水、电解质代谢紊乱培训课程
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病理生理学--水、电解质代谢紊乱课件
左心衰→心源性肺水肿
呼吸困难 端坐呼吸
右心衰→心性水肿
下垂性水肿 静脉压升高 肝肿大 腹水 双下肢明显水肿
❖ 肾性水肿(renal edema) 肾炎性水肿：早期眼睑和面部水肿 肾病性水肿：三高一低
❖ 肝性水肿 特点:腹水
4、水肿对机体的影响
❖炎性水肿稀释毒素 ❖细胞营养障碍 ❖水肿对器官组织功能活动的影响
碱中毒(alkalosis)
H+
肾小管
H+
K+
[H+]
Na+
K+
Na+
血[K+]
与膜电位异常相关的障碍
对膜电位的影响 对细胞膜离子通透性的影响
对骨骼肌和平滑肌细胞膜的K+通透性影 响不大。
对心肌细胞膜 对K+ 通透性降低 对Ca+ 通透性增加 可致Na+ 通道失活
（二）对机体的影响
1. 对肌肉组织的影响
Blood hydrostatic pressure(BHP) 60 mmHg out Colloid osmotic pressure(COP) -32 mmHg in Capsular pressure(CP) -18 mmHg in
Net filtration pressure(NFP) 10 mmHg out
缺钾(potassium deficit)：细胞内钾缺失
（－）原因和机制
食物
ECF
K+ 血钾
3.5-5.5 mmol/L
ICF 钾 150mmol/L 体钾98%
消
多摄多排
化 道
肾 少摄少排
不摄也排
体钾
食物
①
呼吸困难 端坐呼吸
右心衰→心性水肿
下垂性水肿 静脉压升高 肝肿大 腹水 双下肢明显水肿
❖ 肾性水肿(renal edema) 肾炎性水肿：早期眼睑和面部水肿 肾病性水肿：三高一低
❖ 肝性水肿 特点:腹水
4、水肿对机体的影响
❖炎性水肿稀释毒素 ❖细胞营养障碍 ❖水肿对器官组织功能活动的影响
碱中毒(alkalosis)
H+
肾小管
H+
K+
[H+]
Na+
K+
Na+
血[K+]
与膜电位异常相关的障碍
对膜电位的影响 对细胞膜离子通透性的影响
对骨骼肌和平滑肌细胞膜的K+通透性影 响不大。
对心肌细胞膜 对K+ 通透性降低 对Ca+ 通透性增加 可致Na+ 通道失活
（二）对机体的影响
1. 对肌肉组织的影响
Blood hydrostatic pressure(BHP) 60 mmHg out Colloid osmotic pressure(COP) -32 mmHg in Capsular pressure(CP) -18 mmHg in
Net filtration pressure(NFP) 10 mmHg out
缺钾(potassium deficit)：细胞内钾缺失
（－）原因和机制
食物
ECF
K+ 血钾
3.5-5.5 mmol/L
ICF 钾 150mmol/L 体钾98%
消
多摄多排
化 道
肾 少摄少排
不摄也排
体钾
食物
①
病理生理学课件水、电解质代谢紊乱.
原因和机制
1.消化液大量丢失而只补充水
2.非显性失水（汗）增多而只补充水
3.大面积烧伤
4.经肾失钠
（1）药物的影响 排钠利尿剂
（2）疾病的影响 急性肾衰多尿期
慢性间质性肾炎
肾小管醛固酮抵抗
addison病
对机体的影响
1.体液的变化 细胞外液明显减少，细胞内液有所上升,易发生休克。 2. 明显的失水体征（脱水征）： 3.对尿的影响： （1）尿量变化: 早期尿量正常（低渗），重症病人尿量减少（脱水） （2）尿钠含量变化： 肾脏失钠引起者表现为尿钠含量增多；
分为三度 轻度：失水体重2-5% 中度：失水体重5-10% 重度：失水体重10-15%
3.防治原则
（ 1 ）防治原发病 （ 2 ）补水，先糖后盐
（三）正常血钠性细胞外液容量减少
水与钠按其在正常血浆中的浓度比例丢失而引起 体液容量减少，血清钠浓度及血浆渗透压可维持在正 常范围，但体液容量减少，又称为等渗性脱水 （isovolemic hyponatremia)。
（二）原因和机制
1.摄入不足 2.钾分布异常（进入细胞内过多） （1）碱中毒 （2）药物作用
外源性胰岛素；ß-R激动剂 （3）毒物中毒
钡剂中毒：棉酚中毒 (4) 低钾血症型周期性麻痹
3.丢失过多
（1）消化道失钾 （2）皮肤失钾 （3）肾失钾
利尿剂；肾小管性酸中毒；醛固酮增多；镁缺失 远端肾单位排钾增多 近端肾单位重吸收钾减少
作用：（1）减少肾素分泌； （2）拮抗血管紧张素缩血管作用 （3）抑制醛固酮的分泌 （4）拮抗醛固酮的保钠作用。
促释放因素：血容量增加
水钠代谢紊乱的分类
（一）体液容量减少（脱水）
1. 低血钠性细胞外液减少(低渗性脱水) 2 .高血钠性细胞外液减少(高渗性脱水) 3 .正常血钠性细胞外液减少（等渗性脱水）
第八版病理生理学水和电解质代谢紊乱课件
第八版病理生理学水和 代紊乱件
contents
目录
• 水和电解质代谢紊乱概述 • 水代谢紊乱 • 电解质代谢紊乱 • 临床处理与预防
水和解代紊
01
乱概述
定义与分类
定义
水和电解质代谢紊乱是指体内水 和电解质的平衡失调，导致体液 量、渗透压、酸碱度等发生变化， 影响正常的生理功能。
分类
根据水和电解质的异常情况，可 以分为高渗性脱水、低渗性脱水、 等渗性脱水、水中毒、低钾血症、 高钾血症等。
水过少
总结词
体内水分不足，导致脱水症状，如口渴、尿少、皮肤干燥等。
详细描述
水摄入不足或水丢失过多，导致体内水分不足，引起脱水症状。长期水分不足 可影响身体正常生理功能，甚至危及生命。
水中毒
总结词
由于水摄入过多或肾脏排水功能不足，导致体内水潴留，引起低钠血症、水肿、 颅内压增高等症状。
详细描述
水中毒是由于水摄入过多或肾脏排水功能不足，导致体内水潴留，引起低钠血症、 水肿、颅内压增高等症状。严重的水中毒可导致昏迷、呼吸衰竭甚至死亡。
高钠血症
总结词
高钠血症是由于体内钠离子浓度过高引起的 电解质紊乱，可能导致口渴、尿量减少等症 状。
详细描述
高钠血症通常是由于摄入过多的高钠食品或 药物，或肾功能不全等原因导致钠的排泄障 碍所致。症状包括口渴、尿量减少、恶心、 呕吐等，严重时可导致意识障碍和昏迷。治 疗原则包括促进钠排泄和针对病因治疗。
实践经验一
对于水和电解质紊乱患者，密切监测生命 体征和实验室检查结果，以便及时调整治 疗方案。
THANKS.
病例分析与实践经验分享
病例二
一位老年男性患者因长期卧床导致下肢水 肿，经过利尿剂治疗和适当的护理措施，
contents
目录
• 水和电解质代谢紊乱概述 • 水代谢紊乱 • 电解质代谢紊乱 • 临床处理与预防
水和解代紊
01
乱概述
定义与分类
定义
水和电解质代谢紊乱是指体内水 和电解质的平衡失调，导致体液 量、渗透压、酸碱度等发生变化， 影响正常的生理功能。
分类
根据水和电解质的异常情况，可 以分为高渗性脱水、低渗性脱水、 等渗性脱水、水中毒、低钾血症、 高钾血症等。
水过少
总结词
体内水分不足，导致脱水症状，如口渴、尿少、皮肤干燥等。
详细描述
水摄入不足或水丢失过多，导致体内水分不足，引起脱水症状。长期水分不足 可影响身体正常生理功能，甚至危及生命。
水中毒
总结词
由于水摄入过多或肾脏排水功能不足，导致体内水潴留，引起低钠血症、水肿、 颅内压增高等症状。
详细描述
水中毒是由于水摄入过多或肾脏排水功能不足，导致体内水潴留，引起低钠血症、 水肿、颅内压增高等症状。严重的水中毒可导致昏迷、呼吸衰竭甚至死亡。
高钠血症
总结词
高钠血症是由于体内钠离子浓度过高引起的 电解质紊乱，可能导致口渴、尿量减少等症 状。
详细描述
高钠血症通常是由于摄入过多的高钠食品或 药物，或肾功能不全等原因导致钠的排泄障 碍所致。症状包括口渴、尿量减少、恶心、 呕吐等，严重时可导致意识障碍和昏迷。治 疗原则包括促进钠排泄和针对病因治疗。
实践经验一
对于水和电解质紊乱患者，密切监测生命 体征和实验室检查结果，以便及时调整治 疗方案。
THANKS.
病例分析与实践经验分享
病例二
一位老年男性患者因长期卧床导致下肢水 肿，经过利尿剂治疗和适当的护理措施，
电解质紊乱讲课
血浆渗透压=（Na++K+）×2+葡萄糖+BUN
4、体液的PH值：
PH 7.35-7.45
二、体液平衡及渗透压的调节
体液及渗透压的平衡是依靠神经内分泌 系统的调节、渗透压的调节。
下丘脑—垂体后叶—抗利尿激素（ADH） 血 容 量 维 持 和 恢 复 --- 肾 素 --- 醛 固 酮
（ADS） 两系统作用于肾，调节水、电解质吸收
血症型周期性麻痹。
低钾血症临床表现
1、神经、肌肉兴奋性降低 表现肌无力、麻痹。 2、对心肌生理特性的影响：缺血心肌兴奋性
增高；心肌传导性降低；心肌自律性增高； 3、对肾脏的影响：尿浓缩功能障碍：出现多
尿、烦渴；慢性低钾科出现缺钾性肾病；伴有 碱中毒和反常性酸性尿。
低钾血症的治疗原则
1、补钾，通常采取分次补钾，边治疗边观察 的方法；可分为口服和静脉补钾。
2、体液电解质浓度
细胞外液（以血浆为代表） Na离子135-145mmol/L K离子3.5-
5.5mmol/L Cl离子98-108mmol/L Ca离子2.25-2.75mmol/L Mg离子0.70-1.10mmol/L P离子0.96-1.62mmol/L 碳酸氢根 21-27mmol/L BUN3.2-7mmol/L 其他：胆固醇（TL）4.5-7.0g/L 蛋白质（TR）60-80g/L 葡萄糖（GS）3.9-5.6mmol/L ×
高钾血症临床表现
1、无特异性，可出现多种心律失常，严重者 引起心室纤维颤动，甚至心跳停止。
2、心电图表现异常：T波高耸，P波 QRS振幅 降低、变宽，心律失常。
高钾血症的治疗
1、去除病因。 2、禁食、停止钾的摄入。 3、减轻高钾对心肌的毒性作用：用钙盐和钠
4、体液的PH值：
PH 7.35-7.45
二、体液平衡及渗透压的调节
体液及渗透压的平衡是依靠神经内分泌 系统的调节、渗透压的调节。
下丘脑—垂体后叶—抗利尿激素（ADH） 血 容 量 维 持 和 恢 复 --- 肾 素 --- 醛 固 酮
（ADS） 两系统作用于肾，调节水、电解质吸收
血症型周期性麻痹。
低钾血症临床表现
1、神经、肌肉兴奋性降低 表现肌无力、麻痹。 2、对心肌生理特性的影响：缺血心肌兴奋性
增高；心肌传导性降低；心肌自律性增高； 3、对肾脏的影响：尿浓缩功能障碍：出现多
尿、烦渴；慢性低钾科出现缺钾性肾病；伴有 碱中毒和反常性酸性尿。
低钾血症的治疗原则
1、补钾，通常采取分次补钾，边治疗边观察 的方法；可分为口服和静脉补钾。
2、体液电解质浓度
细胞外液（以血浆为代表） Na离子135-145mmol/L K离子3.5-
5.5mmol/L Cl离子98-108mmol/L Ca离子2.25-2.75mmol/L Mg离子0.70-1.10mmol/L P离子0.96-1.62mmol/L 碳酸氢根 21-27mmol/L BUN3.2-7mmol/L 其他：胆固醇（TL）4.5-7.0g/L 蛋白质（TR）60-80g/L 葡萄糖（GS）3.9-5.6mmol/L ×
高钾血症临床表现
1、无特异性，可出现多种心律失常，严重者 引起心室纤维颤动，甚至心跳停止。
2、心电图表现异常：T波高耸，P波 QRS振幅 降低、变宽，心律失常。
高钾血症的治疗
1、去除病因。 2、禁食、停止钾的摄入。 3、减轻高钾对心肌的毒性作用：用钙盐和钠
水、电解质代谢紊乱培训课程
防治原则
五、水 肿 (edema)
➢ 概念 过多液体 组织间隙/体腔内积聚 病理过程
➢ 分类
按范围：全身性、局部性 按病因：
肾性、肝性、心性、营养不良性、淋巴性、炎性
按发生部位：皮下水肿、脑水肿、肺水肿
㈠ 、水肿的发病机制
1. 血管内外液体交换平衡失调
毛细血管
- 有效流体静压 有效胶体渗透压
A =（毛细血管流体静压 - 组织间静水压）- V
（血浆胶体渗透压 - 组织间胶体渗透压 ） = 30 mmHg – 10 mmHg = 20 mmHg
充血性心力衰竭 静脉受压 静脉血栓 淋巴回流
㈠ 、水肿的发病机制
1. 血管内外液体交换平衡失调
毛细血管
- 有效流体静压 有效胶体渗透压
A =（毛细血管流体静压 - 组织间静水压）- V
2000-2500
㈤ 电解质的生理功能和钠平衡
1. 维持体液的渗透压平衡和酸碱平衡 2. 维持神经、肌肉、心肌细胞的静息
电位，并参与动作的形成 3. 参与新陈代谢和生理功能活动
㈥
体 液 容 量 及 渗 透 压 的 调 节
㈥
体 液 容 量 及 渗 透 压 的 调 节
二、水、钠代谢障碍的分类
1. 根据体液的渗透压： 高、低、等渗性脱水/水过多
血清钾 ：3.5-5.5 mmol/L
低钾血症：＜ 3.5 mmol/L 血钾浓度
高钾血症：＞ 5.5 mmol/L
对心肌的影响
低钾血症
| Em |
( | Em | – | Et | )
兴奋性：↑ 传导性：↓
4期自动除极：Na+内流 > K+外流↓ 自律性↑
膜对Ca+通透性↑
水电解质紊乱专题知识讲解培训课件
21
急性稀释性低钠血症－2
多为医源性, 以预防为主, 有明显诱发因素时, 应注意控制输液量和水与盐的比例, 必要时, 可 适当使用利尿剂。
一旦发生, 必须严格限制水分的摄入, 并在适当 补充高渗氯化钠的基础上利尿。
禁水后, 除尿量外, 每天可另外净排出水分 (500ml＋350ml＋100ml)－300ml＝650ml。
多见于合并慢性低镁血症、慢性低钾血症、慢性 呼吸衰竭或慢性高钾血症的患者。
多伴随钠泵活性的减退, 肾小管重吸收能力下降, 因此应检查并随访尿电解质, 补足继续丢失量, 并 尽量避免任何可能导致肾小管和肾间质损害的因 素。
注意钾离子和镁离子的补充。 钾离子浓度或镁离水电解子质紊浓乱专度题知识降讲解低或在正常低限水19 平,
慢性失钠性低钠血症－3
重度或顽固性患者
加倍补充，第一天先补充2/3，次日补充另外的1/3， 2天内绝大多数可纠正。
使用激素。
实际操作时需注意: 补充速度不可太快
血清钠浓度的升高速度以每小时1～2mmol/L为宜， 否则容易导致脑细胞的损伤和功能障碍，因此需经 常复查血电解质浓度。
也可采用经验输液方法: 即将上述补钠量大体均匀 分布在24小时补液中输入，这样可保障血钠浓度均 匀上升。
以免水分转移太快导致脑细胞损伤。
轻、中度缺钠或缺钠早期, 血钠水平可接近正常, 血清钠不一定能反映出体缺钠水平。
缺钠初期, 细胞外液变为低渗, 水一方面向细胞内
转移, 一方面由肾脏排出, 细胞外液钠的浓度降低
较少,
同时骨胳中可交换钠被动员进入细胞外液
水电解质紊乱专题知识讲解
16
,
慢性失钠性低钠血症－1
水电解质紊乱专题知识讲解
水电解质代谢紊乱 (6)可编辑全文
经肾丢失
肾外丢失
长期连续用高效利尿剂－－抑制钠离子重吸收
肾上腺皮质功能不全－－醛固酮分泌不足
肾实质疾病－－慢性间质性肾疾患使髓质和髓袢 ห้องสมุดไป่ตู้ 升支功能受损
肾小管酸中毒
Renal tubular acidosis,RTA
是一种以肾小管排酸障碍为主的疾病
发病环节
集合管泌氢功能降低
醛固酮分泌不足
肾上腺
肾小管对钠（及水）的重吸收
血容量↑
肾动脉压↑
转换酶
氨激肽酶
各种肽酶
细胞外液 ［K+］↑［Na+］↓
血管收缩
醛固酮分泌的调节及其作用示意图
+
+
+
→
+
+
醛固酮
4.心房钠尿肽 (atrial natriuretic peptide,ANP)的调节作用
分泌部位：
心房肌细胞
作 用：
排钠，利尿，扩血管
水肿
脱水
低渗
高渗
等渗
正常钾代谢
高钾血症
低钾血症
水中毒
水，钠代谢紊乱 的具体类型特点
水钠代谢紊乱
依体液容量和血钠浓度分类
体液容量
脱水
血钠升高：高渗性脱水
血钠降低：低渗性脱水
血钠正常：等渗性脱水
血钠正常：水肿
【水钠代谢紊乱的具体类型特点】
dehydration
体液容量的明显减少在临床上称为～。
4
4
Cl-
2
115
103
HCO3-
8
30
27
HPO42-
70
1
1
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恶性肿瘤、中 枢神经系统疾病、
肺部疾病
水排出减少
对机体的影响
低 钠 血 症 (hyponatremia)
低容量性 hypovolemic
高容量性 hypervolemic
等容量性 isovolemic
细胞外液的减少，易 细胞外液量增
发生休克
加，血液稀释
血浆渗透压降低，无 细胞内水肿
等容量性 isovolemic
失水＞失Na+
细胞外液和细胞内 液量均减少
又称高渗性脱水
血容量和血 Na+均增高
血容量无明显 变化
原因和机制 高 钠 血 症 (hypernatremia)
低容量性
高容量性
等容量性
hypovolemic hypervolemic isovolemic
水摄入减少 水丢失过多
治疗原发病，去除病因
适当补液 - 等 渗液
严格限制水的入 量
高渗盐水纠正细 胞水肿 ，利尿
限制入水量
出现神经症状 时除对症治疗 外，要迅速脱 水治疗
高 钠 血 症 (hypernatremia)
低容量性
高容量性
hypovolemic hypervolemic
血血体N清浆a渗N+a总透+浓量压度可＞减＞3少1105、m0正mm常mol/o或Ll/L增多
40%
其它
㈡ 体液的电解质成分 细胞外液：Na+ /
体液 Cl细胞内液：K+ /
HPO42㈢ 体液的渗透压
280～310 mmol/L
200
180
Na+
160
140
120
100
Na+ Cl-
80
Na+ Cl-
K+
ClHCO3-
60
40
HCO3-
HCO3-
HPO42-
20 0
血 浆 蛋白质 细胞间液
细胞内液向细胞 脱水
外液转移
血液浓缩
严重患者，脑细 胞脱水
防治原则
高 钠 血 症 (hypernatremia)
低容量性 hypovolemic
高容量性 hypervolemic
等容量性 isovolemic
治疗原发病，去除病因
补充水分 适当补Na+ 适当补K+
肾功能正常：利 补充水分 尿
肾功能低下：高 渗液腹膜透析
2000-2500
㈤ 电解质的生理功能和钠平衡 维持体液的渗透压平衡和酸碱平
衡 维持神经、肌肉、心 渗 透 压 的 调
节㈥ 体 液 容 量 及 渗 透 压 的 调
二、水、钠代谢障碍的分类
根据体液的渗透压：
高、低、等渗性脱水/水过多 2. 根据血钠的浓度和体液容量
充血性心力衰竭 静脉受压 静脉血栓
淋巴回流
㈠ 、水肿的发病机制 血管内外液体交换平衡失调
毛细血管 有效流体静压 - 有效胶体渗透压
A =压（）毛- 细血管流体静压 - 组织间静水 V
（血浆胶体渗透压 - 组织间胶体渗 透压 ）
= 30 mmHg – 10 mmHg = 20 mmHg
蛋白质合成障碍 蛋白质丧失过多 蛋白质分解代谢增强
血血清浆渗Na透+浓压度＜＜28103m0 mmmol/oLl/L
等容量性 isovolemic
失Na+＞失水
伴有细胞外液 量的减少
又称低渗性脱 水
体内钠总量 正常或增多
伴有体液量 的增多
又称水中毒
water intoxication
体内钠总量 接近正常
细胞外液容 量可能轻度增多
五、水 肿 (edema) 概念
过多液体 组织间隙/体腔内积聚 病理 过程 分类 按范围：全身性、局部性
按病因： 肾性、肝性、心性、营养不良性、淋
㈠ 、水肿的发病机制 血管内外液体交换平衡失调
毛细血管 有效流体静压 - 有效胶体渗透压
A =压（）毛- 细血管流体静压 - 组织间静水 V
（血浆胶体渗透压 - 组织间胶体渗透 压） = 30 mmHg – 10 mmHg = 20 mmHg
Ca2+ Mg2+
蛋白质
细胞内液
三部分体液的电解质含量
㈣ 水的生理功能和水平 衡
水的生理功能 促进物质代谢 调节体温
㈣ 水的生理功能和水平衡
2. 水平衡
摄入 （ml） 饮水 1000-1300 食物水 700-900 代谢水 300
合计 2000-2500
排出 （ml） 尿量 1000-1500 皮肤蒸发 500 呼吸蒸发 350 粪便水 150
水、电解质代谢紊乱
病理生理教研室 谭红梅 2005. 9
第一节 水、钠代谢障碍
一、正常水、钠代谢 ㈠ 体液的容量和分布
组织间液 (interstitial 15%
fluid) 血浆(plasma) 5%
细胞外液：20% (extracellular fluid)
40% 细胞内液 (intracellular fluid)
原因和机制
低 钠 血 症 (hyponatremia)
低容量性
hypovolemic 经肾脏丢失
利尿剂、肾 上腺皮质功能 不全、肾实质 性疾病、肾小 管酸中毒
肾外丢失
高容量性
等容量性
hypervolemic isovolemic
水摄入过多 ADH分泌异常
综合征
无盐水灌肠、 持续过量饮水、 补液不当
低、高钠血症, 正常血钠性水紊 乱
低钠血症
低容量性 高容量性 血清Na+浓度＜130mmol/L 等容量性
高钠血症
低容量性 高容量性 血清Na+浓度＞150mmol/L 等容量性
正常血钠性水紊乱
等渗性脱水 水肿
低 钠 血 症 (hyponatremia)
低容量性
高容量性
hypovolemic hypervolemic
淋巴回流
㈠ 、水肿的发病机制 血管内外液体交换平衡失调
毛细血管 有效流体静压 - 有效胶体渗透压
口渴感
中枢神经系统
明显的失水体征
症状—颅内高压，
脑疝 早期多尿和低比重尿，
晚期少尿，尿钠少，经
肾失钠患者尿钠多
严重造成细 胞内水肿，引 起脑疝
防治原则
低 钠 血 症 (hyponatremia)
低容量性 hypovolemic
高容量性 hypervolemic
等容量性 isovolemic
医源性摄入 为原发性高
过多
钠血症，下丘
原发性钠潴 脑病变所致
留：醛固酮↑
对机体的影响
高 钠 血 症 (hypernatremia)
低容量性
高容量性
等容量性
hypovolemic
hypervolemic isovolemic
口渴
细胞外液高渗，细胞外液
细胞外液减少
细胞内液向细胞 高渗→脑细 外液转移→细胞 胞脱水