄或轻度反流。
除非病情加重或出现其他症状，否则一般不需要治疗。
三级心脏杂音是指能够被医生清晰地听到的杂音，它可能与中度病理改变相关。
这种杂音可能是由于阀膜病变引起的窦状扩张或反流，也可能是由于心脏结构异常引起的。
根据具体的病变，医生可能会根据患者的症状进行进一步的诊断和治疗，可能包括药物治疗或手术干预。
四级心脏杂音是指非常响亮和明显的杂音，甚至可以在听诊器离开胸壁几厘米
的位置上听到。
这种杂音通常与严重的病理改变相关，包括严重的阀膜狭窄、心脏肥大或心脏血管畸形等。
四级心脏杂音需要及时的诊断和治疗，可能需要手术干预来修复或替代受损的心脏结构。
除了上述等级的划分，心脏杂音还可以根据其出现的时间、“质”和位置进行进
一步的描述。
例如，早期收缩期杂音、舒张期杂音等。
这些描述可以帮助医生更准确地诊断和定位患者的心脏问题。
总结起来，心脏杂音的等级划分标准对于医生来说是非常重要的。
通过对心脏
杂音的等级和特点进行准确的描述和划分，医生可以更好地了解患者的病情，并为他们的治疗和管理提供科学的依据。
对于患者来说，及时发现和诊断心脏杂音是至关重要的，因为它可能暗示着严重的心脏疾病，及早的治疗可以减少并发症的风险，提高生活质量。
因此，我们应该重视并定期检查心脏听诊，以便能够及早发现和治疗心脏杂音。
通过心脏听诊器的运用，医生可以迅速准确认诊心脏杂音等级。
了解心脏杂音
等级划分标准对医生和患者都非常重要，它能够帮助医生确定患者的病情严重程度，并做出针对性的治疗计划。
同时，对于患者来说，定期进行听诊可以及早发现心脏问题，从而提高治疗效果和生活质量。
心脏杂音等级划分标准是医学领域内重要的诊断准则，也是保障人们心脏健康的一部分。
要注意的是，对于心脏杂音的判断和处理一定要由医生来进行，切勿自行诊断或马虎对待。
保持定期体检的习惯，及时发现和治疗心脏问题，才能让我们的心脏持续健康。