痛觉的中枢编码
痛觉
痛觉是有机体受到伤害性刺激所产生的感觉。
有重要的生物学意义。
是有机体内部的警戒系统，能引起防御性反应，具有保护作用。
但是强烈的疼痛会引起机体生理功能的紊乱，甚至休克。
和其他感觉相比,有其特殊的属性。
它的出现总是伴随着其他一种或多种感觉，例如刺痛、灼痛、胀痛、撕裂痛、绞痛等。
换句话说，痛是和其他感觉糅和在一起，组成一种复合感觉。
其次，痛觉往往伴有强烈的情绪反应，如恐怖、紧张不安等。
此外，痛觉还具有“经验”的属性。
同样一个伤害性刺激，对不同的人员，可以产生在程度上甚至性质上差别很大的痛感觉。
这是由于各个人的生活经验不同所造成的。
例如,有人观察到：前线的伤员对于伤口并不感到十分痛，而当注射针刺入他们的皮肤时却大声呼痛；而另一些久病的人，则对于针刺注射并不在意。
编辑本段疼痛性质分类可以大致分为3类：①刺痛，又称快痛或第1痛。
其特点是：感觉鲜明，定位明确，感觉迅速产生又迅速消失，引起较弱的情绪变化。
②灼痛，又称慢痛或第2痛。
它表现为：痛觉缓慢地加剧，呈烧灼感,定位较差，持续时间较久，感觉难以忍受，常伴有较强的情绪反应。
③内脏痛和躯体深部痛，多半是酸痛、胀痛、绞痛等。
有时很难描述，感觉定位很差，可引起强的情绪变化和内脏、躯体反应，如恶心等。
编辑本段感受器概述是否有专门感受痛的痛感受器，一直是个有争议的问题。
直到70年代初期，这个问题才得到初步的解决。
神经生理学家记录了大量单个神经纤维的传入放电。
他们看到有相当数量的传入神经纤维只有当给予皮肤伤害性刺激时才发生放电反应，说明这些传入纤维外周端末梢所形成的感受器是专一的痛感受器。
分类他们把这些感受器分为这样几类：① Aδ纤维-机械-痛感受器，Aδ纤维是一种细的有髓鞘神经纤维。
这种感受器是Aδ纤维的外周端末梢形成的。
它对伤害性机械刺激发生反应，而热痛刺激、冷痛刺激、酸、缓激肽均不能引起反应。
②C纤维-机械-痛感受器，C纤维是无髓鞘神经纤维。
这种感受器是 C 纤维的末梢形成的。
疼痛与闸门学说
疼痛与闸门学说痛觉是有机体受到伤害性刺激所产生的感觉，是有机体内部的警戒系统，能引起防御性反应，具有保护作用。
和其他感觉相比,痛觉有其特殊的属性。
它的出现总是伴随着其他一种或多种感觉，例如刺痛、灼痛、胀痛、撕裂痛、绞痛等，是一种复合感觉。
其次，痛觉往往伴有强烈的情绪反应，如恐怖、紧张不安等。
此外，痛觉还具有“经验”的属性。
同样一个伤害性刺激，对不同的人员，可以产生在程度上甚至性质上差别很大的痛感觉。
这是由于各个人的生活经验不同所造成的。
疼痛的分类①刺痛，又称快痛或第1痛。
其特点是：感觉鲜明，定位明确，感觉迅速产生又迅速消失，引起较弱的情绪变化。
②灼痛，又称慢痛或第2痛。
它表现为：痛觉缓慢地加剧，呈烧灼感,定位较差，持续时间较久，感觉难以忍受，常伴有较强的情绪反应。
③内脏痛和躯体深部痛，多半是酸痛、胀痛、绞痛等。
有时很难描述，感觉定位很差，可引起强的情绪变化和内脏、躯体反应，如恶心等。
专门感受痛觉的感受器① Aδ纤维-机械-痛感受器，Aδ纤维是一种细的有髓鞘神经纤维。
它对伤害性机械刺激发生反应，而热痛刺激、冷痛刺激、酸、缓激肽均不能引起反应。
②C纤维-机械-痛感受器，C纤维是无髓鞘神经纤维。
它对不同刺激的反应和Aδ类一样。
③C纤维-热-机械-痛感受器,它对伤害性机械刺激、热痛刺激、酸均发生反应，对冷痛刺激则仅发生弱反应，对常温变化无反应。
④C纤维-冷-机械-痛感受器,它对伤害性机械刺激、冷痛刺激发生反应,对酸和热痛刺激无反应，对常温变化也无反应。
一般认为感受伤害性刺激的感受器是一种游离神经末梢，是一些没有形成特殊结构的感受器。
在皮肤、肌肉和血管壁上都分布有大量的游离神经末梢。
其中估计有相当部分是感受痛觉的。
传导痛觉冲动的神经纤维，一般认为是较细的神经纤维，包括Aδ纤维和C 纤维。
Aδ纤维传导快痛，C纤维传导慢痛。
但这两种纤维中有相当数量是传导非痛觉冲动的（如触觉、温觉等），只有一部分是传导痛觉冲动的。
痛觉的传递和调制
痛觉的传递和调制一、概述疼痛(pain)是一种复杂的生理心理活动，是临床上最常见的症状之一。
它包括伤害性刺激作用于机体所引起的痛感觉，以及机体对伤害性刺激的痛反应(躯体运动性反应和/或内脏植物性反应，常伴随有强烈的情绪色彩)。
痛觉可作为机体受到伤害的一种警告，引起机体一系列防御性保护反应。
但另一方面，疼痛作为报警也有其局限性(如癌症等出现疼痛时，已为时太晚)。
而某些长期的剧烈疼痛，对机体已成为一种难以忍受的折磨。
因此，镇痛(analgesia)是医务工作者面临的重要任务。
人们在研究疼痛时，通常采用测定痛阈(pain threshold)的方法。
痛阈又可分为痛感觉阈和痛反应阈。
因此在研究痛觉时需要采用多指标进行综合性研究。
另外还可记录伤害性刺激引起的神经活动的电变化。
痛与镇痛的神经生物学研究，近三十年来有了非常迅速的发展。
在我国，有关针刺镇痛(acupuncture analgesia)神经机制的研究也促进了痛觉生理研究的深入发展，并具有良好的国际影响。
二、痛觉的传递(一)感受器和传入神经纤维一般认为，痛觉的感受器就是游离神经末梢，它广泛分布在皮肤各层、小血管和毛细血管旁结缔组织、腹膜脏层和壁层处。
任何外界的或体内的伤害性刺激(物理的或化学的)，均可导致局部组织破坏，释放各种内源性致痛因子。
有人将皮肤痛感受器分为，高阈机械痛感受器(HTM)和多觉型痛感受器(PMN)。
前者只对伤害性机械刺激发生反应。
多觉型痛感受器可对多种伤害性刺激发生反应。
在人身上找到的C纤维感受器多为多觉型痛感受器。
持续性伤害性刺激可使上述两种感受器的阈值降低，形成痛觉过敏(hyperalgesia)。
引起疼痛的内源性致痛因子一般有三个来源：①直接从损伤细胞中溢出，如K+、H+、5-HT、组胺等。
②由损伤细胞释放出有关的酶，然后在局部合成产生，如缓激肽、前列腺素等。
③由伤害性感受器本身释放，如P物质。
一般认为，传导痛觉冲动的纤维属于较细的Aδ和C纤维。
伤害性躯体感觉的中枢网络动态编码过程
心理科学进展 2006，14（4）：517~521 Advances in Psychological Science517伤害性躯体感觉的中枢网络动态编码过程*罗 非 王锦琰（中国科学院心理研究所心理健康重点实验室，北京 100101）摘 要 痛觉是感受躯体所受伤害性刺激的保护性感觉；慢性痛则是耗费巨额医疗费用的顽固性疾病。
近年来的研究表明，疼痛感知觉的形成是一个大规模的中枢网络编码过程，包括了感觉、情绪、认知等若干不同的维度，牵涉到脊髓、脑干、边缘系统、皮层等多个相关结构。
慢性痛则是一种由神经网络编码异常所导致的中枢性疾患。
上述编码过程的任何异常都可能导致慢性痛。
认识痛觉的中枢网络编码机制，将促进人们对感觉与情绪形成过程的深入理解，并有助于寻求新的临床疼痛治疗措施。
关键词 痛觉，感知觉，情绪，中枢编码，神经网络。
分类号 B8451 概述疼痛是一种极为常见的躯体感知觉体验。
除先天性无痛患者外，几乎所有人在一生当中都会经历各种各样的疼痛。
这些痛觉缺失的患者都表现为多发性的躯体永久性损伤，这一现象支持了达芬奇的观点，即痛觉是一种必要的保护性感觉。
然而，对于大多数患有慢性疼痛性疾病的患者而言，那持续而令人痛苦的强烈感觉都是没有必要的；而且在许多情况下，慢性痛已经脱离了提示伤害性刺激存在的需要，演变为一种由中枢活动维持的病理状态。
近年来，人们已经逐渐将慢性痛看作一类需要给予特殊注意和治疗的疾病。
因此，对于痛觉形成之中枢过程的研究具有极其重要的理论和临床意义。
经过多年的历史沿革，人们对于痛觉基本机制的知识逐渐积累起来。
到上个世纪末，人们已经知道，在正常情况下负责感知伤害性刺激的是一些裸露的神经末梢，它们来自部分无髓或薄髓的感觉纤维（称为C 类和A δ类纤维）；这些纤维分别进入脊髓背角浅层和深层，再经由丘脑投射到大脑皮层的不同部位。
然而，寻找最高痛觉中枢的努力却以失败而告终。
同时人们注意到，部分慢性疼痛在切断脊髓丘脑投射之后依然存在，提示这些疼痛可能是收稿日期：2006-05-10* 本工作由国家自然科学基金（30170307、30370461、30570577）、中国科学院百人计划、教育部新世纪优秀人才支持计划（985-2-068-113）、教育部211工程项目、科技部973项目（2003CB515407）资助。
疼痛的神经生理学
作者单位:北京医科大学第一医院(100034)讲 座疼 痛 的 神 经 生 理 学王 丽国际疼痛研究室(IA SP )对疼痛下的定义是:疼痛是伴随着现有的或潜在的组织损伤的一种令人不愉快的感觉和情绪上的感受[1]。
随着研究的深入,人们对疼痛的认识在不断深化。
开始认为疼痛是过度刺激的结果,并可通过所有的外周感觉神经传递。
20世纪初用记录神经冲动的方法,证实了痛觉是由专门的传入神经传递给脑。
1965年M elzack 和Wall 提出了闸门学说。
此后Reyno lds 发现了电刺激大鼠中脑中央灰质能引起强大的镇痛,而且不影响意识水平及对声、视刺激的反应。
1975年成功分离出当时还不为人所知的内源性阿片样肽、脑啡肽和内啡肽。
近10年里发现这些肽类对疼痛冲动的传递有抑制性调制作用,疼痛研究不断出现突破性的进展,许多镇痛新方法也应运而生[2]。
疼痛是一个极为复杂的主观感受,临床上常与自主神经、运动反应、心理和情绪反应交织在一起,受个人过去生活经验的干预。
影响因素多,个体差异大,至今尚无统一的测痛标准方法。
本文就疼痛生理学知识作一概括,也许能对临床医生理解和处理疼痛有所裨益。
1 疼痛的产生[1~3]1 1 痛觉感受器 感受器是传入神经与其终末感受部分的总称。
痛觉感受器是游离的神经末梢,广泛分布于皮肤、肌肉、关节和内脏器官。
特点是兴奋阈值较高,对伤害性刺激(疼痛)敏感,对非伤害性刺激(温度、触摸等)不敏感。
因其它感受器兴奋阈值均比痛觉感受器的阈值低,故诱发疼痛后通常不是纯粹的痛觉,还包括了触、压、热感等其他感觉。
由于内脏器官缺乏触觉和温觉感受器,故疼痛是内脏所能发出的唯一感觉。
伤害性刺激必须在感受器先转变成神经信号,使膜电位发生变化,获得启动电位,继而产生电紧张电位。
电流穿过细胞,扩布到轴突的冲动始发部位。
感受器反应在传入神经中编码形成冲动发放,才能传送到中枢。
1 2 传入神经纤维 周围神经纤维按直径、传导速度和复合动作电位,可分为A 、B 、C 三类:A (A -A )纤维是有髓鞘纤维,C 纤维是无髓鞘纤维,B 为植物神经系统的节前髓鞘纤维。
JC01心理学概论单元作业题(2019年...
JC01心理学概论单元作业题(2019年11月考生适用)一、单选题（第1-100小题，每题0.5分，共计50分。
）1.科学心理学的创始人是[分值：0.5]您的回答：C. W•冯特（得分：0.5）2.“心理学的任务，在于查明S和R之间的规律性关系”，持这种观点的学派是[分值：0.5]您的回答：D. 行为主义心理学（得分：0.5）3.持环境决定论观点的是[分值：0.5]您的回答：C. 行为主义心理学（得分：0.5）4.猴子能认识事物的外部联系，说明它们的心理发展到的阶段是[分值：0.5]您的回答：B. 思维萌芽（得分：0.5）5.心理活动的器官是动物的[分值：0.5]您的回答：B. 神经系统（得分：0.5）6.调节睡眠与觉醒的神经结构是[分值：0.5]您的回答：B．脑干网状结构（得分：0.5）7.调节内脏系统活动的皮层下中枢位于[分值：0.5]您的回答：A．下丘脑（得分：0.5）8.躯体感觉中枢位于大脑皮层的[分值：0.5]您的回答：D. 顶叶（得分：0.5）9.听觉中枢位于大脑皮层的[分值：0.5]您的回答：B. 颞叶（得分：0.5）10.脑的最古老部位是[分值：0.5]您的回答：D. 脑干（得分：0.5）11.在下列感觉中，未经丘脑中转抵达大脑皮质进行信息处理的是[分值：0.5]您的回答：C. 嗅觉（得分：0.5）12.支配内脏器官的是[分值：0.5]您的回答：A. 植物神经系统（得分：0.5）13.感觉适应指在外界刺激持续作用下感受性[分值：0.5]您的回答：D. 发生变化（得分：0.5）14.音色主要由声音[声波]的决定的。
[分值：0.5]您的回答：B. 波形（得分：0.5）15.白纸在橙色灯照条件下，看起来依然是白色的，这是因为知觉具有[分值：0.5]您的回答：B. 恒常性（得分：0.5）16.红色让人感到温暖，这是一种[分值：0.5]您的回答：D. 联觉（得分：0.5）17.人类听觉的适宜刺激的声波是频率[分值：0.5]您的回答：C. 16～20000赫兹（得分：0.5）18.把事物的各个部分、各种属性结合起来加以反映的知觉特性称为知觉的[分值：0.5]您的回答：B．整体性（得分：0.5）19.红灯灭后眼睛里出现了蓝绿色的灯影，这是[分值：0.5]您的回答：C．负后像（得分：0.5）20.人脑对物质现象的延续性和顺序性的反映叫[分值：0.5]您的回答：B．时间知觉（得分：0.5）21.位于中央窝上的视神经细胞主要是[分值：0.5]您的回答：D. 锥体细胞（得分：0.5）22.人们在知觉外部事物的时候，会把一部分物体当做对象，其他部分当做背景，这表明知觉具有[分值：0.5]您的回答：B. 选择性（得分：0.5）23.对弱光敏感的视觉神经细胞是[分值：0.5]您的回答：C. 杆体细胞（得分：0.5）24.下列说法中正确的是[分值：0.5]您的回答：C. 色觉异常绝大多数是遗传原因造成的（得分：0.5）25.语言文字的材料在短时记忆中多是[分值：0.5]您的回答：D. 听觉的编码（得分：0.5）26. 表象可以为想象提供素材，是由于表象具有[分值：0.5]您的回答：C. 可操作性（得分：0.5）27.遗忘的进程通常是[分值：0.5]您的回答：B. 先快后慢（得分：0.5）28.长时记忆遗忘的主要原因是自然衰退和[分值：0.5]您的回答：C. 干扰（得分：0.5）29.信息的编码、储存、提取方式和信息储存时间的长短是划分。
《疼痛诊疗学》名词解释与简答题_202005031747006
《疼痛诊疗学》名词解释与简答题_202005031747006《瘗痛诊疗学》名词解释与简答题(-)名词解释I.痿病学：是现代医学科学的一个组成部分,又是麻醉学的重要分支学科，是研究和阐述疼痛及各种疼痛性疾病的发生发展、病理生理及诊断与处理的一门学科。
痛是组织损伤或潜在的组织损伤相关的一种不愉快的躯体感觉和情感经历。
同时可伴有代谢、内分泌、呼吸、循环功能和心理学的改变。
3.触诱发痛：是指在慢性疼痛的情况下非伤害性刺激引起的疼痛感觉。
4.外周敏化：组织损伤和持续性炎症是非常强烈和长期的有害刺激,一定强度的刺激在长期传入后增强了对疼痛通路的反应性，此现象称外周敏化，其构成了神经性“记忆和学习”的主要形式。
5.中枢敏化：是中枢神经系统在痛觉形成过程中表现出来的一种可艱性变化。
可塑性是不同环境刺激引起神经系统调整其功能的能力。
神经元胞膜兴奋性与突触效能的增加以及抑制作用的降低，导致伤害感受性通路神经元和环路功能的增强从而引起中枢敏化。
6.视觉模拟■表VAS：通常是在一张白纸上画一条长10cm的粗直线，左端写“无痛”右端写“剧痛”。
被测者在直线上相应部位做标记，测量左端至标记点距离即为评分。
7.三叉神经病：指在三叉神经分布区域内出现短暂的阵发性的反复发作的电击样剧烈疼痛，或伴有同侧面肌痉O8.神经病理性疼痛：源于外周或中枢神经系统的病变或功能障碍而引起的疼痛如神经系统损伤受压,缺血感染代谢性疾病等。
分型：①周围神经性疼痛；②中枢性疼痛；③交感神经相关性疼痛。
9.痛觉过敏」是指伤害性感受器阈值降低,伤害性刺激引起的疼痛反应增强。
10.带状疱疹：是潜伏在感觉神经节的水痘-带疱病毒经再激活引起的皮肤感染，其特征是沿感觉神经相应节段引起皮肤疱疹并伴严重疼痛。
II.腰椎间盘突出症：是因椎间盘退变和损伤造成纤维环破裂,髓核突出，刺激或压迫神经根、马尾神经所表现的一种综合征。
12.不通则病：指某种或某些致病因素侵袭人体使经络脏腑之气机痹阻,血脉瘀滞不通引起疼痛之症。
疼痛的机制传导途径
内脏痛的传入途径比较分散，即一个脏器的传入纤维可经几个节段的脊髓进入中枢，而一条脊神经又可含几个脏器的传入纤维，因此内脏痛往往是弥散的，而且定位不明确。
（三）疼痛在脊髓水平的整合
脊髓是痛觉信号处理的初级中枢。伤害性刺激的信号由细纤维传入脊髓后角，在那里加工后，一部分作用于前角运动细胞，引起局部的防御性反射如屈肌反射等，而另一部分则再继续向上传递。
4．大脑皮质
这是多种感觉信号进入意识领域形成感觉的重要部位。在临床上观察到，大脑皮质受损伤时有暂时的感觉丧失，以后痛觉很快恢复，但对疼痛精确分辨的能力则恢复得很慢，也很差。直接刺激大脑皮质并不唤起痛觉，而刺激丘外系的纤维和核团才可产生疼痛。因此大脑皮质的机能似在于对痛觉的分辨而不是痛觉的感受。
（五）内源性痛觉调制系统
在脊髓后角或脊颈束观察到不同传入冲动的相互作用，看到粗纤维传入冲动可抑制痛敏细胞的放电。根据后根电位和微电极纤维内记录的观察，认为刺激粗纤维主要引起负的后根电位和初级传入纤维末梢去极化，因而具有突触前抑制效应，刺激细纤维可引起正的后根电位和初级传入纤维末梢超极化，从而有一定的易化作用，看来，各种传入冲动在脊髓的整合中，除有突触前抑制参与外，还有突触后抑制的参与。
（四）疼痛在脊髓以上水平的整合
1.脑干
脑干网状结构是多种感觉传入冲动汇集处，非伤害性信号和伤害性信号可相互影响，或是加强或是抑制，以进行各种传入信号的综合处理。中脑中央灰质和延髓头端腹内侧网状结构（rostral ventromedial medulla, RVM）都是脑干的重要痛觉调制结构，它们是旁中央上行系统的组成部分，接受来自脊髓前外侧索的部分痛觉传入。
疼痛的机制传导途径
疼痛的机制传导途径疼痛由能使机体组织受损伤或破坏的刺激作用所引起，是一种对周围环境的保护性适应方式。
这种致痛刺激在疼痛感受器接收之后，经过不同水平的痛觉传导路，最后达到脑，引起疼痛感觉三大学说：特异学说，型式学说，闸门控制学说基本传导途径（一）感受器和传入神经纤维痛觉的感受器为游离神经末梢，它广泛分布在皮肤各层、小血管和毛细血管旁结缔组织、腹膜脏层和壁层、粘膜下层等处，任何外界的或体内的伤害性刺激（物理的或化学的），均可导致局部组织破坏，释放K+、H+、组胺、缓激肽、5 —HT、Ach和P物质等内源性致痛因子。
这类游离神经末梢对缓激肽等化学刺激特别敏感，称之为化学性感受器（chemoceptor）o传导痛觉冲动的纤维属于最细的A 6和C纤维，并认为A 6纤维传导刺痛，而C纤维则传导灼痛。
但必须指出，并非所有的A6纤维和C 纤维仅传导伤害性刺激，它们也传导触、压、温、冷等感觉信息。
而痛觉也并非仅由细纤维（A 6或C纤维）传导，也可由达到一定的空间和时间构型的粗纤维（A a纤维）传导。
（二）疼痛在中枢神经系统中的传导途径痛觉传导通路比较复杂，至今仍不很清楚。
一般认为，与痛觉的传导有关的脊髓上行通路有：1.躯干、四肢的痛觉通路1）新脊-丘束外周神经的细纤维由后根的外侧部进入脊髓，然后在后角换元，再发出纤维上行，在中央管前交叉到对侧的前外侧索内，沿脊髓丘脑侧束的外侧部上行，抵达丘脑的腹后外侧核（VPL）。
此神经纤维束在种系发生上出现较晚，故称新脊-丘束。
该束传递的信息可经丘脑的特异感觉核群（即VPL）投射到大脑皮质的中央后回上2/3 处，具有精确的分析定位能力，这和刺痛（快痛）的形成有关。
2）旧脊-丘束或脊-网-丘束也是由后角细胞的轴突组成，交叉后沿脊髓丘脑侧束的内侧部上行。
旧脊-丘束的纤维分布弥散，长短不一。
在上行途中多数纤维终止在脑干的内侧网状结构、中脑被盖和中央灰质区等处，再经中间神经元的多级转换传递而达到丘脑的髓板内核群以及下丘脑、边缘系统等结构。
急性疼痛的相关神经结构
急性疼痛的相关神经结构一、传递疼痛的神经元感觉传入神经元是中枢神经系统与外界环境发生联系的媒介。
对于传入纤维来说，无论支配内脏、血管、脑膜，还是支配肌肉、关节或皮肤，所有受支配的器官都能够将局部微环境中的刺激转变为神经干上的动作定位，然后传向中枢。
初级传入神经纤维都具有相似的结果，包括中枢端、外周端和胞体。
外周感觉末梢都具有高度特化的结构，能够对刺激信号进行换能，也就是说能够将某一特定形式的刺激转化为神经细胞膜上钠通道介导的去极化，从而引起轴突的激活，其激活的程度即轴突放电频率与刺激强度呈一定比例。
直径大的轴突通常结构较为复杂，如环层小体或牵张感受器；小直径的传入纤维通常以游离的神经末梢形式存在，而不具备显著特化的结构，但事实上这些游离神经末梢本身结构也非常复杂，因为它们可以被多种刺激形式所激活。
根据传入纤维外周末梢的特性、轴突直径、有无髓鞘、传导速度以及对特定刺激的反应对其进行分类：1.Aβ纤维直径大、有髓鞘，传导速度最快，激活阈值也最低，属于机械感受器。
在病理情况下与痛觉超敏和其他疼痛症状有密切关系。
2.Aδ纤维直径较小、薄髓鞘，传导速度较慢，对低阈值和高阈值的机械或热刺激具有反应，属于多觉感受器。
Aδ纤维中的低阈值传入纤维可被非伤害性温度刺激所激活；而高阈值传入纤维可被伤害性温度刺激激活，这类纤维被称为温度伤害感受器。
3.C纤维小直径、无髓鞘，传导速度最慢，是感觉传入神经元中数量最多的一类。
属于高阈值纤维，对高强度的温度、机械和化学刺激敏感，被称为C多觉伤害性感受器。
二、脊髓背角脊髓背角（spinal dorsal horn）是处理伤害性信息的复杂的重要神经结构，主要包括伤害特异性（NS）神经元和广动力范围（WDR）神经元。
并具有对疼痛传入信息特征性编码作用。
（一）痛觉神经元伤害特异性（NS）神经元：主要位于Ⅰ层和Ⅴ层，包含两类伤害特异性神经元群：其中一类接受高阈值机械和温度敏感的Aδ纤维和多觉C纤维的传入投射，另一类只接受高阈值Aδ纤维机械感受器的传入信息；广动力范围（WDR）神经元：主要分布于Ⅴ层，也有少量位于Ⅰ层，该神经元接受高阈值机械和温度敏感的Aδ纤维、多觉C 纤维以及低阈值Aβ纤维机械感受器的共同投射。
疼痛中枢机制(李熳)已上传
伤害性刺激引起 大鼠Fos免疫阳 性反应的细胞主 要集中在背角的 I、Ⅱ和V层，而 非伤害性传入终 末的Ⅲ、Ⅳ层很 少有标记细胞.
四 伤害性信息传递的脊髓节段性调节 （一）Melzack (1965) :闸门控制学说.
无髓鞘的初级传入细纤维 有髓鞘的初级传入粗纤维 背角投射神经元（T细胞） 胶质区抑制性中间神经元 （SG细胞）
如果I层细胞被激活，刺激就被中 枢判断为疼痛。
Aδ WDR C NS NS
Aδ纤维
I V X
Aβ纤维
III IV V
伤害性C纤维
II
痛的脊髓机制
脊髓背角神经元
投射神经元
中间神经元
兴奋性 抑制性
非伤害性神经元 (Low Threshold) 特异伤害性感受神 经元(Noxious Specific) 非特异伤害性感受 神经元(Wide Dynamic Range)
机能状态 刺激 正常生理 低强度 高强度 病理(炎 症\神经 损伤) 低强度 高强度 初级传入 感觉 Aβ A δ\C Aβ A δ\C 非痛 疼痛 递质 谷氨酸
谷氨酸 \SP 触诱发痛 谷氨酸 \SP 痛觉过敏 谷氨酸 \SP
二、疼痛过敏的脊髓整合
（一） “Wind up”“紧发 条”现象：
用兴奋C纤维的阈 上强度反复刺激外周初 级感觉神经或末梢，逐 渐出现后角神经元兴奋 性增加，后角神经元反 应的阈值降低、反应增 大，感受野扩大等 。
根据对刺激的反应特点，可把神经元分 为仅对伤害性机械刺激产生反应类，和 对伤害性机械和热刺激均产生反应类。 这两类神经元的特点是没有或很少有自 发放电，外周感受野较小。 另一特点是经过重复刺激神经或伤害性 热照射皮肤后，其反应阈值明显降低， 出现敏感化。 NS在痛觉的空间定位和分辨感觉的性质 中起主导作用。
疼痛诊疗学 名解、简答、病例
疼痛刺激出现时，由患者启动镇痛控制器的给药系统，系统由麻醉医师设定给药剂量和给药时间，根据 患者需要实现个体化镇痛治疗。 13. 微创介入治疗
在影像学指导下，将药物或器具置入病变组织内，对其进行物理或化学治疗的技术。 14. 物理疗法（PT）
又称迟发性正中神经麻痹。正中神经进入手掌时，受到压迫后产生的示指、中指疼痛、麻木和拇指肌肉 无力感。 22. 肋间神经痛
一个或几个肋间神经支配区域阵发性或持续性疼痛。分根性、干性肋间神经痛两类。 23. 放射痛
神经根受到损害的特征性表现，疼痛沿受损神经向末梢放射，在受损神经支配区有典型的感觉、运动、 腱反射异常的体征，病程长者可有肌萎缩和皮肤神经营养不良的表现。 24. 牵涉痛
三叉神经分布区域内出现短暂、阵发性、反复发作的电击样剧痛，或伴有同侧面肌痉挛。 17. 颈源性头痛
高位颈部脊神经（C1-C4）所支配的结构发生器质性或功能病损，导致的以慢性、单侧头部疼痛为主要
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疼痛诊疗学
麻醉学院 2009 级 3 班 王芷
表现的一组综合征。主要是由于各种机械性、动力性因素，使椎动脉及交感神经受压或刺激，以致血管狭窄 而造成的以椎基底动脉供血不足为主要症状的症候群。 18. 颈椎病
伤害性感受器阈值降低，伤害性刺激引起的疼痛反应增强。分原发性、继发性。 7. 痛觉超敏/触诱发痛（allodynia）
在慢性疼痛的情况下，痛觉纤维发生敏化，正常情况下的非伤害性刺激也能引起疼痛的感觉。 8. “上发条”（wind-up）现象
以中等速率重复刺激 C 纤维发生的敏化，即 C 纤维的反应性进行性增强，可能是疼痛的细胞水平机制。 9. 视觉模拟量表（VAS）
痛觉及其调制
(二)脊髓背角突触传递的可塑性变化 1.C- 纤维诱发电位的长时程增强 (long-term potentiation, LTP) (1) C 纤维诱发电位的特征 :高阈值;长潜伏 期;受到上位中枢的强烈抑制。 (2) C 纤维诱发电位 LTP 的诱导 :1-100Hz 的刺激均可引起 LTP,但以 100Hz 的刺激 效率最高。 (3) 阻断 NMDA、NK1 或 NK2 受体可防治 LTP 的产生
交叉对侧外侧上行 背根进入脊髓后根外侧部 痛、温传入纤维（细）
后内侧腹核
三叉神经脑桥、中脑核 三叉丘系 三叉神经脊束核（痛、温）
二.痛觉的分类
生理性疼痛和病理性疼痛 快痛和慢痛 体表痛和深部痛
生理性痛和病理性痛
生理性疼痛: 特点是阈值高、持续时间短，属 于机体的防御反应。 病理性疼痛：又称临床疼痛伴有损伤、炎症等病 理变化，其特点是痛阈低、对痛刺激异常敏感和 伴有自发性疼痛。 Good pain：生理性疼痛和持续较短的病理性疼 痛，一般组织修复后痛觉过敏消失。 Bad pain：伤口愈合数月乃至数年后疼痛仍然持 续，如幻肢痛等，对机体无任何益处。
快痛和慢痛
按性质分为 快痛(fast pain)和慢痛(slow pain)
快痛
时相 迅速发生
慢痛
发生较慢 0.5 – 1S
刺激终止
性质
消失
尖锐而定位清楚
持续几秒钟
定位不清、强烈
传入纤维
投射部位 发生部位
Aδ类纤维
第一、二体感区 浅表组织
C类纤维
扣带回 深部组织
慢痛常伴有情绪和心血管、呼吸等内脏功能变化；
痛觉及痛觉的调制
痛觉的定义及痛觉感受器 痛觉的分类 内脏痛和牵涉痛 痛觉的调制 痛觉过敏的机制
神经生物学第五章、感觉系统-3
第2级神经元：丘 脑腹后内侧核的 小细胞
第3级神经元：颞 顶叶前岛 （ anterior insula）和额叶 的盖区 （ speculum ） 。
另外，大脑皮层还有一个“滋味中枢”，对视 觉、味觉、嗅觉(色、香、味）的复合刺激产 生反应。
➢ 下肢来的纤维在脊髓内也分为两 支：一支终止在脊髓局部，另一 支与脊髓内Clarke氏柱内的细胞 建立突触，后者再经脊髓-小脑 通路投射到小脑，其侧支向Z核 （延脑）并在该处换元后，再经 内侧丘系投射到丘脑，进而投射 到皮层。
投射到大脑皮层的感觉传导通 路至少经3级神经元
第1级神经元（假单极神经元）的胞体位于 神经节内，其周围突分布于肌、腱、关节 及皮肤的感受器，中枢轴突进入脊髓同侧 后索。
类似环层小体。
➢ III型感受器：由粗直径的有髓纤维的大而密的分支组成，靠 近韧带，类似高尔基腱器官，反应是高阈值慢适应的。
➢ IV型感受器：无髓纤维的游离神经末梢，类似皮肤中游离神 经末梢。
3）本体感觉的中枢通路 ➢ 上肢来的传入纤维进入脊髓后分
为两支：一支成为局部节段回路， 另一支上升投射到脊髓顶端背柱 核，到延脑换元后经内侧丘系到 丘脑和皮层。
可以记录到疼痛有特异反应的痛敏细胞：脊 髓背角第V板层内的神经元、脑干网状结构、 丘脑的腹后外侧核、后核群、束旁核、中央 外侧核、中央中核、底束旁核，下丘脑、躯 体感觉区、眶回、前额叶。
大脑皮层在痛知觉产生中起决定作用!
脑干网状结构（reticular formation of brain stem）
有两种第二信使介导途 径：cAMP途径和IP3途 径，最后引起感受器电位， 嗅神经产生动作电位，将 嗅信号传至嗅球。
痛觉过敏与学习记忆的关系
痛觉过敏与学习记忆的关系【关键词】痛觉过敏；中枢敏感化；动作电位突触功能及其结构的改变，构成了突触的可塑性。
突触可塑性包括两大方面，一是突触功能的增强，二是突触功能的减低。
在大脑海马区给予高频条件刺激可诱发突触传递效能增强，并可持续几个小时，即长时程增强（long term potentiation,LTP）。
而在脊髓也发现了这种应用依赖性的突触可塑性［１］，此种突触可塑性形成了损伤后痛觉高敏感，即中枢敏感化。
1 疼痛——外周和中枢敏感化在哺乳动物，疼痛是对有害刺激产生的早期警告保护性反应，由初级感觉神经元——伤害感受器介导，通过激活转导分子如短暂受体电位离子通道TRPV1而在伤害感受器外周产生内向电流，如果这个电流超过阈电位水平就可在伤害感受器的轴突产生动作电位，随后逐步传递到脊髓，经脊丘束传到大脑皮层，产生疼痛感觉，这一疼痛的特点是阈值高、时间短。
但临床疼痛多伴有周围组织的破坏、炎症及神经损伤，表现为持续性的痛觉过敏，包括自发性疼痛、痛觉过敏和异常性疼痛。
两种机制参与了损伤后痛觉过敏——外周敏感化和中枢敏感化。
1.1 外周敏感化组织损伤和炎症过程中会释放前列腺素E2（prostaglandin E2，PGE2）、缓激肽和神经生长因子等炎症介质。
这些化学物质作用于伤害感受器末梢的G蛋白耦联受体或酪氨酸激酶受体，激活细胞内的信号转导通路通过发生磷酸化作用而改变受体或离子通路的激活阈值或动力学特征，这就增强了伤害感受器的敏感性和兴奋性——这一现象被称为外周痛觉过敏［２］。
外周痛觉过敏的典型例子是日晒伤后热痛觉过敏，用温水淋浴就有烧灼的感觉。
1.2 中枢敏感化中枢敏感化指的是在持续或短暂的伤害冲动传入的条件下脊髓背角伤害感受神经元兴奋性的提高，具有即刻发生、活动或应用依赖性等特点。
活动依赖性中枢敏感化通常由伤害感受器感觉传入诱发，表现为脊髓背角神经元感受阈降低、反应增强及感受范围增大。
脊髓背角神经元接受到的刺激多数是低于阈值的，当用强伤害刺激诱发活动依赖性的中枢敏感化后，这种低于阈值的传入冲动就可激活脊髓背角神经元［３］。
痛觉中枢编码
10
-10
-5
0
5
10
CL10n1
CL15n1
ML20n1
SL 0 1 n 1
SL 0 6 n 1
VL 2 6 n 1
VL 3 1 n 1
3
6
10
4
30
30
30
2
4
8 6
3 2
20
20
20
1
2
4 2
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0
0
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5
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-10
-5
0
5
10
-10
值得注意的是…
• 痛觉、温度觉和触觉均有感觉和情绪成分 • 它们所使用的外周纤维、传导通路和中枢
部位相仿 • 那么，中枢如何区分编码不同外周身触模
态的感觉刺激？
参考计算机的情形
• 存在软件和硬件两个不同的结构水平 • 硬件结构基本固定 • 软件结构高度可变 • 同一操作的功能结果高度取决于软件运行
一切似乎都很清楚了，然而…
However…
• 初级感觉神经元对刺激的能量形式有一定 的选择性，但其分子特异性是有限的
– 初级感觉神经元最终对适宜刺激产生的放电不 仅取决于特殊传导分子的存在，还取决于其它 离子通道的某一特定组合的特征性表达
• 例如: TRPM8通道与冷刺激传导
– 对某一特定能量具有特异性的传导分子也可以 表达在其它感觉模态的神经元上
失了 • 1988、1990和1993年，人类C触觉纤维被
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• 与实存或潜在的组织损伤或可用这类损伤 描述的事件相关的一种不愉快的感觉和情 绪体验
疼痛的心理学范畴
疼痛的心理学
• 为反对越战中的不 人道现象自焚的僧 侣：对这种大规模 的身体伤害没有明 显强烈反应
疼痛的心理学
• 马来西亚的印度教 宗教仪式: 在梵呗 和战鼓声中，一支 长箭穿透了面颊， 但在一种特殊意识 状态下的主人公并 无痛苦表情
• 例如: 冷感受器上的TRPV1
However…
• 通过一类初级传入神经元传导的某种特定 形式的能量可能负责传递不同功能过程的 信息
– 例如: 冷感受器末梢既可检测眼球外部的温度 变化，也可检测眼球内部的血管运动变化
早先的清晰图景: 各负其责
如今的模糊图景
C纤维不止传导痛…
C纤维在做什么?
– – – – 受到“伤害”的心理经验 诸如“啊”之类的语音反应 痛苦的面部表情 行为反应和婴儿的啼哭
• 然而，仅仅具有这些现象并不能代表疼痛；人类 的内在精神过程不能完全由外部行为来描述
疼痛是 是一种不愉快的情绪体验 – 是一种主观感觉
皮肤中的轻触觉C纤维
• 然而，阻断有髓纤维会使触觉丧失 • C纤维传导速度较慢，而我们又觉察不到 “第二触”的出现 • 因此人们曾认为C触觉纤维可能在进化中消 失了 • 1988、1990和1993年，人类C触觉纤维被 再次发现
疼痛的外周机制
cool heat 10-28℃ 45℃ 53℃ pressure chemicals H+ CMR1 VR1 VRL-1 DEG/ENaC P2X3 & P2Y VR1 ASIC(DEG/ENaC) VR1 BK2 TrkA TTX-R Na+ channel CMR1
Capsaicin Bradykinin NGF PGE2 GPr-R Menthol
Before we start…
• 疼痛的流行病学
– 美国人1/3的医疗费用是用来缓解疼痛的 – 澳大利亚1/3的家庭中至少有一人患有慢性疼痛 – 这些人中45%存在严重乃至不可忍受的疼痛， 发作频繁，并且已持续3年以上 – 我们如何从大脑中感知疼痛，至今不得而知
疼痛是什么？
疼痛是什么?
• 难以给出一个简单定义 • 某些事实
一切似乎都很清楚了，然而…
However…
• 初级感觉神经元对刺激的能量形式有一定 的选择性，但其分子特异性是有限的
– 初级感觉神经元最终对适宜刺激产生的放电不 仅取决于特殊传导分子的存在，还取决于其它 离子通道的某一特定组合的特征性表达
• 例如: TRPM8通道与冷刺激传导
– 对某一特定能量具有特异性的传导分子也可以 表达在其它感觉模态的神经元上
肌肉中的C纤维
• • • • 运动会导致C纤维放电增加 是肌肉酸痛？ 夹闭血管导致同样的反应 解析：C纤维负责报告肌肉中的微循环状态 及代谢物浓度
皮肤中的轻触觉C纤维
• 2000年出版的Principles of Neuroscience 认为，人类的触觉都由粗的有髓纤维传递， 而C纤维则负责传导痛觉 • 事实上，轻触觉C纤维在猫、啮齿类和灵长 类动物均有发现 • 1957年，Douglas & Ritchie就报道对触觉 起反应的无髓C纤维的数量甚至超过了有髓 纤维，但只存在于有毛皮肤中
• Kumazawa & Perl, 1977
– 灵长类无髓纤维中89%可以被各种高阈值刺激 所兴奋
眼球后部的C纤维
• • • • 球结膜后部的C纤维对冷刺激敏感 但眼球后部从来不会暴露在冷空气中 对夹闭血管也起反应 解析：C纤维对微血管收缩敏感
牙齿中的C纤维
• 与交感神经相互作用，负责…
– 调节牙髓中的液体流动 – 调节牙齿骨生长 – 调节牙髓血压 – 促进伤口愈合 – 牙齿的神经源性炎症
疼痛的心理学
• 在清醒的交谈下进 行的开胸心脏手术， 所采用的是中国的 针刺麻醉
疼痛的心理学
• 在西雅图的牙科 医院，用锤子敲 掉智齿的手术是 在西方式的催眠 镇痛下做的
疼痛的心理学
• 西雅图橄榄球明星 Curt Warner在比赛 受伤之后的痛苦表情， 但他很快就回到场上 继续比赛了
疼痛的心理学
痛觉的中枢编码
Before we start…
• 疼痛是重要的躯体感觉功能
– 回顾：五类重要的感觉模态
• 视、听、嗅、味、触
– 痛觉是躯体感觉(身触)的一部分
Before we start…
• 正常痛觉的作用
– 报告任何作用于躯体上的过强刺激 – 报告躯体存在的异常状况 – 引发躯体的保护性反应 – 引发情绪反应 – 启动相关的认知过程
疼痛的多样性
• 疼痛的动力学
– 急性(Acute) – 一过性(Transient) – 间歇性(Intermittent) – 持续性(Persistent) – 复发性(Recurrent) – 亚慢性(Sub-chronic) – 慢性(Chronic)
疼痛的外周机制
疼痛的外周机制
• 神经纤维受损与放电: C和Ad • 局部的痛敏物质: K+, ATP, 缓激肽, PGs • 外周神经系统: 轴突反射, 局部神经相互作 用 • 感受器上的诸离子通道
• 早年的发现
– 无髓(C)纤维拥有广泛的、可变的功能特征 – 轻柔的机械刺激 – 短暂的冷却 – 小幅度的温度改变 – 高阈值下的多种甚至所有的刺激
Bessou P and Perl ER (1969)
有关C纤维参与痛觉的发现
• Bessou & Perl, 1969
– 猫皮肤无髓纤维中52%可以被各种高阈值刺激 所兴奋
• 婴儿接受注射时， 父亲脸上的极端痛 苦表情和它自己平 静的表情形成鲜明 对比
疼痛的多样性
疼痛的多样性
• 疼痛的类别
– 先天无痛(Congenital analgesia) – 伤害性疼痛(Nociceptive pain) – 外伤性疼痛(Traumatic pain) – 炎症痛(Inflammatory pain) – 神经源性痛(Neurogenic pain) – 心身性疼痛(Psychosomatic pain) – 心因性疼痛(Psychogenic pain)