感染性休克的EGDTppt演示课件

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感染性休克的诊断标准


有明确的感染灶； 有全身炎症反应存在； 收缩压低于90mmHg，或较原来基础值下降 40mmHg，经液体复苏后1小时不能恢复或需 血管活性药物维持； 伴有器官组织的低灌注，如尿量小于30ml/ 小时，或有急性意识障碍等； 血培养可能有致病微生物生长。
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休克的早期诊断
1.病史：创伤、大出血、严重感染、过敏史、心 脏病史； 2.出汗、兴奋、心率加快、脉压差小、尿少等症 状，应疑有休克； 3.若血压已下降、神志已淡漠、反应已迟钝表明 已进入休克失代偿期。
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感染性休克临床特点

属于分布性休克，典型的血流动力学特 点是心输出量升高或正常，体循环阻力 降低，导致血液重新分布，常见的临床 特征是低血压、脉搏洪大、四肢末梢温 暖。
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机体氧代谢的监测指标
监测水平
整体水平
监测指标
心输出量 血压 动脉和混合静脉血氧含量 氧输送和氧耗 氧摄取率 动脉血乳酸 动静脉二氧化碳分压差和PH值差 器官功能 粘膜PH值 动脉和粘膜PH值的差值 经皮PCO2与动脉血PCO2差值 NADH+/NAD的比值 细胞色素氧化酶的还原状态 ATP，ADP 18 细胞内PH值和PCO2
成人严重感染与感染性休克 的早期目标导向治疗 （EGDT early goal directed therapy ）
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引言

严重感染（severe sepsis）及其相关的 感染性休克(septic shock)和多脏器功能障碍 综合症(multiple organ dysfunction syndrome，MODS)是当前ICU内主要的死亡原因， 也是当代重症医学面临的主要焦点及难点。
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氧代谢学说
从氧输送和氧消耗以及组织氧需的关系上， 探讨休克对全身及组织缺氧的影响，是在微循 环学说基础上，对休克认识的深化。根据休克 的发展过程，可将休克分为内脏器官缺氧期和 全身器官缺氧期。
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炎症反应和多器官功能障碍学说
┌- ─ ─ 致病因素 ――→ 应激激素分泌 ︳ ↓ ↓ ︳ 组织缺血缺氧 ←――血管收缩 炎症细胞
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休克的病理生理机制

微循环学说
20世纪60年代，Lillehei等通过大量的实 验，观察了休克时器官血流量和血流动力学状 态，认识到休克是一个以急性微循环障碍为特 征的临床综合征，提出了休克的微循环学说， 认为有效的循环血量减少，导致机体微循环障 碍和重要器官灌注不足，引起组织细胞功能紊 乱。休克分为三个阶段：微循环缺血期、微循 环淤血期、弥散性血管内凝血期。
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在美国，每年有75万的严重感染病例发生， 超过了充血性心力衰竭或乳腺癌、结肠癌和艾 滋病的患病数总和，病死率大概在20%－63％ 左右，和急性心肌梗塞的院外病死率相近。且 患病率以每年1.5%的比例增长，预计到2010和 2020年，严重感染的患病数将达到93万和110 万。美国每年的相关治疗费用大约为167亿美 元，而欧洲每年的相关治疗费用大约为94亿美 元。
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尽管国内尚无完整的流行病学资料，但据 估计患病率、病死率、治疗费用也相当高。人 口老龄化和慢性病的增加，人类的医疗活动如 肿瘤化疗和器官移植后免疫抑制剂的应用都是 导致严重感染发病率增加的重要原因。
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定义


全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome，SIRS）：由严重的生理损 伤和病理改变引发全身炎症反应的一种临床过 程。并且具备以下 2项或 2项以上体征:体温 > 38℃或 <36℃;心率 > 90次 /min;呼吸频率 > 20 次 /min或动脉血二氧化碳分压 (PaCO2 ) < 32mmHg;外周血白细胞计数 > 12 × 109/L或 < 4 × 109/L,或未成熟粒细胞 > 0.10。 全身性感染 (sepsis，systemic infection）：由 细菌感染引发全身性炎症反应的临床过程，即 sepsis=SIRS+infection。
第二次打击 休克、感染、缺氧
MODS
康复
SIRS
继发性MODS
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康复
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临床表现
休克代偿期 休克抑制期
休克程度 轻 重 神志与精神情况 清楚，伴有痛苦的表 意识模糊，甚至昏迷 现，精神紧张/烦躁 口渴 口渴 非常口渴，但可能无主诉 皮肤粘膜色泽 开始苍白 显著苍白，肢端青紫 皮肤粘膜温度 正常，发凉 冰冷（肢端更明显） 脉搏 100次/分以下，有力 速而细弱，或摸不清 血压 收缩压正常或稍升高， 收缩压在90mmHg以下或 舒张压增高，脉压缩小 测不到 周围循环 正常 毛细血管充盈非常迟缓， 表浅静脉塌陷 尿量 正常 尿少或无尿 估计失血量（%） 800ml以下（20%以下） 800～1600ml以上 （20 ～ 40%）以上
↓ ←――儿茶酚胺刺激、内啡肽抑制
︳ 肾上腺能受体敏感性下降 ︳ ↓ ︳ 内脏血管重新开放(再灌注) ︳ ↓ └ →炎症介质(TNF、血小板活化因子)产生、黏附分子合成 ↓ ↘ SIRS 瀑布效应→微循环障碍、休克→MODS
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二次打击学说
第一次打击 休克、创伤、感染、烧伤
严重的SIRS
SIRS
辅助检查

中心静脉压（CVP）监测：
位置：腔静脉和右心房结合处； 正常值：8～12cmH2O; 意义：＜5cmH2O，提示有效循环血量不足，应 快速补充血容量。 ＞15-20cmH2O，提示输液过多或心功能 不全。
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肺动脉嵌顿压（PAWP）监测：
位置：通过Swan-Ganz漂浮导管，到达肺动脉， 反应左心室前负荷的水平； 正常值： 8～15mmHg； 意义：同CVP，但较CVP更准确反映机体容量状 态。
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严重全身性感染 (severe sepsis)：全身性感染伴有 器官功能障碍，组织灌注不足或低血压等。灌注 不足可引起乳酸性酸中毒、少尿或急性意识障碍 等。 感染性休克(septic shock)：严重全身性感染患者 虽经恰当的输液复苏治疗，感染性低血压依然存 在，同时伴有灌注不足或器官功能障碍，即使应 用血管活性药物或正性肌力药物，低血压被缓解， 但低灌注或器官功能障碍却持续存在，患者仍处 于感染性休克状态。