第五章病毒的遗传分析

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食品微生物学---第五章_微生物的遗传变异

食品微生物学---第五章_微生物的遗传变异
烟草花叶病毒的拆开与重建实验 (部分病毒为RNA)
1.经典转化实验(肺炎双球菌)
S型菌株:有致病性,菌落表面光滑,有荚膜 R型菌株:无致病性,菌落表面粗糙,无荚膜
(1)动物实验 对小鼠注射活R菌或死S菌 ————小鼠存活 对小鼠注射活S菌————————小鼠死亡 对小鼠注射活R菌和热死S菌 ———小鼠死亡
(二)微生物的诱变育种
1.出发菌株选择:对诱变剂敏感、变异幅度广、产量高 的菌株。
2.同步培养:使菌悬液中细胞达到同步生长状态 3.单细胞悬液制备:先收集菌体并洗涤,然后用生理盐
水或缓冲液配制,振荡使分散度90%以上。 4.诱变处理:物理诱变、化学诱变 5.中间培养 :使细胞内原有酶量稀释,以得到纯的变
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普遍性转导过程: 噬菌体侵染供体细胞 供体染色体断裂,
噬菌体蛋白质衣壳和DNA合成 衣壳包裹供体 DNA片段 侵染受体菌株
供体DNA片段整合到受体DNA上——完全转导
供体DNA片段不能整合到受体 DNA上,也不能复制,但能表达 ——流产转导
特异性转导过程: 噬菌体侵染供体细胞 供体细胞溶源化 噬菌体和供体菌染色体间发生交换 转导型 噬菌体(转导颗粒) 侵染受体菌
R菌+S菌 只有R菌
只有S型细菌的DNA才能将R型转化为S型。且 DNA纯度越高,转化效率也越高。说明S型菌株转 移给R型菌株的,是遗传因子。
2.噬菌体感染实验
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8
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3.植物病毒的拆开与重建实验
将TMV拆成蛋白质外壳与RNA,分别对 烟草进行感染试验,结果只有RNA能感染 烟草并使其患典型症状,而且在病斑中还 能分离出正常病毒粒子。
(2)细菌培养实验 热死S菌———不生长 活R 菌———长出R菌

遗传学第五章 病毒与原核生物的遗传学分析

遗传学第五章  病毒与原核生物的遗传学分析

(六) 跳跃基因和断裂基因的发现 基因组:对于一个二倍体高等生物而言,能 维持配子或配子体正常功能的最低数目的一 套染色体就称为一个基因组。 B.McClintock最早提出可跳动基因的观点. 转座子:可以从一条染色体跳到另一条染色体上 的DNA片段. 断裂基因:基因中DNA序列不连续,其中被一 些不编码序列所隔开.
近代基因的概念:基因是一段有功能的DNA序列,是一个
遗传功能单位,其内部存在有许多的重组子和突变子。 突变子:指改变后可以产生突变型表型的最小单位。 重组子:不能由重组分开的基本单位。
(五)操纵子模型:1961年F Jacob和Monod提出,这一学说阐明了 因调控在乳糖利用中所起的作用。
遗传学GENETICS
s + + 30 + co1 mi 32 s co1 + 61 + + mi 51
√ √ √
s + mi + co1 +
合计
5 13
18
2091
0.86

3.76

6.16 8.2
作图: 3.76 s
6.16
co1 8.2 + 2 x 0.86=9.92 mi
第三节 细菌的遗传分析
1928年 Griffith 的实验
遗传学GENETICS
• 由于排列方式不同而表型不同的现象称 为顺反位置效应. • 拟等位基因:将紧密连锁基因的功能性等 位基因,但不是结构性的等位基因称为拟 等位基因.
遗传学GENETICS 二 噬菌体突变型 1噬菌体形态变型 2 宿主范围突变型: 3 条件致死突变型: 表4-1 类 型 野生型与几种突变型的区别 不同大肠杆菌平板上噬菌斑表型 S K() B 野生型 小噬菌斑 小噬菌斑 小噬菌斑 小噬菌斑 rI 大噬菌斑 小噬菌斑 rII 大噬菌斑 无噬菌斑(致死) 小噬菌斑 小噬菌斑 rIII 大噬菌斑 小噬菌斑

人教版生物学八年级上册第五章《病毒》优秀教学案例

人教版生物学八年级上册第五章《病毒》优秀教学案例
(四)反思与评价
1.引导学生在学习过程中进行自我反思,思考自己对病毒知识的理解和掌握程度,以及在学习过程中的优点和不足之处。
2.组织学生进行小组讨论和汇报,通过展示和分享学习成果,培养学生的表达能力和评价能力。
3.教师对学生的学习情况进行评价,关注学生的知识掌握程度、思维能力、合作能力等方面的发展,给予及时的反馈和指导。
(二)问题导向
1.设计一系列有针对性的问题,引导学生通过查阅资料、实验观察等方式,自主寻找答案,培养学生的自主学习能力和解决问题的能力。
2.鼓励学生提出自己的疑问和假设,引导学生通过实验验证和逻辑推理,解决问题,提高学生的科学思维能力。
3.引导学生关注病毒与人类生活的关系,提出问题,如病毒引起的疾病如何预防?病毒在生物技术中的应用有哪些?培养学生的实际应用能力。
4.鼓励学生在课后进行进一步的探究和学习,提供相关的学习资源和建议,帮助学生拓展知识面,提高自我发展能力。
四、教学内容与过程
(一)导入新课
1.利用多媒体展示病毒引起的疾病案例,如流感病毒引起的流感疫情,引起学生对病毒的兴趣和关注。
2.向学生提出问题,如“你们对病毒有什么了解?”,让学生分享他们对病毒的知识和看法。
(五)作业小结
1.教师布置相关的作业,让学生进一步巩固和应用所学知识,如分析病毒引起的疾病案例,探讨病毒在生物技术中的应用等。
2.学生完成作业,通过作业的完成,巩固对病毒知识的理解和掌握。
3.教师对学生的作业进行批改和评价,给予及时的反馈和指导,帮助学生提高学习效果。
五、案例亮点
1.亮点一:情境创设
二、教学目标
(一)知识与技能
1.理解病毒的结构特点,包括其由遗传物质和蛋白质外壳组成的简单结构,以及缺乏自主代谢能力等基本特征。

遗传学复习附答案(朱军)

遗传学复习附答案(朱军)

名词解释:第一章绪论1.遗传学(genetics):2.遗传(heredity):3.变异(variation):是指后代个体发生了变化,与其亲代不相同的方面。

4.表型(phenotype):生物体所表现出来的所有形态特征、生理特征和行为特征称为表型。

5.基因型(genotype):个体能够遗传的、决定各种性状发育的所有基因称为基因型。

第二章遗传的细胞学基础6.生殖(reproduction):生物繁衍后代的过程。

7.有性生殖(sexual reproduction):通过产生两性配子和两性配子的结合而产生后代的生殖方式称为有性生殖。

8.同源染色体(homologous chromosome):生物的染色体在体细胞内通常是成对存在的,即形态、结构、功能相似的染色体都有2条,它们成为同源染色体。

9.非同源染色体(non-homologous chromosome):形态、结构和功能彼此不同的染色体互称为非同源染色体。

10.授粉(pollination):当精细胞形成以后,花粉从花药中释放出来传递到雌蕊柱头上的过程叫授粉。

11.双受精(double fertilization):被子食物授粉后,花粉在柱头上萌发,长出花粉管并到达胚囊。

2个精子从花粉管中释放出来,其中一个与卵细胞结合产生合子,以后发育为种子胚,另一个与2个极核结合产生胚乳原细胞,以后发育为胚乳,这一过程称为双受精。

107. 常染色体(autosome):在二倍体生物的体细胞中,染色体是成对存在的,绝大部分同源染色体的形态结构是同型的,称为常染色体。

99. 等位基因(alleies):位于同源染色体相等的位置上,决定一个单位性状的遗传及其相对差异的一对基因。

116. 核型(karyotype):每一生物的染色体数目、大小及其形态特征都是特异的,这种特定的染色体组成称为染色体组型或核型。

117. 核型分析(karyotype analysis):按照染色体的数目、大小和着丝粒位置、臂比、次缢痕、随体等形态特征,对生物河内的染色体进行配对、分组、归类、编号和进行分析的过程称为染色体组型分析或核型分析。

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(2)噬菌体的抑制因子敏感突变型类型及表现 琥珀型(amber)UAG 赭石型(ocher)UAA 乳白型(opal) UGA
表5-2携带不同专一性抑制基因宿主中sus突变噬菌体的表现
宿主菌基因型 噬菌体基因型 su- su+amb su+och su+op
野生型
+
+
+
+
sus amber -
+
+
杂交:amA + tsC X + amB +
amA + tsC + amB +

如果基因顺序是: amA amB tsC 实验结果应是: + + tsC为大类,+++为小类 图5-4 (正交顺序I或反交顺序I)
如果基因顺序是: tsC amA amB 实验结果应是: + + + 为大类, tsC + + 为小类
C och6
D am10,amH81,
E am3,am6,am27,
F am87,am88,am89, amH57,op6, op9,tsh6,ts41D
G am9,am32,ts,ts79
H amN1,am23,am80,am90,ts4
二 T4突变型的互补试验
三 基因内互补
1 基因内互补的机理
图8-3 λ 噬菌体的生活周期
二 噬菌体的突变型
(一)快速溶菌突变型(r) 由于基因突变能快速复制,并裂解细菌的噬菌体类型。
r+—野生型,r—突变型。 r+—小噬菌斑,r—大噬菌斑且边缘清晰。 (二)宿主范围突变型(h) h能感染野生型细菌和突变型细菌。野生型噬菌体用h+表 示,只能侵染野生型菌株。 例如: T2噬菌体

(医学微生物学)5病毒的遗传与变异

(医学微生物学)5病毒的遗传与变异

全基因组测序
通过对病毒全基因组进行测序,可以了解其变异情况,并研究其与疾病相关性。
2
生物信息学分析
利用生物信息学工具分析病毒基因组序列,揭示其遗传变异的规律和功能。
3
病毒溯源与流行病学
通过病毒基因组的遗传跟踪,可以揭示异可以使其逃避宿主免疫系统的 攻击,延长感染时间。
抗病毒药物
病毒的遗传变异可能导致对抗病毒药物的耐药 性产生,限制了治疗的选择。
病毒遗传变异在传染病流行中的意义
病毒的遗传变异是传染病流行和控制的重要因素,对预防、诊断和治疗策略的制定具有重要意义。
病毒遗传变异的研究方法和应用
1
医学微生物学:病毒的遗 传与变异
病毒遗传学是研究病毒遗传与变异的领域。了解病毒的遗传学基础、遗传变 异机制和对传染病流行的影响可以帮助我们更好地应对病毒感染。
病毒的遗传学基础
1 遗传物质
病毒可以具有DNA或RNA作为遗传物质,这决定了病毒的基本特征和复制机制。
2 复制方式
病毒利用寄主细胞的机制进行复制,并借助细胞的重组和修复机制来实现自身遗传物质 的变异。
病毒的突变和重新组合
突变
病毒的突变可以是自发的,也可以是通过受到环境 或宿主免疫压力的诱导。
重新组合
不同株系的病毒在同一个细胞内重组,产生具有新 特性的病毒株。
病毒遗传变异的影响
致病性
病毒的遗传变异可以导致其致病性的增强或减 弱,影响疾病的传播和临床表现。
疫苗效果
病毒的遗传变异可能降低疫苗的效果,需要不 断调整疫苗的配方。
3 进化机制
病毒以快速的突变速度,不断适应环境变化和免疫压力,进化为更具传染性和致病性的 新型株系。
病毒的遗传变异机制

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哈工大-遗传学
第五章 病毒的遗传分析
突变位点 在同一顺
反子内
突变位点 不在同一 顺反子内
顺式测验
反式测验
+− ++
当顺式有功能,而反式没有功能时,突变位点突变位点在同一 顺反子内;当顺式有功能,而反式也有功能时,突变位点突变位点在 不同顺反子内。
哈工大-遗传学
第五章 病毒的遗传分析
第五章 病毒的遗传分析
(二)、φX174噬菌体
(1)基因组的结构特点 DNA含有5386个核苷酸,编码总分子量
为25万的11个蛋白质分子。Sanger发现存 在着重叠基因。
哈工大-遗传学
第五章 病毒的遗传分析
(2)φX174噬菌体突变型在遗传学中的应用
互补实验: 两点测交: 三点测交:
哈工大-遗传学
第五章 病毒的遗传分析
3.0% 2.0% 1.5%
(1). a、b、c 三个基因在连锁图上的次序如何?为什么它们 之间的距离不是累加的?
(2). 假定三因子杂交,ab+c × a+bc+, 预期哪两种类型的重 组子频率最低? (3). 计算(2)所假定的三因子杂交中,各重组类型的频率?
哈工大-遗传学
第五章 病毒的遗传分析
野生型重组体。
哈工大-遗传学
第五章 病毒的遗传分析
λ噬菌体基因分为两类:
❖ 噬菌斑形成所必需的基因,在基因组中以大 写字母表示
❖ 噬菌体斑形成非必需的基因,用小写字母或 希腊字母表示
哈工大-遗传学
第五章 病毒的遗传分析
噬菌斑形成所必需的基因
1)A、W、B、C、D、E、F基因是头部形成必需基因 2)Z、U、V、G、T、H、M、L、K、I、J是尾部形成必需基 因 3)O、P是噬菌体复制的必需基因 4)S、R是细菌细胞裂解及子代噬菌体释放的必需基因 5)N、Q是正调节基因,可促进噬菌斑的形成

(医学微生物学)5病毒的遗传和与变异

(医学微生物学)5病毒的遗传和与变异
进化学研究
通过研究病毒的变异,科学家们还能够更好地 了解病毒进化的规律,从而为防治未来的疾病 提供依据。
病毒基因组结构和遗传特征
1
病毒基因组结构
病毒一般都具有一种核酸基因组,可以是DNA或RNA。它们的基因组结构相对简 单,通常只含有数千个碱基对。
2
病毒遗传特征
病毒的遗传物质相对较小,且它们不具备自我复制的能力,因此必须寄生在寄主 的细胞内完成其生命周期。
3
变异机制
病毒变异机制有多种,比如突变、基因重组、基因剪切等,这些变异机制会导致 病毒的生物学特性发生变化。
流感病毒
流感病毒的变异
流感病毒的变异特别迅速,这可能对疫苗的研制造 成困难。病毒通过重组和突变不断变异,从而不断 适应宿主的免疫系统。
对疫苗的影响
开发有效的流感疫苗一直是一项全球挑战,因为流 感病毒变异速度很快,使得研发新型疫苗难度不断 增加。
2
病毒复制过程中的变异
疱疹病毒在复制过程中会发生重组、复制差错等变异,从而导致病毒产生不同的 亚型,在临床上表现出不同的病理学特征。ຫໍສະໝຸດ 3病毒对治疗的挑战
疱疹病毒的变异给其治疗带来了巨大挑战,目前还没有治疗该病毒的特效药物。
乙型肝炎病毒
基因组结构
乙型肝炎病毒是一种双链DNA病毒,其基因组结构比较简单,但是具有一个病毒感染所必需 的表面抗原和内部抗原。
病毒变异对药物研发的影响
治疗方案调整
病毒的变异提示我们需要针对不同的病毒亚型选择 不同的药物,因此医生需要对病情进行综合评估, 从而制定针对性的治疗方案。
研发新型药物
病毒变异对已有药物疗效的影响说明了需要研制更 多、更有效的药物以对抗不断进化的病毒。
未来研究方向

病毒学-第五章--病毒的遗传与变异 (1)ppt课件

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细胞时,由于灭活病毒之间发生重组,产生有感 染性的重组体子代病毒。如流感病毒、呼肠孤病 毒、狂犬病毒、脊髓灰质炎病毒和痘病毒。这是 因为两种病毒核酸上受损害的基因部位不同,由 于重组合相互弥补而得到复活。因此现今不用紫 外线灭活病毒制造疫苗,以防病毒复活的危险。
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22
第三节 影响病毒表型的病毒间相互作用
DNA病毒中自发突变率为10-8-10-11,RNA病 毒中为10-3-10-4。RNA复制酶缺少校正阅读活性。
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4
RNA病毒由于其复制的保真度较低,因此, 人们提出了准种(quasispecies)的概念。所谓 准种,即是一组自身复制的分子,它们彼此不同, 但又密切相关。
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27
(3)干扰的机理
a. 产生干扰素:最主要的干扰方式 b. 干扰病毒的吸附:阻断病毒受体 c. 改变宿主细胞的代谢途径:争夺宿主细胞的酶及生物合
成原料,干扰病毒的复制 d. 缺损病毒引起的干扰:缺陷干扰(DI)病毒具有三个
特征:缺陷性、干扰性和富集性。
(4)干扰的意义
a. 阻止或中断病毒感染,自愈 b. 有病毒感染时暂不能预防接种减毒活疫苗
生化突变体最常见的有营养缺陷型突变体和抗药性 突变体。
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10
宿主范围突变株:病毒基因组改变影响了 对宿主细胞的感染范围,可感染野生型病毒不能 感染的细胞。
抗原性变异,病毒毒力变异。
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11
五、回复突变
回复突变(reverse mutation): 突变体(mutant)经过第二次突变又完全地或部份地恢复为原 来的基困型或表型。完全恢复是由于突变的碱基顺序经第二次突 变后又变为原来的碱基顺序,故亦称真正的回复突变。 部分恢复是由于第二次突变发生在另一部位上,其结果是部 分恢复原来的表型,亦称为第二位点突变(second site mutation) 或基因内校正(intragenic suppression)。此时原来的突变位点依 然存在,而它的表型效应被基因组上第二位点的突变所抑制,因 而第二次突变又称抑制突变(suppressor mutation)

第五章 病毒的遗传和变异

第五章  病毒的遗传和变异

第五章病毒的遗传和变异遗传与变异,是生物界不断地普遍发生的现象,也是物种形成和生物进化的基础。

病毒的遗传变异,既有相符于一般生物的共同规律,又有它独有的一些特征。

生物通过各种生殖方式繁衍种族,保证了生命在世代间的连续,这种世代间的连续叫做“遗传”(heridity),而在生物个体间出现的差异叫做“变异”(Variation)。

在生物的生命活动过程中,没有变异,生物界就失去了进化的材料,遗传只能是简单的重复。

没有遗传,变异不能累积,变异失去意义,生物也不能进化。

因此研究生物的遗传与变异现象,深入探讨它们的本质,并利用所得成果,能动地改造生物,更好地为人类服务。

第一节病毒的遗传和变异特征一、病毒的遗传特征1.核酸是病毒遗传的物质基础。

为DNA或RNA,目前已经能够由许多小型RNA病毒和某些DNA病毒提取感染性核酸,可以在感染细胞内产生具有蛋白衣壳和囊膜的完整子代病毒。

由脊髓灰质炎病毒的核酸与考克赛基病毒的衣壳构成的合子病毒,其在感染细胞以后产生的子代病毒将是完全的脊髓灰质炎病毒。

2.DNA病毒和某些RNA病毒的基因组都由一个单分子的核酸构成,但某些RNA病毒的基因组由若干个单独的RNA片段亦即节段构成。

3.核酸传递遗传信息的作用在于核苷酸中碱基的排列顺序。

由于病毒营无性增殖方式,故在核酸复制时能够产生完全相同于原核酸的新的核酸分子,从而保持遗传的稳定性。

4.病毒没有细胞结构,缺乏独立的酶系统,故其遗传机构所受周围环境的影响,尤其是宿主细胞内环境的影响,特别深刻。

加之,病毒增殖迅速,可在短时期内产生许多世代的大量后代病毒,变异的机率相应增高,这又决定了病毒遗传的较大的动摇性——变异性。

5.病毒的蛋白质衣壳和脂质囊膜是在病毒遗传信息控制下合成或由宿主细胞的成分衍化而来,这一点不同于其它生物。

这些成分虽然决定着病毒的抗原特性,而且与病毒对细胞的吸附有关,在一定程度上影响着病毒与宿主细胞或机体的相互关系,例如感染与免疫,但从病毒生物学的本质上来看,它们只是病毒粒子中次要的、附属的或辅助的结构。

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第五章病毒的遗传分析(3h)教学目的:掌握噬菌体的突变类型以及λ噬菌体的基因组;明确噬菌体的噬菌体的重组;了解噬菌体的互补测验。

教学重点:噬菌体的重组。

教学难点:噬菌体的互补测验。

第一节噬菌体的繁殖和突变型一、噬菌体的繁殖二、噬菌体突变型第二节噬菌体突变型的互补测验一、φX174条件致死突变型的互补测验二、T4突变型的互补测验第三节噬菌体突变的重组实验一、T2突变型的两点测交二、T4突变型的三点测交第四节λ噬菌体基因组与λ原噬菌体一、λ噬菌体的基因组二、原噬菌体的插入与切除第五节环状排列与末端重复(自学)一、线状DNA具有环状遗传图二、环状排列与末端重复的形成第五章病毒的遗传分析(3h)第一节噬菌体的繁殖和突变型一、噬菌体的繁殖感染周期:是指噬菌体从吸附细菌到子代噬菌体从宿主细菌细胞中放出来的过程。

1、烈性噬菌体的感染周期:烈性噬菌体T4,其宿主是大肠杆菌,故称之为大肠杆菌T4-噬菌体。

T4-噬菌体对大肠杆菌的侵染过程,就是我们在前面讲过的噬菌体感染周期。

大肠杆菌T4-噬菌体:头、尾两部分组成,外为蛋白质外壳+内部DNA分子。

侵染过程:侵染时T4噬菌体的尾部吸附在大肠杆菌的细胞壁上,放出溶菌酶将细胞壁溶成一小孔,借助于尾鞘的收缩,将自己的DNA(T4-DNA)通过小孔注入大肠杆菌细胞内,T4-噬菌体的基因e立即有顺序地进行表达。

T4-噬菌体DNA上约有160个基因,已定位的有70多个基因,装配成完整的噬菌体的全部信息也都在此DNA上。

T4-噬菌体的基因的表达:早前期基因表达—多为调节基因。

其作用是启动自身基因表达。

而抑制宿主大肠杆菌细胞的DNA合成。

晚前期基因表达—是与DNA复制有关的基因。

其产物是:核酸酶:降解大肠杆菌的DNA,为自己DNA 合成提供游离的核苷酸;DNA复制有关的酶:大量合成新T4-DNA。

晚期基因表达—是控制形态发生过程的基因;编码噬菌体结构蛋白的基因。

其产物是大部分直接参与外壳的建成和少数具有酶的作用。

包装完成后,由噬菌体裂解基因表达,产生裂解酶。

消化宿主细胞壁。

大肠杆菌细胞裂解,放出大量的子代T4-噬菌体。

2、温和噬菌体的感染周期-噬菌体:其宿主是大肠杆菌。

感染宿主。

原噬菌体:整合到宿主染色体中的噬菌体基因组,称为原-噬菌体。

溶源性细菌:带有原噬菌体的细菌叫溶源性细菌。

以上过程称为溶源周期。

λ-噬菌体基因的表达:先是早期基因和部分晚期基因的表达。

产物——阻遏蛋白。

作用——调节或抑制自身其它基因的表达。

噬菌体的整个基因组整合到宿主染色体的特定区域,λ噬菌体的大部分基因处于失活状态,随宿主染色体一起复制。

溶源性细菌具有2个重要特性:免疫性:由于大肠杆菌含原噬菌体而产生一种阻遏蛋白(I )。

这种阻遏蛋白不但可抑制原噬菌体DNA复制。

也可抑制再度感染的同类噬菌体DNA的复制。

故能抵抗同类噬菌体的超感染。

可诱导性:原噬菌体的自发诱导,每一代可能有1/10000溶源性细菌被裂解,释放出大量λ噬菌体(裂解周期)。

裂解周期:用紫外线或化学物质(丝裂霉素C)诱导,90%溶源细菌进入裂解周期。

λ噬菌体的基因有顺序地表达,λ-phage的DNA独立复制,形成蛋白质外壳,从而组装成完整的噬菌体释放出来。

温和噬菌体:象这种在感染周期中具有裂解和溶源两种途经的噬菌体称为温和噬菌体。

二、噬菌体的突变型1.噬菌斑形态突变型——快速溶菌突变型野生型噬菌体:形成嗜菌斑小、边缘模糊、中心清晰。

这是因为野生型噬菌体裂解细菌细胞,速度缓慢,当噬菌斑中心的细胞裂解形成清亮的小洞后,它的边缘还有许多未裂解的细菌,故呈现出模糊的晕环。

快速溶菌突变型:形成的嗜菌斑大、边缘清晰、中心清晰。

这是由于突变体裂解细菌细胞的速度快,只要突变体在增殖细菌便一直在裂解,产生的噬菌体就在且边缘清晰。

2.寄主范围突变体在细菌和噬菌体生存竞争过程中,两者都在发生突变。

大肠杆菌抗噬菌体突变型:细胞壁上由于没有野生型噬菌体赖以附着的接受点而表现出抗性,但野生型噬菌体也能突变成寄主范围突变体。

寄主范围突变体:其吸附器和野生型的有某些精细的差别,所以又能吸附在抗—噬菌体细菌的细胞壁上,侵染并使它们裂解,经自然选择,细菌中又产生抗寄主范围突变体的抗性品系,而噬菌体同样会产生侵染这种新品系的突变体。

可谓“道高一尺,魔高一丈”。

自然界中,细菌和噬菌体靠这种突变的微妙平衡,而使对立双方不致于同归于尽而完全灭绝。

3.条件致死突变型噬菌体大部分基因的功能是复制和产生子代噬菌体所必需的,这些基因的突变是致死的,不能形成噬菌斑,有些致死突变型在限制条件下是致死的,而在许可条件,可形成噬菌斑,这种突变称为条件致死突变。

它在遗传学研究最具有重要意义,通过这种突变已鉴定出大部分噬菌体基因。

Benzer所用的T4的rⅡ突变就是遗传学研究中所用第一个条件致死突变型。

第二节噬菌体的互补测验一、φX174条件致死突变型的互补测验φX174条件致死突变型的互补测验含一环状单链DNA,称为(+)链。

φX174突变型有许多条件致死突变型:将突变型成对地进行互补测验以确定不同来源的两种条件致死突变型影响的是不同的遗传功能还是相同的遗传功能。

如两种突变能互补的,则属于不同的顺反子;不能互补的则属于同一顺反子。

由此推出φX174基因组中的顺反子数,根据互补测验结果,φX174的39种条件致死突变分属于8个顺反子互补测验的原理:遗传学研究的基础首先必须有突变型,然后就是分析这些突变型之间的关系。

互补测验是确定突变的功能关系。

如T4的rⅡ区中有3000多个突变型,它们有相同的表现型,这是由于所有的rⅡ突变都导致丧失合成一种或几种蛋白质的能力,这种蛋白质是大肠杆菌k(γ)发育所必须的。

,因此这些突变型对大肠杆菌k(γ)细胞是致死的,但可在大肠杆菌B菌株的细胞中增殖。

既然它们有相同的表现型,那么是否它们都影响同一种遗传功能呢?即rⅡ中这3000多个突变型是属于一个基因还是属于几个基因?为了划分这种功能单位界线,必须进行互补测验,就是用不同的rⅡ突变型成对组合去感染大肠杆菌k(γ)菌株。

如果被双重感染的细菌中产生两种亲代基因型的子代噬菌斑(也有少量重组型的噬菌斑),那么就必然是一个突变型补偿了一个突变型所不具有的功能,这两个突变型就称为彼此互补。

如果双重感染的细菌不产生子代噬菌体,则这两种突变型一定有一个相同功能受到损伤。

互补测验的方法:具体进行互补测验常用斑点测试法(spot test)。

用一种rⅡ突变型以0.1的感染比(噬菌体1/细菌10)去感染大肠杆菌k(γ)菌株。

噬菌体和细菌在温热的琼脂中混合,涂布在营养平板上,琼脂凝固后,在平板上所划出的一定位置上再加一滴含有另一种rⅡ突变型的培养基,在这一滴培养基的范围内,一些细菌就会被两种噬菌体所感染。

如在这范围内形成噬菌斑,就证明这两种突变型互补,反之就不能互补。

在一个培养皿平板上可做6~8个斑点试验。

互补测验的结果:互补测验的结果发现:除了一些缺失突变型外,rⅡ突变型可分成rⅡA和rⅡB 两个互补群。

所有rⅡA突变型的突变位点都rⅡ区的一头,是一个独立的功能单位;所有rⅡB突变型突变型的突变位点都在rⅡ区的另一头,也是一个独立的功能单位。

凡是属于rⅡA互补群的突变不能互补,同理属于rⅡB互补群的突变也不能互补,只有rⅡA的突变和rⅡB的突变可以互补,即双重感染大肠杆菌k(γ)菌株后可产生子代。

说明rⅡA和rⅡB是两个独立的功能单位,分别具有不同的功能,但它们又是互补的,要在大肠杆菌k(γ)中增殖,这两种功能缺一不可。

由此可见,rⅡ是因为这两种功能丧失而形成的。

二、T4突变型的互补测验是R.S.Edgar和R.H.Epstein于1960年首次从T4中分离出条件致死突变型。

第三节噬菌体突变的重组实验一、T2突变型的两点测交r+型:生长缓慢,噬菌斑小,边缘模糊。

r-型:快速生长,噬菌斑大,边缘清晰。

h+型:只能感染Ttos (对T2-phage敏感的野生型大肠杆菌),不能感染Ttor(对T2噬菌体具抗性的突变型大肠杆菌)。

h -型:能感染Ttos,也能感染TtorTtos简称品系1,Ttor简称品系2噬菌体的混合感染噬菌体的重组h-r+ × h+r-中出现的4种噬菌斑四种嗜菌斑重组率的计算T2的连锁图(只注明4个基因)1965年,用重组分析法鉴定出T4-phage的60个不同的基因,它们在环状遗传图上的排列。

二、T4突变型的三点测交突变型品系:小嗜菌斑(m)、快速溶菌(r)、浑浊溶菌斑(tu)野生型品系:野生型(+++)T4的mrtu +++三点测交结果三个基因的染色体图第四节λ噬菌体基因组与λ原噬菌体一、λ噬菌体的基因组基因:一是形成嗜菌斑所必须的基因(用大写字母表示);另一类是嗜菌斑形成非必须基因(用小写字母/希腊字母表示)。

基因组:含49 000bp,线状DNA。

基因组特点:许多功能相关的基因聚集在一起。

结构基因及其编码蛋白质所作用的部位也处在邻接的区域(如int和xis位于att旁边)。

从中分离出的DNA是双链线状的,具有由12个核苷酸组成的互补的单链粘性末端。

侵入宿主后,“粘性末端”退火形成的环状分子上的单链“缺口”,在细胞DNA连接酶作用下形成共价键而被封闭。

二、原噬菌体的插入与切除λ噬菌体是插入大肠杆菌DNA的gal和bio基因之间。

λ噬菌体又是如何插入?用图片来说明。

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