传染病学第八章原虫感染性疾病疟疾
2018年甘肃临床医学理论《传染病学》重点：疟疾的介绍
2018年甘肃临床医学理论《传染病学》重点：疟疾的介绍2018年临床助理医师考试时间在8月25日，考生要好好备考，争取一次性通过考试！小编整理了一些临床助理医师的重要考点，希望对备考的小伙伴会有所帮助！最后祝愿所有考生都能顺利通过考试！更多精彩资料关注医学考试之家！疟疾是由按蚊叮咬传播疟原虫感染引起的寄生虫病。
临床表现为间歇性寒颤、高热，继之大汗后缓解为特点。
恶性疟发热不规则，可引起脑型疟疾。
【病原学】疟疾的病原为疟原虫。
四种疟原虫：间日疟原虫、三日疟原虫、卵形疟原虫和恶性疟原虫。
疟疾猖獗三大原因：恶性疟原虫对氯喹耐药、按蚊对有机磷杀虫剂耐药、尚未有确切有效的疟疾疫苗疟原虫的生活史：2个阶段：人体内发育阶段(无性分裂)蚊体内阶段(有性生殖)2个宿主：中间宿主--人，终末宿主--蚊虫 2个时期：红细胞外期(肝细胞内期)、红细胞内期。
裂体增殖周期：间日疟、卵形疟48小时;三日疟72小时;恶性疟36-48小时。
【流行病学】传染源：病人及带虫者。
传播途径：蚊虫叮咬、输血、母婴垂直传播。
传播媒介：中华按蚊平原;微小按蚊南方山区(台湾);大劣按蚊海南山林区;雷氏按蚊(嗜人血亚种)长江中下游，南方低山、丘陵地区。
易感人群：普遍易感。
可产生免疫力，免疫力产生迟，维持时间短，无交叉免疫。
反复多次感染者，可累积一定的免疫力，但不具有有效的保护性免疫来清除疟原虫，只能使感染后疟原虫数量控制在一个低水平，患者在再次感染后临床症状轻，出现严重疟疾的危险性减少，此种不完全的免疫状态称为半免疫状态亦称为带虫免疫。
疟原虫能在宿主体内长期存在与子代数量巨大和抗原的多样性有关。
流行特征：地区分布：热带、亚热带、温带。
非洲最多。
疟原虫：我国云南、海南两省为间日疟和恶性疟混合流行，其他地区以间日疟为主。
发病季节：夏秋为主;亚热带和热带四季都可发病。
【临床表现】潜伏期：间日疟、卵形疟13-15日(6月以上);三日疟24-30日;恶性疟7-12日间日疟典型发作：寒颤期：急起畏寒、寒颤，面色苍白、唇指发绀，脉快、有力。
传染病防治：原虫感染
传染病防治：原虫感染我国常见的原虫感染包括阿米巴病、疟疾、黑热病、弓形虫病、抱子虫病以及贾滴虫病等。
（一）阿米巴病阿米巴病是溶组织内阿米巴引起的疾病，分为阿米巴肠病和肠外阿米巴病。
溶组织内阿米巴侵入肠道，造成结肠溃疡与炎性损伤，引起从慢性轻度腹泻到暴发性痢疾等各种类型的阿米巴肠病。
病原体由肠道经血流侵入肝脏（亦可经局部直接蔓延）、肺及脑等肠外组织，则产生相应脏器的阿米巴病，最常见者为阿米巴肝脓肿。
典型的阿米巴肠病起病较慢，中毒症状较轻，并有反复发作倾向，有果酱样大便时诊断不难。
但确诊有赖于粪便或组织中找到病原体。
大多数抗阿米巴药物不能对所有部位的病原均有杀灭作用。
对侵入组织的阿米巴有杀灭作用者称组织内杀阿米巴药，如依米丁、去氢依米丁、氯喳、四环素等；对肠腔内阿米巴有作用者称肠内抗阿米巴药，如双碘喳琳、泛喳酮（安痢平）、巴龙霉素、二氯尼特等。
以甲硝嗖为代表的硝基咪嗖类药物对肠内、外病变均有作用。
常用的抗阿米巴药及其临床药理特点见表1。
为取得最佳疗效，可联合用药。
轻型阿米巴肠病和慢性阿米巴肠病时甲硝哇、二氯尼特、双碘喳琳、巴龙霉素、泛喳酮、四环素等均可选用，寻找和去除转成慢性的原因。
急性阿米巴肠病原则上采用组织内杀阿米巴药物，同时加用腔内杀虫剂，疗程结束后随访粪便检查，每月1次，连续3次，以确定是否清除病原，必要时应予复治。
严重的阿米巴痢疾患者和暴发性阿米巴肠病可静脉内应用甲硝嗖，也可选用依米丁或去氢依米丁，合并抗生素治疗。
对所有致病株感染者，即便无症状，均应治疗。
大多数抗阿米巴药物不能对所有部位的病原均有杀灭作用。
对侵入组织的阿米巴有杀灭作用者，称组织内杀阿米巴药，如依米丁、去氢依米丁、氯喳、四环素等；对肠腔内阿米巴有作用者，称肠内抗阿米巴药，如双碘喳琳、安痢平、巴龙霉素、二氯尼特等。
以甲硝嗖为代表的硝基咪嗖类药物对肠内、外病变均有作用。
为取得最佳疗效，可联合用药。
（一）疟疾疟疾为单细胞病原体，疟原虫感染红细胞所致。
(传染病学)疟疾
疟原虫在人体内的发育阶段
➢ 肝细胞内的发育 ➢ 红细胞内的发育
肝细胞内的发育
蚊子唾液中的子孢子→血液→肝脏→ 裂殖体→裂殖子→血液 ↓ 单核－吞噬细胞系统吞噬
肝细胞内的发育
迟发型：间日疟、卵型疟
子孢子
裂殖体
裂殖体
红细胞内的发育
（1）裂体增殖 ➢ 裂殖子—环状体－小滋养体－大滋养体
－裂殖体－裂殖子 ➢ 小部分裂殖子侵入其他红细胞重复上述
亚热带及温带地区。全世界每年约有300 万人死于本病。居寄生虫病之最。
一、病原学
➢ 间日疟原虫P.v ➢ 卵形疟原虫P.o ➢ 三日疟原虫P.m ➢ 恶性疟原虫 P.f
48小时 48小时 72小时 36--48小时
以间日疟原虫在我国最为常见
间日疟原虫血片
左间日疟裂殖体 右间日疟配子体
三日疟原虫血象（集中视野）
➢ （4）间歇期：两次典型发作期间有缓解 间歇期
整个发作过程约6～12小时， 典型者间歇48小时又重复上述 过程。一般发作5～10次，因体 内产生免疫力而自然终止。
多数病例早期发热不规律，可能 系血内有几批先后发育成熟的疟原 虫所致。部分病人在几次发作后， 由于某些批疟原虫被自然淘汰而变 得同步。
合征，称疟疾肾病。
3、卵形疟
➢ 与间日疟相似。 ➢ ，临床表现多变，其特点：
➢ 起病后多数仅有冷感而无寒战； ➢ 体温高，热型不规则； ➢ 退热出汗不明显或不出汗； ➢ 脾大、贫血严重； ➢ 可致凶险发作； ➢ 前驱期血中即可检出疟原虫，无复发。
（二）其他症状和体征
➢ 人为中间宿主,蚊为终宿主. ➢ 肝细胞内期：复发、潜伏期有关. ➢ 红细胞内期：周期性发作有关.
三、流行病学
传染病学：疟疾
选药依据
治
疗
抗疟药物种类--喹啉衍生物
机制 多针对红细胞内期，可控制症状 氯喹 目前非耐药疟疾的首选药物 伯氨喹 可杀灭肝细胞内期及配子体，是目前唯一 可预防复发和传播的药物 其他 氨酚喹啉、甲氟喹、奎宁、卤泛群
治
疗
抗疟药物种类—青蒿素及其衍生物
机制 作用于原虫膜系结构，损害核膜、线粒体外膜 特点 吸收快，起效快 适用于凶险疟疾的抢救 青蒿琥酯 起效快、不良反应轻、耐药率低 适用于孕妇及脑型疟疾患者
病理解剖
感染RBC增大及粘附—微血管堵塞 脑组织水肿，充血（脑型疟疾） 肾损害 肺水肿 单核-巨噬细胞系统有明显疟色素沉着 细胞因子的作用 TNF-α、γ-IFN --微血管病变、细胞破坏后释放的代谢产物、细 胞因子有重要病理意义
临床表现
潜伏期：
间日疟、卵形疟 13--15d 三日疟 24--30d 恶性疟 7--12d
治
疗
杀灭红细胞内疟原虫配子体、迟发型子孢子
-磷酸伯氨喹 防止复发及传播
使用前常规进行G-6PD活性检测 -他非诺喹（特芬喹）
治
疗
耐氯喹患者治疗
-普通型疟疾 -恶性疟疾 联合用药 青蒿琥酯（我国）、甲氟喹（欧美） 联合用药 青蒿素类联合、甲氟喹+青蒿琥酯 奎宁+多西环素/四环素
治
疗
妊娠
-早期 敏感—氯喹 耐药、恶性—奎宁+克林霉素 -中晚期 青蒿琥酯+克林霉素、奎宁+克林霉素
预
防
控制传染源 报卡，根治现症病人和带疟原虫者 切断传播途径 灭蚊 保护易感人群 疫苗接种与药物预防联合
传染病学：疟疾
Malaria
埃及古墓中发现的木乃伊，体内检测到了疟疾的基因序列
病例
❖ 患者男性，38岁，建筑工程师，2周前从非洲刚果验 收工程回国。
❖ 主诉：间歇性发热一周
❖ 现病史：患者一周前无明显诱因下出现发热，呈间歇 性，隔日发热，体温最高达40℃，发热时伴有寒战， 热后出现大汗淋漓，汗出后体温恢复正常。无头痛、 肌痛，无尿频尿急，无腹痛腹泻，无恶心呕吐，无咳 嗽咳痰，无胸闷胸痛。
发病机制
❖ 疟原虫在肝细胞和RBC内发育阶段一般无症状。 ❖ 典型症状—成批细胞破裂（裂殖子、异质蛋白及代谢
产物、免疫介质等入血）；保护性免疫反应 ❖ 间歇性发作—裂殖子侵入新的红细胞。 ❖ 带疟原虫者—经反复发作或重复感染后可获得一定的
免疫力，此时虽有小量疟原虫增殖，可无疟疾发作的 临床症状。
半免疫状态，带虫免疫 （semi-immune status)
输血后疟疾
❖ 潜伏期：7-10天 ❖ 主要为间日疟 ❖ 临床表现与蚊传疟疾相同 ❖ 无肝内繁殖阶段，不产生迟发型裂殖体 ❖ 无复发
❖ 再燃：由血液中残存的疟原虫引起的。 病愈后1-4周，四种疟疾均可。
❖ 复发：迟发型子孢子引起。 病愈后3-6个月，间日疟、卵形疟。
实验室检查
❖ 血常规：贫血，WBC正常或减少，大单 核细胞可增高
发病机制
❖ 疟原虫的数量决定发病及症状的严重程度
恶性疟 — 任何年龄RBC（>20%RBC）
巨量疟原虫血症，最严重的疟疾类型
间日疟 — 年幼RBC（<25000/mm3） 卵形疟 — 年幼RBC（<25000/mm3） 三日疟 — 衰老RBC（<10000 /mm3）
发病机制
❖ 疟原虫在宿主体内长期存在，在自然界持 续传播的原因：
传染病学：疟疾
(Malaria)
几个数字
❖ 居全球致死的寄生虫病的第1位 ❖ 106个国家和地区 ❖ 约20亿人受到疟疾传播的威胁 ❖ 每年有3-5亿疟疾病例 ❖ 300多万人死于疟疾，其中100万为儿童 ❖ 90%在非洲
People living in the poorest countries are the most vulnerable.
裂殖子经3-6代增殖后发育成雌雄配 子体时,具有传染性.
人为中间宿主,蚊为终宿主.
流行病学
传染源： 疟疾患者及带疟原虫者
The Nobel Prize in Physiology or Medicine 1902
Ronald Ross
(1857－1932)
罗斯记录本中的一页， 在这一页上他对疟疾由 蚊子传播的发现进行了 记录，时间是1897年8 月20日。
流行病学
流行特征 (Epidemiological characteristics)
（与生态环境及媒介因素关系密切）
流行区域：热带和亚热带，温带其次 流行季节：夏秋季多发
病原流行病学：间日疟最广 恶性疟最重（热带） 三日疟及卵形疟较少
发病机制
感染之初，疟原虫在红细胞内发育阶段一般 无症状。 随着成批红细胞破裂、释放出裂殖子同时， 亦伴随诱生多种细胞因子及代谢产物入血， 引起临床寒战、高热、继之大汗的典型症状。
❖ 发生在脑部则可诱发灾难性的脑型疟，发生在肾脏 则由于机械性阻塞引起肾功能衰竭。
凶险性疟疾
恶性疟原虫在红细胞内大量增殖，受感染 红细胞粘聚、成团→阻塞微血管，心、脑、 肾、肺等重要器官→严重症状，如脑型疟疾 （ cerebral malaria）
发病机制
细胞因子风暴 ❖ 全身炎症反应综合征（SIRS） ❖ CRP、TNF、淋巴毒素、白细胞介素IL-6、
传染病学原虫病之疟疾课件
综合治疗
除抗疟治疗外，还需对症治疗和 支持治疗，如补液、纠正电解质
紊乱等。
预防措施
控制传染源
疫苗接种
及时发现和治疗疟疾病人，降低传播 风险。
鼓励易感人群接种疟疾疫苗，提高个 体免疫力。
切断传播途径
采取防蚊措施，如使用蚊帐、驱蚊剂 等，避免蚊虫叮咬。
04
疟疾的预防与控制
控制策略
预防性措施
加强健康教育，提高居 民对疟疾的认知和预防 意识，减少疾病传播。
THANKS
感谢观看
子代疟原虫被蚊虫叮咬时吸入，在蚊虫的肝细胞内进行发育，最终形成 具有感染性的子代疟原虫，当蚊虫再次叮咬人时，这些子代疟原虫会进 入新的红细胞内，开始新一轮的循环。
疟原虫的形态与分类
疟原虫有多种形态，包括环状体 、滋养体、裂殖体和配子体等。
根据疟原虫的形态和寄生的红细 胞形态，疟原虫可以分为间日疟 原虫、三日疟原虫、恶性疟原虫
疫苗效果评估
对疫苗接种效果进行科学评估，为后续工作提供 依据。
国际合作与挑战
国际合作
加强国际合作，共同应对疟疾挑战，分享防控经验和资源。
资金和技术支持
加大对疟疾防控的资金和技术支持，提高防控能力。
地区差异
不同地区疟疾防控面临不同挑战，需因地制宜制定防控策略。
05
疟疾研究前沿与展望
基因编辑技术在疟疾研究中的应用
症状
疟疾的症状包括寒战、高 热、出汗、头痛、乏力等 ，严重时可出现昏迷、休 克甚至死亡。
并发症
疟疾的并发症包括肺炎、 心脏疾病、肾脏疾病等， 长期反复发作可能导致贫 血和肝脾肿大。
02
疟疾的病原学
疟原虫的生活史
疟原虫的生活史包括在人体内的红细胞内寄生和在蚊体内的肝细胞内寄 生两个阶段。
疟疾传染病学
消灭疟疾的可行性
消灭疟疾的意义
虽然消灭疟疾是可行的，但是需要全球范围内的协作和长期的努力。
消灭疟疾对于全球公共卫生具有重要意义，可以减少疾病的传播和保护人群的健康。
03
疟疾的消除与消灭
02
01
疟疾与全球卫生安全
疟疾对全球卫生安全的影响
疟疾是一种严重的传染病，对全球卫生安全构成威胁。
特点
疟疾的定义与特点
分布
疟疾主要分布在热带和亚热带地区，其中非洲、东南亚、东地中海和美洲地区是全球疟疾流行最为严重的地区。
传播
疟疾通过按蚊叮咬传播，按蚊是疟疾的传播媒介，因此疟疾的传播与按蚊的分布和活动密切相关。
疟疾的分布与传播
症状
疟疾的临床表现包括间歇性发热、寒战、头痛、乏力、食欲减退、肌肉疼痛等。严重的情况下，疟疾可以引起贫血、黄疸、肾功能衰竭、脑水肿等疾病，甚至导致死亡。
04
疟疾的预防与控制
消灭蚊虫的滋生地，降低疟疾传播的风险。
杀灭蚊虫
物理防护
化学预防
使用蚊帐、蚊香、防蚊液等物品，避免被蚊虫叮咬。
对于高风险人群，可考虑使用预防性药物，如青蒿素类。
03
疟疾的预防措施
02
01
对于出现疟疾症状的患者，应及早就医，确诊后使用特效药物进行治疗。
早期诊断和治疗
积极开展清除积水等蚊虫滋生地的行动，减少疟疾传播。
联合疫苗
05
疟疾与社会公共卫生
1
疟疾对经济发展的影响
2
3
疟疾患者需要接受治疗，这消耗了大量的医疗资源，同时也影响了劳动力。
直接经济影响
疟疾流行区的经济发展受到阻碍，如基础设施建设因疾病流行而受阻等。
传染病学-疟疾PPT【46页】
疟疾（malaria）
2
授课内容
概述
疟原虫 发病机制 诊断与 生活史 与临床表现 鉴别诊断
治疗
流行病学 与预防
疟疾
− 由按蚊叮咬传播疟原虫引起的寄生虫病 − 广泛流行于热带、亚热带及温带地区 − 全世界每年约有3－5亿疟疾病人，100万人死于本病1 − 死亡病例大多数为恶性疟疾，多见于次沙哈拉沙漠非洲 − 临床表现以反复时间序惯性发作的寒战、高热、退热出汗为表
并发症
• 急性肾小球肾炎 见于恶性疟、间日疟等疟疾凶险发作；少尿、蛋白尿、管型
尿，抗疟治疗有效（原因？） • 肾病综合症
主要为三日疟反复发作后，也见于恶性疟，抗原抗体复合物 沉积肾基底膜所致；进行性蛋白尿，贫血与水肿。早期治疗可 有效，晚期无效（原因？）
诊断依据
• 流行病学资料 ＋ 典型临床表现 ＋ 确诊依据 • 查找疟原虫
疟原虫种类与贫血
− 贫血机制： 疟原虫破坏、巨噬细胞吞噬作用增强、骨髓抑制（或自身
抗体）、抗原－抗体复合物结合补体免疫溶血 − 恶性疟：
侵犯各个发育时期的红细胞，感染细胞可占20%以上， 繁殖周期36－48小时，贫血较严重 − 间日疟、卵圆疟：
侵犯网织红细胞，带虫细胞约0.5-1.0%，贫血轻 − 三日疟：侵犯衰老红细胞，带虫细胞<0.2%，贫血不明显
用于耐氯喹恶性疟，不宜用于脑型疟疾
耐药虫株抗疟治疗（联合用药）
甲氟喹＋磺胺多辛 乙胺嘧啶＋磺胺多辛 蒿甲醚＋卤泛群 青蒿琥酯＋苯芴醇 咯萘啶＋乙胺嘧啶
耐药虫株抗疟治疗（进展）
耐氯喹间日疟及多重耐药恶性疟 奎宁＋强力霉素或克林霉素5－7天 奎宁＋单剂周效磺胺（磺胺多辛•乙胺嘧啶） 氯喹或周效磺胺耐药的非重症恶性疟：
《疟疾传染病学》课件
欢迎来到《疟疾传染病学》PPT课件！今天我们将一同探索疟疾的起源、传 播方式、流行状况、预防和控制以及治疗方法，共同努力为疟疾防治做出贡 献。
什么是疟疾？
疟疾病原体北京/types，蚊虫传播，中新发地病例。
疟疾的传播途径
蚊虫、输血、垂直传播等。
疟疾的流行病学
全球、中国、南美洲的疟疾流行状况和特点。
疟疾的预防和控制
预防措施、疟疾控制策略、新兴的防治技术。
疟疾的治疗
治疗方法、副作用、抗疟药物的发展。
1
疟疾的防治现状
全球范围内的疟疾防治现状和进展。
疟疾防治的发展趋势
2
未来疟疾防治的技术趋势和策略预测。
3
疟疾防治的未来ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ望
全球范围内的疟疾防治展望和合作机会。
结语
我们已经了解了疟疾的基本情况、传播途径、流行病学、预防和控制及治疗 方法。希望你能将这些知识应用到实际中，为疟疾防治做出贡献，并引导他 人加入疟疾防治的行列。
(传染病学课件)疟疾
诸暨市人民医院感染病科 孔荣丽
主要内容
一、概述 二、疟原虫生活史 三、疟疾的临床表现 四、疟疾的诊断 五、疟疾的治疗
一、概 述
疟疾的定义：
疟疾是由人类疟原虫寄生于人体、 经按蚊（主要为雌性按蚊）叮咬传 播的寄生虫病。
临床特征
以周期性发冷、发热、出汗和脾大、 贫血为特征。包括间日疟、恶性疟、 三日疟和卵形疟四种。间日疟和卵 形疟可复发，恶性疟发热常不规则、 重。
非洲的疟疾形势
在非洲北部的阿尔及利亚、埃及、利比 亚、摩洛哥和突尼斯五个国家，疟疾已 经得到很好的控制或基本消除。这些国 家以间日疟为主，传疟按蚊得到较好控 制。目前，这些国家已开展疟疾监测工 作，致力于防止传染源和按蚊输入（特 别是埃及南部）。
发病机制与病理解剖-1
疟原虫→红细胞破裂→裂殖子、代谢产物→致 热源刺激机体→保护性免疫反应 →寒战、高 热、大汗的典型发作
人体对各种人类疟原虫普遍易感。感染后 可产生一定免疫力，但不持久。故多次发 作或重复感染后，再发症状轻微或无症状。 高疟区初生儿可自母体经胎盘获得抗体IgG， 3个月后抗体消失而易感，两岁以内发病率 较高，此后由于自然感染后免疫力的增长， 故感染轻、发病少；一般高疟区25岁以上 的居民，均对疟疾有一定免疫力（获得性 免疫）。
三-2、易感人群
人群发病率因流行程度及机体状况而不同。高 疟区，成人发病率较低，儿童和外来人口发病 率较高。婴儿血中胎儿血红蛋白不适于疟原虫 发育，故先天疟疾和婴儿疟疾少见。
天然免疫：某些先天性因素，如地中海贫血、 卵形红细胞血症、G—6—P脱氢酶缺乏者等对 疟原虫有抗性。血型因素，东非人为Duffy血型， 西非人则多为FyFy型，Duffy血型抗原为间日疟 原虫的入侵受体，所以西非黑人对间日疟不易 感，而东非间日疟一直流行。此外营养好的儿 童发生重症疟疾者较瘦弱者多。
感染病学疟疾
季节性
疟疾的传播与气温、湿度 等环境因素密切相关，通 常在雨季和夏季更容易传 播。
免疫反应
天然免疫
人体对疟疾具有一定的天然免疫力， 但这种免疫力随着感染次数的增加而 逐渐减弱。
适应性免疫
免疫逃避
疟原虫能通过变异等方式逃避人体的 免疫攻击，导致长期感染和反复发作 。
疟疾的临床表现包括周期性发热、寒战、头痛、 乏力等，严重时可引起昏迷和死亡。
诊断方法
疟疾的诊断主要依据临床表现和实验室检测，包 括血涂片显微镜检查和特异性抗原及抗体检测等 。
误诊与漏诊
由于疟疾的临床表现与其他疾病相似，容易出现 误诊和漏诊，特别是在非流行地区。
02
疟疾的发病机制
病原学
01
02
03
适应性免疫通常在感染后产生，对特 定类型的疟原虫具有更强的针对性。
03
疟疾的治疗
药物治疗
快速控制症状
针对疟疾引起的发热、寒战等 症状，可使用解热镇痛药进行
缓解。
抗疟药治疗
针对疟原虫，使用特定的抗疟 药物进行治疗，如氯喹、青蒿 素等。
联合用药
为了提高治疗效果，可采用不 同抗疟药物进行联合治疗。
耐药性监测
提高接种率
加强宣传教育，提高公众对疟疾疫苗的认识和接受程度，促进疫苗接 种率的提高。
05
疟疾研究进展
新药研发
青蒿素类衍生物
针对疟原虫的生物靶点进行设计和优化，以提高疗效和降低抗药 性风险。
新型抗疟药物
研究开发新的抗疟药物，通过作用于疟原虫的不同生物过程，以多 重方式抑制其生长和繁殖。
联合用药
探索多种药物的联合使用，以提高疗效，减少抗药性的产生，并降 低治疗成本。
疟疾的传染机制和治疗方法
疟疾的传染机制和治疗方法疟疾（Malaria）是由疟原虫（Plasmodium）引起的热性传染病，主要通过蚊子叮咬传播。
疟疾是世界三大传染病之一，全球每年有数百万人感染并死亡。
了解疟疾的传染机制和治疗方法，对于预防和控制疟疾具有重要意义。
一、疟疾的传染机制疟原虫通过翅膀稻蚊（Anopheles）的叮咬传播。
稻蚊为疟原虫的传播者，它具有攻击性和吸食人血的习性，这使其成为疟疾的主要传播媒介。
当稻蚊叮咬感染疟原虫的患者时，疟原虫就进入稻蚊的体内。
在体内，疟原虫进入睾丸形态，增殖繁衍，并进入唾液腺，随时可以通过蚊子叮咬传播给人类。
在人体内，疟原虫从叮咬部位进入血液循环系统，进入肝脏并繁殖。
疟原虫在肝内增殖，然后进入血液循环系统，并负责感染红细胞。
一旦疟原虫进入红细胞内部，它会继续繁殖和增殖，并对红细胞造成严重损害。
红细胞炸裂后，疟原虫会再次进入血液循环系统，继续感染其他红细胞。
这个过程不断重复，直到病人得到治疗或死亡。
二、疟疾的治疗方法对于疟疾的治疗，早期诊断是非常重要的。
通常，疟疾的治疗方法是利用药物来杀死寄生虫。
然而，使用抗疟药物的种类与剂量可能因患者的年龄、体重、性别、疟原虫的种类、疾病的严重程度和病人的免疫状态而有所不同。
虽然许多药物都可以用于治疗疟疾，但目前已有疟疾传染途径发生改变的情况，一些疟疾已经出现了对药物的抗药性。
抗药性意味着某些药物无法有效地杀死疟疾寄生虫，这使得治疗变得更加困难。
因此，预防疟疾比治疗疟疾更为重要。
有几种方法可以预防疟疾：1、接种疫苗。
目前还没有应用于广泛使用的疫苗，但研究人员正在积极寻找有效的疫苗，并进行临床试验。
2、使用蚊帐。
在使用睡觉时，蚊帐是最好的防止被稻蚊叮咬的方法。
蚊帐必须低垂，并且必须避免在蚊帐里面使用电扇或空调。
3、服用预防药物。
预防药物是一种复杂的、有风险的过程，需要根据旅行或工作时的风险因素、地区和时间制定计划。
4、避免稻蚊的“活动时间”。
由于稻蚊在清晨和傍晚活动最频繁，因此在这个时间里应该尽可能地待在室内。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
恶性疟： 1.发热无规律性，无明显间歇期。 2.早期畏寒、乏力、恶心、呕吐. 3.热型不规则 4.每日或间日一次，但无明显缓解间歇. 5.严重可导致凶险发作。 6.脾肿大，贫血明显
其它疟疾 1．输血疟疾 ◆潜伏期7～10日，临床症状与蚊传者相似。 ◆只有红细胞内期，故治疗后无复发 2．婴幼儿疟疾 ◆多不典型，或低热，或弛张热，或高热稽留，
间日疟发作：间隔48h后再次发作。 1.寒颤：30-60min ◆面色苍白、发绀、脉速有力， ◆皮肤似鸡皮状、牙齿抖动。 2.高热期：持续2-6h ◆全身酸痛、乏力，无明显中毒症状。 ◆面色潮红、烦躁、口渴等。 3.出汗期：30-60min ◆大汗，热退进入间歇期。
反复发作：脾肿大、贫血。
卵形疟：间隔48h 三日疟：间隔72h
◆中华按蚊、巴拉巴蚊、麦赛按蚊、雷氏按蚊、 微小按蚊、日月潭按蚊及萨氏按蚊等七种为主 要传疟媒介按蚊。
◆人被有传染性的雌性按蚊叮咬后即可受染。
（三）人群易感性 ◆普遍易感 ◆病后免疫力不持久
（四）流行特征： ◆主要流行于热带、亚热带，其次是温带地区。 ◆以间日疟为主 ◆夏秋季发病较多 ◆热带及亚热带不受季节限止
（五）有效的体液免疫可明显减少原虫血症， 清除疟原虫感染主要依靠细胞免疫。
（六）病理变化 ◆主要由单核巨噬细胞增生 ◆脾肿大：脾内大量吞噬细胞吞噬含原虫的红 细胞、被原虫破坏的红细胞碎片与疟色素。 ◆肿大的脾脏质硬、包膜厚。 ◆镜下:大量含疟原虫的红细胞及疟色素。 ◆脾肿不能缩小：反复发作致网状组织纤维化 ◆肝脏轻度肿大：肝细胞混浊肿胀与变性。
五、诊断
（一）流行病学资料 去过疟疾流行区、蚊虫叮咬、输血史
（二）临床表现 1.典型表现 间歇性寒颤、高热与大汗。 间隔48h、72h的规律性有重要参考价值。 2.反复发作可有贫血、脾肿大
（三）实验室检查 1.血象：RBC Hb （以恶性疟贫血显著） WBC正常或减少，M可增高。 2.疟疾原虫检查： ◆血涂片（薄片或厚片）：发作时采血 ◆骨髓穿刺涂片：阳性率较高。 3.血清学检查： ◆方法：免疫荧光法、间接血凝、ELISA法。 ◆查抗疟抗体：感染后2-3周出现，4-8周达高 峰，以后下降。用于流行病学调查。 4.并发肾小球肾炎：尿蛋白、红细胞
◇间日疟在无性体出现2～3天之后出现配子体 ◇恶性疟则在无性体出现7～10天后出现配子体
◆复发者出现症状时血中即有成熟的配子体。
◆疟区的轻症患者及带虫者，没有明显临床症
状，血中也有配子体，这类人员也可成为传 染源。
◆配子体在人体内的存活：60-90天
◆猴疟偶可感染人类，成为动物传染源。
（二）传播途径 经蚊虫叮咬皮肤：主要 偶可经输血传播。
三、发病机制及病理变化
（一）疟疾发作的周期性： 肝细胞内发育的裂殖体释放入血，侵入红细胞
发育后胀破红细胞，释放裂殖子及代谢产物
引起疟疾的典型发作
裂殖子再侵犯未感染红细胞，重新开始新一 轮的无性繁殖，形成临床的周期性发作。
（二）凶险型疟疾的发病原理 ◆近年来的深入研究认为： 寄生疟原虫的RBC
宿主、内脏血管内皮细胞特异粘附
六、鉴别诊断
1．败血症 ◆败血症全身中毒症状重
◆有局灶性炎症或迁徙性化脓病灶
2.间日疟和卵形疟复发的根源： 间日疟和卵形疟部分子孢子在肝内发育为迟
发型裂殖体，此种裂殖体发育缓慢，约经6-11 个月方能成熟并感染红细胞，成为复发的根源。
二、流行病学
（一）传染源：病人和带疟原虫者
◆末稍血中存在成熟的雌雄配子体时具传染性。 ◆配子体在末稍血液中的出现时间、存在时间及
人群的配子体携带率，随虫种不同而异。
或不发热。 ◆热前常无寒战，退热也无大汗。 ◆多有吐泻、抽搐或微循环障碍，病死率高。 ◆检查：脾大、贫血、血中有大量疟原虫
3．孕妇疟疾： ◆易致流产、早产、死产。
◆即便生下婴儿也可成先天疟疾，成活率极低。
◆妊娠疟疾应及时治疗。
4.脑型疟疾： 主要见于恶性疟疾 ◆突起高热、头痛、呕吐 ◆谵妄、昏迷、抽搐 ◆血涂片：易发现疟原虫 ◆ CSF：压力
疟疾凶险发作病理变化 ◆脑组织充血、水肿； ◆大脑白质内散在出血点、充血； ◆软脑膜显著充血水肿，重者沟回变浅。 ◆镜下毛细血管充血，内含大量感染疟原虫的
红细胞及不含虫而聚集的红细胞。 ◆可见环形出血灶、肉芽肿、局灶性脱鞘和退
行性病变。
四、临床表现
潜伏期： 间日疟及卵形疟 13-15d 三日疟 24-30d; 恶性疟 7-12d
教学方法:课堂讲授 教学手段:多媒体教学
第二节 疟疾
概述： ◆按蚊叮咬传播疟原虫 ◆寄生虫病 ◆临床特征:
◇间歇发.病原学
1.疟疾原虫分为4种：在红细胞内发育周期 ◆间日疟原虫：48h ◆卵形疟疾原虫 ：48h ◆三日疟疾原虫：72h ◆恶性疟疾原虫：36-48h
第八章 蠕虫感染 第二节 疟疾
课时安排：2节 教学课型：理论课 教学目的要求：
掌握：临床表现、诊断、鉴别诊断、治疗 熟悉：周期性发病机理、病理变化、实验室检查、
疟疾再燃和复发机理、预防措施 了解：病原学、流行病学
教学重点与教学难点 ◎重点：临床表现、诊断、治疗药物选择 ◎难点：脑型疟疾的表现及处理
微血管床阻塞、组织缺氧
TNF-α等细胞活素、活性氧共同作用
造成组织器官严重的病理损害
（三）疟原虫侵犯红细胞种类： ◆恶性疟原虫感染： 任何年龄红细胞 平均可≥20%的外周红细胞受染 ◆间日疟和卵形疟疾：感染年幼红细胞 ◆三日疟：感染衰老红细胞。
（四）带虫免疫（半免疫状态）机制： 未激发机体产生足够的细胞免疫。
蛋白 （轻度） WBC正常或轻度 糖和氯化物正常 严重患者：脑水肿
呼吸衰竭而死亡。
疟疾再燃：
间日疟未经治疗，在疟疾发作5-7次后，因产 生了一定的免疫力，而自行停止，但病愈后1-4 周后多次发作。
原因:血中残存的疟原虫引起.
疟疾复发：
间日疟与卵形疟距病愈后3-6个月，又出现疟 疾发作。
原因:由于寄生于肝细胞内的迟发型子孢子再次 侵入红细胞内引起的发作。