心理学基本概念系列文库：单胺类神经递质
单胺类神经递质病因和危害
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢单胺类神经递质病因和危害导语：单胺类神经递质，是对身体危害比较严重的一种疾病，如果得了这种疾病，特别对于肾脏的危害是比较严重的，所以很多人，为了保障自己身体的健单胺类神经递质，是对身体危害比较严重的一种疾病，如果得了这种疾病，特别对于肾脏的危害是比较严重的，所以很多人，为了保障自己身体的健康，就想了解一下它的病因以及危害有哪些？为了你能全面的了解，就来一起看看下面详细解答。
单胺类神经递质主要包含肾上腺素(E)、去甲肾上腺素(NE)、5- 羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)。
5-羟色胺(5-HT)5-HT作为神经递质主要分布于松果体和下丘脑。
在刺激因素的作用下，则从颗粒内释放、弥散到血液，并被血小板摄取和储存。
5-HT能神经元系统广泛作用于额前皮质、边缘系统、垂体活性以及性行为。
5-HT假说认为抑郁症是由于中枢神经系统中5-HT释放减少，突触间隙含量下降所致。
大量研究进一步证实5-HT在抑郁症的病理生理以及抗抑郁药物机制中的作用。
5-HT对雌激素及孕激素比较敏感，5-HT能神经元系统可能随着卵巢激素在中枢神经系统的改变而改变。
分娩前后体内激素的急剧变化，5-HT能神经元是否发生改变而导致抑郁的发生？但目前关于5-HT与PPD的研究较少。
有研究报道PPD患者血浆5-HT 含量低于对照组[5]，EPDS得分与5-HT含量呈负相关。
但作者认为可能由于高血浆OFQ水平抑制5-HT的释放、合成所致。
多巴胺(DA)DA是下丘脑和脑垂体腺中的关键性神经递质。
DA能神经系统在快感与行为动机方面起着极其重要的作用。
因此其含量或者功能异常以预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏。
单胺类神经递质简介
单胺类神经递质
多巴胺 去甲肾上腺素 生物原 肾上腺素 胺类 5-羟色胺 • γ-氨基丁酸 • 甘氨酸 氨基酸 • 谷氨酸 类 • 组胺 • 乙酰胆碱 • • • • • • • • 内源性阿片肽 P物质 神经加压素 神经肽y……
肽类
其它
Hale Waihona Puke Dale原则• Dale在1935年提出，神经细胞是一个统一的 代谢体，它在各末梢部所释放出的递质应是同 样的。这一神经化学传递的重要概念后来被人 们理解为每个神经元仅合成及释放一种递质， 并称之为Dale氏原则。一神经元在所有的过 程中都只传递一种神经递质 • one neuron one transmitter
化学突触传递是中枢神经系统中 突触传递最重要的方式
神经递质的特征
• 合成：特异性地在于以该物质为递质的突 触前神经元中合成。 • 贮存：通常是集中贮存在囊泡（vesicle） 内，这样可以防止被胞浆内的其它酶所破 坏。 • 释放：当神经冲动到来时，神经末梢内的 递质就以一定浓度（具有显著生理效应） 的量自突触前膜释放入突触间隙。
递质共存
• 1980年瑞典学者Tomas Hokfelt提出在神经传 递中有递质共存的学说：一个神经元能同时含 有两种或两种以上的神经递质或调质，两个神 经元之间存在多种化学传递，这种现象称为神 经递质共存（neurotransmitter coexistence）。
• 不同的经典递质的共存：ACh & NE • 经典递质与神经肽的共存: ACh & galanin glutamate & SP, CGRP, galanin; • 不同的神经肽的共存: CGRP & SP, CGRP & galanin, CGRP & dynophin。
单胺类神经递质生理作用
单胺类神经递质生理作用
单胺类神经递质是指一类神经递质，包括多巴胺、去甲肾上腺
素和肾上腺素。
它们在神经系统中发挥着重要的生理作用。
首先，多巴胺在大脑中起着调节情绪、动机、奖赏和学习的作用。
它参与了对奖赏刺激的感知和对奖赏行为的调节，也与情绪调
节和认知功能有关。
其次，去甲肾上腺素在神经系统中起着调节注意力、觉醒状态
和应激反应的作用。
它参与了对外界刺激的感知和对压力的应对，
同时也参与了情绪调节和认知功能。
最后，肾上腺素在神经系统中也起着类似去甲肾上腺素的作用，同时在外周神经系统中参与调节心血管功能、代谢和免疫功能。
总的来说，单胺类神经递质在神经系统中扮演着重要的角色，
涉及到情绪、认知、行为和生理功能的调节。
它们的不平衡可能导
致多种神经系统相关疾病，如抑郁症、注意力缺陷多动障碍和帕金
森病等。
因此，对单胺类神经递质的生理作用有深入的了解对于神
经系统疾病的治疗和预防具有重要意义。
单胺类神经递质简介
单胺类神经递质
多巴胺 去甲肾上腺素 生物原 肾上腺素 胺类 5-羟色胺 • γ-氨基丁酸 • 甘氨酸 氨基酸 • 谷氨酸 类 • 组胺 • 乙酰胆碱 • • • • • • • • 内源性阿片肽 P物质 神经加压素 神经肽y……
肽类
其它
Dale原则
• Dale在1935年提出，神经细胞是一个统一的 代谢体，它在各末梢部所释放出的递质应是同 样的。这一神经化学传递的重要概念后来被人 们理解为每个神经元仅合成及释放一种递质， 并称之为Dale氏原则。一神经元在所有的过 程中都只传递一种神经递质 • one neuron one transmitter
谢谢观赏！
化学突触传递是中枢神经系统中 突触传递最重要的方式
神经递质的特征
• 合成：特异性地在于以该物质为递质的突 触前神经元中合成。 • 贮存：通常是集中贮存在囊泡（vesicle） 内，这样可以防止被胞浆内的其它酶所破 坏。 • 释放：当神经冲动到来时，神经末梢内的 递质就以一定浓度（具有显著生理效应） 的量自突触前膜释放入突触间隙。
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单胺类神经递质
• 多巴胺（DA）、去甲肾上腺素（NE）、5羟色胺（5-HT，也称血清素）
单胺递质假说
单胺递质假说
• 持续的压力或者大脑功能紊乱，使单胺类 神经递质浓度和活性下降，从而导致抑郁 • 现在市场上几乎所有的抗抑郁药物，都是 基于这个机制开发的
TO BE CONTINUED
神经递质的再摄取
神经递质的生命周期
• 神经递质的作用可通过两个途径中止：一 是再回收抑制，即通过突触前载体的作用 将突触间隙中多余的神经递质回收至突触 前神经元并贮存于囊泡；另一途径是酶解， 如以多巴胺（DA）为例，它经由位于线粒 体的单胺氧化酶（MAO）和位于细胞质的 儿茶酚胺邻位甲基转移酶（catechol-Omethyl transferase，COMT）的作用被代 谢和失活。
单胺类神经递质病因和危害
单胺类神经递质病因和危害单胺类神经递质，是对身体危害比较严重的一种疾病，如果得了这种疾病，特别对于肾脏的危害是比较严重的，所以很多人，为了保障自己身体的健康，就想了解一下它的病因以及危害有哪些?为了你能全面的了解，就来一起看看下面详细解答。
单胺类神经递质主要包含肾上腺素(E)、去甲肾上腺素(NE)、5- 羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)。
5-羟色胺(5-HT)5-HT作为神经递质主要分布于松果体和下丘脑。
在刺激因素的作用下，则从颗粒内释放、弥散到血液，并被血小板摄取和储存。
5-HT能神经元系统广泛作用于额前皮质、边缘系统、垂体活性以及性行为。
5-HT假说认为抑郁症是由于中枢神经系统中5-HT释放减少，突触间隙含量下降所致。
大量研究进一步证实5-HT在抑郁症的病理生理以及抗抑郁药物机制中的作用。
5-HT对雌激素及孕激素比较敏感，5-HT能神经元系统可能随着卵巢激素在中枢神经系统的改变而改变。
分娩前后体内激素的急剧变化，5-HT能神经元是否发生改变而导致抑郁的发生?但目前关于5-HT与PPD的研究较少。
有研究报道PPD患者血浆5-HT含量低于对照组[5]，EPDS得分与5-HT含量呈负相关。
但作者认为可能由于高血浆OFQ水平抑制5-HT的释放、合成所致。
多巴胺(DA)DA是下丘脑和脑垂体腺中的关键性神经递质。
DA能神经系统在快感与行为动机方面起着极其重要的作用。
因此其含量或者功能异常以及其代谢产物异常可能引发抑郁症。
目前临床前及临床试验显示抑郁症的DA功能有所改变，主要代谢产物脑脊液或者血浆HVA、DOPAV浓度均有所下降。
目前关于PPD与DA的研究不多，且结果不一。
去甲肾上腺素(NE)NE能神经元位于低位脑干，尤其是中脑网状结构、脑桥的蓝斑以及延髓网状结构的腹外侧部分。
儿茶酚胺系统与抑郁症的病理生理以及抗抑郁药物的机理有关。
Ressler认为焦虑、抑郁的发生可能由于复杂的NE功能变化，其中包括蓝斑核的改变、NE的利用、突触前、突触后的受体调节。
神经递质的名词解释生理学
神经递质的名词解释生理学神经递质是一组生物化学物质，扮演着重要角色，用于神经元之间的信号传递。
它们通过化学合成、储存、释放和重新吸收的过程来发挥作用。
这些信号传递物质在调节中枢神经系统和周围神经系统方面发挥关键作用，对于我们的身体功能和行为至关重要。
在神经递质的名字中，有一些我们可能熟悉，比如多巴胺、血清素和去甲肾上腺素。
多巴胺是一种正性神经递质，参与调节情绪、奖赏和动机行为。
血清素是一种负性神经递质，涉及情绪、睡眠和食欲调节。
去甲肾上腺素则是一种负性神经递质，参与应激反应和心血管调节。
此外，还有一些其他神经递质，比如γ-氨基丁酸（GABA）、谷氨酸和乙酰胆碱。
GABA是一种主要的抑制性神经递质，能够减少神经元活动，起到平息和放松大脑的作用。
谷氨酸则是一种主要的兴奋性神经递质，能够增加神经元活动，参与学习和记忆等功能。
乙酰胆碱是一种重要的神经递质，涉及学习、记忆和肌肉控制。
神经递质的主要作用是在神经元之间传递信号。
当一个神经脉冲到达神经细胞的突触末端时，触发释放神经递质的过程。
神经递质随即被释放到突触间隙，与接收细胞上的受体结合，传递信号。
这个过程使神经信号能够从一个神经元传递到另一个神经元。
神经递质的释放并不是持续不断的，它是一个精确而复杂的调控过程。
当一个神经脉冲到达突触前端时，电压门控离子通道打开，导致细胞内钙离子的流入。
钙离子的增加促使神经递质囊泡与突触膜融合，释放神经递质到突触间隙。
神经递质释放完成后，它们需要被清除，以维持正常的神经信号传导。
清除神经递质的方式有多种，其中一种是通过重新吸收。
神经递质在突触间隙被重新吸收到释放细胞中，然后被分解或重包装，以备再次释放。
这一过程确保了神经递质的高效再利用，为正常的脑功能提供持续支持。
神经递质的异常水平和功能可以导致多种神经相关疾病。
例如，多巴胺功能不足与帕金森病相关，而过高的多巴胺水平与精神分裂症相关。
血清素不足与抑郁症和焦虑症有关。
总结而言，神经递质是一组在神经元之间传递信号的生物化学物质。
单胺类神经递质在药物成瘾中的作用机制
网络出版时间:2015-1-913:37㊀网络出版地址:http :// /kcms /doi /10.3969/j.issn.1001-1978.2015.02.001.htmlҖ讲座与综述Җ单胺类神经递质在药物成瘾中的作用机制杨黎华1,2,白㊀洁1(1.昆明理工大学医学院,云南昆明㊀650500;2.云南警官学院禁毒学院,云南昆明㊀650223)doi:10.3969/j.issn.1001-1978.2015.02.001文献标志码:A 文章编号:1001-1978(2015)02-0149-04中国图书分类号:R-05;R347;R749.61;R971.9;R977．1摘要:药物成瘾是一种慢性复发性大脑疾病,各种成瘾性药物通过作用于奖赏系统,最终引起神经递质释放的改变,产生奖赏效应㊂其中,单胺类神经递质5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)㊁去甲肾上腺素(noradrenergic,NE)和多巴胺(dopamine,DA)在药物成瘾中起到重要作用,该文就单胺类神经递质在药物成瘾中的作用及机制进行综述㊂关键词:药物成瘾;单胺神经递质;5-羟色胺;去甲肾上腺素;多巴胺;奖赏系统收稿日期:2014-11-11,修回日期:2014-12-10基金项目:国家自然科学基金重点支持项目资助(No U1202227);国家自然科学基金资助项目(No 81160162)作者简介:杨黎华(1976-),女,博士生,副教授,研究方向:神经分子生物学㊁药物成瘾机制,Tel**************,E-mail:yan-glihua2003@;白㊀洁(1966-),女,博士,教授,博士生导师,研究方向:神经分子生物学㊁药物成瘾机制㊁神经退行性病变,通讯作者,Tel**************,E-mail:jiebai662001@㊀㊀药物成瘾是神经元对长期使用成瘾性药物产生的异常代偿性适应,导致耐受㊁敏化㊁依赖㊁复吸等症状㊂中脑-边缘奖赏系统是药物成瘾产生的最主要的神经解剖基础㊂各种成瘾性药物通过作用于奖赏系统,最终引起神经递质释放的改变,产生奖赏效应㊂与药物成瘾性相关的神经递质主要是单胺类神经递质,包括5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)和儿茶酚胺(catecholamine,CA),儿茶酚胺包括去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)㊁肾上腺素(epinephrine ,E)和多巴胺(dopamine,DA)㊂因此,单胺类神经递质在药物成瘾中的作用是研究者关注的焦点之一㊂阐明单胺类神经递质在药物成瘾中的作用,有助于进一步了解药物成瘾的作用机制,并且为药物成瘾的戒断研究提供理论依据㊂本文就近几年单胺类神经递质在成瘾中的作用机制做一综述㊂1㊀DA 在药物成瘾中的作用机制㊀DA 是NE 的前体物质,是下丘脑和脑垂体腺中的一种关键性神经递质,其增加㊁减少调控着人的情绪,作用于脑内DA Dl㊁D2受体完成奖赏效应,使人兴奋或低落㊂DA 在阿片类物质成瘾导致的奖赏效应㊁戒断症状㊁觅药行为及多巴胺神经元的可塑性等方面起着重要作用㊂阿片类物质使中脑边缘DA 神经通路DA 释放增加,还可通过μ阿片受体抑制γ-氨基丁酸(4-aminobutyric acid,GABA)能神经元,解除GABA 对腹侧被盖区(ventral tegmental area,VTA)内的DA 神经元的抑制,使得DA 神经元的活性增加,而产生奖赏效应㊂海洛因通过非自然奖赏效应引起前额叶皮层(prefrontal cortex,PFC)和伏隔核(nucleus accumbens,NAc)的DA 能神经元释放DA,打乱脑内DA 的代谢平衡,若停止海洛因刺激,DA 能神经末梢释放DA 的数量减少,出现戒断症状,驱使机体寻找海洛因刺激,重新建立DA 代谢平衡[1]㊂海洛因成瘾的觅药行为与腹内侧前额叶皮层(ventro-medial prefrontal cortex,vmPFC)DA 的调节作用有关[2]㊂DA 可使吗啡成瘾大鼠痛兴奋神经元(pain excitation neurons,PEN)兴奋性降低,对尾核中PEN 有抑制作用[3],所以吗啡使用过程中对疼痛不敏感,而当停用吗啡时,PEN 兴奋性增加,吗啡戒断过程疼痛症状凸显㊂在吗啡成瘾中,DA 神经元的可塑性也发生了变化,表现为酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)活性增加,这些变化与转录因子变化有关[4]㊂通过海洛因自身给药大鼠VTA 的DA 水平升高,导致VTA 谷氨酸的释放,使用谷氨酸受体拮抗剂可以阻止与谷氨酸浓度相关的DA 的释放[5],发现VTA 的DA 释放与VTA 谷氨酸释放相关㊂苯丙胺类物质如甲基苯丙胺(methamphetamine,METH)等成瘾导致脑内DA 水平升高或降低,产生奖赏效应㊁药物渴求㊁觅药行为㊁行为敏化㊁神经元损伤等㊂苯丙胺类物质可以促进神经细胞轴突末梢释放DA,激活蓝斑(lo-cus coeruleus,LC)㊁纹状体㊁海马等脑区神经细胞,使认知功能㊁机体运动和精神发生改变㊂METH 作为伪神经递质,取代内源性DA 与多巴胺转运体(dopamine transporters,DAT)相结合,促使突触加快DA 释放,增加突触间隙DA 的浓度,表现为运动增多㊁警觉性增高㊁刻板运动㊁精神改变㊁易激惹等行为[6]㊂由于METH 和单胺转运体结合,抑制DA 的再摄取,使TH 活力下降㊁DA 再摄取位点密度降低,最终导致神经元末梢DA 的耗竭,出现极度疲劳㊁忧郁㊁注意力不集中㊁记忆力减退等症状㊂DA 的释放在METH 所诱导的复吸中起重要作用,研究发现,PFC 的DA 增加可能是介导觅药行为,导致复吸的重要原因之一[7]㊂而在戒断晚期,VTA 区的DA 活性已经恢复到基础水平,而纹状体DA 的释放却还处于高水平状态,这与METH 导致的行为敏化有关㊂已有实验证明,METH 导致黑质DA 能神经元永久性的损伤[8],由METH 产生的氨已被证实具有长期损害DA 能神经元的作㊃941㊃中国药理学通报㊀Chinese Pharmacological Bulletin ㊀2015Feb ;31(2):149~52用[9]㊂大麻CB1受体拮抗剂可以减少苯丙胺导致的NAc内DA的释放,说明苯丙胺对NAc的DA释放和大麻CB1受体相关[10]㊂激活中脑边缘DA系统是可卡因成瘾的神经生物学基础㊂研究表明,可卡因使VTA的DA神经元将储存的DA耗竭性释放,提高DA能神经元胞外DA浓度,进而导致纹状体等神经核的DA释放增强,可卡因诱导的精神运动激活程度也与DA应答有关㊂同时,可卡因阻断DAT重新摄取DA,机制是可卡因和Na+在DAT上的结合位点相同,当可卡因存在时,与Na+竞争性结合同一位点,导致DAT无法与DA正常结合,DA在突触间隙的累积,致使DA能神经纤维持续性必奋,让使用者产生快感㊂急性可卡因通过突触前的D2受体抑制来自中脑边缘系统DA的释放,可卡因还可以通过延长DA瞬间变化,阻断DA再摄取[11]㊂DA重复刺激后,神经元细胞的树突分支数目和树突棘数目增多㊁神经突触密度增加,DA信号通路在可卡因介导的神经元树突重塑中发挥重要的调节作用,进一步导致大脑对可卡因的成瘾㊂采用体内快速扫描循环伏安法研究可卡因自身给药导致NAc电诱发的DA释放变化,结果显示注射可卡因可增加电诱发的DA 释放[12]㊂2㊀5-HT在药物成瘾中的作用机制5-HT最早是从血清中发现的,又名血清素,在突触前终端由色氨酸羟化酶(tryptophan hydroxylase,TPH)以色氨酸作为前体物合成㊂药物成瘾中,5-HT作用大多是通过调节DA 系统实现的㊂5-HT受体基因具有多态性,已发现的14种5-HT受体,大部分与药物成瘾相关,其中5-HT1A㊁5-HT1B㊁5-HT2A㊁5-HT3和5-HT4激活,可以促进DA释放,5-HT2C受体抑制DA的释放[13]㊂5-HT在阿片类物质成瘾戒断症状㊁抑郁和强迫行为中发挥重要作用㊂吗啡刺激NAc及VTA的5-HT新陈代谢,系统性增强大脑的5-HT合成,增加NAc和其他脑区域内5-HT 的传输㊂慢性吗啡戒断期间5-HT的传输受到抑制,增加5-HT水平,可以减轻戒断症状,同时减少戒断期间对吗啡的渴望,降低5-HT浓度,导致戒断反应加重㊂5-HT可以刺激DA 的释放,增加大脑5-HT水平可以刺激DA系统,从而可以提高DA和5-HT转运体水平,DA增加可以消除吗啡戒断期间症状㊂减少5-HT水平可导致吗啡成瘾大鼠抑郁和强迫行为㊂5-HT在苯丙胺类物质成瘾过程中起着重要作用㊂METH可通过5-HT转运体进入神经末梢,置换出囊泡内的5-HT,从而耗竭神经末梢的5-HT,同时,抑制突触前5-HT再摄取转运蛋白(serotonin transporter,SERT),减少5-HT的再摄取,增加突触间5-HT的含量[14],并生成CO㊁H2O2等物质,导致5-HT神经末梢的损害㊂摇头丸(3,4-methylened-ioxymethamphetamine,MDMA)会造成突触5-HT的释放,诱导产热和多动症,损耗5-HT及损坏神经末端结构㊂如果24h 内使用5次MDMA,5-HT浓度在110d后才会恢复㊂研究表明,MDMA急性给药通过改变5-HT能相关基因的表达,影响5-HT正常的合成㊁运转和代谢[15]㊂VTA的5-HT能系统是可卡因的作用靶点,可卡因可以阻断5-HT的再摄取,增强可卡因的奖赏效应㊂5-HT系统负性调节可卡因依赖导致的行为和效应,5-HT水平降低可以增加可卡因的作用,增加5-HT的浓度可减弱可卡因的作用㊂可卡因使用者在PFC的5-HT水平改变可导致可卡因戒断和渴求症状的发生,用DAT基因敲除小鼠发现,当VTA的DAT功能降低后,5-HT起到调控作用,导致可卡因诱导增强NAc的DA水平[16]㊂3㊀NE在药物成瘾中的作用机制NE是大脑内一种重要的神经递质,参与许多脑功能,包括注意力㊁觉醒㊁学习㊁情绪㊁记忆和应激反应㊂NE在药物成瘾正性奖赏中发挥着积极作用㊂许多成瘾性药物急性中毒期㊁长期使用㊁成瘾后急性戒断㊁复吸等都会导致NE信号的变化㊂中脑边缘DA能神经元作为正性强化系统,LC内NE 能神经元作为负性强化系统参与阿片类物质成瘾过程㊂长期接受外源性阿片类药物,抑制LC内NE能神经元,停止给药后,LC内NE能神经元活性增强,引发药物的戒断症状,同时,NE神经元兴奋㊁自发性放电增加,导致NE释放增多[17]㊂慢性吗啡处理和戒断引起LC内NE能神经元增多, NE表达上调,NE释放增加,同时抑制NE的再摄取[18]㊂内源性阿片肽和NE之间存在相关性,有着相互联系㊁相互制约的关系[19]㊂近年来发现,脑内NE可能直接参与吗啡戒断后焦虑状态的产生[20]㊂NE可抑制阿片类物质成瘾戒断疼痛,阿片依赖和耐受时,LC内NE能神经元的电活动被抑制,NE释放减少,所以出现阿片急性戒断时的疼痛症状㊂NE在苯丙胺类物质成瘾过程中起到重要作用㊂METH 促进NE从囊泡释放到间质,NE转运蛋白(norepinephrine transporter,NET)的抑制剂抑制NE的转运,增加细胞外NE 在纹状体和海马的浓度[21]㊂近年来研究表明,人体服用苯丙胺类物质和释放的NE呈剂量相关,说明苯丙胺类物质最主要的作用可能是刺激人体释放NE㊂苯丙胺导致的冲动行为中,提高内源性NE水平,可降低冲动行为,但对决策行为没有影响[22]㊂可卡因是NE再摄取抑制剂,抑制NE的再摄取,增强奖赏效应㊂可卡因起到NET的作用,调节NE的急性释放,还作用于NET,阻止NET将突触前释放的NE转运回突触前膜神经末梢㊂可卡因抑制NE单胺氧化酶的活性,阻止NE的分解,NE作为信号物质作用于纹状体和杏仁核,导致出现可卡因的致焦虑行为[23]㊂可卡因觅药渴求可被NE再摄取抑制药阻止㊂4㊀结语综上所述,单胺类神经递质DA㊁5-HT㊁NE在药物成瘾产生的奖赏效应㊁戒断症状㊁觅药渴求㊁焦虑㊁抑郁㊁强迫行为等方面发挥着重要作用㊂药物成瘾的机制非常复杂,不同成瘾性药物㊁不同成瘾阶段㊁不同脑区单胺类神经递质的释放及相应作用都不一样㊂关于单胺类神经递质在药物成瘾不同阶段的释放规律研究较少,且不同成瘾性药物释放的单胺类神经递质在相应药物成瘾中的作用还有待进一步研究㊂㊃051㊃中国药理学通报㊀Chinese Pharmacological Bulletin㊀2015Feb;31(2)近年来已有学者将光遗传学技术(optogenetics)应用于单胺类神经递质的研究,对神经递质的释放可以精确到毫秒㊂采用该技术发现DA能神经元的活化在寻求奖赏效应过程中有利于正性强化效应的发展[24],同时,发现中缝背核的神经元信号通过5-HT和谷氨酸实现奖励效应[25]㊂采用新技术㊁新方法研究单胺类神经递质,深入了解单胺类神经递质在药物成瘾中的作用,不仅有助于进一步了解药物成瘾的机制,而且能为研发治疗药物成瘾的新药,寻找有效的药物成瘾戒断方法提供新思路㊂参考文献:[1]㊀Okvist A,Fagergren P,Whittard J,et al.Dysregulated postsyn-aptic density and endocytic zone in the amygdala of human heroin and cocaine abusers[J].Biol Psychiatry,2011,9(3):245-52.[2]㊀Peters J,Pattij T,De Vries T J.Targeting cocaine versus heroinmemories:divergent roles within ventromedial prefrontal cortex [J].Trends Pharmacol Sci,2013,34(12):689-95. 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云南警官学院禁毒学院，云南 昆明 650223)， 白洁,BAI Jie(昆明理工大学医学院,云南 昆明,650500)刊名：中国药理学通报英文刊名：Chinese Pharmacological Bulletin年，卷(期)：2015(2)1.Okvist A;Fagergren P;Whittard J Dysregulated postsyn-aptic density and endocytic zone in the amygdala of human heroin and cocaine abusers 2011(03)2.Peters J;Pattij T;De Vries T J Targeting cocaine versus heroin memories:divergent roles within ventromedial prefrontal cortex 2013(12)3.张颖,苏洁,徐满英氟哌利多影响DA对吗啡成瘾大鼠痛觉的调制[期刊论文]-中国药理学通报 2007(5)4.张颖,苏洁,徐满英氟哌利多影响DA对吗啡成瘾大鼠痛觉的调制[期刊论文]-中国药理学通报 2007(5)5.Garcia-Perez D;Lopez-Bellido R;Rodriguez R E Dysregu-lation of dopaminergic regulatory mechanisms in the mesolimbic pathway induced by morphine and morphine withdrawal 20146.Wang B;You Z B;Wise R A Heroin self-administration experi-ence establishes control of ventral tegmental glutamate release by stress and environmental stimuli 2012(13)7.Floresco S B;Jentsch J D Pharmacological enhancement of memo-ry and executive functioning in laboratory animals 2011(01)8.Parsegian A;See R E Dysregulation of dopamine and glutamate release in the prefrontal cortex and nucleus accumbens following methamphetamine self-administration and during reinstatement in rats 2014(04)9.Ares-Santos S;Granado N;Espadas I Methamphetamine causes degeneration of dopamine cell bodies and terminals of the nigrostriatal pathway evidenced by silver staining 2014(05)10.Halpin L E;Northrop N A;Yamamoto B K Ammonia mediates methamphetamine-induced increases in glutamate and excitotoxicity 2014(04)11.Kleijn J;Wiskerke J;Cremers T I Effects of amphetamine on dopamine release in the rat nucleus accumbens shell region de-pend on cannabinoid CB1 receptor activation 2012(08)12.Adrover M F;Shin J H;Alvarez V A Glutamate and dopamine transmission from midbrain dopamine neurons share similar release properties but are differentially affected by cocaine 2014(09)13.Pattison L P;McIntosh S;Budygin E A Differential regula-tion of accumbal dopamine transmission in rats following cocaine,heroin and speedball self-administration 2012(01)14.Alex K D;Pehek E A Pharmacologic mechanisms of serotonergic regulation of dopamine neurotransmission 2007(02)15.McFadden L M;Vieira-Brock P L;Hanson G R Metham-phetamine self-administration attenuates hippocampal serotonergic deficits:role of brain-derived neurotrophic factor 2014(08)16.Cuyas E;Robledo P;Pizarro N3,4-methylenedioxymeth-amphetamine induces gene expression changes in rats related to se-rotonergic and dopaminergic systems,but not to neurotoxicity 2014(02)17.Mateo Y Role of serotonin in cocaine effects in mice with reduced dopamine transporter function。
生理心理学考试大纲
生理心理学考试大纲导论1、神经递质：凡是神经细胞间神经信息传递所中介的化学物质，神经递质大都是分子量较小的简单分子，包括胆碱类、单胺类、氨基酸类和多胺类等30多种物质。
2、神经调质并不直接传递神经信息，而是调节神经信息传递过程中的效率和速率，其发生距离比神经递质大，但其化学组成和结构可能与同类神经递质相同，也可能与神经递质完全不同。
3、逆信使：突触后释放一种更小的分子，迅速逆向扩散到前膜，调节化学传递的过程，将这类小分子物质称为逆信使。
已知的逆信使有腺苷和一氧化氮。
4、通道蛋白是一种横跨细胞膜能使适宜大小的分子及带电荷的分子通过简单的自由扩散运动，从质膜的一侧转运到另一侧的蛋白质第一章感觉1、功能柱：具有相同功能的视皮层神经元，在垂直于皮层表面的方向上呈柱状分布，只对某一种视觉特征发生反应，从而形成该种视觉特征的功能单位。
2、眼睛的随意运动有哪几种方式？它的生理意义是什么？眼睛的运动有许多方式，当我们观察位于视野一侧的景物又不允许头动时，两眼共同转向一侧，两眼视轴发生同方向性运动，称为共轭运动；正前方的物体从远处移向眼前时，为使其在视网膜上成像，两眼视轴向鼻侧靠近，称为辐合。
物体由眼前近处移向远处时，双眼视轴均向颞侧分开，称为分散。
辐合与分散的共同特点是双眼视轴总是反方向运动，称为辐辏运动。
辐辏运动和共轭运动都是眼睛的随意运动。
人们在观察客体时，有意识地使眼睛进行这些运动，以便使物体能更好地投射在视网膜上最灵敏的部位-中央窝上，得到最清楚的知觉。
3、开反应和闭反应：对感受野施予光刺激引起神经节细胞单位发放频率增加的现象称为开反应；相反，撤出光刺激引起神经节细胞单位发放频率增加称为闭反应。
4、神经节细胞、外侧膝状体、皮层神经元感受野有什么不同？视网膜神经节细胞的感受野呈现同心圆式，其中心区和周边区之间总是拮抗的。
外侧膝状体神经元的感受野与神经节细胞基本相似，形成中心区和周边区相互拮抗的同心圆的感受野。
神经递质
生：神经递质的化学本质是什么师：①氨基酸：谷氨酸、天冬氨酸、丝氨酸、γ-氨基丁酸、甘氨酸②单胺类及其他生物胺：多巴胺、去甲肾上腺素、肾上腺素、组胺、血清素③肽：生长抑素、物质P、阿片肽④其他：乙酰胆碱、腺苷、花生四烯乙醇胺、一氧化氮。
生：神经递质是大分子吗师：大多数神经递质应该是属于小分子，但是少数肽类的神经递质是大分子。
生：神经递质由什么部位合成作为神经递质的必要条件之一，是神经递质能在细胞内合成。
目前已知，肽类神经递质的前体在胞体内合成；而经典神经递质，则在神经纤维的末梢中合成。
神经肽的合成实际上是蛋白质的合成。
它是由DNA经转录过程形成相应的mRNA，再经翻译形成相应的神经肽前体。
前体形成后再经酶的剪切形成有活性的神经肽。
经典神经递质是由一系列酶促反应而形成。
生：神经递质的释放方式是怎样的师：尽管有许多神经递质是小分子，但是它们的释放方式依然是通过胞吐作用来完成的，因为神经递质是储存在突触小泡中,是一种囊状结构。
生：常见的神经递质有哪些师：脑与脊髓中最常见的神经递质是谷氨酸，分布于超过90%的兴奋型突触。
脑中第二常见的神经递质是γ-氨基丁酸，分布于超过90%的抑制型且不使用谷氨酸的突触。
甘氨酸是脊髓中最常见的抑制型神经递质，脑中最常见的神经递质包括乙酰胆碱、GABA、血清素、多巴胺、去甲肾上腺素、肾上腺素、褪黑激素、脑内啡等。
生：神经递质可以分成哪些种类师：可以分成兴奋性递质和抑制性递质。
兴奋性递质有乙酰胆碱、去甲肾上腺素、5羟色胺。
而抑制性递质有多巴胺、甘氨酸等。
生：递质的作用机理是怎样的师：1.兴奋性递质作用机理：突触小泡释放兴奋性化学递质，这些兴奋性化学递质与后膜受体结合，提高膜对Na 十、K十，CI－，特别是 Na十的通透性增加，膜电位降低，局部去极化，即产生兴奋性突触后电位。
兴奋性突触后电位加大到一定程度时，就导致突触后神经元产生扩布性兴奋，传到整个突触后神经元。
2.抑制性递质作用机理：当神经元轴突末梢兴奋，通过突触前膜释放，但释放到突触间隙中的是抑制性递质。
神经递质
神经递质中枢突触部位的信息传递由突触前膜释放递质来完成，在外周神经节内以及神经末梢与效应器之间的传递也是由释放递质来完成的。
神经系统内有许多化学物质，但只有符合一定条件的化学物质才能确认为递质。
这些条件是：①在突触前神经元内含有合成递质的前体物质和合成酶系，能够合成这一递质；②在神经末梢内有突触小泡结构，可贮存递质以免被胞浆内其他酶系所破坏。
当冲动抵达末梢时，小泡内的递质被释放入突触间隙；③递质在突触间隙内弥散，作用于突触后膜的受体而发挥其生理效应；④突触部位有使该递质失活的酶或摄取回收的环节；⑤用递质拟似剂或受体阻断剂能加强或阻断该递质的作用。
神经递质可分为外周神经递质与中枢神经递质两类。
外周神经递质神经肌接头传递的递质是乙酰胆硷，这在第四章中已进行了讨论。
植物性神经的递质主要有两种：乙酰胆碱和去甲肾上腺素。
神经递质最初是在蛙心灌注的实验中发现的。
刺激蛙的迷走神经时，蛙心的活动受到抑制；如果将其灌注液转移到另一个蛙心灌注液中去，也可引起后一个蛙心的抑制。
显然在迷走神经被刺激时，有一种化学物质释放到灌注液中，这种物质能对心脏活动起抑制作用。
后来证明，这种物质是乙酰胆碱。
所以，迷走神经末梢释放的递质是乙酰胆碱。
现在知道，多数交感神经节后纤维释放的递质是去甲肾上腺素，但也有一小部分交感神经节后纤维释放乙酰胆碱（例如支配汗腺和骨骼肌舒血管的交感节后纤维）。
在植物性神经节内，交感和副交感节前纤维也是释放乙酰胆碱作为递质的。
凡是释放乙酰胆碱的纤维称为胆碱能纤维，而释放去甲肾上腺素的纤维称为肾上腺素能纤维。
中枢神经递质中枢神经系统内的递质可分为四类：乙酰胆碱、单胺类、氨基酸类和肽类。
1.乙酰胆碱脑内许多部位存在乙酰胆碱递质系统。
由于脊髓前角运动神经元支配骨骼肌接头处的递质是乙酰胆碱，因此其分支与闰绍细胞形成的突触联系的递质也是乙酰胆碱。
当前角运动神经元兴奋时，一方面直接传出，引起骨骼肌收缩，另一方面经过侧支兴奋闰绍细胞；由于闰绍细胞是抑制性中间神经元，它的活动可返回抑制前角运动神经元，从而使骨骼肌的收缩能及时终止。
心理学基本概念系列文库：递质
心理学基本概念系列——递质形而上是人类区别于动物的重要文明之一，情志，即现在所说的心理学，在人类医学有重要地位。
本文提供对心理学基本概念“递质”的解读，以供大家了解。
递质亦称“神经递质”、“神经传递物质”。
神经细胞间信息或冲动传递时释放的具有生物活性和药理活性的化学物质。
分为两种类型：(1)外周递质，即由神经肌接头、外周神经节和支配内脏组织的植物性神经末梢释放的递质；(2)中枢递质，即由中枢神经系统所释放的递质。
但神经系统中具有生物活性和药理活性的化学物质很多，并非都是递质，成为神经递质须具备下列条件：(1)递质应在相应的突触前神经元内合成，此神经元应具有合成递质的前体及相应酶系；(2)当神经冲动到达突触前神经元末梢时，该神经元将贮存的递质释放至突触间隙；(3)释放到突触间隙的递质能作用于突触后神经细胞膜上的相应受体，产生生理效应；(4)递质在行使效应后，应能通过灭活或再摄取而迅速终止其效应，以保证突触传递的灵活性；(5)能为药理学方法所验证，如用人工方法使该物质作用于突触后膜，应产生与突触前神经元释放相应递质时同样的效应。
此外该物质对突触后膜的效应和相应递质的生理传递，能为同一种阻断剂所颉。
外周递质已基本阐明，但对中枢递质却知之甚少，一般认为以下四类物质可能为中枢递质：(1)胆碱类，主要有乙酰胆碱；(2)单胺类，又可分为两类，一类为儿茶酚胺类(Catccho lamine，CA)，主要有去甲肾上腺素、肾上腺素和多巴胺；另一类为吲哚胺类(Indolamnines)，主要有5羟色胺；(3)氨基酸类，主要有谷氨酸(Glutamicacid，GA)、γ氨基丁酸(γ－aminobutyricacid，GABA)、甘氨酸(Glycine)和门冬氨酸(Asparticacid，Asp)；(4)脑肽(Brain pcptidcs)、环腺苷酸(CAMP)、组织胺(his tamine)、前列腺素(Prostaglandin，PG)等。
心理学基本概念系列文库：单胺类神经递质
心理学基本概念系列——单胺类神经递质形而上是人类区别于动物的重要文明之一，情志，即现在所说的心理学，在人类医学有重要地位。
本文提供对心理学基本概念“单胺类神经递质”的解读，以供大家了解。
单胺类神经递质中枢神经递质。
包括儿茶酚胺和吲哚胺两大类。
儿茶酚胺包括多巴胺、去甲肾上腺素和肾上腺素。
吲哚胺主要是5－羟色胺。
主要在神经元胞体内由芳香族氨基酸β位羟化而生成。
如5－羟色胺由色氨酸羟化生成，儿茶酚胺由酪氨酸羟化生成。
沿微管或微丝在轴突内向神经末梢传输，存贮在神经末梢的囊泡中。
神经元兴奋时，神经冲动传至神经末梢，囊泡破裂，它就被释放到突触间隙。
其中大部分扩散到突触后膜，与那里的受体结合，产生神经信息细胞间传递的生物效应；少部分又为突触前膜重摄取，成为囊泡中存贮物的一个来源；还有一部分被甲基化或氧化而遭破坏；也有一部分扩散到距离较远的突触前细胞膜上，与那里的受体结合，调节突触前细胞对单胺类递质的合成与释放过程。
在脑内的分布很不均匀。
在脑干和间脑中形成14个儿茶酚胺能神经元群和一系列小的5－羟色胺能神经元群。
自脑干下部向上排列的A1－A14的儿茶酚胺能核团中，A1－A7是去甲肾上腺素能神经元，最大的核团称蓝斑(A6)；A8－A10位于中脑，是多巴胺能神经元群，最大核团为A9区，位于黑质致密部，发出的纤维终止于纹状体，称黑质－纹状体多巴胺通路；A11－A14区分布在下丘脑，由此发出的纤维终止于正中隆起，与内分泌功能的神经调节有关。
5－羟色胺能神经元主要集中在脑干正中缝附近的一系列小核团中，发出的纤维与去甲肾上腺激素能纤维平行行走，共同调节脑的兴奋性水平。
单胺递质学说
单胺递质学说1. 引言单胺递质学说是神经科学领域中的一个重要理论，它解释了神经元之间信息传递的机制。
单胺递质是一类化学物质，它们在神经系统中起着重要的调节作用。
本文将详细介绍单胺递质学说的基本概念、神经递质的分类、单胺递质的合成与释放、单胺递质受体及其功能等内容。
2. 单胺递质的基本概念单胺递质是指一类含有一胺基团的有机化合物，包括儿茶酚胺、组胺和5-羟色胺等。
它们在神经系统中充当化学信使，通过神经元之间的突触传递信息。
单胺递质的学说是指神经系统中的神经元通过释放单胺递质来传递信息的理论。
3. 单胺递质的分类根据单胺递质的化学结构和功能，可以将单胺递质分为多个类别。
其中，常见的单胺递质包括：3.1 儿茶酚胺类儿茶酚胺类包括多巴胺、去甲肾上腺素和肾上腺素。
它们在神经系统中起着重要的调节作用，参与调控情绪、注意力、运动等功能。
3.2 组胺组胺主要存在于中枢神经系统中，参与调节觉醒状态、食欲和体温等生理过程。
3.3 5-羟色胺5-羟色胺是一种重要的神经递质，参与调节情绪、睡眠、食欲等生理过程，与多种精神疾病相关。
4. 单胺递质的合成与释放单胺递质的合成与释放是神经递质传递的关键步骤。
通常，单胺递质的合成包括以下几个步骤：1.前体物质的摄取：神经元摄取体外的氨基酸或其他物质作为单胺递质的前体物质。
2.合成酶的活化：神经元内的合成酶催化前体物质转化为单胺递质。
3.转运体的转运：合成的单胺递质通过转运体进入神经突触囊泡。
4.突触囊泡的释放：神经元兴奋时，突触囊泡与细胞膜融合，释放单胺递质到突触间隙。
5. 单胺递质受体及其功能单胺递质受体是神经系统中的膜蛋白，它们与单胺递质结合，传递信号到神经元内部。
根据其结构和功能的差异，单胺递质受体可分为多个亚型。
5.1 G蛋白偶联受体G蛋白偶联受体是单胺递质受体的一类重要亚型。
它们通过结合G蛋白，在细胞内产生级联反应，调节细胞的功能。
例如，多巴胺D1受体是一种G蛋白偶联受体，它参与调节运动、认知和情绪等功能。
神经递质
递质分类
按照神经递质的生理功能，可把神经递质分为兴奋性递质和抑制性递质，但也不尽然，有时同一物质既可以 是兴奋性也可以是抑制性递质，如5-HT作用于不同受体，作用就不同。按照神经递质的分布部位，可分为中枢神 经递质和周围神经递质，同样也不是绝对的，几乎所有的外周递质均在中枢存在。按照神经递质的化学性质，可 分为胆碱类（乙酰胆碱）、单胺类（儿茶酚胺类有去甲肾上腺素、肾上腺素、多巴胺，还有5-HT、组胺等）、氨 基酸类（谷氨酸、Y-氨基丁酸、甘氨酸等）、多肽类（神经肽）、嘌呤类（腺苷、腺苷三磷酸和气体物质一氧化 氮等）。
去甲肾上腺素（NA）的合成主要在去甲肾上腺素能神经末梢内进行。由肾上腺素能神经末梢的胞浆摄取血中 酪氨酸，在酪氨酸羟化酶和脱羧酶催化下转变成多巴胺，再经多巴胺β-羟化酶催化合成去甲肾上腺素，储存于囊 泡中。当神经冲动到达神经末梢时，囊泡向突触前膜靠近，以胞裂外排的方式释放去甲肾上腺素到突触间隙，激 动突触后膜上相应的受体产生一系列生理效应。
大部分交感神经节后纤维的末梢（除上述交感胆碱能纤维外）均释放NA。凡释放NA作为递质的神经纤维称肾 上腺素能纤维。
支配消化道的外周神经纤维，除胆碱能纤维和肾上腺素能纤维外，近年来还发现有第三类纤维，其作用主要 是抑制胃肠运动。这类神经元的胞体位于壁内神经丛中，其纤维能释放肽类化合物，包括血管活性肠肽、促胃液 素和生长抑素等，这类神经纤维称肽能神经纤维。也有学者认为，这类神经纤维末梢释放的是三磷酸腺苷 （ATP），属嘌呤类物质，故也有称其为嘌呤能神经纤维。
递质的共存
传统的神经解剖只知一个神经元产生一种递质，近年来应用生化测定和免疫细胞化学方法证明：在中枢和周 围神经系统内一个神经元含有两种或两种以上的递质，即神经递质共存（neurotransmitter coexistance）。 此外，脑内的神经递质和神经肽共存。免疫组化方法证明，在延髓中缝大核5-HT神经元中有DA与CCK共存。递质 共存的形式包括不同神经递质共存、不同神经肽共存、神经递质与神经肽共存。一种神经递质与一种以上神经肽 共存在突触前大囊泡内，当神经冲动到达时一起释放，可以在突触前、突触后起协同或拮抗作用。共存递质的相 互作用是通过各自的受体发挥作用的，所以反映了突触前膜与突触后膜上不同受体之间的相互作用。但由于中枢 神经细胞密集、结构复杂，目前还较难用实验方法确定神经递质和神经肽在末梢共同释放，只能从一些外周神经 系统的实验资料中加以推论。
神经递质与行为心理
神经递质与行为心理在我们的日常生活中，我们的思想、情感和行为都受到大脑的精细调控。
而在这背后，神经递质扮演着至关重要的角色。
神经递质就像是大脑中的信使，在神经元之间传递信息，从而影响着我们的行为和心理状态。
神经递质是在神经元之间传递信号的化学物质。
它们从一个神经元的突触前膜释放，然后穿过突触间隙，与另一个神经元的突触后膜上的受体结合，从而改变突触后神经元的兴奋性或抑制性。
常见的神经递质包括多巴胺、血清素、去甲肾上腺素、乙酰胆碱和γ氨基丁酸等。
多巴胺是一种常常被提及的神经递质，它与奖赏、动机、快乐和成瘾等行为和心理现象密切相关。
当我们完成一项具有挑战性的任务、品尝美食或者享受一段美好的时光时，大脑会释放多巴胺，给我们带来愉悦的感觉。
这种愉悦感激励我们重复这些行为，以获得更多的多巴胺奖励。
然而，过度追求多巴胺带来的快感可能导致成瘾行为，如药物滥用、赌博等。
血清素则与情绪调节、睡眠、食欲和焦虑等方面有关。
血清素水平过低可能导致抑郁症、焦虑症和睡眠障碍等问题。
许多抗抑郁药物就是通过增加大脑中血清素的水平来发挥作用的。
去甲肾上腺素在应激反应和注意力集中方面起着重要作用。
当我们面临危险或紧急情况时，身体会释放去甲肾上腺素，使我们心跳加快、血压升高，准备好应对挑战。
同时，去甲肾上腺素也有助于提高我们的注意力和专注力。
乙酰胆碱在学习、记忆和肌肉控制等方面发挥着关键作用。
阿尔茨海默病患者往往存在乙酰胆碱缺乏的问题，导致认知功能下降和记忆力丧失。
γ氨基丁酸是大脑中主要的抑制性神经递质，它有助于控制神经元的兴奋性，防止过度兴奋和神经紊乱。
焦虑症和癫痫等疾病可能与γ氨基丁酸的功能失调有关。
神经递质的平衡对于维持正常的行为和心理状态至关重要。
当这种平衡被打破时，就可能出现各种精神疾病和行为问题。
例如，帕金森病患者由于多巴胺能神经元的退化，导致多巴胺水平显著下降，从而出现震颤、僵硬和运动迟缓等症状。
精神分裂症则可能与多巴胺和血清素等神经递质的失衡有关。
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心理学基本概念系列——
单胺类神经递质
形而上是人类区别于动物的重要文明之一，
情志，即现在所说的心理学，
在人类医学有重要地位。
本文提供对心理学基本概念
“单胺类神经递质”
的解读，以供大家了解。
单胺类神经递质
中枢神经递质。
包括儿茶酚胺和吲哚胺两大类。
儿茶酚胺包括多巴胺、去甲肾上腺素和肾上腺素。
吲哚胺主要是5－羟色胺。
主要在神经元胞体内由芳香族氨基酸β位羟化而生成。
如5－羟色胺由色氨酸羟化生成，儿茶酚胺由酪氨酸羟化生成。
沿微管或微丝在轴突内向神经末梢传输，存贮在神经末梢的囊泡中。
神经元兴奋时，神经冲动传至神经末梢，囊泡破裂，它就被释放到突触间隙。
其中大部分扩散到突触后膜，与那里的受体结合，产生神经信息细胞间传递的生物效应；少部分又为突触前膜重摄取，成为囊泡中存贮物的一个来源；还有一部分被甲基化或氧化而遭破坏；也有一部分扩散到距离较远的突触前细胞膜上，与那里的受体结合，调节突触前细胞对单胺类递质的合成与释放过程。
在脑内的分布很不均匀。
在脑干和间脑中形成14个儿茶酚胺能神经元群和一系列小的5－羟色胺能神经元群。
自脑干下部向上排列的A1－A14的儿茶酚胺能核团中，A1－A7是去甲肾上腺素能神经元，最大的核团称蓝斑(A6)；A8－A10位于中脑，是多巴胺能神经元群，最大核团为A9区，位于黑质致密部，发出的纤维终止于纹状体，称黑质－纹状体多巴胺通路；A11－A14区分布在下丘脑，由此发出的纤维终止于正中隆起，与内分泌功能的神经调节有关。
5－羟色胺能神经元主要集中在脑干正中缝附近的一系列小核团中，发出的纤维与去甲肾上腺激素能纤维平行行走，共同调节脑的兴奋性水平。