疼痛的机理和学说修订稿

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疼痛的机理及镇痛机制概述

疼痛的机理及镇痛机制概述胡琳琳学号:20010841动生技01-4班*************************.cn摘要：痛觉是一种内在的感受和体验，常伴有不愉快情绪和防卫反应，这对保护机体很重要。

目前，临床上一直采用药物止痛或神经外科手术止痛，如椎管内注药.交感神经节阻断.椎旁神经根注药.神经干阻滞.PCA技术.胶原酶注射.激光.射频技术等。

另外，我国传统的针刺镇痛也有良好效果。

它们的作用机理都是阻断.破坏或压抑有关痛觉冲动的发生.传导或是中枢的感觉整合机能。

关键词：疼痛.针刺镇痛和阿片镇痛的机理.神经痛（Pain）包含两种成份：痛觉和痛反应。

每一个“觉得痛”的人，都能根据他过去的经验诉说痛的存在以及痛的性质、强度、范围和持续时间，但很难确切地加以描述。

痛反应是指致痛刺激引起的躯体和内脏活动变化以及逃避、反抗等一系列的行为表现。

从生物学的角度来看，痛是一种保护性、防御性的机能，它警告机体正在遭受某种伤害性刺激，并促使机体摆脱这种刺激的继续伤害。

致痛刺激是多种多样的。

但它们具有共同的特点，即都导致组织细胞的损伤破环，结果便释放出某些致痛物质，如钾离子、氢离子、血浆激肽等，进而作用分布在损伤区的感受器。

作为一个已被广泛接受的概念，痛感受器乃是遍布全身各处的某些游离神经末梢。

当然，决非所有的游离神经末梢都是痛感受器。

痛感受器可将不同能量形式(例如机械、化学、温度)的致痛刺激转换为具有一定编码型式的神经冲动，后者沿属于Aδ(Ⅲ类)和C(Ⅳ类)的神经纤维传向中枢神经系统，其中Aδ纤维的传导速度较快，C纤维的传导速度较慢。

当痛刺激作用于皮肤时，可出现性质不同的两种痛觉：先出现一种尖锐的、定位比较清楚的刺痛，又称快痛，刺激作用后立即发生，停止刺激后很快消失；接着是一种定位不甚清楚的灼痛，又称慢痛，通常是在施加刺激后0.5～1秒才感觉到，停止刺激后还能持续数秒钟，并伴有情绪及心血管和呼吸活动的变化等一系列植物性神经反应。

疼痛的生理学机制

疼痛的生理学机制疼痛是我们日常生活中常常遇到的一个感觉，它是一种身体发出的警报信号，提示我们身体部位正处于受到伤害或损伤的状态。

在生理学中，疼痛的产生和传导涉及了复杂的机制。

本文将探讨疼痛的生理学机制，从感觉受体的激活到神经信号传递的过程。

感觉受体的激活是疼痛感觉产生的第一步。

人体内存在着许多感觉受体，不同的受体对不同的刺激具有特异性。

例如，热、冷、机械、化学等不同类型的感觉刺激会激活相应的感觉受体。

当身体受到损伤时，组织受到刺激，感觉受体会被激活，并产生电信号。

激活感觉受体后，电信号通过神经纤维传递到中枢神经系统。

神经纤维主要包括传递疼痛信号的Aδ纤维和C纤维。

Aδ纤维是大径快速传导的纤维，传递冲动速度较快，疼痛感觉也较明显；C纤维则是小径慢速纤维，传递冲动速度较慢，疼痛感觉较轻微。

疼痛信号在中枢神经系统中经过一系列的处理和传递。

首先，信号到达脊髓，经过脊髓的背角传递到脑干和大脑。

脊髓背角是疼痛感觉的第一站，它接收到的信号经过加工后传递给更高级的脑区，如脑干的网状结构和丘脑。

网状结构位于脑干中，它起到了调节疼痛感觉的作用。

当信号到达网状结构时，它会经过一系列的调节和调整，进一步加工和筛选疼痛信号，并控制疼痛的感知程度。

而丘脑则是疼痛信号传递的终点之一，它与其他脑区相连，参与了更高级的疼痛处理和情绪调节。

除了以上的传递途径，疼痛信号还可以通过背根神经节、皮层和下丘脑等结构进行传递。

背根神经节是感觉神经纤维经过脊神经节进入脊髓的部分。

当疼痛信号达到背根神经节时，它会被进一步加工和整合，并通过传入的神经纤维传递到其他脑区。

皮层是人脑的外层，也是疼痛信号的最终处理区域。

在皮层中，疼痛信号与其他感知信号进行交互，并通过神经细胞间的连接传递。

这些连接形成了疼痛感受和情绪、记忆以及认知的关联，从而影响着我们对疼痛的感知和体验。

除了传递疼痛信号的途径外，还存在一种调节疼痛的内源性镇痛系统。

内源性镇痛系统包括了大脑中产生的内啡肽和脑啡肽等内源性镇痛物质。

疼痛症状的病理生理机制

疼痛症状的病理生理机制疼痛是人类最常见和最不适的感觉之一。

它是一种自我保护机制，告诉我们身体可能受到伤害或受到某种异常刺激。

然而，当疼痛变得持续或频繁出现时，它可以严重影响一个人的生活质量。

了解疼痛的病理生理机制对于有效治疗和缓解这一问题至关重要。

一级段落标题：定义和类型从很多方面来说，疼痛是一种复杂的、个体化的感觉和经验。

根据其发生方式和原因，可以将其分为两类：急性疼痛和慢性（或长期）疼痛。

急性疼痛通常与外界刺激有关，如割伤、灼伤或骨折。

这种类型的疼痛在身体康复过程中起着重要作用，并且通常在伤口愈合后消失。

然而，当持续时间超过正常预期时，就会出现慢性或长期的非特异性（无明显损伤）、功能性（无明确器质性原因）的持续性或间歇性疼痛。

这种疼痛通常是由组织或神经系统损伤引起的，并且可以持续数月甚至数年。

二级段落标题：疼痛路径在了解疼痛的病理生理机制之前，我们需要先了解一些基本概念。

在感觉神经系统中，传递疼痛信号的主要通路是通过称为“边缘纤维”和“C纤维”的特殊神经纤维进行的。

这些纤维散布于全身各处，包括皮肤、关节、内脏器官和肌肉组织中。

当组织受到损伤或刺激时，这些边缘和C纤维会产生电化学冲动，并通过其传递到脊髓。

在脊髓上，边缘和C纤维与脊髓背角内的感觉神经元相连接。

然后，信息被传递给大脑皮层以感知和解释。

从传入到大脑皮层并最后识别出来的时间间隔占用50~100微秒左右。

此外，还存在一种过滤机制，有助于控制迅速连续到达脊髓的电信号。

这种过滤作用可以解释为什么我们对疼痛刺激的反应会受到高级神经系统的调节。

二级段落标题：发炎与疼痛当组织受到损伤或感染时，通常会引起发炎反应。

这个过程涉及多种生物化学和细胞学变化，其中包括一些称为“前列腺素”的基质介导的炎症介质的产生。

前列腺素由损伤组织和白细胞释放出来，并直接刺激边缘和C纤维以增强其传入性。

当这些纤维被激活时，它们将持续向脊髓发送冲动，从而产生持久性或更严重的疼痛感。

疼痛的机制

疼痛的机制目前许多学者从不同方面、不同领域对疼痛机制进行了深入、细致的研究,较权威的有致痛释放学说、神经调节理论和闸门控制理论。

1．致痛释放学说该学说认为刺激作用于机体达一定程度时,机体组织受损,释放致痛物质,如组胶、缓激肤、5-短色胶、乙酸胆碱、H+等,作用于痛觉感受器。

这些痛觉感受器存在于游离的神经末梢和细纤维组织中,分布在皮下及深部组织的小动脉周围,产生痛觉冲动,沿传入神经传入脊髓,随后沿脊髓丘脑束和脊髓网状束传人大脑皮质的某一区域,引起痛觉。

2．神经调节理论该理论则认为神经调节剂或影响神经冲动传导的物质,是疼痛的重要影响因素之一。

这些物质存在于躯体感受器、脊髓后角的神经末梢及脊髓丘脑束的感受器中。

它们可分为两类:神经递质和神经调质。

神经递质可通过两个神经纤维的突触间隙传递电冲动,它包括P物质、血清素和前列腺素。

而神经调质包括调节神经元的活动并调整或改变疼痛刺激的传送,但不直接通过突触间隙传送神经信号。

人们认为它们是通过增加或降低特定神经递质的作用而间接地起作用。

神经调质包括内啡肤、力啡肤和缓激肤。

疼痛的药物治疗主要是考虑选择可影响神经调节剂的药物。

3．闸门控制理论已知神经系统中无特定的疼痛中枢。

该理论认为中枢神经系统的闸门装置可对疼痛冲动进行控制甚至阻断。

闸门装置位于脊髓后角、丘脑和边缘叶系统的实体浆细胞中。

疼痛冲动敞开时可顺利穿行,而当闸门关闭时就会被阻断。

因此如何关闭闸门是疼痛干预的重点闸门的开闭由感觉神经元和大脑下行控制纤维这两者活动的平衡来协调。

当A-σ和C 神经元起主要作用时，它们释放P物质有助于冲动通过闸门装置,个体就会感觉到疼痛。

当机械感受器、较粗的快速A-ß神经元的作用为主时,会释放起抑制作用的神经递:闭闸门装置,个体就不觉得疼痛。

按摩可刺激机械感受器,因而有助于缓解疼痛。

即冲动上传到大脑,大脑皮质中枢也可调节个体对疼痛的感知。

内源性阿片类物质,如:生的天然止痛药一一一内啡肤,可沿下行神经通路释放,通过阻滞P物质的释放而关|装置。

疼痛的概念以及疼痛的机理

疼痛的概念以及疼痛的机理是什么?随着社会老龄化的不断深化，慢性疼痛的患者会越来越多，对疼痛治疗的需求也会不断增加，对疼痛科的工作要求也会不断提高。

疼痛是人类的第五大生命体征，控制疼痛是患者的基本权益，也是医务人员的职责义务。

一、疼痛的概念世界疼痛研究学会（IASP）：疼痛是一种与实际或潜在的组织损伤相关的不愉快的感觉和情绪情感体验，或与此相似的经历。

疼痛是对受到外界刺激的反应，是由肌体的神经系统进行感知疼痛的，是一种“感觉和体验”。

1.疼痛是一种主观体验，同时又受生物、心理、及社会环境等多方面因素影响。

2.个体对自身疼痛的主诉应该予以接受并尊重。

即患者主诉有疼痛就要被承认。

3.疼痛是一种适用性和保护性感受，但同时也对身体机能、心理健康和社会功能产生不利影响。

4.语言仅仅是表达疼痛的方式之一，语言交流障碍并不代表一个人不存在疼痛感受。

即表达疼痛的感受并不仅仅是语言，还有其他的表现疼痛的方式；如果患者不向外表达疼痛并不代表他不存在有疼痛。

二、疼痛的机理人体各个部位都分布有神经细胞及细小的神经末梢，他们都能感受到外界的刺激，当机体收到损伤或刺激时如外伤或炎症都会作用于末梢神经，使他的细胞膜产生离子活动，进而出现电冲动，这种冲动就会沿着神经向脊髓和大脑传递，使我们感觉到疼痛。

从外周向中枢传导冲动的途径主要有两条即脊髓丘脑束和脊髓网状束，这两个途径主要是让人体感受到刺激或疼痛的；还有一条是从中枢向外周传导冲动的途径，它是对疼痛进行调节从而来减轻疼痛的。

目前临床上所有治疗疼痛的药物及治疗方法都是针对于这两条通路的。

三、疼痛的分类1.按照部位疼痛可分为：头痛，面痛，胸痛，背痛，腰痛。

中枢性疼痛，周围性疼痛。

2.按时间分：急性疼痛，慢性疼痛。

3.按原因分：创伤性疼痛，感染性疼痛。

4.按肌体组织分：神经痛，肌肉骨骼疼痛，血管性疼痛。

5.另外还有混合性疼痛如癌痛等等。

四、疼痛是机体的一种保护性反应1.感受到疼痛，机体就知道不能再受到伤害，而采取的一种反应，如被蚊子叮咬感受到疼痛，就会采取措施把蚊子赶走。

麻醉解剖学-疼痛(修订版)ppt

2.痛含义：主观感觉+情感体验。感知部位：在皮层,属知觉范畴。
3.区别与联系：痛是伤害性感受的主要成分，二者密不可分
二、疼痛的分类
1.按功能生理痛（急性）疼痛时间短暂，不需治疗，可自动恢复正常。如：女性经期乳房胀痛等。
病理痛（慢性）炎症性疼痛：创伤、细菌、病毒、手术等外周组织损伤导致（红、肿、热、障）神经病理性疼痛：创伤、感染、代谢、神经组织损伤导致。其特点为：（1）自发性疼痛（2）痛觉过敏（3）触诱发痛
痛感觉和疼痛反应。
（一）感受器（换能装置、游离神经末梢）
等不同组织
（二）痛觉传入的第一级神经元
1.躯体痛传入的第一级神经元（1）神经元位置躯干四肢—脊神经节头面部—三叉神经节（2）神经元类型假单级或双级（大、中、小） 2.内脏痛传入的第一级神经元
牵涉痛的机制假说
1.会聚易化学说病变器官和皮肤的感觉由相同的后根传入至背角的相同区，当内脏器官病变的大量冲动进入背角，形成局部兴奋灶，使该处刺激阈值大为降低（易化），使来自皮肤的正常冲动由于易化作用而产生痛觉或痛觉过敏。
2.会聚投射学说来自内脏和皮肤的冲动会聚投射在传导通路某处的共同神经元，该部平常主要接受皮肤的痛觉，但当内脏受到强烈刺激时，冲动经此上传时，大脑根据以往的经验常误解为是来自皮肤的痛觉。
参与调制的主要物质--阿片肽
闸门控制学说
根据这一理论,可利用特定的(高频、低强度) 电刺激来兴奋粗的有髓纤维,通过抑制同一节段细纤维的传入而发挥镇痛作用,构成了 “经皮电刺激镇痛”(TENS) 的基本原理。

另外，SCS疗法、McGill疼痛问卷（MPQ）也是根据闸门控制理论推出的。

疼痛的机制

疼痛的机制疼痛机制疼痛机制可概括地分为外周机制和中枢机制。

疼痛的外周机制包括初级传入纤维和伤害性感受器以及外周敏化等机制；疼痛的中枢机制包括中枢敏化、脱抑制和扩大的易化以及结构重组等机制。

外周敏化和中枢敏化是引起损伤后超敏感性疼痛的主要原因。

外周敏化是产生炎性疼痛和一些神经病理性疼痛（如带状庖疹后神经痛）的主要机制。

中枢敏化可以引起炎性疼痛、神经病理性疼痛和功能性疼痛。

脱抑制和扩大的易化、结构重组以及异位兴奋性是产生神经病理性疼痛的特有机制。

研究疼痛的机制有益于临床疼痛的诊断和开发新的治疗手段。

疼痛的外周机制疼痛的外周机制包括初级传入纤维和伤害性感受器以及外周敏化等机制。

伤害性感受是引起伤害感受性疼痛的唯一机制，包含四个生理过程；①转导；②传导；③传递；④知觉。

转导是伤害性感受器（外周端）将伤害性温度、机械和化学刺激转化为信号或电效能，此过程是由伤害性感受器上表达的特异性受体离子通道介导的。

传导是伤害性感受器产生的动作电位沿其轴突传送至伤害性感受器中枢端的过程。

传递是指神经突触将神经信号从一个神经元转移和调节到另一个神经元。

外周敏化是产生炎性疼痛和一些神经病理性疼痛（如带状疤疹后神经痛）的机制。

一、初级传入纤维和伤害感受器初级传入纤维也称感觉传入神经元，是中枢神经系统与外界环境发生联系的媒介。

支配皮肤、肌肉、关节、脑膜、血管和内脏的初级传入纤维，将其局部微环境中的刺激转变为神经干上的动作电位，然后向中枢传递。

各类初级传入神经纤维均具有相似的结构，包括外周端、胞体和中枢端。

躯体初级传入纤维的细胞体位于背根神经节(DRG) 。

多数内脏初级传入纤维的细胞体也位于DRG ，但一些内脏初级传入纤维的细胞体位于交感神经节或源器官。

（一）初级传入神经纤维的分类根据传入纤维解剖与功能的特征，初级传入神经纤维主分为三类：①大直径、有髓（鞘）和传导速度最快的Aβ初级感觉纤维(II类，依据传导速度进行分类），是低阈值机械感受器，有特异性结构的神经末梢（如迈斯纳和环层小体或本体感受末梢）；②直径较小、薄髓（鞘）和传导速度较慢的Aδ纤维(III类），是低阈值和高阈值机械或温度感受器，有特异性结构的神经末梢；③小直径、无髓（鞘）和传导速度最慢的C纤维(IV类），有游离的神经末梢，是高阈值机械、温度和化学感受器。

疼痛与疼痛门控理论（闸门学说）

疼痛与疼痛门控理论（闸门学说）痛觉是有机体受到伤害性刺激所产生的感觉，是有机体内部的警戒系统，能引起防御性反应，具有保护作用。

和其他感觉相比,痛觉有其特殊的属性。

它的出现总是伴随着其他一种或多种感觉，例如刺痛、灼痛、胀痛、撕裂痛、绞痛等，是一种复合感觉。

其次，痛觉往往伴有强烈的情绪反应，如恐怖、紧张不安等。

此外，痛觉还具有“经验”的属性。

同样一个伤害性刺激，对不同的人员，可以产生在程度上甚至性质上差别很大的痛感觉。

这是由于各个人的生活经验不同所造成的。

疼痛的分类①刺痛，又称快痛或第1痛。

其特点是：感觉鲜明，定位明确，感觉迅速产生又迅速消失，引起较弱的情绪变化。

②灼痛，又称慢痛或第2痛。

它表现为：痛觉缓慢地加剧，呈烧灼感,定位较差，持续时间较久，感觉难以忍受，常伴有较强的情绪反应。

③内脏痛和躯体深部痛，多半是酸痛、胀痛、绞痛等。

有时很难描述，感觉定位很差，可引起强的情绪变化和内脏、躯体反应，如恶心等。

专门感受痛觉的感受器① Aδ纤维-机械-痛感受器，Aδ纤维是一种细的有髓鞘神经纤维。

它对伤害性机械刺激发生反应，而热痛刺激、冷痛刺激、酸、缓激肽均不能引起反应。

②C纤维-机械-痛感受器，C纤维是无髓鞘神经纤维。

它对不同刺激的反应和Aδ类一样。

③C纤维-热-机械-痛感受器,它对伤害性机械刺激、热痛刺激、酸均发生反应，对冷痛刺激则仅发生弱反应，对常温变化无反应。

④C纤维-冷-机械-痛感受器,它对伤害性机械刺激、冷痛刺激发生反应,对酸和热痛刺激无反应，对常温变化也无反应。

一般认为感受伤害性刺激的感受器是一种游离神经末梢，是一些没有形成特殊结构的感受器。

在皮肤、肌肉和血管壁上都分布有大量的游离神经末梢。

其中估计有相当部分是感受痛觉的。

传导痛觉冲动的神经纤维，一般认为是较细的神经纤维，包括Aδ纤维和C纤维。

Aδ纤维传导快痛，C纤维传导慢痛。

但这两种纤维中有相当数量是传导非痛觉冲动的（如触觉、温觉等），只有一部分是传导痛觉冲动的。

【干货满满】疼痛的发生机制与处理方法

【干货满满】疼痛的发生机制与处理方法of疼痛的发生机制与处理方法了解疼痛了解健康要点概括1 疼痛的类型2 疼痛的性质3 疼痛的评估4 疼痛的感受器5 疼痛的神经传导6 疼痛控制的神经生理学解释7 疼痛控制的方法8 物理治疗对疼痛控制的目标引言我们的大脑控制有一种防御机制，在身体受到实际或者潜在的有害刺激时会立即发生一种保护性反应，它能帮助我们的身体规避伤害或进一步的伤害，即疼痛机制。

当解除这些刺激，疼痛可能会消失。

如果疼痛持续存在，会造成诸多不利影响：焦虑或抑郁、睡眠障碍、不能正常工作等等。

如今很多人遭受着不同性质、不同程度、不同部位的疼痛，1995年全美保健机构评审机构联合委员会JCAHO正式将疼痛列为体温、脉搏、呼吸、血压之后的第五大生命体征来进行临床量化观察，要求对所有患者进行疼痛评估。

可见疼痛问题不容小觑！问：什么是疼痛？疼痛是一种与实际或潜在的组织损伤相关的不愉快的感觉和情感体验，这提示我们存在有对身体有害的东西并且促使我们远离它。

01疼痛的类型Type of Pain图片来源：Pain Care1) 急性疼痛Acute Pain：会在软组织损伤时迅速产生2) 慢性疼痛Chronic Pain：持续疼痛6个月以上慢性疼痛可能是一种自生性疾病，并且通常原因不明，伴有心理层面的问题。

3) 牵涉痛Referred Pain：疼痛的部位不一定是损伤位置当疼痛冲动到达脊髓时，会导致多个脊髓节段的神经元去极化。

这可能会导致与这些节段相关的感知区域产生疼痛感。

例如，肩周炎会牵涉到三角肌止点处疼痛，这是因为这两个区域在胚胎发育时建立的联系。

再如，脾脏损伤可引起左肩疼痛，由于反射模式的改变、机械应力、养成的习惯或超敏感区域的进展，牵涉性疼痛可比诱因持久。

4) 放射痛Radiating Pain：神经根性疼痛，神经受到刺激时产生放射痛感是沿着神经的分布而产生的，如坐骨神经痛Sciatica。

02疼痛的性质Characteristics of pain1) 灼烧感Burning：与神经性疼痛相关2) 钝性疼痛Dull：与慢性炎症相关的疼痛，也与牵涉痛有关3) 锐性疼痛Sharp：与软组织急性损伤相关4) 局限性疼痛Localized：通常与急性和锐性的疼痛相关5) 弥散性疼痛Diffuse：通常与慢性、牵涉性疼痛有关小结Summary（类型和性质的对应）急性疼痛--锐性和局限性Acute pain--sharp and localized慢性疼痛--弥散性和钝性Chronic pain--diffuse and dull牵涉性疼痛--弥散性和钝性Referred pain--diffuse and dull放射疼痛--弥散性和灼烧感Radiating pain--diffuse and burning03疼痛的评估Evaluation of Pain对疼痛的感知程度因人而异，即疼痛的耐受性。

疼痛与生理学机制

疼痛与生理学机制疼痛是人类所共同面对的不适感，它是身体发出的一种警示信号。

无论是由外部刺激还是内部损伤引起，疼痛都会对我们的生活和健康造成严重影响。

要理解疼痛，我们需要了解疼痛的生理学机制。

一、疼痛的定义和分类疼痛是一种不适感，是机体对损伤、激素、炎症等刺激的生理反应。

按照疼痛的持续时间可以分为急性疼痛和慢性疼痛；按照疼痛产生的位置可以分为局部疼痛和全身疼痛；按照疼痛的病因可以分为炎症性疼痛、神经性疼痛等。

二、神经细胞在疼痛传导中的作用在疼痛传导中，神经细胞起着重要的作用。

当疼痛刺激到达身体的感觉器官时，感觉器官会将疼痛信号传递给神经细胞。

神经细胞通过神经纤维将疼痛信号传递到脊髓。

在脊髓中，疼痛信号被传递到大脑，并在大脑中产生相应的感受和感觉。

三、生理学机制对疼痛的调节在疼痛产生的同时，机体也会产生一系列对疼痛的调节机制。

其中，内源性疼痛调控机制是指机体自身产生的一种调节疼痛的物质，如内啡肽等。

这些物质可以抑制疼痛信号的传导，从而减轻疼痛感受。

四、神经可塑性与疼痛神经可塑性是指神经细胞和神经网络在生理和病理条件下的结构和功能的可适应性改变。

在疼痛过程中，神经可塑性起着重要的作用。

神经可塑性改变了神经细胞和神经回路的功能，使疼痛信号在神经系统中更容易传递和增强，从而导致疼痛的加重和持续。

五、物质介导的炎症疼痛炎症疼痛是一种由于炎症反应引起的疼痛。

在炎症过程中，炎症细胞产生和释放多种物质，如组胺、脑啡肽等，这些物质能够刺激和敏化神经末梢，并增加疼痛的感受。

同时，炎症还会引起组织肿胀和红肿，从而增加疼痛的强度和范围。

六、神经病理性疼痛神经病理性疼痛是一种由于神经系统病变引起的慢性疼痛症状。

这种疼痛常常是由于神经损伤和慢性炎症引起的神经敏化所致。

神经病理性疼痛的特点是疼痛范围广泛，疼痛强度较大，对药物治疗的反应较差。

七、疼痛的治疗策略对于疼痛的治疗，我们可以采取多种策略。

药物治疗是最常用的方法，如非甾体类抗炎药、镇痛剂等。

中医关于疼痛的相关论述

中医关于疼痛的相关论述
中医关于疼痛的相关论述可以归纳为以下几个方面：
1. 疼痛的病理机制：中医认为疼痛是由气血运行不畅、脏腑功能失调、体内外邪气侵袭等因素
引起的。

疼痛病理机制主要包括气滞血瘀、寒湿凝滞、风湿痹阻等。

2. 病因分析：中医认为疼痛的病因可以是外感风寒湿邪、运动受伤、气血失调、情志不畅等多
种因素引起的。

其中外感因素是主要原因。

3. 治疗原则：中医治疗疼痛的原则是疏导经络，调节气血，活血化瘀，祛邪除湿等。

常用的治
疗方法有针灸、中药、推拿按摩等。

4. 经络理论：中医认为疼痛多与经络有关。

疼痛可以通过经络的疏通来达到治疗的效果。

5. 针刺治疗：针灸是中医治疗疼痛常用的方法之一。

通过刺激经络，调和气血，达到疏通经脉，活血化瘀的效果，从而缓解疼痛。

总体来说，中医理论认为疼痛是多种因素综合作用的结果，治疗疼痛需要综合考虑患者的病因
病机，运用相应的方法进行治疗。

中医注重调整人体内部环境，调和气血，以达到治疗疼痛的
目的。

第六章疼痛机理与治痛方法

第六章疼痛机理与治痛方法第六章疼痛机理与治痛方法人的一生肌体感受最多痛苦就在不同部位与不同程度上的疼痛。

比如像感冒发热头痛，大小外伤性疼痛，蚊叮虫咬的疼痛都会在很短时间内消失。

而一些致痛性慢性病则会久久让人痛苦不堪。

可以这样说，人的一生机体没有感触过疼痛的滋味那是不可能的。

因为各处疾病都会直接或间接导致人的机体局部发生隐痛或剧痛，最终也是在疼痛或最痛苦挣扎中死亡。

人一旦患了疾病就意味疼痛与痛苦即将开始。

有80%以上的疾病都会直接或间接导致人的肌体隐痛或剧痛。

为此，医药学家们就精心研制出很多种能有直接间接镇痛药物，可各种镇痛药中除去外用中药膏、贴、水、酊等，佘对机体内脏器官与神经组织均有不同程度的不良影响。

为了进一步认识了解疼痛的机理，我们需要了解温习在身体发生疼痛。

一些科学性的知识，因为它几乎牵涉到医院内的各个科室和每一位病人，这对一个医生或是一位理疗师，或一位医学爱好者，都是显得十分重要，同时也是你踏入医学殿堂的起步。

第六章第二节中医学对疼痛的认识我们的祖先在长期与疾病的斗争中，对疼痛的机制，积累了十分宝贵的经验与认识，在治疗疼痛方面，不但经验丰富，甚至有很奇特的治法，为人们的健康繁衍做出巨大贡献。

祖国医学认为，风﹑寒﹑暑﹑湿﹑燥﹑火等六淫，及喜﹑怒﹑忧﹑思﹑悲﹑恐﹑惊等七情是重要的致病因素，特别是自然环境以及地理条件的不同，都对人体影响极大，是人产生传染性的流行性疾病，如痢疾﹑霍乱﹑肺结核﹑流行脑膜炎等特殊疾病，各种致病因素，可以使人产生不同的经络脏腑病变，出现各种不同的症状。

而疼痛是各脏腑经络疾病的一个症状，有时是主要症状。

而各经络脏腑病变，必然导致某些部位产生疼痛，并有规律可循的。

因此治疗时针对某一经络脏腑病变进行针刺或药物治疗疾病是可以痊愈的，疼痛亦可随之消失，或减轻，因此我们应当继承，并加以研究，使之在治疗上有更卓越的突破。

第六章第三节致病因素1、物理性致痛因素：（1）温度——热度升高到达44.9℃时，即开始刺激痛感受装置，当升高到45℃以上时，就激发疼痛。

医学专题疼痛的机制及合理评价

第二十一页，共三十二页。
骨关节疼痛(téngtòng)基础:脊髓机制
• 急性关节炎,敏感性 1.对于运动反应较小的背角神经元表现
出交大的反应性(感受区域扩大) 2.对于炎症部位远处刺激(cìjī)的反应 3.产生自发性活动
第二十二页，共三十二页。
骨关节疼痛的基础:躯体(qūtǐ)感受性皮质jǐng)活动增强对非伤害性刺激的反应延长 (背角疼痛传入纤维的抑制减少,下传的疼痛抑制的投射纤维减少)
第二十三页，共三十二页。
神经源性的炎症 (shénjīng)
以轴索反应为例对刺激发生反应后局部血管扩张并渗出感觉神经失活 C类纤维(xiānwéi)释放神经肽所介导,使血管
第三十页，共三十二页。
骨关节疼痛的临床评估 (téngtòng)
• 确认骨性疼痛(原因:血管性的,炎性的,肿瘤性的,代谢性的) 不受姿势或是运动的影响(yǐngxiǎng) 夜间加重疼痛区域的局限化(比如脊柱)
比如骨坏死,骨质疏松性骨折
第三十一页，共三十二页。
内容(nèiróng)总结
疼痛的机制及合理评估。痛觉感受器:与外周伤害感受器的激活相关。神经源性的炎症 (yánzhèng):血管舒张,炎性细胞,逆行的神经感受器释放P物质,其它的物质由神经末梢释放。4. 神经元间接触冲动在相邻的神经元间播散。骨关节疼痛的机制的基础:关节的机械感受器。2.细胞感受器:滑膜下层有Ⅰ型外面有鞘包裹低阈值的运动感受器,关节韧带表面有Ⅱ型运动感受器。1.对于运动反应较小的背角神经元表现出交大的反应性(感受区域扩大)
紧张性及通透性改变,产生炎性细胞,免疫反应
第二十四页，共三十二页。
神经源性的炎症 (shénjīng)
• P物质排除使反应部分减弱 • 在类风湿关节炎中,在交感神经末端(mò Y神 duān)

疼痛的基础理论与知识(图片)

（三）、脑干下行性调制功能失调扩大的易化（加强）
脑干下行抑制调制系统和易化调制系统
主要递质: • 阿片肽 • 5-羟色胺 • 去甲肾上腺素
（阿片类镇痛药）（抗抑郁药）
（可乐定）
脑干
易
抑
化
制
下行抑制结构的强度与身体状态、应激状态等有关。阿片肽下行调控中最重要的激活和调节因子。
（四）、脊髓背角结构重建
• 多为C 纤维伤害性感受器。
（二）伤害性感觉传入纤维—Aβ、Aδ和C纤维
传导纤维： Aβ大直径、有髓鞘、传导速度最快，低阈值机械感受器 Aδ直径小、薄髓鞘、传导速度较慢，低或高阈值的机械和温度感受器 C小直径、无髓鞘、传导速度最慢，高阈值机械、温度和化学感受器
（二）伤害性感觉传入纤维—Aβ、Aδ和C纤维
Aβ 纤维：有髓、最快、局
Aδ纤维：薄髓、较快、较泛
C 纤维：无髓、最慢、泛理论-临床：刺痛（快痛）、灼痛（慢痛）和酸痛临床表现差异？
（三）背根神经节：一级神经元胞体角：
二级神经元胞体
脊髓背
从前至后观
（四）丘脑：各种感觉通路的最后中转站
（五）中脑导水管周围灰质：脑干下行性抑制系统主要起点
提问
1. 伤害性感受器特点？ 2. Aβ 、Aδ和C纤维主要差异是什么？ 3. 那些致痛物质由受损局部合成——（缓激肽、5-羟色胺、乙酰胆碱、组织胺、前列腺素、钾离子） 4.外周处病灶注射消炎镇痛药的镇痛机制？ 5.痛觉调控中起抑制作用的主要有哪两个系统？ 6.外周敏感化主要可能机制？
7.形成中枢敏感化机制？ 8.背角中阿片类药和非甾体抗炎药镇痛机制？ 9.兴奋性/抑制性神经递质主要有哪些？ 10.什么是痛觉过敏、痛觉超敏，机理？ 11.致痛因子致敏初级传入神经机理？

(完整版)疼痛的诊断与发生机制

疼痛的诊断与发生机制一、第五生命体征——疼痛疼痛的定义是：“疼痛是组织损伤或潜在组织损伤所引起的不愉快感觉和情感体验。

”1 、疼痛作为第5生命体征，与血压、体温、呼吸、脉搏一起，是生命体征的重要指标。

2 、患者是自身疼痛的体验者和表述者，鼓励患者之间的互相交流；只有患者才能真正了解其自身的疼痛感觉类型、疼痛如何影响生活以及如何减轻疼痛。

3 、患者有权对自身的疼痛进行客观评价。

二、疼痛的分类1 、依病理学特征，疼痛可以分为伤害感受性疼痛和神经病理性疼痛 ( 或两类的混合性疼痛 )伤害感受性疼痛是完整的伤害感受器感受到有害刺激引起的反应，疼痛的感知与组织损伤有关。

正常情况下，疼痛冲动由神经末梢产生，神经纤维负责传递冲动。

当神经纤维受损或神经系统因创伤或疾病发生异常改变时也会产生自发冲动，引起的痛感会投射到神经起源部位，称为神经病理性疼痛。

2 、依疼痛持续时间和性质，疼痛可分为急性疼痛和慢性疼痛，慢性疼痛又分为慢性非癌痛和慢性癌痛。

急性疼痛指短期存在( 少于 2 个月) 、通常发生于伤害性刺激之后的疼痛。

慢性疼痛的时间界限说法不一，多数将无明显组织损伤，但持续 3 个月的疼痛定义为慢性疼痛。

3 、其他特殊的疼痛类型还包括反射性疼痛、心因性疼痛、躯体痛、内脏痛、特发性疼痛等。

三、疼痛发生的机制认为急性疼痛是疾病的一个症状，而慢性疼痛本身就是一种疾病。

疼痛形成的神经传导基本过程可分为 4 个阶梯。

伤害感受器的痛觉传感(transduction) ，一级传入纤维、脊髓背角、脊髓一丘脑束等上行束的痛觉传递(transmission) ，皮层和边缘系统的痛觉整合(interpretation) ，下行控制和神经介质的痛觉调控(modulation) 。

（一）、急性疼痛的发生机制急性疼痛为伤害感受性疼痛。

伤害感受性疼痛的发生机制是疼痛形成的神经传导基本过程。

机体受到物理、化学或炎症刺激后产生急性疼痛的痛觉信号，并通过神经传导及大脑的分析而感知。