-疼痛机制

牵涉痛
• 现象 刺激外周神经束肢体发生疼痛 肌肉或是内脏疼痛伴有皮肤痛觉过敏 • 汇聚投射理论 不同来源的伤害感受器传入神经汇聚到 相同的投射神经元或中枢神经元
骨关节损伤的疼痛机理:关节感受器
• 1.伤害感受器:多形态的皮肤感受器;c纤维, 无髓鞘的纤维(Ⅳ型) • 2.自由的神经末端:关节韧带的内外均有神 经感受器 • 3.滑膜:直径较小的含有神经肽的纤维 • A类以及C类纤维使关节伤害感受器受神经 元支配?同样是通过敏感性机制和化学递质 的刺激产生的
神经病性疼痛:中枢的活动
• 外周神经受损后脊髓下丘脑皮质的活动增 加 中枢神经元的敏感化 异常反馈(交感神经发出冲动 刺 激周围神经感受器)
临床所见的疼痛
• 痛觉过敏 1.损伤部位:外周伤害感受器敏感化 2.周围区域:外周以及中枢机制:外周伤 害感受器激活中枢兴奋性神 经元 • 相同的疼痛事件可能是由不同的疼痛机制 所导致
骨关节疼痛的基础:脊髓机制
背角神经元: 伤害感受器(NS) 活性范围增宽(WDR) 关节传入 皮肤传入 关节疼痛的基础 局限化,区别不良 牵涉痛和痛觉过敏的基础
内脏
骨关机疼痛基础:脊髓机制
• 关节伤害性刺激传入至皮层:关节 炎性刺激传入更广泛的脊髓上区域
• 持续的伤害性刺激的传入,背索的 神经元敏感性增加:反应增强感受 区域扩大
疼痛的机制及合理评估
Jessie VanSwearingen,PhD,PT 译者:girlning
疼痛
• 疼痛是一种不适的感觉和感情经历,与组织 损伤有关
Intl.Assoc for Study of Pain
关于疼痛的报道
• 患者对于疼痛的3种不同体验: 1.局部范围内的感觉方面 2.情感方面 3.真正意义上的疼痛
神经病性疼痛
• 外周组织受伤导致异常的躯体感受过程,发 生病理生理改变产生一种持续性疼痛体验 • 机制: 外围疼痛发生源 交感神经维持 中枢发生器
神经病性疼痛举例:轴索损伤
1.多发行轴突生长
神经细胞瘤
自发性的疼痛 2.轴突生长 3.神经敏感性增强 触痛机制以及化学敏感性 慢性疼痛 4.神经元间接触 冲动在相邻的神经元间播散 5.DRG中产生异位冲动,传递的物质减少 背角 神经元放大感受区域(痛觉过敏)
骨关节疼痛的临床评估
• 确认骨性疼痛(原因:血管性的,炎性的,肿瘤 性的,代谢性的) 不受姿势或是运动的影响 夜间加重 疼痛区域的局限化(比如脊柱) 比如骨坏死,骨质疏松性骨折
骨关节疼痛的临床评估
• 寻找: 1.躯体起源的:确定组织损伤 2.疼痛产生的机制 3.相关疾病
骨关节疼痛的临床评估
• 疼痛区域寻找痛觉过敏的关节 可能是疼痛的起源 其它体征:捻发音,肿胀提示伤害感受器激 活 但是在骨关节炎中:机械性感受器可能诱发机 械性的伤害感受器和使原发传入纤维敏感 化…………… 可活动或是不可活动 的关节都可以发生疼痛
Leabharlann Baidu
骨关节疼痛的病理生理总结
• 机械性伤害感受器 1. 机械性感受器激活 2.原发性的痛觉过敏,机械性伤害感受器 的敏感化 3.机械性感受器,远处的肌肉紧张部位的 感受器,导致背角的可塑性
骨关节疼痛病理生理的总结
• 继发性痛觉过敏/神经病模型 慢性炎症时中枢通路的改变:背角神经元 反应的改变以及反应模式的改变 1.反应阈值的改变 2.投射靶点的改变 3.反应性的改变 牵涉痛:其它关节,皮肤,深部组织
疼痛的特点
• 自主性疼痛:疼痛持续存在但没有确定的器 官疼痛 • 心理因素没有相关的临床体征
伤害感受器感受的疼痛
组织伤害性刺激激活伤害感受器的机制 • 神经源性的炎症:血管舒张,炎性细胞,逆行的 神经感受器释放P物质,其它的物质由神经末 梢释放 • 内源性物质:直接激活神经感受器例如P物 质,短肽,ACH,5-羟色胺,钾离子 • 前列腺素:使有害性刺激的阈值降低,在慢性 疼痛的发生中有重要作用
疼痛的概念
• 痛觉过敏:对疼痛刺激反应增强 • 痛觉减退:对伤害性刺激的反应减退 • 感觉过敏和感觉减退:对非伤害性刺激的反 应增强或是减弱
疼痛的特点
• 痛觉感受器:与外周伤害感受器的激活相关 • 躯体性疼痛:疼痛压榨性疼痛刺痛 • 内脏性疼痛:绞痛升降痛
疼痛的特点
• 神经病性的:与异常的感觉过程有关的疼痛 • 传入神经阻滞:外周或中枢传入受阻滞 • 烧灼样刺痛电击样疼痛
关于疼痛的报道
• 疼痛与组织损害之间的联系是肯定的但不 一致 • 一位临床医生相信所有的疼痛均是一种体 验
疼痛的概念
• 伤害感受器 与组织损害性刺激相关的 神经反应
• 疼痛
伤害感受器的体验
疼痛的概念
• 疼痛的体验 感觉异常:1.感觉麻木:异常的无疼痛感 觉 2.感觉过敏:对无害或有害性 刺激疼痛的反应过 度 异常性疼痛:正常皮肤无害性刺激所致 的疼痛
骨关节疼痛的机制的基础:关节的机 械感受器
• 1.直径较大的,快速传到纤维 • 2.细胞感受器:滑膜下层有Ⅰ型外面有鞘包 裹低阈值的运动感受器,关节韧带表面有Ⅱ 型运动感受器 • 3.传入神经失去敏感性的机制(MIAs):当关 节炎性改变时C类传入纤维对化学递质的刺 激变得敏感
骨关节疼痛的基础
• 睡眠的伤害感受器(MAIs) 对于疼痛或是化学刺激不敏感 产生自发性活动 非伤害刺激也可激活 感受区域的扩大 中枢靶点尚不清楚
神经源性的炎症
以轴索反应为例 对刺激发生反应后局部血管扩张并渗出 感觉神经失活 C类纤维释放神经肽所介导,使血管紧张 性及通透性改变,产生炎性细胞,免疫反应
神经源性的炎症
• P物质排除使反应部分减弱 • 在类风湿关节炎中,在交感神经末端Y神经肽 减少并不能使炎性反应中止
骨关节疼痛病理生理总结
• 化学伤害性感受器 疼痛激活伤害感受器 原发性痛觉过敏,伤害感受器敏感化 肿胀,血管对神经肽的反应
骨关节疼痛基础:脊髓机制
• 急性关节炎,敏感性 1.对于运动反应较小的背角神经元表 现出交大的反应性(感受区域扩大) 2.对于炎症部位远处刺激的反应 3.产生自发性活动
骨关节疼痛的基础:躯体感受性皮质
• 慢性炎症 • 感受区域改变 背景活动增强 对非伤害性刺激的反应延长 (背角疼痛传入纤维的抑制减少,下传的疼痛抑 制的投射纤维减少)