mCRPC的及早诊断与治疗

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mcrpc治疗标准

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MCRPC是指转移性去势抵抗性前列腺癌(Metastatic Castration-Resistant Prostate Cancer)
的缩写。

针对MCRPC的治疗标准包括以下几种方法:
1. 化疗(Chemotherapy):常用于MCRPC患者,常用的化疗药物包括多西他赛(docetaxel)
和卡培他滨(cabazitaxel)。

2. 靶向治疗(Targeted Therapy):例如恩替卡韦(Enzalutamide)和阿比特龙(Abiraterone),这些药物可以抑制前列腺癌生长和蔓延。

3. 免疫治疗(Immunotherapy):例如sipuleucel-T(Sipuleucel)和普利妥(Pembrolizumab),这些药物能够激活患者自身的免疫系统来对抗癌细胞。

4. 辅助治疗(Supportive Care):包括控制疼痛和其他症状的药物、放疗和手术疗法等。

治疗选择通常是基于患者的总体健康状况、肿瘤特征、血液标志物等因素进行个体化的决策,
并在治疗过程中进行动态调整。

因此,具体的治疗标准应由医生根据患者的情况进行评估和确定。

前列腺导管内癌临床诊治3例报道并文献复习

前列腺导管内癌临床诊治3例报道并文献复习

Jun. 2021Vol. 42 No. 32021年 6月 第 42 卷% 第 3 期首都医科大学学报Joumal of Capital Medical UnW —sWy[doi : 10. 3969/j. issn 1006-7795. 2021. 03. 025 ] ・ 病例扌艮告 ・前列腺导管内癌临床诊治3例报道并文献复习褚一凡1谢大炜1路军3刘赛1王明帅1张小东1王建文1! 2!(1.首都医科大学附属北京朝阳医院泌外科,北京100020 ; 2.河北燕达医院泌尿外科,河北三河065201; 3.首都医科大学附属北京朝阳医院病理科,北京100020)前列腺导管内癌(intmductd carcinoma of thepmstma'IDCP )是前列腺癌的一种特殊组织类型。

随着前列腺穿刺和根治术的广泛开展,IDCP 单独或与前列腺腺泡癌(pmstatic acinar adenvcarcinoma , PAA )伴发的方式在病理检测结果中被发现。

2016版世界 卫生组织(World Health Organization , WHO ) [ 1-对其定义为:发生于前列腺导管内上皮的肿瘤性增生,具有部分高级别前列腺上皮内瘤变(high grade pmstatic in ­traepithelial neoplasia , HGPIN )的特征,但其组织学和/ 或细胞学的异形性更高,并与高级别、高分期的前列 腺癌的发生显著相关& IDCP 早期表现隐匿,病理和临床医生不易识别,本文回顾收集首都医科大学附属 北京朝阳医院泌外科从2015年1月到2019年12月3例前列腺导管内癌患者的临床、病理和随访资料,现报告如下&1临床资料3例患者年龄58 -72岁,平均年龄(63.3 ±7.6)岁,3个病例主诉都有进行性排尿困难,2例口服治疗前列腺增生药物+受体阻滞剂和5+还原酶抑制剂效 果不佳,入院检查病例1前列腺特异性抗原(prostate specific antigen ,PSA ) 4. 81 ng/mL ,稍高于正常,其他2 例 PSA 分别为 30.62 ngTmL 和 303.51 ngTmL , 明显升高,3例患者一般资料见表1 &表1患者一般资料和治疗Tab. 1 General information and treatment of patientsPSA : prostate specific antigen ; TURP : transurethral resection of the prosmte ; PAA : pmstatic acines adenocarcinoma ; IDCP : intraductal carcinoma ofCase Age//ChiefcomplaintPSA/(ng . mL "1Diagnosis )wayPathologyTreat ­ment Clinicalsiag5sFolUw-upPAA ,Gleason score 7 with IDCP , positive160DysuPa 4.81TURP RPT 2c N 0M 042 Months to livemargio i , lymph node needive 258DysuPa30.62UTPB PAA ,Gleason score 8 with IDCP MAB T 2c N 0M 112 Months to live 372Dysuria with hematuria 303- 51UTPBPAA ,Gleason score 10 with IDCPMABT 4N 1M 114 Months to livethe prostate ; RP : radical prostatectomy ; UTPB : ultrasound guided transrectal prostate biopsy ; MAB : maximum androgen blockade.检查结果:病例1肛诊和核磁检查前列腺增大, 体积64 on 3,未及质硬结节&先行前列腺电切除,病理证实为腺泡腺癌,2个月后行腹腔镜前列腺癌根治术,病理证实为腺泡腺癌合并多发导管内癌,切缘阳 性,清扫盆腔淋巴结阴性&病例2和病例3前列腺质 硬,体积分别为54 cm 3和58 cm 3,使用Aloka PmsoundSSD-e000SV 超声机定位,型号为18G ,长度为200 mm 的穿刺针经直肠前列腺穿刺活检,病理证实为腺泡腺癌 合并多发导管内癌,3例患者的病理和免疫组织化学检测结果见表2和图1&病例2未行前列腺核磁检查,肺CT 发现双肺多发转移结节,骨扫描未见骨转移&病例3核磁显示前列腺体积增大,前列腺和精囊腺可见多发结节状长T1和T2信号,DWI 明显高信号,高b 值2 000时,病灶更加明显&前列腺影像报告和数据系统(prostate imaginy-repominy and data sys ­tem, PIRADS)评分为5分,表观弥散系数(apparent d/fusion caefficient , ADC )值为(0. 522 ± 0. 140 ) x 10"3mm/s 2&同时发现盆腔淋巴结肿大,DWI 呈稍高基金项目:河北省重点研发计划项目民生科技专项(19277716D ) & This study was supported by Key Research and Development Program Project of Hebei Province (19277716D ).* Corresponding authos , E-mail : wjianw99@ sina. cn网络出版时间:2021 -05 -31 14: 22 网络出版地址:https ://'ns. enki. neykems/detaii/ll. 3662. R. 20210531. 1320.040. html486首都医科大学学报第42卷信号,右输尿管扩张积水,肺CT 检查正常,骨扫描示全身广泛骨转移。

中央脑桥髓质溶解症诊疗指南

中央脑桥髓质溶解症诊疗指南

中央脑桥髓质溶解症诊疗指南【概述】中央脑桥髓质溶解症(central pontine myelinolysis,CPM)是传统的称谓,最近发现病损也可累及脑桥外组织,称为脑桥外髓质溶解症(extrapon—tine myelinolysis,EPM),当二者共存时称为CPM/EPM。

按发病机制可通称为渗透性髓鞘溶解症(OSmotic myelinolysis)或渗透压性脱髓鞘综合征(osmotic demyelination syndromes)【临床表现】(一)中央脑桥髓质溶解症一般呈双相(biphasic)病程,开始第一阶段为脑病或表现为低钠脑病,表现为癫痫发作等。

当低钠被矫正后很快恢复。

但于几天后再次开始恶化。

CPM开始的症状(第二阶段):包括构音障碍,吞咽困难(继发于皮质延髓束受累),迟缓性四肢瘫(皮质脊髓束受累),随后变为痉挛性瘫,皆由于累及脑桥基底部(basis pontis)。

若病变扩展到脑桥顶盖部,可出现瞳孔和眼球运动障碍。

病变大时可出现意识障碍,表现为“闭锁综合征”。

当EPM存在时,临床表现则较混乱,EPM的症状可混杂在CPM上,或先于CPM出现,其可能是精神、行为障碍或运动疾病。

总结:凡遇重症患者,无论是否为酒精中毒、营养不良,还是系统疾病、患者在几天内出现精神混乱、假性延髓麻痹和假昏迷(闭塞综合征),都应考虑为CPM。

(二)脑桥外髓质溶解症(extrapontine myelinolysis,EPM) 1.病理改变和CPM相同。

EPM可出现在无CPM的情况下,单独CPM病例占1/2,CPM/EPM占3/s,单独EPM占2/5。

病变多为对称性,不同部位的病变年龄一致。

CPM和EPM有相同的病理、发展和时间过程,不同的只是累及解剖部位和临床表现。

2.EPM累及解剖部位以多寡为序如下:脑桥,小脑,外侧膝状体,外囊,极外囊(extreme capsule),海马,壳核,大脑皮质或皮质下,丘脑,尾状核。

NCCN结直肠癌指南解读

NCCN结直肠癌指南解读

可切除肝/肺转移瘤的新辅助化疗方案中删 除靶向药物
事实上对于初始可切除mCRC的新辅助治疗,一直没有很好的前 瞻性循证医学证据,尤其是靶向治疗,而NCCN既往的“化疗±靶向 治疗”的推荐,相信更多是基于把初始可切除转移性疾病当做“晚 期疾病”中的一种特殊情况来看待,而不是基于循证医学的推荐。 因此,2017版NCCN指南中将该章节的推荐直接更新为 “FOLFOX/CAPEOX(2A类证据,首选)或FOLFIRI(2B类证据)”, 删除了靶向药物的推荐。从表面上看,这是向循证医学回归,但事 实上这是合理的吗?
EORTC 40983
NEW EPOC研究
可切除肝/肺转移瘤的新辅助化疗方案中删 除靶向药物
可切除肝/肺转移瘤的新辅助化疗方案中删 除靶向药物
可切除肝/肺转移瘤的新辅助化疗方案中删 除靶向药物
可切除肝/肺转移瘤的新辅助化疗方案中删 除靶向药物
复发风险评 分(CRS)的 5个参数:转 移瘤数目、 大小、转移 瘤出现的时 间、原发瘤 区域淋巴结 是否转移及 血癌胚抗原 (CEA)水平。
RAS野生型患者
这些现象提示,即使RAS野生型的右半结肠癌也不能从抗EGFR 治疗中获益或获益明显减少,这肯定与背后的分子事件有关。从前 面的阐述中我们已经知道,右半结肠癌富集的BRAF突变、过甲基化、 HER2过表达等分子事件,均代表着对EGFR单抗耐药,但在排除这些 目前已知的分子事件后,仍不能完全解释肿瘤部位对疗效的影响。 因此,我们是否可以假设在原发瘤部位背后还隐藏着一条或多条目 前尚未发现的、独立于RAS/RAF通路的对EGFR靶向治疗耐药的分子 通道?在没有完全明确以前,也许可以把原发瘤部位作为抗EGFR单 抗的替代负性疗效预测标志物。
RAS野生型mCRC的一线靶向治疗:EGFR单抗 仅限于左侧结肠癌患者

套细胞淋巴瘤诊断与治疗中国指南要点解读

套细胞淋巴瘤诊断与治疗中国指南要点解读

套细胞淋巴瘤诊断与治疗中国指南要点解读套细胞淋巴瘤(MCL)是一种罕见的非霍奇金淋巴瘤,其特征是细胞周期活化蛋白B(CCND1)基因的活化突变。

虽然MCL的发病率相对较低,但其可侵袭性和预后相对较差,因此早期的诊断和治疗非常重要。

中国指南对于MCL的诊断和治疗提出了一系列重要的指导,以下将对其要点进行解读。

诊断:1.临床表现:MCL常见的临床表现包括淋巴结肿大、脾大、肝大、骨髓受侵等,还可伴有全身不适、发热、贫血等症状。

2.影像学检查:对于MCL的诊断,影像学检查是非常重要的辅助手段。

常见的影像学检查包括超声、CT、PET-CT等,能够评估淋巴结的受累情况、脾肿大、肝病变及其他可能的转移病灶。

3.病理检查:病理检查是MCL诊断的金标准。

通过淋巴结活检或外周血液检查,可以观察到具有套细胞形态学特征的淋巴瘤细胞,并进行免疫组化染色以及分子遗传学检查,进一步明确诊断。

治疗:1.观察治疗:对于早期MCL患者,特别是年龄较大或有其他基础疾病的患者,可以选择观察治疗。

但需密切监测疾病进展并及时干预。

2.化疗:化疗是MCL的主要治疗手段。

常用的化疗方案包括R-MCL(里特胺+齐珠单抗)、BR(苯达莪+利妥昔单抗)等。

对于年轻且患者状况良好的患者,可考虑经骨髓移植治疗。

3.靶向治疗:由于MCL细胞的CCND1基因突变,因此靶向CCND1的药物有望成为治疗MCL的新方向。

如已经上市并在临床实践中被广泛应用的布替尼(BTK抑制剂)和伊布替尼(BCL-2抑制剂)。

4.放射治疗:对于局部受累较重的MCL患者,可以考虑采用放射治疗进行局部控制。

5.维持治疗:在一线治疗后,对于有消除瘤后预期(MRD)阳性的患者,可以考虑维持治疗,以延长无进展生存期。

总之,套细胞淋巴瘤的诊断与治疗是一个复杂的过程,需要综合考虑临床表现、影像学检查、病理检查等多方面的信息,并根据患者的个体情况制定个体化的治疗方案。

中国指南为我们提供了一系列的指导,对于提高MCL的诊断和治疗水平具有重要意义,但具体治疗方案需根据患者的个体情况进行综合决策。

CRPC专家共识介绍

CRPC专家共识介绍

CRPC专家共识一.CRPC的定义和治疗手段(一)CRPC的定义随着人们对前列腺癌中雄激素和雄激素受体理解的不断加深,新的内分泌治疗药物不断出现,去势抵抗性前列腺癌(Castration-resistant prostate cancer, CRPC)也逐渐取代雄激素不敏感前列腺癌(androgen-insensitive prostate cancer, AIPC)和激素抵抗性前列腺癌(hormone-resist prostate cancer, HRPC),成为目前最为广泛认可的概念。

CRPC的定义是:经过初次持续雄激素剥夺治疗(ADT)后疾病依然进展的前列腺癌。

应同时具备以下2个条件:(1)血清睾酮的去势水平(<50ng/dl或<1.7nmol/L)。

(2)生化进展:间隔一周,连续三次PSA上升,较最低值升高50% 以上,且>2ng/ml;或影像学进展:骨扫描发现2个或2个以上的新病灶或符合实体瘤反应评价标准(RECIST)的软组织病灶增大。

目前认为,仅有症状上的进展并不足以诊断为CRPC。

根据国内多中心研究显示,仅有1/3的初诊前列腺癌患者为局限性病变,明显高于欧美国家[1],而大部分前列腺癌患者诊断时已处于中晚期,虽然内分泌治疗可以使大多数病情得到控制和改善,但在经过中位时间18-24个月的缓解期后,绝大多数患者会发展为CRPC[2]。

进展为CRPC的前列腺癌患者中位生存期约为15-30个月,随着近年来新的治疗理念与治疗方法的介入,这一时间有所延长[3-5]。

除了PSA以外,CRPC患者的预后还与许多因素有关,包括患者体力状态、是否存在内脏转移、是否存在骨痛、骨扫描呈现出的疾病程度、血清乳酸脱氢酶(LDH)和碱性磷酸酶(ALP)水平等。

骨转移存在于90%的CRPC患者,可以导致多种临床症状,包括疼痛、病理性骨折、脊髓压迫、骨髓衰竭。

副瘤综合症亦相当常见,包括贫血、体重下降、易疲劳、血液高凝状态、易感染等。

最新:套细胞淋巴瘤诊断与治疗中国指南要点解读

最新:套细胞淋巴瘤诊断与治疗中国指南要点解读

最新:套细胞淋巴瘤诊断与治疗中国指南要点解读套细胞淋巴瘤(Mantle cell lymphoma,MCL)是一种高度异质性B细胞非霍奇金淋巴瘤,兼具侵袭性淋巴瘤疾病进展迅速和惰性淋巴瘤不可治愈的特点,整体预后差。

近年来,随着治疗方案不断推陈出新,MCL患者预后有所改善。

MCL概述根据我国一项淋巴瘤患者的流行病学统计数据显示,MCL占所有淋巴瘤病例的3.07%,以老年男性为主,中位发病年龄为60岁,诊断时80%以上患者处于疾病晚期(III-IV期)。

邱录贵教授分别从临床表现及病理分型、诊断及鉴别诊断、疾病分期及预后等方面详细介绍MCL疾病特点和诊治现状,并强调组织形态学特征、成熟B细胞免疫特征、免疫组化、基因突变等对于MCL诊断及预后评估非常重要。

初治MCL的治疗MCL在治疗前需评估是否有治疗指征,并进行高危患者的甄别、鉴定和分期。

对于初治MCL患者的治疗选择,指南有以下推荐:①. 不伴高危因素的I或连续型II期患者,以单纯受累野放疗(IRST)或非强化疗±IRST治疗为主;②. 非连续型II期且不伴高危因素患者,推荐进行常规免疫化疗(非强化方案);③. 伴有高危因素的I-II期患者,建议按照晚期(III-IV 期)进行治疗。

高危因素包括:大肿块病变(≥5cm)、Ki-67>30%、TP53突变/缺失、细胞形态为侵袭性变型等。

④. I-II期伴高危因素或III-IV期患者,需要依据患者的年龄、一般状况和TP53等遗传学异常情况进行分层治疗。

关于MCL的分层治疗,对于年龄≤65岁且一般状况较好、适合自体造血干细胞移植(ASCT)的患者,应选择利妥昔单抗联合含中大剂量阿糖胞苷的方案诱导治疗,缓解后进行ASCT巩固,ASCT后予利妥昔单抗或来那度胺维持治疗;对于年龄>65岁或一般状况较差、不适合ASCT的患者,则应选择不良反应较小、耐受性较好的方案进行联合化疗;高危患者(包括TP53突变、TP53和CDNK2A缺失、侵袭性变型、MIPI-c高危组)目前的免疫化疗方案获益有限,在治疗选择时可考虑BTK抑制剂、BCL-2抑制剂、来那度胺为基础的治疗方案,CAR-T细胞治疗和(或)异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)治疗等。

前列腺癌治疗教学教材

前列腺癌治疗教学教材

什么是PSA闪烁?
PSA闪烁(PSA flare),指患者经过治疗后,PSA值相对于 基线PSA水平先上升,但随后又开始下降并且低于基线PSA水 平1,2。
• Olbert PJ, Anticancer Drugs.2006 Sep;17(8):993-6. • Shravan K Narmala, et al. The Journal of community and supportive oncology. 2014, May; 12(5): 191-192.
阿比特龙治疗后PSA闪烁的现象,对OS和PFS没有影响
➢ 103 例患者给予阿比特龙治疗mCRPC,每4周检测一次PSA ➢ 9例 (8.7%)患者出现初始PSA闪烁
OS:PSA闪烁 vs 无PSA闪烁 无差别(P=0.7681) PSA闪烁 vs 即刻PSA应答 无差别(P=0.2314)
PFS: PSA闪烁 VS 无PSA闪烁 无差别(P=0.099)
➢ 地塞米松 作为一种长效糖皮质激素, 0.5-1mg qd单药治疗CRPC, 具有比其他糖皮质激素更高的PSA应答率,约在50%-60%3
1.Chukwuma Ndibe, et al. Curr. Treat. Options in Oncol. (2015) 16:6 2. Fossa SD, Jacobsen AB, Ginman C, et al.Eur Urol. 2007 February 8 3.Nishimura K et al. Cancer 2000; 89 : 2570–6
Olberta PJ, et al Nelius T, et al Sella A, et al R. Thuret, et al Han KS,et al Angelergues A,et al McNamara MA,et al

mcrpc的诊断标准

mcrpc的诊断标准

mcrpc的诊断标准
(MildCognitiveImpairment-Alzheimer'sDisease)是一种轻度认知障碍,可能是阿尔茨海默病(AD)的前期阶段。

MCI-AD的诊断标准主要包括以下几个方面。

1.认知功能损害:患者存在记忆力、注意力、语言能力、空间认知、执行功能等方面的损害,但日常生活能力基本正常。

2.病程:认知损害的病程通常为半年到一年以上。

3.排除其他病因:需排除其他可能导致认知障碍的病因,如抑郁、脑血管病、脑肿瘤等。

4.临床评估:通过神经心理学评估、临床体检、实验室检查等手段,对患者的认知功能进行评估。

5.影像学检查:影像学检查(如MRI、PET等)可以显示患者大脑的结构和代谢变化,有助于诊断MCI-AD。

6.生物标志物检测:脑脊液、血液等生物标志物检测可以帮助鉴别MCI-AD与其他认知障碍疾病。

目前,尚无单一的诊断标准可以确诊MCI-AD。

诊断过程通常需要综合以上各方面的信息,结合医生的临床经验和专业知识进行评估。

早期识别和诊断MCI-AD对于延缓病程进展、改善患者生活质量具有重要意义。

请注意,诊断MCI-AD需由专业医生进行。

如有疑虑,请及时就诊。

mcrpc治疗标准

mcrpc治疗标准

mcrpc治疗标准(最新版)目录1.MCRPC 治疗的背景和现状2.MCRPC 的定义和诊断标准3.MCRPC 的治疗方案及效果4.MCRPC 治疗的未来展望正文一、MCRPC 治疗的背景和现状MCRPC,即转移性去势抵抗性前列腺癌,是一种难以治愈的恶性肿瘤。

近年来,随着医学研究的深入,对于 MCRPC 的治疗手段和方法有了更多的了解和认识。

目前,MCRPC 的治疗主要包括内分泌治疗、化疗、免疫治疗以及基因靶向治疗等。

二、MCRPC 的定义和诊断标准MCRPC 是一种前列腺癌细胞在去势后依然持续进展的恶性肿瘤。

其诊断标准主要包括:血清睾酮水平降低、前列腺特异性抗原(PSA)持续升高以及影像学检查发现转移病灶等。

三、MCRPC 的治疗方案及效果1.内分泌治疗:内分泌治疗是 MCRPC 的基础治疗,通过抑制雄激素的合成和分泌,从而达到抑制肿瘤生长的目的。

主要的药物有醋酸阿比特龙、恩杂鲁胺等。

2.化疗:化疗是 MCRPC 的重要治疗手段,主要是通过药物抑制肿瘤细胞的生长和扩散。

常用的化疗药物有多西他赛、卡巴他赛等。

3.免疫治疗:免疫治疗是一种新型的抗肿瘤治疗方法,主要通过激活或增强患者自身免疫系统,消除或抑制肿瘤细胞。

常用的免疫治疗药物有帕博利珠单抗、尼伦单抗等。

4.基因靶向治疗:基因靶向治疗是通过特异性地作用于肿瘤细胞的基因突变位点,从而达到抑制肿瘤生长的目的。

常用的基因靶向药物有奥拉帕尼、卢卡帕尼等。

四、MCRPC 治疗的未来展望随着医学研究的不断发展,未来 MCRPC 的治疗将会更加个体化和精准化。

基因检测、免疫治疗等新技术的发展,将为 MCRPC 的治疗带来更多的可能性。

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盆腔炎体征mccormack评分_概述说明以及解释

盆腔炎体征mccormack评分_概述说明以及解释

盆腔炎体征mccormack评分概述说明以及解释1. 引言1.1 概述盆腔炎是指女性生殖系统中的附件(如子宫、输卵管和卵巢)受到细菌感染引起的炎症。

它是一种常见的妇科疾病,如果不及时治疗,可能会导致严重并发症,如不孕或子宫内膜异位。

为了准确诊断盆腔炎并评估其严重程度,医生们开发了一种评分系统——mccormack评分。

本文将详细介绍mccormack评分在盆腔炎诊断中的应用,并解释该评分对于判断盆腔炎体征严重程度的意义。

同时,文章还将给出实际案例和相关领域的应用案例来展示mccormack评分在临床实践和科学研究中的价值。

1.2 文章结构此文从引言、概述、目的开始阐述,请您继续阅读后面内容以了解更多相关信息。

接下来将依次介绍:盆腔炎体征mccormack评分概述、盆腔炎体征mccormack 评分详解以及盆腔炎体征mccormack评分应用案例展示。

最后,文章将总结mccormack评分在盆腔炎诊断中的价值,并展望其未来的发展前景。

1.3 目的本文旨在深入介绍和解释盆腔炎体征mccormack评分的概念、应用及意义。

通过对mccormack评分的详细阐述和相关案例的分享,希望读者能够更好地了解该评分系统,增加对盆腔炎严重程度评估的准确性,并为临床医生提供有关如何使用和解读该评分系统的实用指导。

2. 盆腔炎体征mccormack评分概述2.1 盆腔炎的定义和背景信息盆腔炎是指女性盆腔内器官的感染,包括子宫、输卵管、附件等部位。

其常见病因包括性传播感染、细菌感染以及手术后感染等。

盆腔炎在全球范围内广泛存在,并且对女性的生殖健康造成了重大影响。

2.2 mccormack评分的简介mccormack评分是一种用于评估盆腔炎体征严重程度的工具。

该评分系统由医学研究者McCormack于1984年提出,旨在帮助医生准确诊断和评估盆腔炎患者的临床表现。

2.3 mccormack评分的应用领域和重要性mccormack评分被广泛运用于临床实践和科学研究中。

脊髓中央管综合征的健康宣教

脊髓中央管综合征的健康宣教
4
呼吸功能障 碍:呼吸困 难、呼吸衰
竭等
2
感觉障碍: 肢体麻木、 疼痛、感觉
减退等
5
认知功能障 碍:记忆力 减退、注意 力不集中等
3
自主神经功 能障碍:血 压波动、出 汗异常、排
尿困难等
6
心理障碍: 焦虑、抑郁、
恐惧等
脊髓中央管综合 征的诊断和治疗
诊断方法
1 病史询问:了解患者的病史、家族史、生活习惯等 2 体格检查:检查患者的神经系统、肌肉力量、感觉功能等 3 影像学检查:如X光片、CT、MRI等,观察脊髓和椎管的结构 4 实验室检查:如血液检查、尿液检查等,排除其他疾病可能 5 电生理检查:如肌电图、神经传导速度等,评估神经功能 6 基因检测:对于有家族史的患者,可进行基因检测以明确诊断
3 氧运动,如 游泳、慢跑 等
加强腰部和
2 背部肌肉锻 炼,增强脊 柱稳定性
避免剧烈运
4 动和过度劳 累,以免加 重病情
定期检查
定期进行身体检 查,及时发现疾 病征兆
定期进行脊柱检 查,了解脊柱健 康状况
定期进行神经系 统检查,了解神 经系统功能状况
定期进行影像学检查,了解 脊髓中央管病变情况
01
言语治疗:针对 言语障碍患者, 进行言语训练和 发音矫正
02
职业治疗:帮助 患者恢复日常生 活技能,提高生 活质量
03
06
辅助器具:使用 辅助器具,帮助 患者提高生活自 理能力
05
康复护理:提供 专业的康复护理 服务,帮助患者 适应日常生活 Nhomakorabea04
心理治疗:针对 患者的心理问题, 进行心理疏导和 情感支持
03 病因可能包括遗传因素、 感染、外伤等。

急性心梗合并心原性休克诊治共识要点总结

急性心梗合并心原性休克诊治共识要点总结

急性心梗合并心原性休克诊治共识要点总结急性心梗(Acute Myocardial Infarction,AMI)合并心原性休克(Cardiogenic Shock,CS)是一种严重且高死亡率的病情。

近年来,关于急性心梗合并心原性休克的诊治共识得到了不断的更新和完善。

一、诊断要点:1.临床表现:CS患者常表现为血压下降,组织缺血引起的明显代谢性酸中毒,四肢湿冷、无机能、尿量减少等症状。

2.室壁运动异常、心电图改变和心肌酶升高:心电图可以显示出室壁运动异常和ST段变化,心肌酶如肌酸激酶-MB(CK-MB)、心肌肌钙蛋白等也会升高。

3.血流动力学监测:利用心血管监测手段,如血流动力学监测、肺动脉导管、经食管超声心动图等,评估心室充盈压力和心输出量。

二、治疗要点:1.早期复苏:CS患者需要立即行复苏措施,包括给氧、建立静脉通道、纠正电解质紊乱、快速诊断,以及启动血流动力学监测。

2.有效复苏:一旦诊断出CS,需要迅速纠正低血压、低心输出量等血流动力学障碍。

血管活性药物(如多巴胺、血管加压素)和扩血管药物(如硝酸甘油)可以用于维持动脉压和心输出量的稳定。

3.梗死灶再灌注:及早还通梗死动脉血液供应是提高患者存活率的关键,应尽早行冠状动脉再灌注治疗(如经导管介入或溶栓治疗)。

4.气管插管和人工呼吸:对于不能独立维持呼吸功能的CS患者,需要进行气管插管和人工呼吸以保证足够的氧供。

5.针对原发病治疗:除了对CS的治疗,还需要针对急性心梗的治疗,以保护心肌,减少心肌损伤,并预防再发。

三、预后评估:1.完善评估指标:包括年龄、休克起病时间、病史、心肌损伤指标等。

2.心血管支持装置:对于难以纠正血流动力学障碍的CS患者,可以考虑使用心血管支持装置(如体外膜肺氧合)。

3.多重器官功能支持:在治疗CS的同时,还需评估其他器官功能,如肾功能、肝功能等,并进行相应的支持治疗。

4.不可逆性心肌损伤预测:通过评估心肌功能、临床血流动力学指标和组织灌注情况等因素,来预测不可逆性心肌损伤的可能性,以作出更好的治疗决策。

混合性结缔组织病诊断及治疗指南

混合性结缔组织病诊断及治疗指南

混合性结缔组织病诊断及治疗指南1 概述混合性结缔组织病(mixed connective tissue disease,MCTD)是一种血清中有高滴度的斑点型抗核抗体(ANA)和抗u1RNP(nRNP)抗体,临床上有雷诺现象,双手肿胀,多关节痛或关节炎、肢端硬化、肌炎、食管运动功能障碍、肺动脉高压等特征的临床综合征。

部分患者随疾病的进展可成为某种确定的弥漫性结缔组织病,如系统性硬化病(SSc)、系统性红斑狼疮(SLE)、多发性肌炎/皮肌炎(PM/DM)、类风湿关节炎(RA)。

该病病因及发病机制尚不明确。

2 临床表现患者可表现出组成本疾病的各种结缔组织病(SLE、SSc、PM/DM或RA)的临床症状,然而MCTD具有的多种临床表现并非同时出现,重叠的特征可以相继出现。

2.1 早期症状:大多数患者有易疲劳、肌痛、关节痛和雷诺现象。

急性起病的MCTD较少见,表现包括PM、急性关节炎、无菌性脑膜炎、指趾坏疽、高热、急性腹痛和三叉神经病。

2.2 发热:不明原因发热可能是MCTD最显著的临床表现和首发症状。

2.3 关节:关节疼痛和僵硬几乎是所有患者的早期症状之一。

60%患者最终发展成典型的关节炎,常伴有与RA相似的畸形。

2.4 皮肤黏膜:大多数患者在病程中出现皮肤黏膜病变。

雷诺现象是MCTD最常见和最早期的表现之一,常伴有手指肿胀或全手肿胀。

有些患者表现为狼疮样皮疹。

黏膜损害包括颊黏膜溃疡,干燥性复合性口生殖器溃疡、青斑血管炎、皮下结节和鼻中隔穿孔。

2.5 肌肉病变:肌痛是MCTD常见的症状,但大多数患者没有明确的肌无力、肌电图异常或肌酶的改变。

大多数患者的肌炎往往在全身疾病活动的背景下急性发作,这些患者对短疗程大剂量糖皮质激素治疗反应良好。

2.6 心脏:心脏全层均可受累。

20%的患者心电图不正常,心包炎是心脏受累最常见临床表现。

心肌受累日益受到重视,一些患者的心肌受累是继发于肺动脉高压,而肺动脉高压在早期阶段常无症状,确定诊断需要通过右心导管显示休息时平均舒张期肺动脉压>25mmHg。

mcrpc诊断标准

mcrpc诊断标准

mcrpc诊断标准
MCRPC是一种难以治疗的癌症,通常会在晚期被发现。

MCRPC的诊断标准是根据患者的病史、体检和影像学检查来确定的。

以下是MCRPC的诊断标准:
1. 前列腺特异性抗原(PSA)水平升高:PSA是一种由前列腺细胞产生的蛋白质,通常用于检测前列腺癌。

在MCRPC患者中,PSA水平通常会升高。

2. 肿瘤进展:MCRPC通常会在治疗后出现肿瘤进展。

肿瘤进展可以通过影像学检查来确定。

3. 骨转移:MCRPC通常会导致骨转移。

骨转移可以通过骨扫描或CT扫描来检测。

4. 患者症状:MCRPC患者通常会出现尿频、尿急、尿痛、排尿困难等症状。

这些症状可以通过患者的病史和体检来确定。

5. 病理学检查:MCRPC的诊断还需要进行组织学和免疫组化检查。

这些检查可以帮助确定肿瘤的类型和分级。

总之,MCRPC的诊断需要综合考虑多种因素,包括患者的病史、体检和影像学检查等。

如果怀疑自己患有MCRPC,应及时就医并进行相关检查。

肾小球内“三高”诊断详述

肾小球内“三高”诊断详述

肾小球内“三高”诊断详述*导读:肾小球内“三高”症状的临床表现和初步诊断?如何缓解和预防?肾小球内高压力、高灌注及高滤过(“三高”)可加速肾小球硬化;肾小球病变合并体循环高血压、大量蛋白尿,以及肾功能不全时蛋白质和磷摄入不当等,均可导致或促进肾小球硬化。

同时高脂血症和某些细胞因子的作用,都加剧了肾小球硬化的进程。

肾小球内“三高”可引起:①肾小球上皮细胞足突融合,系膜细胞和基质显著增生,肾小球肥大,继而发生硬化;②肾小球内皮细胞损伤,诱发血小板聚集,导致微血栓形成,损害肾小球而促进硬化;③肾小球通透性增加,使蛋白尿增加而损伤肾小管间质。

检查:蛋白尿,纠正潜血,降低血肌酐,尿素氮。

肾小球内“三高”的鉴别诊断:1 .微小病变肾病 (MCD) :可因组织量不足或未取到髓旁肾单位而被误诊。

但 MCD 很少表现高血压和血尿 ,绝大多数患者对激素治疗敏感。

此外 ,以下病理特点有助于 MCD 与 FSGS 之间的区别 : ①前者肾小球体积增大 ,而后者肾小球体积大小不一 ;②前者表现为弥漫性足突融合 ,而后者呈节段性 ; ③后者可见脏层上皮细胞空泡变性。

2 .继发性肾小球硬化:其它疾病导致的继发性 FSGS除具有原发病的特征外 ,其组织学的特点包括 :肾小球硬化程度轻重不一 ,肾小囊壁增厚 ,球周纤维化 ,小管间质病变呈斑片状分布 ,间质还可见大量的炎细胞浸润。

这些组织学上的鉴别诊断存在很大的缺陷 ,本质上讲不依靠病史 ,临床表现及实验室检查很难做出正确的鉴别诊断。

尤其是原发性和继发生 FSGS ,靠组织形态学特点不能将它们区分。

3.局灶性节段性肾小球硬化:只有部分肾小球受累,且限于肾小球的部分小叶或毛细血管袢。

病变特点是肾小球硬化,呈局灶性和节段性分布。

局灶性肾小球肾炎是引起肾病综合征的常见原因。

ACEI类降压药通过三方面效应保护肾脏:①血压依赖性肾小球血液动力学效应,该药能通过降低系统高血压而间接降低肾小球内“三高”(高压、高灌注及高滤过)保护肾脏;②血压非依赖性肾小球血液动力学效应:该类药物能通过阻断血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)导致的出球小动脉收缩作用,扩张出球小动脉直接降低肾小球小动脉内三高;阻断醛固酮生成,减少水钠潴留,故能从减少血管阻力及血容量两方面降低系统高血压改善肾小球内“三高”;*结语:以上就是对于肾小球内“三高”的诊断,肾小球内“三高”怎么处理的相关内容介绍,更多有关肾小球内“三高”方面的知识,请继续关注或者站内搜索了解更多。

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TERRAIN研究: mCRPC阶段使用比卡鲁胺第13周的PSA反应 率21%,还不如泼尼松(302研究中泼尼松组PSA反应率24%)
Percentage Change in PSA from Baseline
100
80
60 比卡鲁胺
40 PSA response: 21% 20
恩扎鲁胺
PSA response: 82%
86
71
52

33
21
13
8
5
比卡鲁胺 191 133
85
61
44
30
13
7
4
2
2
1
Shore ND et al. Lancet Oncol. 2016;17:153-63.
302研究:mCRPC阶段使用泼尼松中位rPFS为8.3个月
COU-AA-302研究(阿比特龙用于未化疗mCRPC患者)
无影像学进展生存(%)
安慰剂+泼尼松组
8.3个月
阿比特龙+泼尼松组
16.5个月
风险患者数 阿比特龙+泼尼松:
安慰剂+泼尼松:
时间(月)
Ryan CJ, et al. Abiraterone in Metastatic Prostate Cancer without Previous Chemotherapy. N Engl J Med, 2013; 368(2) 138-148.
为什么应及早使用泽珂治疗mCRPC?
TERRAIN研究:mCRPC阶段使用比卡鲁胺PFS仅5.8个月, 还不如泼尼松
100
Patients without PFS event (%)
90
恩扎鲁胺
Hazard Ratio 0.44
80
中位 15.7 mths
(95% CI 0.34, 0.57)
70
权威指南
样本
药物
PSA缓解 缓解持续时间
Debruyne FJ, et al (1998)1
一线内分泌治疗后复发的 转移性前列腺癌患者 • 利阿唑n=160 • 醋酸环丙孕酮n=161
0
-20
-40 还不如泼尼松!
-60
-80
-100
Observations
Shore ND et al. Lancet Oncol. 2016;17:153-63.
传统抗雄治疗对晚期前列腺癌的PSA缓解率仅4~23%
一些小样本研究报道了传统抗雄药物的PSA缓解率仅4-23%,也仅持续3.6-4.8个月。
为什么应及早诊断mCRPC?
提 为什么诊断mCRPC不必考虑撤换抗雄? 纲 如何及早诊断mCRPC患者的转移病变?
为什么应及早使用泽珂治疗mCRPC?
mCRPC完全不同于早期前列腺癌,需要全新治疗策略
早期前列腺癌:
肿瘤细胞高分化,对ADT治疗敏感
疾病进展
转移去势抵抗性前列腺癌(mCRPC):
更多对ADT去势治疗抵抗的肿瘤细胞
一项130名mCRPC患者的回顾性研究中,被观察患者从未接受多西他赛化疗、阿比特龙、恩杂鲁胺,镭223等有生存获益证 据的治疗,患者只接受过比卡鲁胺、泼尼松龙、双磷酸盐或姑息治疗。这些患者的中位生存期12.3个月(0.2-108月)1。
• 如果未接受任何延长生存的治 疗,自然病程mCRPC患者的 中位生存期仅12.3个月1。
1. Tombal B. Ann Oncol. 2012;23 Suppl 10:x251-8. 2. Inoue T, et al. Urology 2009; 73: 1104–1109. 3. Berruti A, et al. Br J Cancer 2005; 93: 633–638.
mCRPC侵袭性强,患者生存期短,时间就是生命!
1.中华医学会泌尿外科学会. 前列腺癌诊断治疗指南. 2014. 2.Michael S. Cookson, et al. CASTRATION-RESISTANT PROSTATE CANCER: AUA GUIDELINE. April 2015. 3.European Association of Urology. Guidelines on Prostate Cancer. 2016.
(95% CI 11.5-19.4)
P <0.0001
60
50
40
比卡鲁胺
30
中位 5.8 mths
20
(95% CI 4.8-8.1)
10
还不如泼尼松!
0
0
3
6
9 12 15 18 21 24 27 30 33
Patients at Risk:
Time (months)
恩扎鲁胺 184 159 131 107
Zhang W, et al. Int J Biol Sci. 2015;11(10):1160-70.
睾酮去势水平,PSA连续升高就是CRPC
权威指南
CRPC的诊断标准
CUA指南(2014)1
经过初次持续ADT治疗疾病依然进展的前列腺癌。应同时: 1.睾酮<50ng/dl 或 <1.7nmol/l 2.间隔一周, 连续3次PSA上升, 较最低值升高50%以上。
• mCRPC患者的预期存活时间 19个月2。
1.Löffeler S, et al. Scand J Urol. 2015:1-6. 2.Heidenreich A, et al. Eur Urol. 2013;64(2):260-5.
为什么应及早诊断mCRPC?
提 为什么诊断mCRPC不必考虑撤换抗雄? 纲 如何及早诊断mCRPC患者的转移病变?
AUA指南(2015)2
药物或手术去势下的PSA升高——
推荐AUA
• 睾酮<50ng/dl 或 <1.7nmol/L
• PSA 升高幅度超过最低值 25%,升高值大于2ng/mL,≥3周进行二次确认
EAU指南(2016)3
去势水平条件下,以下两个条件满足其一即可: A) 生化进展: 间隔一周的连续3次PSA升高,两次增高的幅度超过最低值50%,PSA大于2ng/ml; B) 影像学进展:骨扫描发现2个骨病灶或RECIST评估软组织病灶增大。 仅仅症状的进展不足以诊断CRPC。
但是,CRPC患者常常已伴有转移
前列腺癌患者确诊CRPC时84%有肿瘤转移1。
– Inoue T等(n=151):ADT治疗后确定有激素抵抗的前列腺癌患者中,骨转移83.8%, 骨痛44.7%2。
– Berruti A等(n=200):激素难治的前列腺癌患者中,骨痛88.5%,骨相关事件43.0%3。
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