疼痛的机制
疼痛的生理与病理机制研究
疼痛的生理与病理机制研究引言：疼痛是身体最常见的不适感之一，对人们的健康和生活质量产生了巨大影响。
了解疼痛的生理和病理机制对于改善治疗方法和减轻患者的苦楚至关重要。
本文将探讨基本伤害性和神经性疼痛的生理机制，并深入分析引发这些机制变化的神经异常、细胞因子及其他相关因素。
一、基本伤害性疼痛a. 疼痛传导通路：伤害刺激引发组织损伤，激活周围末梢神经，接触到皮肤或其他组织表面感受器，然后通过Aδ或C纤维传导冲动到脊髓后角灰质，在此处释放谷氨酸等物质，进而刺激后角灰质中封闭在突触间隙束缚着频率依赖性钙离子通道（NMDA受体）锁定功能。
b. 伤害检测机制：Ia型传入纤维激活感觉神经元，使之显著增加超阈值电刺激反射响应，进而形成基本伤害性疼痛。
c. 末梢敏感性：DCD、DNIC等不适刺激（如轻扫带）是可刺激C-fiber产生APs并捕捉活跃脊髓NDMDA受体的传入性源头物质。
二、神经性疼痛a. 神经因素：典型的神经硬化足≥3个与IAS停止测量时异常表现与伴随是否存在有无相应ILP起升或消失成一三级诊断依据。
ETS1 反式GRE坐标模型估计出控制 fft 密集度 pd13 设置PEC 偏移多达 31 mS（对于fft 密度yminutes）b. 近期重要发现：表明DLPFC对颅骨自留待审也就是左顶颞额区域大致程度HSD19明确(默认)liver; 而 user_vote_unimportant_article 投票数为九1024。
三、神经发育因素a. 基因突变和SNPs：最近的GWAS分析报告了多种通过不同机制增加疼痛敏感性的新候选基因。
例如，一项研究发现HDAC1和SLC2A5基因多态性与慢性下颌痛相关；另外一项分析揭示了IL11关联于胸廓肌间肋骨电位。
b.非编码RNA：神经元追踪与损伤后感觉神经元重构之间的关系需要被完全理解，以帮助我们开发出更好的治疗方法。
四、细胞因子及其他相关因素a. 细胞周期调节：指针处向 N＃384# 长河沿岸以南，预测时间距离是否LOCATE该字段$100然后\containers/2021090863/有你覆盖步骤“确认 terminal locus 凝集。
疼痛医学研究疼痛的机制和治疗方法
疼痛医学研究疼痛的机制和治疗方法疼痛是人们常常经历的一种不适感，它可能给个体的日常生活和工作带来诸多困扰。
为了更好地理解和治疗疼痛，疼痛医学领域展开了一系列的研究工作。
本文将探讨疼痛的机制及其相关的治疗方法。
一、疼痛的机制1. 疼痛的定义和分类疼痛是一种身体感知，它是一种生理和心理的综合体验。
根据起源，疼痛可以分为炎症性疼痛、神经性疼痛和功能性疼痛等几大类别。
2. 疼痛的传导路径疼痛的传导主要通过神经系统完成。
感觉神经末梢接受疼痛刺激后，通过传导神经元将信号传递至中枢神经系统，再由大脑解读并产生疼痛感知。
3. 疼痛的生理学基础疼痛的发生和传导涉及到许多生理机制，如炎症因子介导的炎症反应、神经纤维的兴奋和传导、内源性疼痛调节系统等。
4. 疼痛的调控机制中枢神经系统通过释放多种物质来调节疼痛感受，如内啡肽、血管活性肠肽等，在某些情况下，调控系统可能会失效，导致疼痛感受的加剧。
二、疼痛的治疗方法1. 药物治疗药物治疗是目前疼痛治疗的主要方法之一。
常用的药物包括非处方镇痛药、处方镇痛药、抗炎药物等。
合理使用药物可以有效缓解疼痛症状。
2. 物理治疗物理治疗包括热敷、冷敷、按摩、电疗等方法，它们通过改善局部血液循环、减轻肌肉紧张等途径来缓解疼痛。
3. 心理治疗心理治疗可以通过放松训练、认知行为疗法等方式来改变病人对疼痛的认知和应对方式，从而减轻疼痛对生活的影响。
4. 特殊治疗方法对于某些疼痛病症，如癌症性疼痛、神经病理性疼痛等，可能需要采用特殊的治疗方法，如放射疗法、手术治疗、神经阻滞等。
5. 综合治疗对于某些慢性疼痛病症，可能需要综合运用多种治疗方法，包括药物治疗、物理治疗、心理治疗等，以达到更好的治疗效果。
三、疼痛研究的进展和前景1. 疼痛研究的进展随着科技的进步和对疼痛机制认识的加深，疼痛研究取得了许多重要进展，如新型药物的开发、疼痛信号途径的解析等，为疼痛治疗提供了更多的选择和可能性。
2. 新兴治疗方法除了传统的治疗方法外，新兴的治疗方法也在不断涌现。
有关疼痛的讲课题目
有关疼痛的讲课题目题目，疼痛，从多角度探索病痛的本质与应对方法。
正文：疼痛是人类生活中常见的感觉体验，它可以来源于多种原因，包括身体损伤、疾病、炎症等。
疼痛不仅仅是一种身体上的不适，还对个体的心理和社会功能产生影响。
本文将从多个角度全面探讨疼痛的本质以及应对方法。
一、疼痛的生理机制。
疼痛的生理机制涉及神经系统的感觉传导和处理过程。
当身体受到刺激时，疼痛信号通过神经纤维传递到中枢神经系统，经过一系列的处理和解释，最终形成我们感受到的疼痛感觉。
了解疼痛的生理机制有助于我们更好地理解疼痛的本质。
二、疼痛的分类与原因。
疼痛可以根据其起源和性质进行分类。
按照起源可分为神经性疼痛、炎症性疼痛、肌肉骨骼疼痛等；按照性质可分为急性疼痛和慢性疼痛。
不同类型的疼痛可能有不同的病因，如创伤、感染、神经损伤等。
了解疼痛的分类和原因有助于我们更好地诊断和治疗疼痛。
三、疼痛的影响与评估。
疼痛对个体的心理和社会功能产生重要影响。
它可能导致焦虑、抑郁、睡眠障碍等心理问题，同时也会影响工作、学习和社交活动。
因此，对疼痛的评估变得至关重要，包括疼痛的程度、持续时间、影响范围等方面的评估，以便制定个性化的治疗方案。
四、疼痛的治疗方法。
针对不同类型和原因的疼痛，有多种治疗方法可供选择。
常见的治疗方法包括药物治疗、物理疗法、心理治疗等。
药物治疗可以通过镇痛药、抗炎药等减轻疼痛感；物理疗法如物理治疗、按摩、针灸等可以通过改善血液循环、放松肌肉来缓解疼痛；心理治疗包括认知行为疗法、放松训练等，可以帮助个体应对疼痛并改善心理状态。
五、疼痛的预防与自我管理。
除了治疗疼痛，预防和自我管理也是重要的方面。
预防疼痛可以通过保持健康的生活方式、避免损伤和疾病的发生等方式来减少疼痛的发生。
自我管理包括采取积极的心态、学习放松技巧、进行适当的体育锻炼等，可以帮助个体更好地应对疼痛并提高生活质量。
六、疼痛的研究与未来发展。
疼痛作为一个复杂的感觉体验，一直是研究的热点。
疼痛的生理与病理机制
疼痛的生理与病理机制疼痛是一种复杂的生理现象，通常作为身体受到伤害或疾病的信号。
疼痛的生理和病理机制涉及多个方面，如神经系统、炎症反应和感觉传导等。
本文将探讨疼痛的生理和病理机制，并展示了当前对于疼痛处理和治疗的一些进展。
I. 疼痛的生理机制疼痛的生理机制涉及到中枢神经系统和外周神经系统的相互作用。
当组织受到损伤或刺激时，损伤信号将通过周围神经末梢传递到中枢神经系统。
以下是疼痛的主要生理机制：1. 损伤感知：当组织受到创伤或炎症刺激时，会释放细胞因子和炎症介质。
这些物质能够刺激感觉神经末梢，导致疼痛感知。
这些感觉神经末梢主要存在于皮肤、肌肉和内脏器官中。
2. 神经传导：损伤信号从伤口传递到脊髓和大脑。
这一过程主要通过感觉神经纤维传导疼痛信号。
其中，C纤维和Aδ纤维是两种主要的感觉神经纤维。
C纤维负责传导长时间的持续性疼痛信号，而Aδ纤维则负责传递锐利、短时的疼痛感觉。
3. 神经递质释放：在感觉神经纤维与脊髓和脑之间传递疼痛信号时，神经递质起着关键的作用。
一些主要的神经递质包括谷氨酸、缬氨酸、亮氨酸和肽类物质如物质P。
通过这些神经递质的释放，疼痛信号能够在中枢神经系统中传递和加强。
II. 疼痛的病理机制除了生理机制外，疼痛还有一系列的病理机制，尤其是涉及到慢性疼痛的情况。
以下是疼痛的主要病理机制：1. 神经可塑性：神经可塑性是指神经元和突触能够根据体内外环境的改变而改变其结构和功能。
在慢性疼痛的情况下，神经可塑性会导致感觉神经纤维对疼痛刺激的敏感度增加，从而引发更强烈的疼痛感觉。
2. 炎症反应：炎症反应是多种疾病和创伤引起的免疫系统反应。
当机体遭受炎症刺激时，炎症介质的释放会引起局部组织破坏和神经末梢的敏感化，从而导致疼痛感知的增加。
3. 神经病变：某些神经系统疾病或损伤，如神经炎、坐骨神经痛和脊髓损伤等，会导致神经纤维的异常活动和感觉异常。
这些异常神经传导可能会导致疼痛感觉的失调和加剧。
III. 疼痛处理和治疗的进展随着对疼痛机制的深入研究，人们对疼痛处理和治疗的理解也有所提高。
疼痛的生理学机制和调节
疼痛的生理学机制和调节疼痛是一种复杂的生理反应，它是身体对潜在或实际伤害的警告信号。
疼痛信号从受伤部位传递到大脑，涉及多个生理学机制和神经途径的调节。
本文将探讨疼痛的生理学机制以及如何调节疼痛感受。
一、疼痛的生理学机制1. 伤害组织释放炎症介质：当组织受损时，伤害区域的细胞会释放一系列炎症介质，如组织胺、前列腺素和细胞因子等。
这些介质能直接刺激神经末梢，引发疼痛信号的传递。
2. 神经末梢传递疼痛信号：疼痛信号主要由Aδ和C纤维传递，Aδ纤维负责传递急性、快速的疼痛，而C纤维负责传递慢性、持续的疼痛。
这些神经末梢与脊髓的感觉神经元相连，将疼痛信号传递到中枢神经系统。
3. 脊髓传递：疼痛信号到达脊髓后，会通过突触传递到脊髓背角的第二次感觉神经元。
在脊髓的传递过程中，疼痛信号可以受到抑制或增强，这取决于上行和下行的调节神经元的活动水平。
4. 大脑皮层感知：经过脊髓传递后，疼痛信号到达大脑皮层，被认知和感知为疼痛。
大脑皮层对疼痛刺激的处理是个体化的，受到认知、情绪和环境等因素的影响。
二、疼痛的调节机制1. 内源性疼痛调节系统：内源性疼痛调节系统包括脑内啡肽、多巴胺和5-羟色胺等神经递质。
这些神经递质能够通过激活阿片受体、多巴胺受体和5-羟色胺受体等途径，产生镇痛效应，抑制疼痛信号的传递和感知。
2. 古代痛门控理论：疼痛传递可以被其他非疼痛刺激所干扰，这就是古代痛门控理论。
根据该理论，非疼痛刺激（如按摩、热敷）能够通过激活Aβ纤维，降低疼痛刺激的传递，减轻疼痛感受。
3. 大脑皮层调节：大脑皮层对疼痛刺激的感知和情绪反应能够调节疼痛的感受强度。
通过认知、情绪调节和注意力等机制，大脑皮层可以改变个体对疼痛的感知和情绪反应，使疼痛感受得到调节。
三、疼痛的调节方法1. 药物治疗：药物治疗是缓解疼痛的常见方法，包括非甾体抗炎药、阿片类药物和抗抑郁药等。
这些药物能够通过不同的机制，抑制炎症反应、阻断疼痛传导或调节神经递质活动，减轻疼痛感受。
疼痛的生理学机制
疼痛的生理学机制疼痛是我们日常生活中常常遇到的一个感觉，它是一种身体发出的警报信号，提示我们身体部位正处于受到伤害或损伤的状态。
在生理学中，疼痛的产生和传导涉及了复杂的机制。
本文将探讨疼痛的生理学机制，从感觉受体的激活到神经信号传递的过程。
感觉受体的激活是疼痛感觉产生的第一步。
人体内存在着许多感觉受体，不同的受体对不同的刺激具有特异性。
例如，热、冷、机械、化学等不同类型的感觉刺激会激活相应的感觉受体。
当身体受到损伤时，组织受到刺激，感觉受体会被激活，并产生电信号。
激活感觉受体后，电信号通过神经纤维传递到中枢神经系统。
神经纤维主要包括传递疼痛信号的Aδ纤维和C纤维。
Aδ纤维是大径快速传导的纤维，传递冲动速度较快，疼痛感觉也较明显；C纤维则是小径慢速纤维，传递冲动速度较慢，疼痛感觉较轻微。
疼痛信号在中枢神经系统中经过一系列的处理和传递。
首先，信号到达脊髓，经过脊髓的背角传递到脑干和大脑。
脊髓背角是疼痛感觉的第一站，它接收到的信号经过加工后传递给更高级的脑区，如脑干的网状结构和丘脑。
网状结构位于脑干中，它起到了调节疼痛感觉的作用。
当信号到达网状结构时，它会经过一系列的调节和调整，进一步加工和筛选疼痛信号，并控制疼痛的感知程度。
而丘脑则是疼痛信号传递的终点之一，它与其他脑区相连，参与了更高级的疼痛处理和情绪调节。
除了以上的传递途径，疼痛信号还可以通过背根神经节、皮层和下丘脑等结构进行传递。
背根神经节是感觉神经纤维经过脊神经节进入脊髓的部分。
当疼痛信号达到背根神经节时，它会被进一步加工和整合，并通过传入的神经纤维传递到其他脑区。
皮层是人脑的外层，也是疼痛信号的最终处理区域。
在皮层中，疼痛信号与其他感知信号进行交互，并通过神经细胞间的连接传递。
这些连接形成了疼痛感受和情绪、记忆以及认知的关联，从而影响着我们对疼痛的感知和体验。
除了传递疼痛信号的途径外，还存在一种调节疼痛的内源性镇痛系统。
内源性镇痛系统包括了大脑中产生的内啡肽和脑啡肽等内源性镇痛物质。
疼痛的机制
疼痛的机制目前许多学者从不同方面、不同领域对疼痛机制进行了深入、细致的研究,较权威的有致痛释放学说、神经调节理论和闸门控制理论。
1．致痛释放学说该学说认为刺激作用于机体达一定程度时,机体组织受损,释放致痛物质,如组胶、缓激肤、5-短色胶、乙酸胆碱、H+等,作用于痛觉感受器。
这些痛觉感受器存在于游离的神经末梢和细纤维组织中,分布在皮下及深部组织的小动脉周围,产生痛觉冲动,沿传入神经传入脊髓,随后沿脊髓丘脑束和脊髓网状束传人大脑皮质的某一区域,引起痛觉。
2．神经调节理论该理论则认为神经调节剂或影响神经冲动传导的物质,是疼痛的重要影响因素之一。
这些物质存在于躯体感受器、脊髓后角的神经末梢及脊髓丘脑束的感受器中。
它们可分为两类:神经递质和神经调质。
神经递质可通过两个神经纤维的突触间隙传递电冲动,它包括P物质、血清素和前列腺素。
而神经调质包括调节神经元的活动并调整或改变疼痛刺激的传送,但不直接通过突触间隙传送神经信号。
人们认为它们是通过增加或降低特定神经递质的作用而间接地起作用。
神经调质包括内啡肤、力啡肤和缓激肤。
疼痛的药物治疗主要是考虑选择可影响神经调节剂的药物。
3．闸门控制理论已知神经系统中无特定的疼痛中枢。
该理论认为中枢神经系统的闸门装置可对疼痛冲动进行控制甚至阻断。
闸门装置位于脊髓后角、丘脑和边缘叶系统的实体浆细胞中。
疼痛冲动敞开时可顺利穿行,而当闸门关闭时就会被阻断。
因此如何关闭闸门是疼痛干预的重点闸门的开闭由感觉神经元和大脑下行控制纤维这两者活动的平衡来协调。
当A-σ和C 神经元起主要作用时，它们释放P物质有助于冲动通过闸门装置,个体就会感觉到疼痛。
当机械感受器、较粗的快速A-ß神经元的作用为主时,会释放起抑制作用的神经递:闭闸门装置,个体就不觉得疼痛。
按摩可刺激机械感受器,因而有助于缓解疼痛。
即冲动上传到大脑,大脑皮质中枢也可调节个体对疼痛的感知。
内源性阿片类物质,如:生的天然止痛药一一一内啡肤,可沿下行神经通路释放,通过阻滞P物质的释放而关|装置。
疼痛的机制及镇痛药物的选择
疼痛的机制及镇痛药物的选择疼痛是人们最常见的症状之一，它来源于机体的各种损伤和疾病。
疼痛感觉在人类的生存和发展历程中一直扮演着重要的角色，提醒我们注意伤害并帮助我们采取积极的行动保护自己，然而长期的疼痛不仅痛苦，而且还会影响患者的心理健康和生活质量。
本文将简要介绍疼痛的机制以及在实践中常用的镇痛药物的选择。
一、疼痛的机制疼痛的产生涉及多个系统，包括神经系统、免疫系统和内分泌系统等，其中神经系统是最关键的。
疼痛感受器主要分布在皮肤、黏膜、骨骼、肌肉和内脏等组织中。
它们通过突触和周围神经纤维与中枢神经系统相连。
当机体组织受到损伤或疾病时，分泌炎症介质和激素的细胞会激活周围神经末梢，从而引起神经冲动的产生。
这些神经冲动从末梢沿着神经纤维传递到脊髓后角和大脑皮层，产生疼痛感觉。
由于每个人的神经系统和生理状态都不同，因此产生的疼痛感觉也不尽相同，可能会受到情绪、文化和环境等因素的影响。
二、镇痛药物的种类及作用机制镇痛药物是指能够减轻或消除疼痛的药物。
这些药物可以根据不同的机制和药理学分类，具有广泛的应用和不同的副作用。
1. 阿片类药物阿片类药物是一类具有强烈镇痛作用的药物，它们与中枢神经系统中的μ、δ、κ受体结合，并抑制疼痛传递。
目前常用的阿片类药物包括吗啡、芬太尼、氢化可待因等。
这些药物的副作用包括便秘、晕眩和呼吸抑制等，因此需要在严密监控下使用。
2. 非阿片类药物非阿片类药物广泛应用于各种疼痛的治疗，其中最常用的为非甾体抗炎药（NSAIDs）和类固醇激素。
NSAIDs主要通过抑制环氧合酶产生，从而减轻发炎反应和疼痛感觉，典型药物包括阿司匹林、布洛芬、苯布曲酸等。
类固醇激素通过抑制炎症因子的产生和免疫细胞的反应，从而降低疼痛和炎症反应，典型药物包括泼尼松和地塞米松等。
3. 心境修正药物心境修正药物是一类可以影响情绪和心理状态的药物，其中最常用的为抗抑郁药和抗癫痫药。
这些药物可以通过调节神经递质的代谢和释放来减轻疼痛感觉，典型药物包括曲唑酮、丙嗪、氯硝西泮等。
疼痛的生理机制及其应用
疼痛的生理机制及其应用疼痛是一种人类普遍面临的生理感受。
虽然疼痛通常被视为身体内部的一种警报，提示身体某些区域出现了异常情况，但也有时候它会成为一种负担，影响人们的生活和健康。
因此，研究疼痛的生理机制及其应用具有重要的意义和价值。
疼痛的生理机制让我们先来了解疼痛的生理机制。
疼痛的起源可以追溯至人体内部的神经系统。
当身体受到刺激时，刺激信息会通过神经末梢传递到人体内部的中枢神经系统中。
中枢神经系统由大脑和脊髓组成，是疼痛传导的最终目的地。
在中枢神经系统中，刺激信息被经过筛选和加工，最终被解读为疼痛信号。
这些信号启动了一系列复杂的生理反应，包括自主神经系统和内分泌系统的激活。
这一过程旨在降低疼痛的感知并促进身体的恢复。
然而，不同的个体对于疼痛的感知和反应都有所不同。
有的人的疼痛感知比较强，而有的人则对疼痛较为麻木。
这可能与神经元之间连接的不同方式有关。
例如，一些研究表明，在病理条件下，即使没有外界刺激，神经元之间的突触也可能产生痛觉信号，导致慢性疼痛的发生。
疼痛的应用虽然疼痛是一种生理反应，但它也可以作为一种重要的临床指标。
疼痛的存在可以提示身体某些病理变化，为临床诊断提供帮助，进而指导治疗方案的制定。
疼痛也是一个研究热点，因为疼痛的存在和机制涉及到诸多疾病和病理情况。
例如，糖尿病患者常常会出现神经性疼痛，这是由于神经系统受损引起的。
有一些药物可以用于缓解神经性疼痛，如阿米替林和卡马西平等。
这些药物作用于神经元而非疼痛的源头，通过改变神经元之间的信号传导方式来达到减轻疼痛的效果。
除了药物之外，还有其他治疗手段可以应用于缓解疼痛。
例如，物理治疗可以通过刺激局部区域的血液循环和淋巴排泄来改善组织的营养和恢复。
在足疗中，一些特定的反射区域的按摩也可以提供疼痛缓解的效果。
此外，心理治疗也可以通过减轻心理压力和焦虑来缓解疼痛的感知。
结论总之，研究疼痛的生理机制及其应用具有广泛的价值。
我们可以借助疼痛的存在来发掘身体内部的异常情况，并进行治疗或干预。
疼痛的名词解释生理学
疼痛的名词解释生理学疼痛的名词解释：生理学视角引言疼痛，作为一个普遍存在于生活中的感受，是人类和动物都会经历的生理现象。
无论是肉体上的创伤，还是情感上的伤害，疼痛都是一种既复杂又重要的生理反应。
在本文中，我们将从生理学的角度来解释疼痛，探讨它的产生机制、传导途径以及对身体的影响。
疼痛的定义与类型疼痛是一种主观的感觉，通常被描述为身体或精神上的不适或痛苦。
它可以分为两种类型：急性疼痛和慢性疼痛。
急性疼痛通常由组织损伤引起，例如外伤、手术或感染。
这种疼痛会在损伤修复后逐渐消失。
相反，慢性疼痛是一种持久存在的疼痛状况，持续时间通常超过3个月。
常见的慢性疼痛疾病包括慢性头痛、神经病性疼痛和慢性关节炎。
疼痛的产生机制：神经激活当身体组织受到伤害或感觉到危险信号时，体内的感受器将触发一系列的生理反应，其中包括疼痛。
这种感受器主要存在于皮肤、肌肉、关节和内脏器官中。
当细胞受到机械、温度或化学刺激时，感受器将产生电化学反应，传递神经冲动到中枢神经系统 (Central Nervous System，简称CNS)。
疼痛传导途径：从感觉到认知神经冲动从感受器沿着神经传递到脊髓和脑干，然后再传送到大脑的皮层。
这个传递过程可以分为两个阶段：第一阶段是感觉疼痛的过程，循环于外周神经回路；第二阶段是对疼痛的认知和情感反应，涉及到脑干和大脑皮层。
感觉疼痛阶段，疼痛冲动首先进入脊髓，并通过背根神经进入背角，然后通过脊髓被传递到脑干。
在这个过程中，疼痛信号会与身体的其他感觉信号进行交叉和调制，使我们能够感受到疼痛的位置、性质和强度。
在对疼痛的认知和情感反应阶段，疼痛信号到达大脑皮层，主要作用于额叶和同侧的大脑皮层。
这个过程涉及到对疼痛的感知、评估和情感反应，将影响到个体对疼痛的体验和行为反应。
疼痛的生理作用：警示和保护疼痛在生理上扮演着警示和保护的作用。
当身体受到损伤时，疼痛的产生使我们意识到自身的受伤状况，迫使我们采取措施来减轻损伤或治疗伤口。
疼痛感知和疼痛控制机制
疼痛感知和疼痛控制机制疼痛是一种不愉快的感觉和情绪体验，是身体对组织损伤或潜在损伤所做出的生理反应。
人体对疼痛的感知和对疼痛的控制是一个复杂的过程，涉及多个神经途径和调节机制。
本文将探讨疼痛感知和疼痛控制的机制，以及相关的药物和非药物治疗方法。
一、疼痛感知机制疼痛感知机制是指人体感知疼痛的方式和过程。
疼痛的感知主要涉及神经末梢、传导通路和中枢神经系统。
当组织受到损伤或潜在损伤时，受体细胞（如Nociceptors）会被刺激，产生电信号传递给脊髓。
在脊髓内，这些电信号会被传递到大脑，并被解读为疼痛的感觉和体验。
在神经途径方面，疼痛信号主要通过两个途径传递：快传递和慢传递系统。
快传递系统主要经由Aδ纤维传递疼痛信号，传递速度快，疼痛感受会较为明显和局部。
而慢传递系统主要通过C纤维传递疼痛信号，传递速度较慢，疼痛感受相对较弱，但会产生更长时间的疼痛感受。
二、疼痛控制机制疼痛控制机制是指人体对疼痛作出的生理和心理调节反应。
人体通过多种途径对疼痛进行控制，包括局部控制和中枢控制。
1. 局部控制：局部控制主要通过周围组织、神经内分泌和药物等方式对疼痛进行调节。
例如，当身体受到刺激时，局部组织会释放炎症介质，如组织胺、前列腺素等，引起局部疼痛感受。
此时，局部神经末梢会释放内源性止痛物质，如内啡肽、降钙素等，来减轻疼痛。
2. 中枢控制：中枢控制主要涉及大脑和脊髓的神经元网络。
大脑通过下丘脑-丘脑-丘脑皮质通路对疼痛进行调节，包括起搏中枢、传导中枢和调节中枢。
脊髓通过背角-丘脊束系统对疼痛进行调节，包括传入控制、递质释放和传出控制。
三、疼痛控制方法针对疼痛感知和疼痛控制机制，有多种药物和非药物治疗方法可供选择。
1. 药物治疗：药物治疗是最常见也是最常用的疼痛管理方法之一。
药物治疗可以通过不同的途径和目标发挥止痛作用，如口服镇痛药、局部麻醉药、镇痛贴剂等。
常用的止痛药物包括非甾体类抗炎药（NSAIDs）、阿片类药物、镇痛贴剂等。
疼痛的机制传导途径
疼痛的机制传导途径机体对疼痛的感觉是通过疼痛传导途径来实现的。
痛觉传导是指疼痛刺激从伤害部位到大脑皮质的传递过程。
疼痛的感知和传导是一个复杂的过程，包括外周感受器的激活、神经信号的传递和中枢神经系统的加工。
下面将详细介绍疼痛的机制传导途径。
疼痛的感知主要是通过外周感受器来实现的。
人体表面和内脏器官的末梢神经结构中，存在着感受疼痛的特化感受器，称为痛觉感受器。
痛觉感受器分为机械性痛觉感受器、化学性痛觉感受器和热感受器。
当机械、化学或热刺激作用于痛觉感受器时，会引发痛觉神经末梢的激活，并产生疼痛感觉。
疼痛刺激的传递主要依靠神经纤维。
神经纤维可分为Aδ纤维和C纤维，它们分别传递快速疼痛和慢速疼痛刺激。
当痛觉感受器受到刺激后，经过神经纤维传递疼痛信号。
Aδ纤维是被髓鞘包裹的大径神经纤维，传递快速、锐痛、明确的疼痛刺激。
C纤维是不被髓鞘包裹的小径神经纤维，传递慢速、隐匿、难以定位的疼痛刺激。
这些神经纤维运载着疼痛信号，穿越神经节，最终进入脊髓。
在脊髓中，疼痛信号被传递到脊髓背角。
脊髓背角是疼痛信号的第一站加工中心，它接受来自周围的疼痛信号，并将其传递到中枢神经系统。
在脊髓背角，疼痛信号可以刺激内源性疼痛调节系统，即神经组织中存在的一系列抑制疼痛信号的神经递质。
接下来，疼痛信号经过脊髓背角，通过通过纤维束向上传递到大脑皮质。
脊髓背角的神经纤维束横越中脑、脑桥和延髓，到达大脑的丘脑。
在丘脑中，神经纤维束通过多个核团的中继，最终到达大脑皮质。
疼痛信号在大脑皮质进行最主要的加工和感知。
大脑皮质中的疼痛处理区以及与其相关的其他多个脑区，共同参与疼痛信号的加工和分析。
在大脑皮质中，疼痛信号被解码为对伤害部位的特定认知和感受，如疼痛的程度、位置和质地。
值得一提的是，疼痛传导途径不仅限于传统的快速疼痛和慢速疼痛通路。
还有一种称为纤维类通路的机制，具有独立的神经传导特点。
纤维类通路通过深度刺激感受内脏疼痛，传导速度介于快速和慢速疼痛通路之间，具有独立的神经机制。
慢性疼痛的机制与治疗研究
慢性疼痛的机制与治疗研究慢性疼痛是一种持续存在的疼痛感觉，通常持续时间超过3个月。
它严重影响了患者的生活质量，并给健康系统带来了沉重的负担。
了解慢性疼痛的机制并研究有效的治疗方法对于有效缓解慢性疼痛的病人具有重要意义。
一、慢性疼痛的机制慢性疼痛的机制复杂而多样。
以下是几种常见的机制：1. 炎症性疼痛：当身体受到损伤或感染时，炎症反应会引发疼痛。
在慢性炎症疾病如风湿性关节炎和炎症性肠病中，炎症性疼痛可以持续很长时间。
2. 神经源性疼痛：神经系统的异常活动或神经受损可以导致慢性疼痛。
例如，患有神经病变的糖尿病患者常常经历神经源性疼痛。
3. 中枢敏化：在慢性疼痛中，大脑和脊髓的神经元可能变得过度敏感，对刺激做出异常反应。
这种敏化可能导致正常刺激感觉为疼痛，使疼痛感觉持续存在。
4. 心理社会因素：心理和社会因素也可以影响慢性疼痛的程度和持续时间。
例如，焦虑、抑郁和社交隔离等心理因素可以使疼痛感觉更加明显。
二、慢性疼痛的治疗对于慢性疼痛的治疗，应采取综合的方法来缓解疼痛并改善患者的生活质量。
以下是一些常见的治疗方法：1. 药物治疗：药物治疗是慢性疼痛管理的核心。
常用的药物包括非处方的非甾体类抗炎药（NSAIDs）、镇痛药（如阿司匹林和布洛芬）以及处方的镇痛药（如吗啡和阿片类药物）。
此外，抗抑郁药物和抗癫痫药物也可以用于治疗某些类型的慢性疼痛。
2. 物理疗法：物理疗法包括热敷、冷敷、按摩、理疗和康复训练等，可帮助减轻疼痛、恢复功能和改善生活质量。
这些方法主要通过改善血液循环、缓解肌肉紧张和增加关节灵活性来减轻疼痛。
3. 行为疗法：行为疗法主要通过认知行为疗法（CBT）和生物反馈疗法来调整病人对疼痛的认知和应对方式。
这些方法通过改变思维和行为模式来减轻疼痛。
4. 心理支持：心理支持是患者康复的重要组成部分。
患者可以通过寻求心理咨询和加入支持群体来减轻压力、消除焦虑和抑郁情绪，从而提高疼痛管理的效果。
5. 手术干预：在某些病例中，如果慢性疼痛无法通过其他方法有效控制，可能需要考虑手术干预。
慢性疼痛的生理机制及治疗方法
慢性疼痛的生理机制及治疗方法慢性疼痛是一种持续存在的疼痛感受，通常持续超过3个月。
它是一种复杂的疾病，涉及多个生理机制。
本文将探讨慢性疼痛的生理机制以及常见的治疗方法。
一、慢性疼痛的生理机制1. 神经递质异常：神经递质是在神经元之间传递信号的化学物质。
在慢性疼痛中，许多神经递质的活动异常，比如促炎性神经递质的释放增加，抑制性神经递质的释放减少，导致疼痛信号的传导增强。
2. 神经可塑性改变：神经可塑性是神经元对刺激的反应能力发生改变的能力。
在慢性疼痛中，神经元的突触可塑性改变，包括突触结构和功能的改变，导致疼痛信号的加强和持续。
3. 中枢神经系统的参与：中枢神经系统在处理疼痛信号时发挥着重要作用。
在慢性疼痛中，脑干、脊髓和大脑皮层等中枢神经结构的异常活动导致疼痛信号的异常加工和维持，增加了疼痛的感知和情绪成分。
二、慢性疼痛的治疗方法1. 药物治疗：药物治疗是慢性疼痛管理的主要手段之一。
常用的药物包括非甾体消炎药（NSAIDs）、镇痛剂、抗抑郁药和抗痉挛药等。
药物的选择应根据患者的具体情况和疼痛类型进行，并在医生的指导下合理使用。
2. 物理疗法：物理疗法是通过物理手段来改善疼痛症状的治疗方法。
常用的物理疗法包括热敷、冷敷、按摩、理疗和针灸等。
这些方法可以通过促进血液循环、缓解肌肉紧张和改善神经功能等途径来减轻疼痛。
3. 心理治疗：心理治疗在慢性疼痛管理中占据重要位置。
认知行为疗法、放松疗法和心理支持等方法可以帮助患者控制疼痛感受、减轻焦虑和抑郁情绪，并提高生活质量。
4. 干预性治疗：干预性治疗是通过介入手段来破坏或阻断疼痛信号的传导途径。
常见的干预性治疗包括神经阻滞、脊柱电刺激和植入药物输送系统等。
这些治疗方法通常由专业医生进行，具有一定的风险和适应证要求。
5. 综合治疗：慢性疼痛通常是一个复杂的病症，因此综合治疗是最有效的方式之一。
综合治疗可以结合药物治疗、物理疗法、心理治疗和干预性治疗等多种手段，根据患者的具体情况进行个体化的治疗方案。
慢性疼痛的发病机制及综合性治疗方案
慢性疼痛的发病机制及综合性治疗方案在我们的日常生活中，疼痛是一种常见的感受。
然而，当疼痛持续存在或反复发作，超过正常的组织愈合时间，就演变成了慢性疼痛。
慢性疼痛不仅给患者带来身体上的不适，还严重影响着他们的生活质量和心理健康。
那么，慢性疼痛究竟是如何产生的？又有哪些有效的治疗方法呢？一、慢性疼痛的发病机制（一）外周机制外周神经的损伤或炎症是导致慢性疼痛的常见原因之一。
当身体组织受到损伤，如创伤、感染或疾病，外周神经末梢会释放出一些化学物质，如前列腺素、组胺等，这些物质会刺激神经末梢，导致疼痛信号的产生和传递。
如果损伤持续存在或愈合不良，神经末梢会变得敏感，对正常的刺激也会产生过度的疼痛反应，形成外周敏化。
（二）中枢机制在慢性疼痛的发展过程中，中枢神经系统也起着重要的作用。
中枢敏化是指脊髓和大脑中的疼痛传递神经元变得过度兴奋，对疼痛信号的反应增强。
这可能是由于外周神经持续传来的疼痛信号，导致中枢神经系统的神经元发生可塑性变化，使得疼痛感知被放大和延长。
（三）心理社会因素心理和社会因素在慢性疼痛的发生和维持中也不容忽视。
长期的压力、焦虑、抑郁等情绪问题，以及不良的应对方式，如过度关注疼痛、逃避活动等，都可能加重疼痛的感受。
此外，社会支持的缺乏、工作环境的不满意等社会因素也可能影响慢性疼痛的发展。
二、慢性疼痛的综合性治疗方案（一）药物治疗1、非甾体类抗炎药（NSAIDs）这类药物如布洛芬、萘普生等，通过抑制前列腺素的合成来减轻疼痛和炎症。
适用于轻中度的疼痛，如关节炎、肌肉拉伤等引起的疼痛。
2、阿片类药物对于严重的慢性疼痛，如癌症疼痛，阿片类药物如吗啡、羟考酮等可能会被使用。
但这类药物具有成瘾性和副作用，使用时需要严格遵循医生的建议。
3、抗抑郁药和抗惊厥药一些抗抑郁药如阿米替林、度洛西汀，以及抗惊厥药如加巴喷丁、普瑞巴林等，不仅可以改善情绪，还对神经病理性疼痛有一定的治疗作用。
（二）物理治疗1、热疗和冷疗通过热敷或冷敷可以缓解肌肉紧张和疼痛，促进血液循环和炎症的消退。
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2慢性广泛性疼痛的脊髓机制2.1谷氨酸的释放增加:兴奋性氨基酸谷氨酸和天冬氨酸在脊髓的伤害性刺激传导中起重要作用。
慢性广泛性疼痛时,脊髓背侧角的兴奋性氨基酸谷氨酸和天冬氨酸的释放增加[8]。
酸性盐肌肉注射导致的慢性广泛性疼痛中,重复酸性盐注射1周后,在脊髓的背侧角,兴奋性氨基酸谷氨酸和天冬氨酸的基础浓度升高,表明在脊髓水平有兴奋性神经递质持续的释放增加,且谷氨酸和天冬氨酸浓度的增加水平与痛觉过敏和中枢痛觉致敏的水平呈正相关[2]。
重复性酸性盐肌肉注射导致的非炎症性慢性广泛性疼痛的模型中,阻断脊髓部位的谷氨酸受体,包括N-甲基-D-天(门)冬氨酸(NMDA)受体和o-氨基羟甲基恶唑丙酸/红藻氨酸盐受体,能改善痛觉过敏;单纯阻断NMDA受体,还可以延缓痛觉过敏的发生,这一现象表明谷氨酸的释放增加在重复性酸性盐注射导致的痛觉过敏中发挥重要作用[9]。
纤维肌痛的患者应用氯胺酮阻断NMDA受体,可缓解高渗盐水肌肉注射引起的注射部位疼痛和牵涉痛[10]。
然而, NMDA受体兴奋剂右美沙芬不能加剧上述疼痛[11]。
因此,除NMDA受体之外,纤维肌痛可能另有机制。
2.2环磷腺苷(cAMP)通路的激活:脊髓cAMP通路的激活对伤害性疼痛的上传非常重要。
脊髓cAMP通路的激活引起脊髓水平的机械性痛觉过敏,并加强脊髓丘脑束神经元对有害的机械性冲动的反应[3]。
当小鼠体内缺乏腺苷酸环化酶1和腺苷酸环化酶8时,痛觉过敏不会发生[12]。
阻断腺苷酸环化酶或蛋白激酶A(PKA),同样能够避免酸性盐肌肉注射或者辣椒辣素肌肉关节注射导致的机械性痛觉过敏[3,13,14]。
PKA的催化亚基核转移引起cAMP效应元件结合蛋白(CREB)的丝氨酸133位点磷酸化。
重复性酸性盐肌肉注射后,双侧脊髓背侧角中的CREB和磷酸化CREB增加,阻断cAMP通路能抑制磷酸化CREB的生成[13]。
产生的磷酸化CREB并非只存在于脊髓,也存在于脊髓丘脑束和其他神经细胞[14],而且其生成具有时效依赖性,痛觉过敏发生后24小时内磷酸化CREB增加,1周后磷酸化CREB恢复正常[13]。
而cAMP通路阻滞也具有时效依赖性,于深部痛觉过敏后24小时内发生,1周后恢复[3,13]。
由此,可得出结论:深部组织受损后,cAMP通路发生时效性激活,从而引发痛觉过敏,此反应与磷酸化CREB的基因转录激活有关。
其他蛋白激酶参与慢性广泛性疼痛与痛觉过敏也有报道。
PKC通路的激活剂巴豆油酯能够导致痛觉过敏,然而,脊髓水平的PKC通路阻滞不能抑制重复性酸性盐注射导致的非炎症性痛觉过敏,这一现象表明:非炎症性疼痛中,蛋白酶C通路的激活不发生在脊髓水平[15]。
2.3神经胶质细胞的作用:中枢神经系统尤其是脊髓中,神经胶质细胞对伤害性疼痛的信息处理有关键作用[16]。
神经胶质细胞上有多种神经递质受体,包括谷氨酸受体。
在神经性疾病和炎症引起的疼痛中,中枢神经系统的星形胶质细胞和小胶质细胞都有被激活[17,18]。
然而,重复酸性盐肌肉注射引起的非炎症性疼痛中,痛觉过敏不能被的神经胶质细胞代谢抑制剂白介素-1或白介素-10阻断,而且,免疫组化试验显示:这种非炎症性疼痛中,在脊髓水平没有神经胶质细胞激活[19]。
因此神经胶质细胞在慢性广泛性疼痛中发挥的作用尚未有定论。
3慢性广泛性疼痛的脊髓上机制:当机体内部的痛觉下行抑制性通路与痛觉下行易化性通路的作用失去平衡,痛觉的内部调节系统失控,就可能发生痛觉过敏。
有证据显示:继发性痛觉过敏与痛觉下行抑制性通路改变有关,具体改变的部位集中在中枢的中缝大核和巨细胞核团[20,21]。
非炎性慢性广泛性疼痛试验中,在双侧中缝大核和巨细胞核团应用麻醉药罗哌卡因24小时后,能够预防酸性盐注射引起的机械性痛觉过敏;即使痛觉过敏已经发生,中缝大核和巨细胞核团的罗哌卡因微注射也能够将其完全阻断。
此结果表明:双侧中缝大核和巨细胞核团对非炎症性慢性广泛性疼痛,尤其机械性痛觉过敏有至关重要的作用[22]。
临床实践也证明:纤维肌痛患者的痛觉下行抑制性通路受到不同程度的抑制[7]。
而痛觉抑制性通路与痛觉易化性通路如何保持平衡有待进一步研究。
4慢性广泛性疼痛的外周机制4.1神经营养因子3的保护作用:神经营养因子家族包括:神经生长因子,脑源性神经营养因子,神经营养因子3,神经营养因子4/5。
临床证明:纤维肌痛的患者常伴有神经生长因子的增加[23]。
神经生长因子等营养因子发挥作用时,必须经由酪氨酸激酶受体再与其他受体低度结合,而酪氨酸激酶的C亚单位与神经营养因子3高度亲和。
酸性盐肌肉注射引起的非炎症性慢性广泛性疼痛模型中,高表达神经营养因子3的小鼠在重复酸性盐注射后,不产生痛觉过敏,即使普通小鼠的痛觉过敏诱导过程中,肌肉注射神经营养因子3,也可以阻止痛觉过敏的发生,但如果痛觉过敏已经发生,注射神经营养因子3无效。
因此神经营养因子3的保护作用发挥于痛觉过敏的诱导过程中,但对已经发生的痛觉过敏没有保护作用。
而且,神经营养因子3发挥作用只限于肌肉注射,关节内或者组织注射无效。
这一结果说明,神经营养因子3起效必须依赖肌肉内的酪氨酸激酶C[24]。
4.2 ASIC3通路:哺乳动物神经系统中有4种酸敏感离子通道ASICl,ASIC2,ASIC3和ASIC4。
在慢性广泛性疼痛模型中, ASIC3与痛觉过敏和深部组织炎症关系密切。
ASIC3基因敲除小鼠试验中,重复性酸性盐注射或肌肉、关节炎症均不能引起继发性痛觉过敏[25,26,27],而肌肉、关节的炎症只能引起原发性痛觉过敏[27]。
在炎症引起的慢性广泛性疼痛中,外周肌肉组织的ASIC3再表达会导致ASIC3基因敲除小鼠重新产生痛觉过敏[26]。
ASIC3基因敲除小鼠不能发生中枢致敏[25]。
另有证据表明,关节炎症时,关节中的ASIC3 表达上调[27]。
然而,ASICl基因敲除小鼠在试验中未发现如上结果[25]。
综上所述,深部组织损伤后,ASIC3对继发性痛觉过敏和中枢致敏至关重要。
5总结:慢性广泛性疼痛是长期发作而且难以治愈的,给患者和社会都带来了沉重的负担。
慢性广泛性疼痛的发生与多种中枢及外周因素的改变有关。
中枢水平的改变主要表现在脊髓上的伤害性感受调控系统失调,包括痛觉下行抑制性通路失敏与痛觉下行易化性通路兴奋,易化性通路与抑制性通路的的失衡在脊髓水平上表现为相应的改变,例如环磷苷通路与谷氨酸的变化,导致中枢致敏与痛觉过敏。
外周水平上,ASIC3的激活是慢性广泛性疼痛发生的必要条件,神经营养因子3能预防痛觉过敏的发生。
随着对慢性广泛性疼痛机制更深入的了解,将会有更多安全有效的治疗方式来控制这种难治之症,进一步提高患者的生活质量。
痛觉过敏及其类型皮肤或周围组织损伤可引起各种感觉敏感性增强的疼痛称痛觉过敏。
初级痛觉过敏产生于受损部位,二级痛觉过敏产生于邻近未受损部位的组织、皮肤或远距离及深部组织。
通过进一步研究痛觉过敏的产生机制表明,初级痛觉过敏主要是由于外周受损部位神经末梢伤害性感受器不断受到刺激产生的,而二级痛觉过敏为神经中枢尤其是脊髓神经元兴奋性发生的改变所致。
两种痛觉过敏均是由于化学物质刺激的结果,这些化学物质由受损组织合成,在受损部位积聚并释放。
它们能刺激Aδ(传导快痛的有髓纤维)和C纤维(传导慢痛的无髓纤维)上的伤害性刺激感受器而产生痛觉过敏。
持续不断的伤害性信息传入可增加中枢神经元的兴奋性,导致二级痛觉过敏。
根据测试方法及组织对不同刺激的感受,痛觉过敏分为热痛觉过敏和机械性痛觉过敏。
前者指皮肤损伤后产生持续性疼痛和痛觉过敏,原发性痛觉过敏发生在组织损伤部位,表现为热刺激的反应增强;后者指继发性痛觉过敏发生在损伤周围的正常组织,表现为对机械刺激的反应增强,如轻触刺激诱发疼痛。
在实验室里对热刺激痛觉过敏观测,热板法是研究动物对伤害性刺激反应的常用方法,但不太适用于神经损伤后的动物。
目前较常用的是Hargreaves发明的热辐射刺激的方法。
采用一定功率的辐射热,从下向上照射动物脚底,测试回缩潜伏期(热刺激·30缩潜伏期),或采用后脚浸泡方法测试一定温度下后脚回缩潜伏期。
也有采用不同温度的热探头刺激以观测后脚回缩阈值。
对机械性痛觉过敏的观测,一般可应用软毛刷或铅笔头轻触动物的皮毛以测试动物对轻触觉刺激的反应。
目前较常用的方法是应用系列的Von Frey针丝压迫皮肤以产生不同程度的压力(几毫克到几百克)。
可用这种针丝按照从小到大的顺序刺激动物脚底记录缩腿的阈值(机械刺激回缩阈值)或以一定压力的VonFrey针丝以一定频率的反复刺激测试后腿回缩频率。
动物对这些刺激常表现为缩脚、逃跑、嘶叫或攻击性行为。
2EAAs及其受体在痛觉过敏形成中的作用2.1EAAs及其分布谷氨酸和天冬氨酸是哺乳动物中枢神经系统中最重要的两种内源性EAAs,其中谷氨酸水平最高,尤其在大脑皮质。
脊髓中谷氨酸水平虽明显低于脑内,但有特异性分布。
Jeftinija等[1]免疫组织化学研究表明,接受伤害性信息传入的脊髓后角Ⅰ~Ⅲ板层内有大量的EAAs存在,位于脊髓后根神节中的初级传入纤维胞体内均有EAAs的分布,背根内的EAAs浓度为腹根的12~19倍。
2.2EAAs受体EAAs受体可分为离子型受体和代谢型受体。
前者包括N-甲基-D-天冬氨酸受体(N-Methyl-D-Aspartate, NMDA)、α氨基羟甲基异唑丙酸受体(α-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazolepro- pionate,AMPA)和红藻氨酸型受体,这3种受体都属于配体或化学门控离子通道。
NMDA受体激活的一个重要作用是钙离子内流进入突触后膜,进而引发细胞内的一系列代谢变化。
AMPA受体被激活后,可使钠离子内流和钾离子外流,对钙离子通透性影响不大,这一变化与许多兴奋性突触中的快速去极化作用有关。
代谢型受体激活后,可通过G蛋白的介导激活磷脂酶C;磷脂酶C可水解磷脂酰肌醇,于是产生二脂酰甘油和三磷酸肌醇;三磷酸肌醇动员内质网中的钙离子释放,使细胞质内钙离子增多,从而参与细胞内的信息转导。
2.3热痛觉过敏及其受体热痛觉过敏主要是NMDA受体兴奋产生的。
Meller等[2]研究表明,在EAAs受体激动剂引起的大鼠甩尾热敏实验中,鞘内应用NMDA受体激动剂能剂量依赖性地缩短大鼠甩尾实验的潜伏期。
激动其他离子型受体AMPA、使君子氨酸和代谢性谷氨酸受体对大鼠甩尾实验潜伏期无影响。
激动NMDA受体可在最大程度上使热敏刺激导致大鼠出现甩尾动作的潜伏期缩短30%,且NMDA激动剂的浓度低到10~15 mol时仍有效。
上述效应可被选择性NMDA受体拮抗剂2-氨基-5-膦酰基戊酸减弱,但不能被事先给予的AMPA或代谢型受体拮抗剂所阻断。