动脉粥样硬化血栓形成性疾病
动脉粥样性硬化名词解释
动脉粥样性硬化名词解释动脉粥样硬化通常是指脂质成分和炎性物质沉积在动脉血管内壁，形成外观像小米粥样的斑块，使动脉变窄变硬，阻碍血流的情况。
患有动脉粥样硬化的患者通常会出现头晕、头痛等不良症状，严重时还有可能会导致患者出现器官缺血的情况，严重影响患者的身体健康。
当患者患有动脉粥样硬化时，可以及时在医生的指导下使用非诺贝特、苯扎贝特等调整血脂药物进行治疗，同时还可以遵医嘱使用阿司匹林、氯吡格雷等抗血小板药物进行治疗。
当患者使用以上药物治疗之后病情没有得到改善时，还可以及时使用手术的方式进行治疗，可以使患者的身体保持健康。
另外，建议患者在治疗期间还应注意保持适当的体育锻炼，可以增强自身的抵抗力和免疫力，有助于疾病的恢复。
动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）是冠心病、脑梗死、外周血管病的主要原因。
脂质代谢障碍为动脉粥样硬化的病变基础，其特点是受累动脉病变从内膜开始，一般先有脂质和复合糖类积聚、出血及血栓形成，进而纤维组织增生及钙质沉着，并有动脉中层的逐渐蜕变和钙化，导致动脉壁增厚变硬、血管腔狭窄。
病变常累及大中肌性动脉，一旦发展到足以阻塞动脉腔，则该动脉所供应的组织或器官将缺血或坏死。
由于在动脉内膜积聚的脂质外观呈黄色粥样，因此称为动脉粥样硬化。
病因动脉粥样硬化是多因素共同作用引起的，发病机制复杂，目前尚未完全阐明。
主要危险因素有高血压、高血脂和大量吸烟，还有糖尿病、肥胖和遗传因素等。
1.高血压高血压患者动脉粥样硬化发病率明显增高。
高血压和动脉粥样硬化互为因果，二者常同时存在。
2.高血脂高胆固醇血症是动脉粥样硬化的致病性因素。
3.吸烟吸烟明显增加动脉粥样硬化的发病率，且与每日吸烟数量成正比。
4.糖尿病糖尿病患者动脉粥样硬化的发病率较无糖尿病者高两倍。
5.肥胖中心性肥胖者、体重在短时间内迅速增加者，更易患本病。
6.遗传因素家族中有年轻动脉粥样硬化患者，近亲发病率明显增高。
7.其他年龄、性别、C反应蛋白增高、从事脑力劳动、进食高热量食物等均与动脉粥样硬化的发生相关。
抗动脉粥样硬化血栓形成疾病的新概念(二)
学证 据 的抗 血 小 板 药 物 。
（） ５ 指南推 荐 ： 对具有 心脑血管事 件中 、 ① 高危风险 （ 除
了卒 中外 ， 包 括 了心 肌 梗 死 和 心 血 管 死 亡 ）即 服 用 阿 司 匹 还 ，
证 据 最 丰 富 、 应 证 最 广 的 抗 血 小 板 药 物 ， 被 各 国指 南 列 适 已
哒莫 的复合制剂 （ｇｒｎｘ 或氯吡格雷（５ｍＣ ） ａｇｅｏ ） ７ ｅ 。②对于有 ｄ
中 高度 出血 并 发 症 危 险 的患 者 ，建 议 使 用 低 剂 量 阿 司匹 林 ，
与 阿 司 匹林 合 用 可 能 使 胃肠 出 血加 剧 。阿 司 匹林 与 碱 性 药 （ 如碳 酸 氢钠 ） 用 可促 进 排 泄 而降 低疗 效 ， 传 统 的Ｎ Ａ Ｄ ， 合 与 Ｓ Ｉ ｓ 如 布 洛 芬 合 用 可使 其 血浓 度 明显 降 低 。
［ 关键词 ］ 动脉粥样硬化 ； 血栓形成 ； 治疗 ［ 中图分 类号 ］Ｒ ４ ５３ ［ 文献标识码 ］Ａ
（ ） 药前 需 要 充 １用
［ 文章编号 ］１７ — ２ ５２ ０ ）２ ０ ４ － ２ ６ ４ ３ ４ （ ８０ — １２ ０ ０
的禁 忌 证 包 括 胃肠 道 出血 和 过 敏 ， 种 情 况 下 可 以考 虑使 用 此
物 、 香 豆 素 类 抗 凝 血 药 、 脲 类 降 糖 药 、 比妥 类 、 妥 英 双 磺 巴 苯
钠 、 氨 蝶 呤 等 合 用 时 ， 增 强 它 们 的作 用 。 糖 皮 质 激 素 有 甲 可
刺 激 胃酸 分 泌 、 低 胃及 十 二 指 肠 黏 膜 对 胃酸 的抵 抗 力 ． 降 若
２ ０万人 参与 的 ２ ｏ多个 临 床试 验 所 证 实 ，是 目前 循 证 医 学 ｏ
动脉粥样硬化大体标本描述
动脉粥样硬化大体标本描述动脉粥样硬化是一种慢性疾病，主要表现为血管壁的增厚和斑块形成。
这种疾病常见于老年人，但也可以发生在年轻人身上。
动脉粥样硬化的危害很大，如果不及时治疗，会导致心脏病、中风等严重后果。
一、动脉粥样硬化大体标本动脉粥样硬化大体标本是指通过对患者死亡后进行尸检或手术切除标本进行观察和分析，以便了解该疾病的发展过程和特点。
一般来说，动脉粥样硬化大体标本包括以下内容：1. 血管壁增厚：在观察动脉粥样硬化大体标本时，我们可以看到血管壁变得非常厚实，甚至比正常情况下要厚出数倍。
这是由于血管内皮细胞受到损伤后释放出的生长因子引起的。
2. 斑块形成：在血管壁增厚的同时，还会形成斑块。
斑块是由胆固醇、钙盐和其他物质组成的固体物质，它们会在血管内壁形成凸起的结构。
这些斑块会逐渐增大，最终导致血管狭窄甚至闭塞。
3. 血栓形成：在动脉粥样硬化的过程中，还可能会发生血栓形成。
血栓是由于斑块破裂后，在斑块表面形成的一种凝固物质。
血栓可以阻塞血管，导致心脏病、中风等严重后果。
二、动脉粥样硬化大体标本的特点观察动脉粥样硬化大体标本时，我们可以发现以下特点：1. 局部性：动脉粥样硬化通常是局部性的。
也就是说，它只会发生在某些部位而不是全身。
这一点非常重要，因为它意味着我们可以采取针对性的治疗措施。
2. 多发性：虽然动脉粥样硬化通常是局部性的，但一个人可能同时患有多个部位的硬化斑块。
这也意味着我们需要进行全面检查和治疗。
3. 慢性进展：动脉粥样硬化是一种慢性疾病，它的发展过程非常缓慢。
在大多数情况下，患者可能不会出现任何明显的症状，直到斑块增大导致血管狭窄或闭塞。
三、动脉粥样硬化的危害动脉粥样硬化是一种非常危险的疾病。
如果不及时治疗，它会导致以下严重后果：1. 心脏病：当心脏供血不足时，就会导致心肌缺血和心绞痛等问题。
如果情况进一步恶化，就可能导致心肌梗死。
2. 中风：当脑部供血不足时，就会导致中风。
中风是一种非常危险的情况，可能会导致永久性残疾甚至死亡。
动脉粥样硬化的发病机制
动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化（atherosclerosis）是一种慢性炎症性疾病，主要形成于动脉内皮层，受许多因素影响，包括高胆固醇饮食、高血压、糖尿病、肥胖和吸烟等。
动脉粥样硬化可导致心脑血管疾病（cardiovascular diseases，CVDs）的发生，如心肌梗死和中风。
以下将详细介绍动脉粥样硬化的发病机制。
1. 内皮损伤：内皮细胞是动脉壁的一层薄膜，它们产生一种叫做一氧化氮（NO）的物质，它具有抗炎和抗血小板聚集的作用，有助于保持血管的张力和血液流动的正常。
然而，内皮受损可引起NO产生减少，允许低密度脂蛋白（low-density lipoprotein，LDL）从血液中渗入血管壁。
2. LDL转运：损伤的内皮细胞释放出化学信号，吸引白细胞和血小板聚集，形成脂质斑块。
同时，LDL被氧化，形成氧化低密度脂蛋白（oxidized LDL，ox-LDL），这种ox-LDL更容易被吞噬细胞摄取。
3. 细胞外基质沉积：摄取ox-LDL的细胞会变成巨噬细胞和平滑肌细胞，它们从氧化LDL中重新释放出胆固醇，并促使动脉壁中的细胞外基质发生变化，沉积大量胆固醇和其他脂质。
4.斑块形成：细胞外基质的沉积导致斑块的形成。
斑块是一种由平滑肌细胞、巨噬细胞、其他免疫细胞和胆固醇等组成的团块，它会增加动脉壁的厚度。
5.斑块破裂：斑块内的巨噬细胞会释放一系列的蛋白酶，使斑块表面的纤维帽薄弱且易破裂。
这可能导致血小板聚集，形成血栓。
6.血栓形成：当血栓形成时，它可能会完全或部分阻塞动脉，导致心肌梗死、中风或其他血液循环障碍。
此外，还有一些其他因素可能影响动脉粥样硬化的发生和发展，如血浆中的脂蛋白水平、炎症反应、遗传因素和环境因素等。
=======总结一下，动脉粥样硬化的发病机制主要包括内皮损伤、LDL转运、细胞外基质沉积、斑块形成、斑块破裂和血栓形成。
了解这些机制有助于预防和治疗动脉粥样硬化及其相关心脑血管疾病。
冠状动脉粥样硬化、脑动脉粥样硬化、动脉栓塞
脑动脉粥样硬化
介绍脑动脉粥样硬化的基 本概念，包括定义、发病 原因、病理生理机制等。
动脉栓塞
介绍动脉栓塞的基本概念 ，包括定义、发病原因、 病理生理机制等。
目的和背景
提高公众认知
阐述提升公众对于这三种动脉粥 样硬化性疾病及其相关知识的认
知水平的重要性和紧迫性。
预防和治疗
强调早期预防、及时诊断和有效治 疗对于改善患者预后和生活质量的 关键作用。
冠状动脉粥样硬化、 脑动脉粥样硬化、动 脉栓塞
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目录
• 引言 • 冠状动脉粥样硬化 • 脑动脉粥样硬化 • 动脉栓塞 • 三种疾病的关联与差异 • 患者管理与教育
CHAPTER 01
引言
主题介绍
01
02
03
冠状动脉粥样硬化
介绍冠状动脉粥样硬化的 基本概念，包括定义、发 病原因、病理生理机制等 。
分类
根据栓塞部位和栓子来源，动脉 栓塞可分为心源性栓塞、非心源 性栓塞和来源不明性栓塞。
发病原因与危险因素
心源性栓塞
主要来源于心脏附壁血栓、心房 颤动、心脏瓣膜病等，栓子脱落 随血流进入动脉系统，导致栓塞
。
非心源性栓塞
主要来源于动脉粥样硬化斑块、 脂肪、肿瘤等，栓子随血流进入
动脉系统，引起栓塞。
危险因素
包括高血压、高血脂、糖尿病、 吸烟、肥胖等，这些因素可加速 动脉粥样硬化进程，增加动脉栓
塞风险。
临床表现与诊断
临床表现
动脉栓塞的临床表现因栓塞部位和程度 而异，常见症状包括疼痛、麻木、运动 障碍、感觉异常等。严重者可出现局部 组织坏死、溃疡和感染等并发症。
VS
诊断方法
动脉血栓形成的疾病
动脉血栓形成的疾病动脉血栓形成性疾病北京大学人民医院心内科胡大一许俊堂动脉粥样血栓形成是指，在不稳定的动脉粥样硬化斑块破裂的基础上，形成了富含血小板的血栓，从而导致血管事件的发生。
动脉系统的血栓形成多发生在动脉粥样硬化斑块破裂的基础之上。
动脉粥样血栓形成的病理生理及其临床表现动脉粥样硬化是一个全身性疾病，一处血管床发生动脉粥样硬化病变，意味着其他血管也可能已经存在相同的病变；同样，一处血管发生血管事件，意味着其他血管发生血管事件的危险性增加，实际上外周动脉疾病患者主要死于冠状动脉事件（５５％）。
ＣＡＰＲＩＥ研究入选已经发生动脉粥样硬化病变的患者，其中单纯冠状动脉、脑动脉和外周动脉病变的患者分别占２９．９％、２４．７％和１９．２％，其余２６．２％同时合并两处甚至三处血管病变。
固定狭窄和稳定的斑块不会导致血管事件，这种病变或者无症状，或者因其部位不同而表现为慢性缺血性脑病，或稳定性心绞痛，或间歇性跛行。
如果形成动脉粥样血栓，则因其发生部位不同而引起脑梗死、短暂脑缺血发作，或心肌梗死、不稳定性心绞痛，或急性下肢缺血、坏死和休息痛。
以上统称为血管事件，这些血管事件都可以导致致命后果，称为血管性死亡（图１）。
脑动脉硬化症和神经衰弱如何鉴别2004年3月5日11:1 网易健康频道脑动脉硬化症的早期常有头痛、头昏、注意力不集中、记忆力减退、情绪不稳定、工作能力减退等，容易误诊为神经衰弱。
但两者也有很多不同之点可资鉴别。
前者多有高血压病或糖尿病史，多在中年后发病，除上述脑衰弱的症状外，还可有智能及性格改变等。
后者初发多在青年时期，常与精神因素有关，而智力正常。
前者由于动脉弹性降低，血流缓慢，阻力增大，检查可有不同程度的动脉硬化体征，如颞动脉、挠动脉硬化及偏瘫，偏身感觉减退，掌额反射和吸吮反射阳性，腱反射不对称，头手震颤等；并可有高血压、高血脂、高血糖或心电图异常发现。
眼底检查可有视网膜动脉硬化征象及脑血流图改变，预后不良。
动脉粥样硬化的病理变化
动脉粥样硬化的病理变化
动脉粥样硬化是一种常见的慢性疾病，其特征是动脉内膜下的脂质沉积和炎症反应。
它是心血管疾病的主要原因之一，导致心脑血管疾病的发生和发展。
动脉粥样硬化的病理变化主要包括以下几个方面：
1. 动脉腔狭窄和闭塞：脂质沉积和炎症反应会导致动脉内膜增厚、平滑肌细胞增生和胶原纤维沉积，从而形成动脉壁斑块。
2. 动脉壁增厚和钙化：动脉壁斑块中大量的胆固醇和脂蛋白会促进平滑肌细胞分泌胶原纤维和弹性纤维，导致动脉壁增厚和硬化。
同时，钙化也是动脉硬化的表现之一。
3. 血管内皮损伤：动脉内膜下的炎症反应会损伤血管内皮细胞，形成内皮细胞损伤斑块。
这些斑块可以促进脂质沉积和炎症反应的发生，使动脉粥样硬化进一步加重。
4. 血小板聚集和血栓形成：血栓是动脉粥样硬化的致命性并发症之一，它可以导致急性心肌梗死或脑卒中。
动脉壁斑块的破裂会引起血小板聚集和血栓形成，进一步加重血管狭窄和闭塞。
综上所述，动脉粥样硬化的病理变化是多方面的，包括动脉壁斑块的形成、动脉壁增厚和钙化、血管内皮损伤以及血小板聚集和血栓形成等。
这些变化会导致心血管疾病的发生和发展，因此，预防和治疗动脉粥样硬化至关重要。
- 1 -。
动脉粥样硬化的病理分型和分期
动脉粥样硬化的病理分型和分期动脉粥样硬化是一种以动脉内膜下存在高脂血症斑块为主要特征的慢性炎症性疾病。
临床上非常常见，患者常常出现心脑血管病变等并发症，给人们的健康带来很大威胁。
对于动脉粥样硬化的临床诊断和治疗至关重要，因此我们需要了解病理分型和分期的相关知识。
动脉粥样硬化的病理分型主要基于斑块的组成，常见的病理类型有：脂质坏死斑、脂蛋白沉积斑、纤维斑和钙化斑。
1. 脂质坏死斑：脂质坏死斑是动脉粥样硬化的最早期病理变化，它由脂质积聚、单核细胞浸润、炎症反应等组成。
脂质坏死斑对血管壁的破坏性很小，很多时候不会引起明显的临床症状。
2. 脂蛋白沉积斑：脂蛋白沉积斑是脂质坏死斑的进一步发展，脂质积聚更加明显。
斑块内的脂质沉积可以分为浅表沉积和深层沉积两种形式。
脂蛋白沉积斑会显著增加斑块的体积，并且会导致血管壁的破坏。
3. 纤维斑：纤维斑是脂蛋白沉积斑发展的终末阶段。
斑块内的脂质减少，纤维组织增生，斑块内形成大量的胶原纤维。
纤维斑对血管壁的破坏性明显，容易形成溃疡。
4. 钙化斑：钙化斑是动脉粥样硬化发展的最后阶段。
血管壁内发生钙盐沉积，形成斑块内的钙化物。
钙化斑的形成导致斑块更加稳定，减少了斑块破裂和血栓形成的风险。
动脉粥样硬化的分期则是依据斑块的形态和血管壁的病理改变来划分的。
1. 初期动脉粥样硬化：初期动脉粥样硬化斑块主要由脂质坏死斑组成，血管壁的破坏不明显。
2. 中期动脉粥样硬化：中期动脉粥样硬化斑块主要由脂蛋白沉积斑和纤维斑组成，血管壁的破坏明显增加。
3. 晚期动脉粥样硬化：晚期动脉粥样硬化斑块主要由纤维斑和钙化斑组成，斑块趋于稳定，血管壁的破坏减少。
分期的目的是帮助医生评估动脉粥样硬化的严重程度和预测可能的并发症风险。
通过病理分型和分期，医生可以制定更准确的治疗方案，帮助患者预防动脉粥样硬化的进一步发展，并减少心脑血管病变的发生。
动脉粥样硬化的发展过程是一个缓慢而逐渐的过程，通常需要几十年甚至更长的时间。
动脉粥样硬化的形成的机制
氧化应激与自由基损伤
要点一
氧化应激
氧化应激是指体内氧化与抗氧化作用失衡，倾向于氧 化的一种状态。在AS中，氧化应激可以促进脂质过氧 化、蛋白质氧化和DNA损伤。这些氧化产物进一步促 进炎症反应和细胞凋亡等过程，促进AS的发展。
要点二
自由基损伤
自由基是具有不成对电子的分子或原子，具有很高的 化学活性。在AS中，自由基可以攻击细胞膜、DNA和 蛋白质，导致细胞结构和功能的损害。自由基的产生 和清除失衡在AS的发展中发挥了重要作用。
炎症反应与免疫应答
炎症反应
AS是一种慢性炎症性疾病。炎症反应在AS 的发病过程中起着重要作用，可以促进斑块 的形成和发展。炎症细胞如巨噬细胞和T淋 巴细胞在血管壁中聚集，分泌多种炎症因子 和化学物质，进一步促进脂质沉积和斑块形 成。
免疫应答
AS的发病过程中也涉及免疫应答。免疫细 胞如巨噬细胞和T淋巴细胞通过识别和清除 外来物质（如脂质和受损细胞），参与AS 的发病。同时，免疫应答也可以促进炎症反
血栓形成
斑块破裂后，暴露出的内膜会引发凝血反应，形成血栓，进 一步阻塞血管。
血管重构与动脉硬化进展
血管重构
为了适应血液流量的变化，血管会经历 重构过程，包括血管腔的扩大和血管壁 的增厚。
VS
动脉硬化进展
在AS的发展过程中，血管重构会导致动 脉硬化的进一步进展，使得血管壁更加厚 重且弹性下降。
06
详细描述
预防和干预措施包括：保持健康的生活方式，如均衡 饮食、适量运动、戒烟限酒等；积极控制高血压和高 血脂等慢性疾病；对于家族中有动脉粥样硬化病史的 人，应定期进行体检和相关检查，以便早期发现和治 疗。通过这些措施可以有效降低动脉粥样硬化的发病 率和死亡率。
脑血栓形成.
脏病史，有栓子的来源如风心病， 冠心病，心肌梗死，亚急性细菌 性心内膜炎，特别是合并心房纤 颤。
鉴别诊断
3．颅内占位病变：某些硬膜下
血肿、颅内肿瘤、脑脓肿等也可 呈卒中样发病，出现偏瘫等局限 性神经功能缺失症状，有时颅内 高压征象并不明显，可与脑梗死 混淆，CT／MRI检查不难鉴别。
6．外科治疗
如颈动脉内膜切除术、颅内 外动脉吻合术、开颅减压术等对 急性脑梗死病人有一定疗效。大 面积脑梗死和小脑梗死而有脑疝 征象者，宜行开颅减压治疗。
7．一般治疗
①维持呼吸道通畅及控制感染 ②进行心电监护(>3d)以预防致死
性心律失常和猝死；发病后24— 48小时Bp>200／120mmHg者宜 给予降压治疗；血糖水平宜控制 在6—9mmol／L；注意维持水电 解质的平衡。
织变化不明显，可见部分血管内皮 细胞、神经细胞及星形胶质细胞肿 胀，线粒体肿胀空化； ②急性期（6～24小时）：缺血区脑 组织苍白和轻度肿胀，神经细胞、 胶质细胞及内皮细胞呈明显缺血改 变；
脑缺血性病变的病理分期
③坏死期（24～48小时）：大量
神经细胞消失，胶质细胞坏变， 中性粒细胞、淋巴细胞及巨噬细 胞浸润，脑组织明显水肿； ④软化期（3天～3 周）：病变区 液化变软；
表1脑梗死与脑出血的鉴别要点
脑梗死
发病年龄 起病状态 起病速度 高血压史 全脑症状 意识障碍 多为60岁以上 安静或睡眠中 十余小时或1～2天症状达到高峰 多无 轻或无 通常较轻或无
脑出血
多为60岁以下 活动中 数十分钟或数小时症状达到高峰 多有 头痛、呕吐、嗜睡、打哈欠等颅 颅高压症状 较重
鉴别诊断
脑缺血性病变的病理分期
抗动脉粥样硬化血栓形成疾病的新概念(三)
未增加获益 ， 增 加出血风险。 且 ４． ． 非 ｓ ６ ２ Ｔ段 抬 高 急 性 冠 脉 综 合 征 的 抗 凝 治 疗 静 脉
２ ％ ， 重 出血 增 加 了 ３倍 达 到 １ ％。单 用 氯 吡格 雷 组 颅 内 ． 严 ６ ． ９ 出 血 的 发 生 率 为 ０７ ， 用 阿 司 匹 林 后 发 生 率 增 加 了 近 ．％ 联
氯 吡 格 雷 组 致 死 性 出 血 发 生 率 为 １ ％ ， 重 出 血 发 生 率 为 ． ３ 严 ０ ６ ． 用 阿 司 匹 林 后 致 死 性 出 血 事 件 增 加 了 １倍 达 到 ．％ 加
１ 。 用 药 持 续 ８ｄ 依 诺 肝 素 组 与 普 通 肝 素 组 相 比 ３ 次 。 ０ｄ死
５ ％， 到 １１ ０ 达 ． ％。
４ ５ 血 小 板 糖 蛋 白 ⅡｂⅢａ受 体 拮 抗 剂 受 体 拮 抗 剂 的 研 ． ／ 究 目前 结 果 不 一 。从 总 体 结 果 看 ， 蛋 白受 体 拮 抗 剂 能 降 低 糖 患者 ３ ０ｄ随访 期 内死 亡及 心 肌 梗 死 的 风 险 （ Ｒ＝ ．１０８ ～ Ｏ ０９ ，． ４ ０９ ） ．８ 。不 同分 子 量 的糖 蛋 白 ⅡｂⅢａ受 体 拮 抗 剂 效 果 并 不 一 ／ 致 ： 子 量 低 的 替 罗 非 班 及 埃 替 非 巴 肽 效 果 较 为 明显 ， 分 分 而 子 量 高 的 拉 米非 班 和 阿昔 单抗 则 显 示 出 中性 结 果 。 同 患者 不 接 受 糖 蛋 白 Ⅱｂ Ⅲａ受 体 拮 抗 剂 治 疗 的 获 益 也 不 尽 相 同 ， ／ 肌 钙 蛋 白 阳性 的 患 者 ， 受 介 入 干 预 或 搭 桥 手 术 的患 者 以及 糖 接
病理学动脉粥样硬化
可引起脑供血不足、脑梗死等脑血管事件，影响 患者的神经功能和生活质量。
外周动脉粥样硬化
可导致下肢缺血、疼痛、溃疡等，严重时可导致 截肢。
对其他系统的影响
肾动脉粥样硬化
可引起肾功能不全、肾衰竭等肾脏疾病，严重影响患者的肾功能和生活质量。
肠系膜动脉粥样硬化
可引起肠缺血、肠坏死等肠道疾病，威胁患者的生命安全。
动脉壁重塑
要点一
总结词
动脉壁重塑是动脉粥样硬化的重要病理过程。
要点二
详细描述
随着动脉粥样硬化的进展，动脉壁的结构和组成发生显 著变化。平滑肌细胞从内膜向内膜下迁移并增殖，合成 大量细胞外基质，导致内膜增厚。同时，纤维帽形成、 斑块破裂和血栓形成等病理过程也相继发生，进一步加 重了动脉粥样硬化的程度和危害性。
者的病变特点和治疗反应，制定更加精准的治疗方案。
03
预防和早期干预
病理学AS的研究成果将有助于开展预防和早期干预工作，降低AS的
发病率和致残率，提高患者的生活质量。
THANKS
在临床上的应用价值
诊断价值
病理学动脉粥样硬化（AS）在临床诊断中具有重要价值，通过对病变部位的组织病理学检 查，可以准确判断AS的病变程度和范围，为医生制定治疗方案提供依据。
指导治疗
病理学AS的诊断结果可以帮助医生选择合适的治疗方法，如药物治疗、介入治疗或手术治 疗等，对提高治疗效果具有指导意义。
手术治疗
对于严重的动脉粥样硬化患者，可 能需要进行手术治疗。
生活方式干预
改变不良的生活习惯，如戒烟限酒 、低盐低脂饮食、适量运动等。
控制危险因素
控制血压、血糖、血脂等危险因素 ，有助于预防和治疗动脉粥样硬化 。
2024版下肢动脉硬化闭塞症诊治指南
2024版下肢动脉硬化闭塞症诊治指南下肢动脉硬化闭塞症是一种以下肢动脉粥样硬化和血栓形成导致下肢供血不足的疾病。
其临床表现包括下肢肌肉疼痛、无力、地感消失、溃疡和坏疽等。
下肢动脉硬化闭塞症的诊断和治疗非常重要，因为它可以导致严重的疾病并且可能危及患者的生命。
下面是2024版下肢动脉硬化闭塞症的诊治指南的概述。
1.诊断：下肢动脉硬化闭塞症的诊断包括临床症状、体征、专题检查和影像学检查四个方面。
临床症状包括下肢肌肉疼痛、无力、地感消失、溃疡和坏疽等。
体征包括血管杂音、下肢活动受限和血压下降等。
专题检查包括ABI（踝肱指数）的测定、硬化指数的测定、DP检查、CT检查和MR检查等。
影像学检查包括经股动脉造影、经脊柱造影等。
2.分期：下肢动脉硬化闭塞症的分期可以根据病变的严重程度进行。
常用的分期方法有Rutherford分期和Fontaine分期。
根据分期的不同，可以制定不同的治疗方案。
3.保守治疗：保守治疗包括改善生活方式、药物治疗和康复训练等。
改善生活方式包括戒烟、控制高血压和高血脂，避免寒冷刺激等。
药物治疗主要包括解痉药、扩血管药和抗凝药等。
康复训练主要是针对患者的局部和全身情况，进行有氧运动和肌肉锻炼等。
4.介入治疗：介入治疗包括支架置入术、血栓抽吸术和血栓溶解术等。
支架置入术是指通过导丝导管将支架放入狭窄的血管中，扩张血管并恢复血流。
血栓抽吸术是指通过导丝导管将抽吸器放入血管中，将血栓抽出。
血栓溶解术是指通过导丝导管将溶栓药物注入血管中，溶解血栓。
5.外科治疗：外科治疗主要包括血管旁路手术和血管成形术等。
血管旁路手术是指通过在狭窄或闭塞的血管旁边建立一个新的血流通道。
血管成形术是指通过在狭窄或闭塞的血管内放入球囊并充气，扩张血管内径并改善血流。
总的来说，2024版下肢动脉硬化闭塞症的诊治指南主要包括诊断、分期、保守治疗、介入治疗和外科治疗等几个方面。
根据患者的具体情况，可以制定相应的治疗方案，以提高患者的生活质量和预后。
动脉粥样硬化血栓形成性疾病中医病机共性探讨
动脉 粥 样 硬 化 血 栓 形 成 性 疾 病 包 括 动 脉 粥 样 硬化 疾病 、 血 管动 脉 硬 化疾 病 和 外 围血 管 动脉 粥 脑
。６１ ・ ７
动 脉 粥样 硬 化 血 栓 形 成 性 疾 病 中医病 机 共 性 探 讨
朱 明 军 ， 宇 才 ， 永 霞 胡 王
河 南 中医学 院第一 附属 医 院心 脏 中心 ， 南 郑 州 ４ ０ ０ 河 ５０ ０
［ 摘要 ］简 要介 绍动脉 粥样硬 化 血栓形 成 性疾病 概念 、 临床流 行 病 学 与西 医 防治现 状 ， 通过 对 此 类疾 病 具 并 体 病证 的中医病 因病机 和诊 疗方 法 的分析 ， 讨 动脉 粥样 硬 化 血 栓 形 成 性疾 病 中 医病机 的共 性 因素 ， 探 以期
动脉 粥样 硬 化 血 栓 形 成 性 疾 病 的 内科 基 础 治 疗 常用 以下措 施 ： 溶栓 治 疗 ： 法 为 首 选疗 法 ， ① 本 目
前 常用 纤 维 蛋 白溶 解 制 剂 ， 尿 激 酶 溶 解 新 鲜 血 如
栓 。②抗 凝 治 ： 能 防 止 栓 塞 段 动 脉 远 端 血 栓 延 疗
样硬 化疾 病 ， 一 组 严 重危 害 人 类 健 康 、 死 率 和 是 致 致残 率很 高 的疾 病 。它包 括 动 脉 粥 样 硬 化 和 血 栓
形成 两个独 立 的过程 ， 动 脉粥 样 硬 化 斑块 的突 然 即 破裂 ， 导致 血 小 板 激 活 和 血 栓 形 成 ， 动 脉 粥 样 硬 在 化基 础上斑 块破 裂 和血 栓 形 成 ， 引 起 动 脉局 部 闭 可 塞或 远端栓 塞 ， 而 导 致 相应 动 脉 供 血 部 位缺 血 的 从 疾病 ， 称作 动脉 粥样硬 化血 栓形 成性疾 病口３。 ＿ ｌ
简述动脉粥样硬化的基本病变
简述动脉粥样硬化的基本病变
动脉粥样硬化是一种典型的心血管疾病，是一种不可逆转的慢性冠状动脉疾病，它以动脉管壁结构改变、外周血管内皮功能障碍和血栓形成为特征。
由于动脉粥样硬化会影响心血管系统的正常功能，因此它也被称为“心血管病史上最大的杀手”。
动脉粥样硬化的基本病变主要有三个方面：
一是动脉管壁结构改变。
动脉粥样硬化的主要病变就是动脉管壁的明显改变，即动脉管壁厚度增加，动脉管壁弹性减低，并出现硬化和粗糙现象，动脉管壁存在各种损害，如脂质斑块的形成、血栓形成等。
二是外周血管内皮功能障碍。
动脉粥样硬化会导致内皮细胞数量减少，内皮功能障碍，使得血管内壁细胞不能正常分泌Vasodilator等促血管收缩物质，从而出现血管收缩症状，例如血管内阻力增加、血流减少等。
三是血栓形成。
血栓的形成是动脉粥样硬化的重要特征，它可以阻塞动脉管道，导致血流通道堵塞，引起缺血，从而导致心肌缺血，造成心肌梗死等严重并发症。
动脉粥样硬化是一种不可逆转的心血管疾病，其基本病变主要表现为动脉管壁结构改变、外周血管内皮功能障
碍和血栓形成。
必须要及时正确治疗，以减少发生严重并发症的风险，从而维护健康。
世界各地动脉粥样硬化血栓形成门诊患者心血管危险因素的流行及诊治情况
Ａｎ Ｔ Ｈｉｓ ｈ，ＭＤ ａ ． ｒｃ
Ｙ ｓｏＩ ｅ ａ ａ ｕ ｋ ｄ ，ＭＤ
Ｊ ａ －ｏ ｉ Ｍａ ，ＭＤ ｅ ｎＬ ｕｓ ｓ
Ｓ ｉ ｙ ｔ ，ＭＤ ｈ ｎ ａ Ｇｏｏ Ｃｈａ － ｕ ｎ ｉｕ，ＭＤ，Ｐ Ｄ ｉｕ Ｓ ｏ ｇ Ｌ ａ ｈ
Ａｌｉ ． ｃ ａｄ，ＭＤ，Ｐ Ｄ ａｎＪ Ｒｉｈ ｒ ｈ
病 的现 实 治疗 状 况 做 出估 计 。对 于 展 ， 但是注册研究或者以人 口为基 确诊 动脉 硬 化 性 血 管 病 的 患 者。
结论 ： 这项 当代 大型国际数据库研究显示 ， 世界许 多地 区典 型心血管危 险因素的 在
对 急性 冠 脉 综 合 征 ， 有 几 项 注 册 研 础的研 究数量有 限。例如 ， 于动 Ｒ Ａ Ｈ 注 册 研 究 是 为 了 从 大 多 数 已 ＥＣ 脉硬 化 血 栓 形 成 的 危 险 因素 ， 然 地 区及 不 同种 族 人 群 中 收集 数 据 而 虽 究对现 实世界 的事件发生 率 、 疗 治
ｌｄｔａ ， Ｃ ｓ 为 医师实 施循 证治 ｌ ｉｓ Ｒ Ｔ ） ｅ ｒｌ 疗提 供 了基 础 ， 使 心 血 管 病 的 治 并
有糖 尿病） 均很常见 。在有症状 的动脉粥样硬化血栓形成 患者中 ，５９ １． ％是有症状 的多
血管疾病患者 。
疗发生革命性变化。 由于其严格 的 发生是一致且 常见 的 ， 但是大多治疗不足 、 控制 不得力 。 入 选与 排 除标 准 ， Ｃ ｓ 非 总 能 对 ＲＴ并 疾病的负担及长期预后提供精确评 尽 管在 Ｐ Ｔ 的 基 础上 ， 脉粥 样 硬 者总 体 情 况 而 启 动 的 ： 仅 有 危 险 Ｃｓ 动 从 估。相反 ， 注册 研究则 能对 实际疾 化血栓 形成 的治 疗 已取得 某 些进 因素（ 但无症状） 的患者到任何部位
预防血栓
“人生于血管通畅，长于血管硬化，死于血栓形成”既然人是“生于血管通畅”，那么血管的病变、血栓的形成，一定是后天一步步缓慢发生的，换句话说，血栓性疾病是可以预防的。
只要认清引发血栓形成的各种危险因素，并行之有效地避免其发生，那么预防血栓性疾病，将不再只是一句口号。
血栓性疾病的预防是一项系统工程。
首先，血栓性疾病包括动脉粥样硬化血栓形成、动脉血栓栓塞和静脉血栓栓塞3大不同的主要类型。
防治血栓，就一定要采取不同的措施从这3个方面各个击破。
其次，对已经发生血栓性疾病的患者采取相应措施，避免其再次发病，是预防血栓的另一个重要方面。
因此，我们应从这4个方面入手，对几种不同的血栓性疾病“分而治之”，全面预防血栓！动脉粥样硬化血栓形成的预防全球范围内，由动脉粥样硬化血栓形成导致的血管性死亡占了人群死亡的1／3～1／2，由此导致的肢体和智力上的严重残疾更影响着千千万万的患者和家庭。
1．动脉粥样硬化血栓是怎样形成的？每个人刚出生时，血管壁都是光滑而通畅的。
但从童年时期开始，血脂就会在动脉管壁沉积形成脂质条纹。
在正常情况下，这个过程可以逆转，脂质条纹可以消失。
但是，由于高血压、应激或吸烟等因素的刺激，血管内膜下的脂质条纹会逐渐恶化。
为了修复这些损伤，动脉再生出新的组织，从而形成小的隆起和瘢痕，胆固醇、白细胞及其他物质积聚在隆起处，形成斑块阻塞血管。
在这种情况下，就可能出现器官或组织缺血的表现，如稳定型心绞痛、下肢间歇性跛行和慢性脑缺血等。
如果斑块不稳定和发生破裂，就可以在斑块破裂的基础上形成血栓，导致血管事件。
这些事件在心脏表现为不稳定型心绞痛和心肌梗死，在大脑表现为短暂脑缺血发作和缺血性中风，在下肢则表现为急性缺血甚至坏死等。
2．动脉粥样硬化的危险因素有哪些？首先，血脂异常（尤其是低密度脂蛋白胆固醇增高）、高血压、糖尿病、吸烟时吸入的一氧化碳、应激等均可损伤血管壁，为血栓形成“创造条件”。
其次，年龄（35岁以上的人易出现动脉粥样硬化）、性别（绝经期前的女性与同龄的男性相比，动脉粥样硬化的发生率较低。
动脉粥样硬化性血栓性脑梗死
动脉粥样硬化性血栓性脑梗死
动脉粥样硬化性血栓性脑梗死是一种常见的脑血管疾病，是由于脑血管动脉粥
样硬化性病变引起的血栓形成导致脑组织局部缺血缺氧而发生的一种病变。
动脉硬化是老年人的常见病变，而脑动脉粥样硬化性血栓形成则是脑卒中的主要病因之一。
病因
动脉粥样硬化性血栓形成是一个复杂的过程，主要包括以下几个环节：
1.内皮细胞损伤：脑动脉粥样硬化的发生与动脉内膜的损伤有关，而
内皮细胞的功能失常是引发损伤的一个主要原因。
2.炎症反应：动脉粥样硬化性病变的形成与炎症反应密切相关，炎症
细胞的介入导致血管壁病变，增加血栓形成的风险。
3.脂质沉积：血管壁内脂质的沉积是动脉硬化过程中的一个关键环节，
脂质沉积导致动脉壁结构的改变，增加血栓形成的可能性。
临床表现
动脉粥样硬化性血栓性脑梗死的临床表现各有不同，主要取决于梗死部位、范
围和病变程度，常见症状包括头痛、视物模糊、偏瘫、言语障碍等。
诊断
动脉粥样硬化性血栓性脑梗死的诊断主要依靠临床症状、体征以及影像学检查。
常用的影像学检查包括头颅CT、MRI、脑血管造影等。
治疗
治疗动脉粥样硬化性血栓性脑梗死的策略既包括急救治疗也包括长期控制血脂、控制高血压等病因治疗。
急救治疗包括溶栓治疗、抗凝治疗、抗血小板治疗等。
预防
预防动脉粥样硬化性血栓性脑梗死的关键在于控制血脂、戒烟、保持适量运动、控制体重、规律饮食等多方面的综合干预。
动脉粥样硬化性血栓性脑梗死是一种常见且严重的脑血管疾病，预防和治疗都
需要多方面的综合干预措施，及时发现病变并进行干预十分重要。
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Eisenstein, JAMA. 2007;297:(doi:10.1001/jama.297.2.joc60179)
CURE：波立维降低NSTE-ACS患者1年事件率
未 发 生 事 件 率
RR 0.82（0.70－0.95） P＝0.009
相对危险降低 18% P＝0.009
第31日至12月的数据，不包括第0－30日的缺血事件
2008年ESC STEMI 指南建议
I IIa IIb III
直接PCI患者,给予氯吡格雷负荷量治疗
C B B C
溶栓治疗者,＜75岁的患者给予氯吡格雷负荷量,年龄＞75 岁的患者给予氯吡格雷维持量 未进行再灌注治疗者,给予氯吡格雷治疗 无论急性期采取何种治疗措施,均给予氯吡格雷75mg/天 治疗12个月
阿司匹林禁忌者,均给予氯吡格雷75mg/天治疗。
B
小
氯吡格雷应当给什么样的患者用？
结
所有ACS 患者（介入及保守治疗）都应尽早给予双联抗血小板治疗
氯吡格雷应当什么时间开始用？
CURE研究显示：氯吡格雷越早使用，患者越早获益
氯吡格雷应当用什么样的负荷剂量？
所有患者都应给氯吡格雷300mg负荷剂量， 如需迅速抑制血小板可给600mg负荷剂量
Montalescot G et al.ALBION study. JACC 2006;48:931-8
高负荷剂量600mg明显降低主要终点事件率
ARMYDA-2 Trial
•
255例UA / NSTE-ACS病人，随机分组， PCI 术前4-8小时分别给300mg 或600mg 氯吡格雷负荷剂量；比较30天死亡/MI/靶血管重建，
I IIa IIb III
不论STEMI患者是否采用溶拴治疗进行再灌注治疗，都应该在阿 司匹林的基础上每天联合口服氯吡格雷75mg 氯吡格雷治疗应至少持续14天。
A B C C B C
对75岁以下接受了溶拴治疗或未进行再灌注治疗的患者，口服 300mg氯吡格雷负荷剂量是合理的。 STEMI患者长期（如1年）服用75mg氯吡格雷（每天口服）是合 理的，不论患者是否接受溶拴治疗或未接受再灌注治疗。 所有未采用支架的STEMI患者（仅药物治疗或仅PTCA而未植入 支架），氯吡格雷治疗应至少持续14天。 STEMI患者长期（如1年）服用75mg氯吡格雷（每天口服）是合 理的，不论这些患者是否接受溶拴治疗或未接受再灌注治疗。
8
7 Mortality (%) 6 5 4 3 2 1 0 Clopidogrel (7.5%)
0
7
14
21
28
Days (up to 28 days)
1. Chen ZM et al. Oral presentation, ACC 2005. Available at: URL: . Accessed April 2005.
于整体研究期间（12个月），波立维显示可降低的相对危险性达20％
CURE. NEJM 2001; 345: 494
氯吡格雷对于药物保守治疗的患者与PCI患 者的疗效一样显著吗？
相对危险下降 相对危险下降
20%
心血管死亡、心梗 或卒中
18%
心血管死亡、心梗 或卒中
CURE研究中
CURE研究中
1/3为介入治疗
氯吡格雷应当使用多长时间？
不管采用哪种治疗方案(保守/PCI/溶栓)，如无出血风险，最好持续用氯吡格雷
75mg/d 1年
植入支架后不应过早停用双联抗血小板治疗，特别是DES患者应维持至少12个月 谨慎评估缺出血的风险， CABG等外科手术前停药>5天。
氯吡格雷都是一样的吗？
波立维的各项质量指标均明显高于仿制品
Patti G. et al, Circulation. 2005; 111:2099-2106
氯吡格雷使用多长时间？ UA/NSTMI出院后长期抗栓治疗
药物支架后应用氯吡格雷的长期临床效益
DES + 氯吡格雷>12个月(n=252) : DES + 氯吡格雷<12个月(n=276)
3.5%
-3.5% P=0.004
氯吡格雷在什么时间开始用？
氯吡格雷减少严重缺血事件的作用在24小时内就显现
* 随机分组后24小时内的CV死亡/MI/卒中/严重缺血事件发生率
10% 8% 6% 4% 2% 0%
Death/MI/Stroke Death/MI/Stroke within 24 hrs within 24 hrs 10% Placebo Placebo 28% 小时内死亡 / Clopidogrel Clopidogrel
急性冠脉综合征的抗血小板治疗
辽宁医学院附属第一医院 张玉东 教授
ACS是动脉粥样硬化血栓形成事件的重要临床表现
ST段持续抬高的 急性冠脉综合征 非ST段持续抬高的 急性冠脉综合征
血管腔
血管完
血管未完
全闭塞
全闭塞
心电图
心肌酶谱 诊断
预后严重性
CK－ MB 或肌钙蛋白 ST段抬高心梗 猝死
肌钙蛋白升高或不升高
心梗/卒中
RR = 0.80 (0.48-1.32) RR = 0.80 (0.48-1.32) NNT = 1000 NNT = 1000 4%
2% 0.5% 0%
6%
0.4% 0.5%
0.4%
Yusuf S. Circulation 2003;107:966
氯吡格雷的负荷剂量什么时间开始用？
PCI前3-24小时给予300mg负荷剂量氯吡格雷预处理的时间越早，受益越大
控制血糖 调节血脂：如他汀类 抗血小板治疗：如氯吡格雷，阿司匹林
抗血小板治疗是ACS患者二级预防的基本措 施
血栓形成与血小板活化密切相关
全球450余项抗血小板 临床研究表明
各国AT患者二级预防 指南推荐
抗血小板治疗是二级预防的基本方案
阿司匹林可以降低NSTE ACS患者的死亡或心梗发生率
4个随机研究的Meta分析： 死亡/心梗相对降低 53％
患者（36%）
2/3为药物治疗
患者（64%）
Fox KAA et al. Circulation. 2004;110:1202-1208.
所有的氯吡格雷都是一样的吗？
仿制品的各项质量指标均明显低于波立维®
仿制品的杂质含量明显高于波立维®
1
2007年AHA/ACC STEMI重点更新版指 南对氯吡格雷的推荐
出现如氯吡格雷、西 洛他唑、 GPIIb/IIIa 受体拮抗剂等新型抗 血小板药物
氯吡格雷使用需要回答的几个问题
氯吡格雷给什么样的患者用？
氯吡格雷什么时间用？ 氯吡格雷用什么样的负荷剂量？
氯吡格雷用多长时间？
所有的氯吡格雷都是一样的吗？
氯吡格雷在STE-ACS患者中的应用
PCI-CLARITY
主要终点指标:动脉闭塞 (或动脉造影/出院前发生死亡/心梗)
Occluded Artery or Death/MI (%)
25
36%
Odds Reduction
21.7
Odds Ratio 0.64
(95% CI 0.53-0.76)
20
15.0
15
P=0.00000036
10
5
0
n=1752
n=1739
0.4
0.6
0.8 1.0 1.2
1.6
Clopidogrel
Placebo
Clopidogrel better
Placebo better
Sabatine et al. NEJM 2005; 352: 1179
COMMIT: 主要终点－死亡
9 Placebo (8.1%) RRR=7%
p=0.03
不稳定心绞痛，非ST段抬高心梗 进展为ST段抬高心梗
ACS分类
斑块破裂
旧术语
稳定型 心绞痛
不稳定型 非Q波心梗 心绞痛
Q波心梗
新术语
动脉粥样硬化血栓形成
NSTE-ACS UA/NSTEMI
STE-ACS STEMI
ACS患者主要治疗手段
抗缺血治疗：硝酸甘油, Beta受体阻滞剂 抗栓治疗：抗血小板、抗凝（氯吡格雷、阿司匹林、
UTVR: 紧急目标血管血运重建
Steinhubl S, et al. JAMA, 2002 288 2411 – 2420, JACC 2006; 47:939-943
多大负荷剂量?
高负荷剂量氯吡格雷提供更强的血小板抑制作用并且更 迅速抑制血小板聚集
600mg负荷剂量在服药2小时后即达到300mg5小时后的血小板抑制率
Theroux P, et al. N Engl J Med 1988;319:1105–1111. Theroux P, et al. Circulation 1993;88:2045–2048. Cairns JA, et al. Can J Cardiol 1989;5:239–246. Antithrombotic Trialists Collaboration. BMJ 2002;324:71–86 ECS NSTEACS guideline 2007.
药物保守治疗策略
血管造影前 至少用下列一种（ⅠA）或两种药（Ⅱa，B）都用： 氯吡格雷，静注GPⅡbⅢa受体抑制剂 以下情况更倾向于氯吡格雷和GPⅡbⅢa受体抑制剂合用 血管造影延期进行，高危患者，早期反复发作缺血不适者
持续ASA治疗（IA） 服用氯吡格雷至少1个月（IA），最好持续1年（IB）
诊断性血管造影
NSTEMI的治疗：
危险分层（TIMI、GRACE疗 保守治疗
有创性治疗 (PCI/CABG)