中国急性胃黏膜病变急诊专家共识
《胃癌早诊早治中国专家共识(2023版)》解读PPT课件
02
在我国，胃癌的发病率和死亡率 也居高不下，严重威胁人民健康
。
胃癌的发病与多种因素有关，包 括幽门螺杆菌感染、不良饮食习 惯、吸烟、遗传等。
03
胃癌早期症状隐匿，易与胃炎、 胃溃疡等良性疾病相混淆，导致
诊断延误。
04
早诊早治重要性
01
早期胃癌的5年生存率高 达90%以上，而进展期 胃癌的5年生存率则大幅 下降。
《胃癌早诊早治中国专家共识（ 2023版）》解读
汇报人：xxx 2024-03-11
目录
• 共识背景与意义 • 胃癌筛查策略与方法 • 早期诊断与评估标准 • 早期治疗原则与方案选择 • 患者管理与随访监测建议 • 共识推广实施与未来展望
01
共识背景与意义
胃癌流行现状及危害
01
胃癌是全球范围内发病率和死亡 率较高的恶性肿瘤之一。
03
预后评估及影响因素分析
预后评估主要依据患者术后病 理分期、淋巴结转移情况等因 素进行。
影响因素包括：患者年龄、性 别、肿瘤部位、病理类型、治 疗方式等。
对于不同预后的患者，应采取 针对性的随访和治疗措施，以 提高生存率和生活质量。
04
早期治疗原则与方案选择
早期治疗原则及适应证把握
早期发现、早期诊断
者。
手术范围
根据肿瘤大小、位置和浸润深度 等因素，确定手术范围，以实现
根治性切除。
淋巴结清扫
对于存在淋巴结转移风险的患者 ，需进行淋巴结清扫，以降低复
发和转移的风险。
非手术治疗方法探讨
药物治疗
包括化疗、靶向治疗和免疫治疗等。药物治疗可 缩小肿瘤、缓解症状、延长生存期。
放射治疗
主要用于辅助手术治疗，可缩小肿瘤、缓解症状 、提高手术切除率。
四川省医疗机构质子泵抑制剂(PPIs)处方点评指南
四川省医疗机构质子泵抑制剂（PPIs）处方点评指南（试行）为促进质子泵抑制剂的合理使用，依据原卫生部发布《医院处方点评管理规范》和《四川省卫生和计划生育委员会关于建立医疗机构重点监控药品管理制度的通知》（川卫办发〔2016〕16 号），将质子泵抑制剂纳入专项点评范畴。
四川省药事管理质量控制中心制定质子泵抑制剂处方点评指南，促进质子泵抑制剂专项点评工作规范、有效开展，有利于促进质子泵抑制剂临床合理使用。
一、概述质子泵抑制剂 (proton pump inhibitors, PPIs) 主要包括：奥美拉唑，艾司奥美拉唑（曾用名：埃索美拉唑），兰索拉唑，泮托拉唑，雷贝拉唑等。
1、作用机制PPIs 是苯并咪唑的衍生物，主要在小肠吸收，特异性地作用于胃壁细胞内管泡膜上的胃酸分泌的最后环节H-K-ATP 酶（即质子泵），与质子泵不可逆结合使其失去活性，从而高效抑制胃酸分泌，使胃内 pH 值 24 小时维持在较高水平，是目前作用最强的胃酸分泌抑制剂。
2、PPIs 适应症1）说明书适应症口服制剂（1）治疗十二指肠溃疡、胃溃疡和反流性食管炎；（2）与抗菌药物联合用药，治疗幽门螺杆菌引起的十二指肠溃疡；（3）治疗非甾体类抗炎药相关的消化性溃疡胃十二指肠糜烂：预防非甾体类抗炎药引起的消化性溃疡、胃十二指肠糜烂或消化不良症状；（4）亦用于慢性复发性消化性溃疡和反流性食管炎的长期治疗；（5）用于胃食管反流病的烧心感和反流的对症治疗；溃疡样症状的对症治疗及酸相关性消化不良；（6）用于卓-艾氏综合征的治疗。
注射剂（1）消化性溃疡出血、吻合口溃疡出血。
（2）应激状态时并发的急性胃黏膜损害、非甾体类抗炎药引起的急性胃黏膜损伤；（3）预防重症疾病（如脑出血、严重创伤等）应激状态及胃手术后引起的上消化道出血等；（4）全身麻醉或大手术后以及衰弱昏迷患者预防胃酸反流所致的吸入性肺炎；2）依据国际国内指南、共识的预防用药（1）非甾体类抗炎药相关胃十二指肠黏膜损伤：患者应用非甾体类抗炎药可发生胃肠道不耐受和消化性溃疡，非甾体类抗炎药是患者药物性消化道出血的首要原因。
急性上消化道出血急诊诊治流程专家共识(2020全文版)
急性上消化道出血急诊诊治流程专家共识(2020全文版)急性上消化道出血是一种常见的急危重症，每年有100/10万~180/10万的成年人患病，病死率为2％－15％。
规范急诊诊治流程对于改善预后意义重大。
近年来，急性上消化道出血的临床诊疗出现了许多进展。
因此，中国医师协会急诊医师分会组织了急诊科、消化科、介入科、外科等多学科专家，在2015版共识的基础上，对急性上消化道出血急诊诊治流程专家共识进行了2020版（第三次）更新。
一、方法2015版专家共识主要关注急性上消化道出血的病情评估、循环稳定、药物选择及止血治疗等几个方面。
在2015版基础上，此次更新重点对诊治流程进行了重新优化。
同时，专家组成员对共识内容在风险分层、动态评估、治疗策略、内镜干预时机和特殊人群用药管理等方面进行了广泛讨论和修改，最终达成了共识陈述。
此次更新参考了国内外最新的循证指南及文献资料，并结合我国急诊临床实际，使用改良Delphi法达成共识陈述。
每一条陈述内容需要获得至少80％全体专家的赞成。
此次更新注重循证医学，经全体专家会议讨论后，证据等级被分为3级（见表1）。
二、共识内容2.1急诊诊治流程此版共识仍然秉承急诊“降阶梯思维”理念，按照“3次评估，2次治疗”对急性上消化道出血急诊诊治流程进行构建，力求满足临床的可操作性和实用性，供急诊医师参考，具体见图1.2.2紧急评估、诊断与分层救治2.2.1紧急评估首先要对意识进行评估，因为意识障碍既提示严重失血，也是误吸的高危因素。
其次，要评估气道通畅性及梗阻的风险。
还要评估呼吸频率、节律、用力及血氧饱和度。
最后，要监测心率、血压、尿量及末梢灌注情况。
在条件允许的情况下，应进行有创血流动力学监测。
2.2.2诊断典型呕血、黑便或便血表现的患者，容易诊断。
胃液、呕吐物或大便潜血阳性提示可能为出血患者。
而对于以头晕、乏力、晕厥等不典型症状就诊的患者，特别是生命体征不稳定、面色苍白及无法解释的急性血红蛋白降低的患者，应警惕上消化道出血的可能性。
2020《中国胃黏膜癌前状态和癌前病变的处理策略专家共识》要点
2020《中国胃黏膜癌前状态和癌前病变的处理策略专家共识》要点2020年11月，由国家消化系疾病临床医学研究中心、国家消化道早癌防治中心联盟牵头，联合发布了《中国胃黏膜癌前状态和癌前病变的处理策略专家共识，2020年》。
今天，我就这个最新的共识，用最通俗的语言给大家解读一下，希望对您有所帮助。
一、什么是癌前疾病和癌前病变？癌前疾病是临床概念，癌前病变是病理概念，都代表着一种癌前期的状态，都有可能发展为癌。
癌前疾病是指，与胃癌相关的胃良性疾病，但有发生胃癌的危险性，如慢性萎缩性胃炎、肠化、胃溃疡、胃息肉、手术后胃肥厚性的胃炎、恶性贫血等。
癌前病变是指已经证实与胃癌发生密切相关的病理变化，即异型增生，又称上皮内瘤变；1、萎缩与肠化（CAG）胃黏膜萎缩是指胃腔固有腺体减少，胃黏膜变薄，胃小凹变浅。
胃黏膜萎缩包括生理性萎缩和病理性萎缩，其中病理性萎缩又包括非化生性萎缩和化生性萎缩两种类型。
肠上皮化生是指胃粘膜上皮细胞被肠型上皮细胞所代替，即胃粘膜中出现类似小肠或大肠粘膜的上皮细胞，它是胃粘膜损伤的一种指标。
进展为胃腺癌最常见的胃黏膜状态是胃黏膜萎缩和肠化生，统称为CAG。
2、异型增生和上皮内瘤变(GIN)又称不典型增生、非典型增生，是指胃黏膜的结构和上皮偏离了正常状态,形态学上表现为细胞的异型性和腺体结构的紊乱。
是正常胃粘膜转化为胃癌之前的最后一个步骤，是重要的癌前病变。
分为轻、中、重3类；其中轻中度的异型增生称为低级别上皮内瘤变（LGIN)；重度异型增生称为高级别上皮内瘤变(HGIN)。
3、CAG和GIN都有癌变的可能根据肠型胃癌的Correa模式，发展路径为：正常胃黏膜→慢性炎症→萎缩性胃炎→肠化生→IN→胃癌胃黏膜萎缩、肠化生和GIN均有发生胃癌的风险。
但癌变几率不同，萎缩性胃炎、肠化、异型增生的风险依次增高。
胃黏膜萎缩范围与胃癌的发生风险存在相关性，但一般经过异型增生阶段。
所以萎缩和肠化要避免其进展为HGIN。
【介入专家共识】急性上消化道出血急诊诊治流程专家共识（全文）
【介入专家共识】急性上消化道出血急诊诊治流程专家共识（全文）中国医师协会急诊医师分会1 概述急性上消化道出血系指屈氏韧带以上的消化道，包括食管、胃、十二指肠、胆管和胰管等病变引起的出血。
根据出血的病因分为非静脉曲张性出血和静脉曲张性出血两类。
临床工作中大多数（８０％～９０％）急性上消化道出血是非静脉曲张性出血，其中最常见的病因包括胃十二指肠消化性溃疡（２０％～５０％）、胃十二指肠糜烂（８％～１５％）、糜烂性食管炎（５％～１５％）、贲门黏膜撕裂（８％～１５％）、动静脉畸形／移植动静脉内瘘（ＧＡＶＥ）（５％），其他原因有Ｄｉｅｕｌａｆｏｙ病变、上消化道恶性肿瘤等［１］。
成年人急性上消化道出血每年发病率为１００／１０万～１８０／１０万［２］，大多数急性上消化道出血患者，尤其是大量出血患者首诊于急诊科。
上消化道出血患者多以呕血、黑便为主要临床表现，也有以头晕、乏力、晕厥等不典型症状来急诊科就诊。
如不及时诊治，有可能危及生命。
因此，对上消化道出血患者必须进行正确、迅速、规范的诊断和治疗。
中国医师协会急诊医师分会组织部分急诊科和消化科专家，参照国内外最新指南、进展及临床实践，结合我国的具体情况及急诊工作特点，就急性上消化道出血的急诊诊治进行研讨，对２０１１年急性上消化道出血急诊诊治流程专家共识［３］进行修订，达成了下述共识。
此共识的重点是针对上消化道出血患者的病情评估、稳定循环和初始的药物止血治疗。
专家们推荐使用本共识中的流程（见图１）对急性上消化道出血患者进行评估、治疗和管理。
本共识未涵盖急性上消化道出血诊断和治疗中的所有临床问题，只是为急诊医师提供一个原则性的意见和适合大多数情况的诊疗方案。
本共识不是强制性标准，也不能代替临床医师的个性化判断。
2.急性上消化道出血的分类根据出血速度及病情轻重，临床上分为以下两种：2．1 一般性急性上消化道出血出血量少，生命体征平稳，预后良好。
其治疗原则是密切观察病情变化，给予抑酸、止血等对症处理，择期进行病因诊断和治疗。
急性胃炎诊疗指南
急性胃炎系指由不同原因所致的胃黏膜急性炎症和损伤。
常见的病因有酒 精、药物、应激、感染、十二指肠液反流、胃黏膜缺血、缺氧、食物变质和不良的饮食习惯、腐蚀性化学物质以及放射损伤或机械损伤等。
【临床表现】上腹痛、恶心、呕吐和食欲减退是急性胃炎的常见症状，药物和应激状态所致的胃炎，常以呕血或黑便为首发症状，出血量大时可导致失血性休克。
由于食物中毒引起的急性胃炎，常同时发生急性肠炎而出现腹泻，重时可有脱水、电解质紊乱、酸中毒、甚至低血压。
腐蚀性胃炎常引起上腹部剧痛，频繁呕吐，可伴寒 战及发热。
也有部分患者仅有胃镜下所见，而无任何症状。
体征：大多数患者仅有上腹或脐周压痛、肠鸣音亢进，特殊类型的急性胃炎 可出现急腹症，甚至休克。
1．胃镜检查有助于诊断。
食物中毒患者宜于呕吐症状有所缓解后再考虑是否需要行胃镜检查，由药物或应激因素所致的急性胃黏膜病变，宜及时检查，以期早期诊断。
吞服腐蚀剂者则为胃镜禁忌。
胃镜所见为胃黏膜局部或弥漫性充血、水肿、有炎性渗出物附着，或有散在点、片状糜烂或浅溃疡等。
有出血症状者可见胃黏膜有新鲜出血或褐色血痂，黏液湖为鲜红色或咖啡色，活检组织学主要见黏膜层有中性粒细胞浸润和糜烂。
2.疑有出血者应作呕吐物或粪便隐血试验，红细胞计数、血红蛋白测定和红细胞压积。
3．感染因素引起者，应作白细胞计数和分类检查，粪便常规和培养。
4．X线钡剂检查无诊断价值。
5．急性胃炎应作出病因诊断，药物性急性胃炎最常见的是由非甾体抗炎药(NSA IDs)如酮洛芬、吡罗昔康、消炎痛等以及阿司匹林所致。
对严重外伤、败血症、呼吸衰竭、低血容量性休克、烧伤、多脏器功能衰竭、中枢神经系统损伤等应激状态时要警惕急性胃黏膜病变的发生。
常见的还有酒精性急性胃炎、急性腐蚀性胃炎等。
6．急性胃炎应与急性阑尾炎、急性胰腺炎、急性胆囊炎相鉴别。
【治疗方案及原则】1 ．针对病因，去除损害因子，积极治疗原发病。
2 ．严重时禁食，以后流质、半流质饮食。
急性上消化道出血急诊诊治流程专家共识
急性上消化道出血急诊诊治流程专家共识中国医师协会急诊医师分会1概述急性上消化道出血系指屈氏韧带以上的消化道，包括食管、胃、十二指肠、胆管和胰管等病变引起的出血。
根据出血的病因分为非静脉曲张性出血和静脉曲张性出血两类。
临床工作中大多数（80%-90%）急性上消化道出血是非静脉曲张性出血，其中最常见的病因包括胃十二指肠消化性溃疡（20%-50%）、胃十二指肠糜烂（8%-15%）、糜烂性食管炎（5%-15%）、贲门黏膜撕裂（8%-15%）、动静脉畸形／移植动静脉内瘘（GAve）（5%），其他原因有DieulAfoy病变、上消化道恶性肿瘤等。
成年人急性上消化道出血每年发病率为100／10万-180／10万，大多数急性上消化道出血患者，尤其是大量出血患者首诊于急诊科。
上消化道出血患者多以呕血、黑便为主要临床表现，也有以头晕、乏力、晕厥等不典型症状来急诊科就诊。
如不及时诊治，有可能危及生命。
因此，对上消化道出血患者必须进行正确、迅速、规范的诊断和治疗。
中国医师协会急诊医师分会组织部分急诊科和消化科专家，参照国内外最新指南、进展及临床实践，结合我国的具体情况及急诊工作特点，就急性上消化道出血的急诊诊治进行研讨，对2011年急性上消化道出血急诊诊治流程专家共识进行修订，达成了下述共识。
此共识的重点是针对上消化道出血患者的病情评估、稳定循环和初始的药物止血治疗。
专家们推荐使用本共识中的流程（见图1）对急性上消化道出血患者进行评估、治疗和管理。
本共识未涵盖急性上消化道出血诊断和治疗中的所有临床问题，只是为急诊医师提供一个原则性的意见和适合大多数情况的诊疗方案。
本共识不是强制性标准，也不能代替临床医师的个性化判断。
2急性上消化道出血的分类根据出血速度及病情轻重，临床上分为以下两种：2．1一般性急性上消化道出血出血量少，生命体征平稳，预后良好。
其治疗原则是密切观察病情变化，给予抑酸、止血等对症处理，择期进行病因诊断和治疗。
《中国消化道黏膜下肿瘤内镜诊治专家共识(2023版)》解读PPT课件
汇报人：xxx 2023-12-12
contents
目录
• 引言 • 消化道黏膜下肿瘤概述 • 内镜诊治原则及策略 • 操作技巧与注意事项 • 药物辅助治疗方案 • 康复管理与生活调整建议
01
引言
共识制定背景
临床实践需求
随着内镜技术的不断发展，消化 道黏膜下肿瘤的诊断与治疗面临 新的挑战和机遇。
事项，规范医生的诊疗行为。
B
C
D
促进学术交流
共识的制定过程是一个专家共识形成的过 程，有助于促进学术交流与合作，推动消 化道黏膜下肿瘤诊治领域的发展。
保障患者权益
通过推广共识，提高患者对消化道黏膜下 肿瘤的认知，保障患者的知情权和选择权 。
02
消化道黏膜下肿瘤概述
定义与分类
定义
消化道黏膜下肿瘤（Submucosal Tumors, SMTs）是指一类源于消化道黏膜 下层（包括黏膜肌层和黏膜下层）的隆起性病变，通常与消化道管壁的结构和 功能异常有关。
饮食结构调整建议
营养均衡
保证摄入充足的蛋白质、脂肪、碳水化合物、维生素 和矿物质，以维持机体正常生理功能。
定时定量
遵循定时定量原则，避免暴饮暴食，以减轻消化道负 担。
忌辛辣、刺激食物
避免食用辛辣、刺激食物，以免加重消化道黏膜损伤 。
运动锻炼和休息安排
适量运动
根据患者病情和体力状况，制定合适的运动计 划，如散步、太极拳等，以增强体质。
04
操作技巧与注意事项
操作前准备工作
充分了解患者病史
掌握患者消化道病史、手术史 、用药史等信息，评估操作风
险。
完善相关检查
急性胃炎临床路径
急性胃炎临床路径（2017年县医院适用版）一、急性胃炎临床路径标准住院流程（一）适用对象。
第一诊断为急性胃炎（ICD-10：K29.101）（二）诊断依据。
参照中国急性胃黏膜病变急诊专家共识（《中国急救医学》2015，355（9）：769-75）；《实用内科学（第14版）》（复旦大学医学院编著，人民卫生出版社）。
1.有应激状态、饮酒、不洁食物史、应用特殊药物（非甾体类抗炎药、肾上腺皮质激素等）等诱因2.临床症状：急性起病，腹痛、腹胀、恶心、呕吐等非特异性消化不良症状。
3.胃镜可见胃黏膜充血、水肿、渗出、糜烂。
（三）进入路径标准。
1.第一诊断必须符合ICD-10：K29.101急性胃炎的患者。
2.当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需要特殊处理，也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。
（四）标准住院日。
标准住院日为3–4日（五）住院期间的检查项目。
1.必需的检查项目（1）血常规、尿常规、大便常规＋潜血；（2）肝肾功能、电解质、血糖、血淀粉酶、凝血功能、感染指标筛查（乙型、丙型肝炎病毒，HIV,梅毒）；（3）胸片、心电图、腹部超声；（4）胃镜检查（活检病理学检查）、消化道钡餐造影；2.根据患者病情进行的检查项目（1）腹部立卧位平片（2）腹部CT或MRI（3）心肌标志物、血胃泌素水平、肿瘤标志物（4）C13或C14呼气试验（六）治疗方案的选择。
1.一般治疗：去除病因、适当休息、注意饮食、监测生命体征。
2.药物治疗：根据病情抑制胃酸药物（质子泵抑制剂和H2受体拮抗剂）、胃粘膜保护药物、对症治疗药物，细菌感者使用抗生素。
（七）预防性抗菌药物选择与使用时机。
无（八）手术日。
无（九）术后恢复。
无（十）出院标准。
明确诊断，排除其他疾病。
症状消失或减轻。
（十一）变异及原因分析。
1.检查后发现合并消化道溃疡等其他疾病者，出路径或进入相关路径。
2.合并出血、穿孔等并发症者，出路径或进入相关路径。
3.合并其他疾病，导致住院时间延长。
应激性黏膜病变预防与治疗—中国普通外科专家共识(最全版)
3.3 实验室检查
（1）胃液或粪便潜血阳性；（2）如血红蛋白值降低>20 g/L 或红细胞压积4 h 内下降10%，提示有活动性出血。
4 SRMD诊断
内镜检查是确诊SRMD 的主要方法。但是,普通外科特别是消化道手术后的病人常存在内镜检查禁忌证，因此，多需综合临床表现作出诊断。存在SRMD 的高危因素，在原发病或相关危险因素出现的2 周内发生上消化道出血（可为隐性或显性出血）者，应高度怀疑SRMD。若病人病情允许，应尽早行内镜检查。如果发现胃肠道黏膜有糜烂、溃疡等病变，即可诊断SRMD。
应激性黏膜病变预防与治疗—中国普通外科专家共识（最全版）
关键词
普通外科；应激性黏膜病变；消化道出血
应激性黏膜病变（stress related mucosal disease，SRMD）又称应激性溃疡、急性胃黏膜病变、急性糜烂性胃炎和急性出血性胃炎等，是指机体在严重创伤、复杂手术、危重疾病等严重应激状态下发生的急性消化道黏膜糜烂、溃疡、出血等病变，严重者可导致消化道穿孔使病人全身情况进一步恶化。一般认为, 原发病越重，SRMD 的发生率越高［1-2］，且程度越重。
2 SRMD危险因素
很多因素都可能导致病人处于应激状态，进而造成机体内环境紊乱及胃肠道黏膜受损。多中心研究的结果显示：呼吸衰竭（需要机械通气至少48 h）和凝血功能障碍［血小板计数<50×109/L，国际标准化比值（INR）>1.5，或部分凝血活酶时间（PTT）>正常值2 倍］是SRMD 的独立危险因素［7］。
2023急性胃炎多学科团队救治中国专家共识(全文)
2023急性胃炎多学科团队救治中国专家
共识(全文)
1. 背景
急性胃炎是常见的胃部疾病之一，其症状包括腹部疼痛、恶心、呕吐和消化不良等。
为了更好地提高急性胃炎的救治效果，我们组
织了中国专家团队，通过多学科的合作，制定出了以下共识。
2. 共识内容
2.1 定义和分类
根据世界卫生组织的分类标准，急性胃炎可分为非特异性和特
异性两类。
非特异性急性胃炎根据病因进一步分为病毒性、细菌性
和化学性等。
特异性急性胃炎主要是指由特定的病原体引起的胃炎。
2.2 诊断和评估
根据患者的症状、体征和实验室检查结果，结合内镜检查和组
织病理学检查，可以进行急性胃炎的诊断和评估。
同时，还需要排
除其他相关疾病，如胃溃疡和胃癌等。
2.3 治疗原则
治疗急性胃炎首先要确定病因，针对不同的病因采取相应的治疗措施。
对于非特异性的急性胃炎，可以采用药物治疗、饮食调理和休息等综合治疗方法。
对于特异性的急性胃炎，要根据病原体的不同采取相应的抗菌治疗。
2.4 预防和康复
预防急性胃炎主要通过加强个人卫生和饮食卫生工作，避免暴饮暴食和食用腐败食物。
对于已经患上急性胃炎的患者，应在医生的指导下进行治疗和康复，遵循医生的建议和注意事项。
3. 结论
多学科团队救治是提高急性胃炎救治效果的重要措施。
本共识对急性胃炎的定义、分类、诊断、评估、治疗和预防等方面进行了详细的阐述，对于临床医生和患者都具有重要意义。
中国胃黏膜癌前状态和癌前病变的处理策略专家共识(2020年)
• 根除HP有助于阻断LGIN进展为HGIN或胃癌。
• 最新欧洲指南建议，对于合并HP感染的LGIN应于内镜下诊疗后进行根除。 国外文献报道，根除HP可降HGIN或胃癌切除后复发的概率，且根除HP可在 一定程度上改变IN进展为胃癌的过程。HP根除对LGIN的阻断作用仍有待进 一步研究。
• 癌前病变和早期胃癌行内镜治疗后，根除HP有助于防止 胃癌复发和异时性胃癌的发生。
• 根除HP是治疗CAG的首要措施，可部分逆转胃黏膜萎缩， 从而降低胃癌前状态进展为胃癌的风险。
• 根除HP尽管很难短期逆转肠化生，但是对于并存肠化生 的萎缩有干预作用。
• 尽管大量证据表明根除HP有助于逆转胃的癌前状态，阻断Correa肠型胃癌 演变进程，但部分研究认为HP根除对Correa进程的阻断可能存在“不可逆 点”，即HP根除仅对某阶段病变有逆转效应，超过该阶段则失去逆转效应。 尽管对肠化生患者行HP根除的获益仍存在争议，但目前认为其对延缓并存 肠化生的萎缩和减轻胃部炎症均有积极作用。
此血清PGR降低↓，胃泌素17升高↑。
在胃癌预防中该如何处理HP？
• HP感染可引起慢性活动性胃炎，在胃黏膜萎缩和肠化生的发生和 发展中也起重要作用。HP感染是目前预防胃癌最重要的可控危险 因素，并且是慢性胃炎、消化道溃疡发生的主要病因。
• 对于CAG、肠化生和IN，建议常规检测HP感染，可采用尿 素呼气试验、组织学或血清学检测方法。
二者均有胃癌发生风险。
肠型胃癌Correa模式（占胃癌80%以上）： 正常胃黏膜→慢性炎症→萎缩性胃炎→肠化生→IN→胃癌
胃黏膜萎缩和肠化生、胃LGIN是胃癌发生的独立危险因素，为
胃癌的发生提供了基础条件。
判断胃黏膜萎缩的可靠指标是什么？
胃肠道黏膜保护临床专家共识(2021年)
胃肠道黏膜保护临床专家共识(2021年）胃肠道黏膜屏障与防护【陈述1】胃肠道是人体最大的黏膜屏障，是立体网络防护结构，包括机械屏障、化学屏障、免疫屏障和生物屏障，也包括内分泌和神经系统。
证据等级：Ⅰ；推荐等级：A；陈述同意率：100.0%【陈述2】胃黏膜屏障和保护主要与"黏液-碳酸氢盐-磷脂"屏障、上皮细胞间连接和胃液成分有关。
证据等级：Ⅰ；推荐等级：A；陈述同意率：100.0%【陈述3】黏液和肠上皮细胞的特殊结构是肠黏膜屏障的主要特点证据等级：Ⅱ；推荐等级：A；陈述同意率：93.8%【陈述4】胃肠激素通过多种机制参与胃肠道黏膜屏障维护。
证据等级：Ⅱ；推荐等级：B；陈述同意率：100.0%【陈述5】缺血-再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury, IR)是胃肠道黏膜屏障损伤的重要机制之一。
证据等级：Ⅰ；推荐等级：A；陈述同意率：100.0%【陈述6】黏膜免疫稳态在胃肠黏膜防护中发挥重要作用。
证据等级：Ⅰ；推荐等级：A；陈述同意率：96.9%【陈述7】胃肠道干细胞参与消化道黏膜上皮更新与修复。
证据等级：Ⅲ；推荐等级：B；陈述同意率：100.0%【陈述8】肠道菌群在胃肠道黏膜屏障功能和维护中发挥重要作用。
证据等级：Ⅱ；推荐等级：B；陈述同意率：100.0%【陈述9】亚洲人群胃酸最大分泌量低于西方人群，在消化性溃疡等酸相关性黏膜损伤的发病机制中，黏膜防御和修复功能受损为主要病因。
证据等级：Ⅱ；推荐等级：B；陈述同意率：100.0%胃肠道黏膜损伤与相关疾病【陈述10】胃肠道黏膜损伤可由理化、感染、应激、心理等多种因素导致。
证据等级：Ⅱ；推荐等级：B；陈述同意率：100.0%【陈述11】药物，尤其是NSAID、抗血小板药物、糖皮质激素和化学治疗药物，可通过各种局部或全身、直接或间接作用引起全消化道黏膜损伤，包括小肠和结肠黏膜。
证据等级：Ⅱ；推荐等级：B；陈述同意率：100.0%【陈述12】长期禁食或依靠肠外营养者，可因肠黏膜缺少食物和消化道激素刺激，造成肠绒毛萎缩和黏膜更新修复能力降低，损害肠黏膜屏障。
艾速平-产品知识题库
一、填空题1、艾速平®适应症为：（1）当口服疗法不适用时，的替代疗法；（2）用于口服疗法不适用的。
2、艾速平®对于不能口服用药的胃食管反流病患者，用法用量为：静脉注射或静脉滴注本品 mg, 每日次。
3、对于反流性食管炎患者，艾速平®用法用量为： mg，每日次；对于反流疾病的症状治疗，艾速平®用法用量为： mg，每日次。
4、对于不能口服用药的Forrest分级Ⅱc-Ⅲ的急性胃或十二指肠溃疡出血患者，推荐静脉滴注本品 mg，每小时一次，用药天。
5、艾速平®注射液的制备：是通过加入 mL的溶液至本品小瓶中供静脉注射使用；艾速平®滴注液的制备：是通过将本品1支溶解至溶液 mL，供静脉滴注使用。
配制后的注射用或滴注用液体均是的澄清溶液，应在小时内使用，保存在30℃下。
从微生物学的角度考虑最好立即使用。
6、艾速平®有种给药方法/途径，分别为和。
7、对于轻到中度肝功能损害的患者无需调整剂量。
严重肝功能损害的患者每日剂量不应超过 mg。
8、艾司奥美拉唑主要经过细胞色素P450酶系统（CYP）代谢。
主要依靠特异性同工酶和进行代谢。
9、严重肝功能损害主要参考指标包括：PTA、、酶学指标、胆碱酯酶、血清白蛋白、血脂及血糖。
10、不同治疗目的所需控制的最佳胃内pH值不同，其中，胃内pH> 是预防应激性溃疡的关键；胃内pH> 是急性上消化道出血治疗的关键。
11、艾速平®产品定位主要针对三个细分市场，即、及患者。
12、艾速平®20mg核心促销信息中，关于适应症的描述是对于的症状治疗应使用20mg；的患者使用的最大剂量不应超过20mg；与联合使用需配合密切临床监测，本品剂量不应超过20mg。
13、艾速平®2017年品牌竞争策略主要是同品，性价比高；品类竞争策略主要是方便安全，更好。
14、关于艾速平®与奥美拉唑品类竞争的产品主要有阿斯利康的、奥赛康的。
《胃黏膜定标活检技术临床应用共识》要点
《胃黏膜定标活检技术临床应用共识》要点1.胃黏膜定标活检技术的定义和原理：-胃黏膜定标活检技术是指通过内窥镜下取得的胃黏膜活检组织进行定量化定标分析的一种技术。
-主要利用光学和数字分析技术，对胃黏膜镜下病变进行定量化分析，包括病变面积、颜色、形态等参数。
2.胃黏膜定标活检技术的适应症：-胃黏膜定标活检技术适用于各种胃部疾病的诊断和治疗监测，包括胃溃疡、胃癌等。
-对于表型不明显的胃黏膜病变，胃黏膜定标活检技术能提供更准确的诊断结果。
3.胃黏膜定标活检技术的操作和评估标准：-操作过程应由专业的内镜医师进行，并按照规范的操作流程进行。
-定标活检组织的评估应包括病变的定位、面积测量、颜色和形态的分析等。
4.胃黏膜定标活检技术的临床应用：-作为辅助诊断手段，可提供更准确的胃黏膜病变诊断结果。
-在胃癌术前评估中，可提供更准确的病变分期和手术方案选择依据。
-术后复查中，可用于监测病变复发和预测预后。
5.胃黏膜定标活检技术的优势和局限性：-优势包括非侵入性、定量化定标、高分辨率和可重复性等。
-局限性包括需要专业医师进行操作、费用高昂、操作时间较长等。
6.胃黏膜定标活检技术的发展趋势：-随着技术的不断发展，胃黏膜定标活检技术的操作将越来越简便。
-未来可能出现更精准和有效的胃黏膜定标活检技术。
该共识文件的发布对于规范胃黏膜定标活检技术的临床应用具有重要意义，有助于提高胃部疾病的诊断准确性和治疗效果。
医务人员在应用胃黏膜定标活检技术时，应严格按照共识要点进行操作，以确保技术的准确性和可行性。
同时，对胃黏膜定标活检技术的进一步研究，将有助于提高技术的可操作性和临床应用的广泛性。
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中国急性胃黏膜病变急诊专家共识
急性胃黏膜病变（acute gastric mucosal lesion, AGML）指患者在严重创伤、大型手术、危重疾病、严重心理障碍等应激状态下或酒精、药物等理化因素直接刺激下，胃黏膜发生程度不一的以糜烂、浅表处溃疡和出血为标志的病理变化，严重者可导致消化道穿孔，致使全身情况进一步恶化。
流行病
从临床角度可以把AGML 分为出血性胃炎和应激性溃疡。
我国AGML 居上消化道出血病因第3 位，且近年来呈明显上升趋势，占上消化道出血患者的13. 7%。
对于急诊收治的危重患者，24 h 内内镜检查发现75% ~ 100% 的危重患者出现胃黏膜损伤。
胃黏膜病变伴发胃肠道出血的危重患者病死率达到50% ~ 77%，是未伴发胃肠道出血患者的4 倍，因此，需要早期识别AGML，早期处理，避免病情进展。
病理病生
共识指出，AGML 的发病机制主要包括两方面：胃黏膜防御功能减弱（内
因）及胃黏膜损伤因素的作用增强（外因）。
其中，外因包括应激性因素，如：严重烧伤、严重创伤、严重心理应激等；及非应激因素，如：药物、酒精、吸烟、创伤和物理因素等。
AGML 的高危因素包括：呼吸衰竭（机械通气时间≥48 h）和凝血功能障碍。
诊断
共识提出AGML 的诊断标准基于两方面：1. 具备引起AGML 的诱因；
2. 新出现的AGML 证据或原有的胃黏膜基础病变急性加重。
AGML 的临床诊断包括：病史、临床症状等，而内镜检查是诊断AGML 和明确出血来源的最可靠的方法。
共识特别强调：病情紧急时，即使是高危患者，在有效生命支持的情况下，也应尽早行床旁内镜检查。
病变以多发性黏膜糜烂、溃疡为主，深度可至黏膜下、肌层及浆膜层，并可能见到渗血或大出血。
分层
共识指出，对于确诊的患者，应尽早根据危险因素分层，分为非危险性及危险性患者（即AGML 伴有高危基础疾病或严重消化道出血[含止凝血机制异常出血后不易止血的AGML 患者] 甚至穿孔的患者）。
其中高危基础疾病指：止凝血机制异常（如接受双抗治疗、血液系统疾病等）、糖尿病、酗酒、呼吸衰竭、吸入性肺炎、肠梗阻、严重烧伤或感染、脓毒症、休克、大剂量使用激素等。
治疗
对于所有AGML 患者均应进行控制和去除诱因治疗，胃黏膜病变治疗以及胃黏膜保护治疗，其中，临床上多见凝血功能异常伴发消化道出血患者。
而对于危险性AGML 患者，应先采取紧急评估及处理，并对患者进行器官功能支持。
抑酸治疗是所有AGML 患者治疗的基础，推荐使用PPI。
如果药物治疗仍不能止血，考虑进行内镜治疗和外科手术治疗。
具体内容有：
1. 非危险性治疗
（1）控制、去除诱因，积极治疗原发病（如停止可疑药物）
（2）抑制胃酸、升高胃内pH 值。
具体包括抑酸剂：即质子泵抑制剂（PPI）
和H2 受体拮抗剂（H2RA）；及抗酸药：即氢氧化铝、铝碳酸镁、5% 碳酸氢钠溶液等，可口服或从胃管内注入。
（3）胃黏膜保护剂：有硫糖铝、前列腺素E 等。
硫糖铝对胃内酸度影响小，用药时间不少于2 周，肾功能不全者口服2 周以上应注意监测血铝含量。
（4）调整止凝血功能预防消化道出血加重。
措施包括：停止使用影响止凝血功能的药物（阿司匹林、非留体抗炎药华法林及ADP 受体拮抗剂）；补充相应缺乏的凝血因子。
2. 危险性治疗
（1）一般处理
紧急评估「ABC」，即: 气道评估（airway，A）、呼吸评估（breathing，B）、循环评估（circulation，C）。
紧急处理「OMI」，即：吸氧（oxygen, O）、监护（monitoring，M）、建立静脉通路（intravenous，I）。
容量复苏：推荐晶体为主，必要时给予人工胶体，对低蛋白血症的患者推荐给予白蛋白复苏；对于血红蛋白降低<70 g/L（或虽然高于70 g/L 但存在继续出血）的患者要及时输血。
建议血小板计数（PLT）<10x109 /L 时预防性输注血小板；如患者有明显出血风险，建议PLT<20x109 /L 时预防性输注血小板，有明显出血风险服用双抗的患者即使血小板数量正常必要时也应考虑输注新鲜血小板。
血管活性药物：首选去甲肾上腺素；建议仅在部分高度选择的患者应用多巴胺替代去甲肾上腺素（如低心动过速风险和绝对/ 相对心动过缓）。
鼻导管给氧或面罩给氧，以及无创呼吸机辅助呼吸。
严重病例，需及早给予有创机械通气治疗。
连续肾脏替代治疗。
（2）消化系统功能支持
有出现消化道黏膜病变高危因素的患者，推荐预防使用PPI 及H2RA。
无禁忌证时，推荐胃肠道营养支持。
肝功能异常者根据情况选用恰当的护肝治疗措施。
有胰腺损伤的患者应注意禁食水、胃肠减压避免胰酶释放加重器官功能损害。
（3）凝血功能控制
使用抗血小板药物（阿司匹林及其他非甾体抗炎药及ADP 受体拮抗剂的
处理）者：紧急患者首先推荐输注新鲜血小板，必要时可使用去氨加压素。
使用抗凝药（华法林）者：推荐5 mg 口服或5 ~ 10 mg 缓慢静脉推注（>30 min）。
维生素K 给予6 h 后开始发挥作用，一般需要12 ~ 24 h 逆转凝血功能障碍。
血友病者：减少肌肉注射，尽早地补充相应缺乏的凝血因子。
纤维蛋白原减少患者：血浆来源的纤维蛋白原浓缩物为首选，在其无法获得紧急情况时，也可以考虑应用冷沉淀和新鲜冰冻血浆替代疗法。
（4）AGML 伴出血治疗
共识认为：AGML 患者一旦发生出血，应在输血、补液，维持患者血流动力学稳定的同时，迅速提高胃内pH，使pH ≥6，以促进血小板的聚集和血栓的溶解，创造胃内止血的必要条件。
包括PPI 针剂、抗酸药、生长抑素。
内镜治疗：可在急诊胃镜检查确定出血部位和病变性质后同时进行。
术中可行胃镜下喷洒凝血酶、肾上腺素、黏膜保护剂以及局部注射止血等。
经药物和内镜治疗仍不能有效止血者，可考虑进行介入疗和外科手术治
疗。
出血停止后应继续应用抑酸药物（PPI、H2RA 等），直至溃疡愈合。
预防
在临床上，对于具有高危因素的，或者伴有一定消化道症状的患者，尽管未能得到胃镜检查的诊断支持，也应考虑AGML 发生的可能性，建议早期给予常规预防性抑酸治疗。
PPI 抑酸作用强，不良反应少，作为治疗的首选。
另外，同时可给予胃黏膜保护治疗，如：胃黏膜保护剂硫搪铝、前列腺素E 等。