两栖类的变态

两栖类的变态发育可以分为三个时期：变态前、变态初期和变态顶峰期。

(一)形态学变化

有尾目（蝾螈）：尾鳍和背鳍的吸收、外腮的消失、皮肤结构的变化、身体更加扁平。

无尾目（蛙和蟾蜍）：变化更加显著，几乎每个器官都是修饰改造的对象。

蝌蚪：角质齿脱落、口加宽、颚肌和舌肌发达，眼球更加突出，移向背部，眼睑形成、眼睛色素由视紫质变为视紫红质，内腮被吸收消失，腮弓退化，肺发育增大，尾部被分解吸收，皮肤结构变化，形成皮肤腺。

在变态发育过程中，外部形态的差异是蛋白质表达差异的直接体现，而存在蛋白质表达上的差异, 具体表现在不同时期蛋白质点的消失及增加、或量的增减上。有研究表明：牛蛙蝌蚪在变态发育过程中的的尾部肌肉主要是起到提供营养物质的作用, 在其变态过程中尾部发生萎缩至完全消失。

（二）生物化学的变化

一是前面提到的眼内视色素的变化。

二是血红蛋白在合成和生理功能特点的变化。即红细胞生成器官由肾改为脾和骨髓，变态时由蝌蚪的血红蛋白（HbF）变为成体的血红蛋白（HbA），两种血红蛋白生理特点和电泳表现不同，蝌蚪血红蛋白比成体结合氧要快些，释放氧慢一些。

三是皮肤由蝌蚪角蛋白变为成体皮肤角蛋白，皮肤变得坚韧。

四是产生尿素所需酶的诱导，蝌蚪排氨，成体蛙排尿，由氨代谢转为尿代谢。在蛙变态期间，尾部即使被移植到躯干部，仍将发生退化。

（三）变态的激素控制

有关两栖类变态的控制研究起始于20世纪初。1912年，Gurdernatch用羊的甲状腺组织喂养蝌蚪，可使蝌蚪的变态提前或加快。此后，实验证明除去甲状腺的蝌蚪或化学抑制物处理的蝌蚪则部分抑制或完全抑制其变态发育, 变态发育期延长或生长为巨型蝌蚪；如果蝌蚪的生活环境严重缺碘，变态也不能进行。

从幼体到到成体所发生的一系列变化与甲状腺所分泌的甲状腺激素有关。甲状腺激素是甲状腺素和三碘甲腺原氨酸的混合物，分为T3和T4两种。

一般认为T3的活性比T4高。因为在切除了甲状腺的蝌蚪中，T3引起变态变化的作用浓度比T4要低得多，他在变态发育中起主要作用。T3的释放是由下丘脑控制的，在幼体生长阶段，下丘脑还未发育成熟，不能产生信号分子控制垂体，因而垂体能分泌高水平的促乳素而基本上不分泌甲状腺刺激素（TSH），因而血液中有高浓度的促乳素，而T3浓度极低，低浓度T3环境中，甲状腺素不与受体结合，靶基因不被激活。当下丘脑完成发育以后，它可分泌促TSH释放因子，使

TSH的分泌量增加，刺激甲状腺增加T3和T4的分泌量。

由甲状腺分泌的T3在血液中的浓度是逐步增加的，当达到一定浓度水平时，便引起幼体进入变态初期。T3与受体结合，首先自发性激活T3受体基因表达，形成正反馈调节回路，使T3的浓度进一步升高，同时也使其它靶基因开始活化表达。与此同时，下丘脑开始分泌一种抑制垂体分泌促乳素的物质，抑制促乳素的合成因而使血液中的甲状腺激素与促乳素的浓度比大大增加，导致进入变态顶峰期。但大剂量的甲状腺激素有致死作用。

激素是与其受体相结合而行使功能的。甲状腺激素受体基因是甾类激素受体家族的成员，主要有两种存在形式：TRα和TRβ。在变态之前TRα和TRβmRNA 的浓度都很低，促乳素对TRα和TRβmRNA的合成有抑制作用。如果TR的合成被促乳素所抑制，蝌蚪尾将不能被吸收，成体角蛋白基因也不能被激活。注射促乳素可刺激幼体的生长，对变态具有抑制作用。然而当变态开始后TRmRNA的合成量大大增加。T3受体信使的自体诱导在变态发育的快速进行中具有重要作用。

已有研究发现，在许多幼体组织的细胞质内都含有与T3不同亲和力的酸性蛋白。在蝌蚪的尾部，每个细胞内T3的结合位点最多可达1500个，而T4的结合位点最多800个。甲状腺激素与受体结合后，激活腺苷酸环化酶，他使得ATP转化为环化腺苷一磷酸（cAMP）。cAMP指导垂体细胞合成并释放TSH，促使甲状腺激素的产生。甲状腺细胞上的TSH的作用也是由cAMP调节的。