生氰糖苷
食品毒理学复习题
食品毒理学复习题食品毒理学一、名词解释1.损害作用：指使机体的正常生长形态、生长发育过程收到严重影响，寿命缩短，功能容量或对额外应激状态代偿能力降低，维持稳态能力下降，对某些其他环境因素不利的影响的易感性增高的作用。
非损害作用：指不引起机体机能形态、生长发育和寿命的改变，不引起机体某种生理功能容量的降低，也不引起机体对额外应激状态代偿能力的损伤的作用。
2.毒效应谱：毒效应的性质与强度的变化构成的谱图。
3.靶器官：外源化学物进入机体后可以直接发挥毒性作用的器官或组织称为该物质的靶器官。
4.毒物：指在一定条件下，较小剂量即能够对机体产生毒害作用或使机体出现异常反应的外源化学物。
5.基因突变：一个或几个DNA碱基对的改变。
6.毒性：指外源化学物与机体接触或进入体内的易感部位后，能引起损害作用的相对能力。
包括损害正在发育的胎儿（致畸胎）、改变遗传密码（致突变）或引发癌症（致癌）的能力等。
7.阈剂量：即最小有作用剂量。
指在一定时间内，一种外源化学物按一定方式或途径与机体接触，是某项灵敏的观察指标开始出现异常变化或使机体开始出现损害作用的最低剂量。
8.毒作用：又称毒效应，是外源化学物质对机体所致的不良或有害的生物学改变。
9.毒作用带：指阈剂量作用下限与致死剂量上限之间的距离，它是一种根据毒性和毒性作用特点综合评价外来化合物危险性的常用指标。
包括急性中毒作用带、慢性毒作用带。
10.每日允许摄入量（ADI）：允许正常成人每日由外环境摄入体内的特定外源化合物的总量。
11.变异：物种的个体和各代之间出现的种种不同程度的差异。
12.Ⅰ相反应：指机体内氧化、还原和水解反应。
13.Ⅱ相反应：又称为结合作用，是毒物原有的功能基因或由Ⅰ相反应引入的功能基因与内源性辅因子反应。
14.突变：遗传物质的一种可遗传变异。
15.半数致死剂量（LD50）：指能引起一个群体50%死亡所需的剂量，也称致死中量。
16.危险性：表示外源化学物质对人群健康引起的有害作用。
亚麻籽脱毒的研究进展
亚麻籽脱毒的研究进展2009年04月16日来源：国家食物与营养咨询委员会[ 设置字号：大中小 ]摘要：亚麻籽是世界十大油料作物之一，有较高的利用价值，但因生氰糖苷的存在和毒性，限制了亚麻籽的使用和用量。
本文详细介绍了亚麻籽生氰糖苷的组成、含量、致毒机理和脱毒方法等方面的国内外研究进展。
关键词：亚麻籽；生氰糖苷；脱毒；研究进展亚麻（Linum ustitatissimum L.）又称胡麻，属亚麻科、亚麻属［1］，是世界十大油料作物之一，主要产于加拿大、阿根廷、印度、美国、中国等国家。
目前，全世界亚麻籽总产量在300万t以上，我国主要产于东北、华北及西北地区的黑龙江、甘肃、内蒙古、新疆、山西、河北、宁夏等地。
据统计，2005年我国亚麻籽产量大约50万t，居我国油料总产量的第4位。
亚麻品种较多，但大致可分为油用型、纤维用型和兼用型3类。
亚麻籽由壳和仁组成，其主要成分为油和蛋白，还含有一定量的黏胶、植酸、二糖苷、抗VB6因子等抗营养因子或毒性物质，特别是其中生氰糖苷的毒性，大大地限制了亚麻籽的使用［2］。
为此，国内外有关研究人员对亚麻籽生氰糖苷的脱毒方法及途径进行了广泛而深入的研究，取得了许多研究成果。
本文从亚麻籽生氰糖苷的致毒机理、脱毒方法等方面对亚麻籽生氰糖苷的研究进展进行综述。
1 生氰糖苷的毒性生氰糖苷（Cyanogenetic glycosides）亦称氰苷、氰醇苷，是由氰醇衍生物的羟基和D-葡萄糖缩合形成的糖苷，广泛存在于豆科、蔷薇科、稻科的10000余种植物中；含有生氰糖苷的食源性植物有木薯、杏仁、枇杷和豆类等，主要成分是苦杏仁苷（Amygdalin）和亚麻仁苷（Linamarin）［3］。
生氰糖苷主要存在于亚麻籽的壳和仁中，亚麻籽中的生氰糖苷主要有二糖苷（Bioside）和单糖苷（Monoglycoside），二糖苷为β-龙胆二糖丙酮氰醇（Linustatin，LN）和β-龙胆二糖甲乙酮氰醇（Neolinustatin，NN），单糖苷是亚麻苦苷（Linamarin）和百脉根苷（Lotaustralin），其中二糖苷含量较多，分别为0.17％和0.19％，单糖苷含量较少［3］。
“黄金种子”亚麻籽
亚麻籽作为一种新食物资源，越来越多地进入人们的视野。
不过，很多人对它还不是很了解。
有文章指出，亚麻籽食用不当会有毒性。
本文就将为您详细介绍亚麻籽的营养功效和食用方法。
亚麻籽含多种营养成分，被称为“黄金种子”，有悠久的食用历史。
亚麻籽中含有亚麻酸、木酚素、植物胶、黄酮类等活性成分，被证明具有抗癌、降血脂、降血糖、预防心脑血管疾病等保健作用，因此许多国家将其列入功能食品中。
但是，亚麻籽中也含有氰苷类有毒成分生氰糖苷，食用不当可能中毒;其中亚麻酸和木酚素等有效成分还容易被氧化失活。
究竟应该怎样吃亚麻籽，以去除毒性成分并尽可能多地保留其保健成分，下面就为您一一道来。
亚麻籽中的保健成分亚麻籽的主要成分是油脂和蛋白质，占其重量的一半以上，此外还有非淀粉多糖、不溶性纤维、矿物质、维生素等营养物质。
研究发现，亚麻籽中含有许多生物活性物质，其中以下5类成分最有保健意义。
1.亚麻酸。
主要存在于亚麻籽仁中，在亚麻籽油中的含量达60%以上，属于ω-3型不饱和脂肪酸，具有降胆固醇、预防心脑血管疾病和提高脑神经功能的作用。
2.亚麻胶。
存在于亚麻籽壳里，在降低糖尿病和冠状动脉心脏病的发病率、防止肠癌、减少肥胖病的发生率等方面起一定作用，在食品和制药行业用途广泛。
3.亚麻木酚素。
存在于亚麻籽壳中，是植物里含量最高的。
作为一种植物雌激素，亚麻木酚素能抗癌，降低乳腺癌的风险，保护心血管系统，预防糖尿病和骨质疏松。
4.亚麻膳食纤维。
存在于亚麻籽壳里，可促进排便、排泄胆固醇、减少肠道癌症的危险、抗衰老、预防糖尿病、减肥等。
5.亚麻蛋白：主要分布在亚麻籽仁中，里面有好几种人体必需的支链氨基酸，是一些因肝病对氨基酸耐受不良患者的首选蛋白。
谨防亚麻籽中毒生氰糖苷（也叫氰醇苷）主要存在于亚麻籽的壳和仁中，其含量与品种、种植方式、气候、地理环境等因素有关。
它的毒性是由于受到β-葡萄糖苷酶的作用而释放出氢化氰（hcn），抑制呼吸而导致中毒。
在正常情况下，亚麻籽中生氰糖苷和β-葡萄糖苷酶处于植物的不同位置，当咀嚼或破碎含生氰糖苷的植物食品时，细胞结构被破坏，使得β-葡萄糖苷酶释放出来，和生氰糖苷作用而产生氢化氰，这是食用新鲜亚麻籽引起中毒的原因。
植物毒性
19.2植物毒性植物广泛分布在自然界，是然不可缺少的一部分，提供给人类食物，同时有的也是重要的工业原料。
它们与人们的生活息息相关。
但是植物自身的化学成分复杂，其中有很多是有毒的物质，不慎接触到，可能会引起很多疾病甚至死亡。
有毒植物食物中毒就是食用了有毒的或加工处理方法不当而引起的食物中毒，包括毒蕈、木薯、四季豆、发芽马铃薯、山大茴及鲜黄花菜等有毒植物或对它们烹调不当造成的中毒。
因此，了解食品中天然有毒有害物质，对预防食物中毒，保护消费者健康具有重要作用。
19.2.1豆类毒素1来源豆类毒素食物中毒是植物食物中毒中最主要的类型。
主要存在于豆类中的毒素有植物红细胞凝集素、胰蛋白酶抑制剂、皂素苷、肌醇六磷酸（植酸）、巢菜碱苷、甲状腺肿素等[1]。
不同豆类中毒素的种类和含量均有较大差异，如大豆中主要含有胰蛋白酶抑制物、植物红细胞凝集素、皂素苷；菜豆中主要含皂素苷、植物红细胞凝集素、胰蛋白酶抑制物、亚硝酸盐等；蚕豆中则含有巢菜碱苷。
2中毒原因与症状（1）植物红细胞凝集素大豆、豌豆、蚕豆、绿豆、莱豆、扁豆、刀豆等豆类中含有一种能使红细胞壁凝集的蛋白质，称为植物红细胞凝集素，简称凝集素或凝血素，尤其以大豆和菜豆中该物质含量最高。
凝集素一般较耐热，80℃数小时不失活，但100℃1 h可完全破坏其活性。
大豆凝集素是指对N-乙酰基D-半乳糖胺/D-半乳糖有结合特异性的一类糖蛋白，是大豆中的主要抗营养因子之一[2]。
植物凝集素与糖分子特异结合位点对红细胞、淋巴细胞或小肠绒毛特定糖基加以识别结合，引起病变和发育异常，进而干扰消化吸收过程。
小肠壁受其损伤后，引起糖、氨基酸、维生素吸收不良，且肠黏膜损伤使黏膜上皮通透性增加，植物凝集素、一些肽类和肠道有害微生物产生的毒素被吸入体内，对器官和机体免疫系统产生不同程度的损伤[1]。
如果毒素进人血液中，与红血球发生凝集作用，破坏了红血球输氧能力，造成人体中毒。
（2）胰蛋白酶抑制剂胰蛋白酶抑制剂是能够抑制蛋白质水解酶活性的一类多肽和蛋白质，普遍存在于豆科、茄科、禾本科及十字花科等植物种子中[3]。
植物生氰糖苷研究进展
2009年第 4期
张岩等: 植物生氰糖苷研究进展
13
图 1 生氰糖苷基 本结构
图 2 亚麻籽生氰糖苷结构
于 CYP79、CYP71家族的两种细胞色素 CYP450(也称 P450)及葡萄糖转移酶 UGT85B1。 CYP450是一类以 还原态与 CO结合后在波长 450 nm 处有吸收峰的含 血红素的单链蛋白质 [ 14] 。CYP450 基因是一类古老 的基因超家族, 根据 CYP450氨基酸序列的相似性分 类命名为家族 ( CYP1, 2 , ), 亚家族 (A, B , ), 单个 基因 (A1, 2 , ), 所编码的氨基酸序列同源性分别为 大于 40% 、55% 和 97% [ 15] 。在模式植物高粱中, 生氰 糖苷的合成途径如图 3所示: 在 CYP79A1的催化下, L2酪氨酸 ( L2Tyrosine)的氮端被羟基化, 经脱水和脱 羧化反应生成相应的乙醛肟, 即对羟基苯乙醛肟 ( p2 hydroxyphenylaceta ldoxime); 在 CYP71E1 的催 化 下, 对羟基苯乙醛肟经脱水反应及碳端羟基化后转变为 醇腈, 即对羟基 苯乙醇腈 ( p2hydroxymandelon itrile ), 随后经过糖苷转移酶 UGT85B1糖基化为蜀黍苷 [ 16] 。
脉根苷 ( lotaustralin) [ 6] 等。在亚麻籽的壳和仁中, 生 氰糖苷主要有二糖苷 ( b ioside)和单糖苷 (monoglyco2 side) [ 7] 。二糖苷为 B2龙胆二糖丙酮氰醇 ( linustatin, LN )和 B2龙胆二糖甲乙酮氰醇 ( neolinustatin, NN ); 单糖苷为亚麻苦苷和百脉根苷。 Sm ith等 [ 8] 人用核磁 共振分析得出各组分的分子结构 (图 2), LN 的熔点 为 123~ 12515e , NN的熔点为 190~ 192e , 亚麻苦苷 熔点为 139~ 141e 。
牧草作物中氰化物的研究进展
０４
氰化物 是 有 极 高 活 性 的 小 分 子 物 质ꎬ 在 细 菌、
草 学
牧草作物中氰化物的研究进展
ＣＡＯ ＸＵＥ
真菌、 节肢动物、 脊椎动物和植物中均能自然产生ꎮ
１ １ 非生菁糖苷植物的氰化物
细菌和真菌的氰化物可由氰化物合酶催化的甘氨酸
非生菁糖苷植物的氰化物是在乙烯和植保素 Ｃａ￣
ꎬ 藻类植物小球藻中氰化物合
ｍａｌｅｘｉｎ 形成时而产生的ꎮ １ － 氨基环丙烷 － １ － 羧酸
中氰化物可来自生菁糖苷的降解或取食生菁植物中
在 ＡＣＣ 氧化酶作用下形成了乙烯、 ＣＯ ２ 和氢氰酸等
氧化反应直接形成
[６]
成的前体是 Ｄ － 组氨酸或其他氨基酸
的氰化物在体内累积
[８]
[７]
ꎬ 节肢动物
总结了通过无或低氢氰酸牧草选育、 水浸泡、 磨碎、 加热蒸煮、 适量饲喂、 微生物发酵等方法来避免或减轻氰化物的毒性ꎮ 本
文还总结了生菁糖苷和氰化物在牧草组织中呈现出动态变化的特征: 高粱牧草中叶的浓度最高ꎬ 其次是叶鞘ꎬ 含量最少的是根ꎻ
百脉根的幼苗和成熟植株顶端叶中浓度较高ꎬ 根和种子里没有检测到ꎻ 箭筈豌豆种子中检测到的含量最高ꎬ 其次是花中ꎬ 但叶
年 ２ 月 １７ 日ꎬ 欧盟发布通报ꎬ 规定市场上供消费者
直接食用的研磨、 碾磨、 破裂、 切碎杏仁中氢氰酸
标准为 ２０ｍｇ / ｋｇꎮ ＦＡＯ / ＷＨＯ
[１]
设置木薯粉氢氰酸
含量的安全浓度为低于 １０ｍｇ / ｋｇꎬ Ｃａｒｄｏｓｏ 等
[２]
设置
氢氰酸对健康造成危险的浓度是高于 １００ｍｇ / ｋｇꎮ 牛
ＤＨＣＡ 被 ＣＹＰ７１Ｂ１５ ( ＰＡＤ３ ) 转 化 成 植 保 素 Ｃａｍａ￣
生氰糖苷
生氰糖苷(cyanogentic glycosides)是由氰醇衍生物的羟基和d-葡萄糖缩合形成的糖苷,广泛存在于豆科,蔷薇科,稻科的10000余种植物中.生氰糖苷物质可水解生成高毒性的氰氢酸,从而对人体造成危害.含有生氰糖苷的食源性植物有木薯(manihot esculenta),杏仁,枇杷和豆类等,主要是苦杏仁苷(amygdalin)和亚麻仁苷(linamarin)性质：存在于许多植物产品如苦杏仁、樱桃核和桃核中能在发酵时特定酶作用下或在消化过程肠道微生物菌群作用下水解而产生氢氰酸的糖苷。
氢氰酸毒性极大，有致命危险。
生氰糖苷能溶于水，用水浸泡或热水处理可将生氰物质提出，降低产品与材料的毒性。
体内肝中的硫氰酸酶能将氢氰酸转化为毒性较小的硫氰酸盐，也有一定的解毒作用。
植物苦杏仁木薯块根高梁植株利马豆hcn含量/mg·(100g)-1 250 53 250 10～312糖苷苦杏仁苷亚麻仁苷牛角花苷亚麻苦苷(一)生氰糖苷的代谢生氰糖苷产生氰氢酸的反应由两种酶共同作用(见图4-1).生氰糖苷首先在β-葡萄糖苷酶的作用下分解生成氰醇和糖,氰醇很不稳定,自然分解为相应的酮,醛化合物和氰氢酸.羟腈分解酶可加速这一降解反应.生氰糖苷和β-葡萄糖苷酶处于植物不的同位置,当咀嚼或破碎含生氰糖苷的植物食品时,其细胞结构被破坏,使得β-葡萄糖苷酶释放出来,和生氰糖苷作用产生氰氢酸,这便是食用新鲜植物引起氰氢酸中毒的原因.图4-1 生氰糖苷产生氰氢酸的过程氰离子在人体中的正常代谢如图4-2所示.氰化物的主要转化产物是硫氰酸盐,这一反应由硫氰酸酶(rhodenase)催化.这种酶广泛存在于大多数哺乳动物的组织中.氰化物还有几种较少见的代谢途径,例如它可以和半胱氨酸反应生成噻唑类化合物并随尿排出.(二)氰化物的毒性生氰糖苷的毒性甚强,对人的致死量为18mg/kg体重.生氰糖苷的毒性主要是氰氢酸和醛类化合物的毒性.氰氢酸被吸收后,随血液循环进入组织细胞,并透过细胞膜进入线粒体,氰化物通过与线粒体中细胞色素氧化酶的铁离子结合,导致细胞的呼吸链中断.生氰糖苷的急性中毒症状包括心律紊乱,肌肉麻痹和呼吸窘迫.氰氢酸的最小致死口服剂量为～kg体重.图4-2 氰离子在人体中的正常代谢处理急性氰化物类物质中毒时,首先应立刻让病人口服亚硝酸盐或亚硝酸酯(如亚硝酸异戊酯),使病人体中的血红蛋白(fe2+)转变为高铁血红蛋白(fe3+),高铁血红蛋白的加速循环可将氰化物从细胞色素氧化酶中脱离出来,使细胞继续呼吸.其后应让病人口服硫代硫酸盐等解毒剂,使氰化物容易形成硫氰化物而随尿排出.生氰糖苷引起的慢性氰化物中毒现象也比较常见.在一些以木薯为主食的非洲和南美地区,至少有两种疾病是由生氰糖苷引起的,一种疾病称之为热带神经性共济失调症(tan),另一种是热带性弱视.热带神经性共济失调症在西非一些以木薯为主要食物的地区已多有发现,该病毒现为视力萎缩,共济失调和思维紊乱.tan患者血液中半胱氨酸,甲硫氨酸等含硫氨基酸的浓度很低,而血浆中硫氰酸盐的含量很高.当患者食用不含氰化物的食物时,病症消退;恢复传统饮食时,病症又会出现.甲状腺肿大在这些地区也同样流行,这说明血中硫氰酸盐水平升高,也可导致甲状腺肿大.热带性弱视疾病也流行于以木薯为主要食物的人群中,该病病症为视神经萎缩并导致失明.长期以致死剂量的氰化物喂饲动物,也可使这些动物的视神经组织受损.(三)处理和预防生氰糖苷有较好的水溶性,水浸可去除产氰食物的大部分毒性.类似杏仁的核仁类食物及豆类在食用前大都需要较长时间的浸泡和晾晒.木薯是南美和北非居民摄取碳水化合物的主要来源,人们将其切片,用流水研磨可除去其中大部分的生氰糖苷和氰氢酸.发酵和煮沸同样用于木薯粉的加工,尽管如此,一般的木薯粉中仍含有相当量的氰化物.从理论上讲,加热可灭活糖苷酶,使之不能将生氰糖苷转化为有毒的氰氢酸.但事实上,经高温处理过的木薯粉食物对人和动物仍有不同程度的毒性.虽然用纯的生氰糖苷(如苦杏仁苷)大剂量哺饲豚鼠一般不产生毒性反应,而且生氰糖苷在人的唾液和胃液中都很稳定,但食用煮熟的利马豆和木薯仍可造成急性氰化物中毒.这一事实说明人的胃肠道中存在某种微生物,可分解生氰糖苷并产生氰氢酸.改变饮食中的某些成分可避免慢性氰化物中毒.氰化物导致的视神经损害通常只见于营养不良人群.如果膳食中有足够多的碘,由氰化物引起的甲状腺肿就不会出现.食物中的含硫化合物可将氰化物转化为硫氰化物,膳食中缺乏硫可导致动物对氰化物去毒能力的下降.而长期食用蛋白质含量低而氰化物含量较高的食物,会加重硫缺乏状况.因此,食用含氰化葡萄糖苷的食物不仅可直接导致氰化物中毒,还可间接造成特征性蛋白质的营养不良症.。
生氰糖苷
生氰糖苷(cyanogentic glycosides)是由氰醇衍生物的羟基和d-葡萄糖缩合形成的糖苷,广泛存在于豆科,蔷薇科,稻科的10000余种植物中.生氰糖苷物质可水解生成高毒性的氰氢酸,从而对人体造成危害.含有生氰糖苷的食源性植物有木薯(manihot esculenta),杏仁,枇杷和豆类等,主要是苦杏仁苷(amygdalin)和亚麻仁苷(linamarin)性质：存在于许多植物产品如苦杏仁、樱桃核和桃核中能在发酵时特定酶作用下或在消化过程肠道微生物菌群作用下水解而产生氢氰酸的糖苷。
氢氰酸毒性极大，有致命危险。
生氰糖苷能溶于水，用水浸泡或热水处理可将生氰物质提出，降低产品与材料的毒性。
体内肝中的硫氰酸酶能将氢氰酸转化为毒性较小的硫氰酸盐，也有一定的解毒作用。
植物苦杏仁木薯块根高梁植株利马豆hcn含量/mg·(100g)-1 250 53 250 10～312糖苷苦杏仁苷亚麻仁苷牛角花苷亚麻苦苷(一)生氰糖苷的代谢生氰糖苷产生氰氢酸的反应由两种酶共同作用(见图4-1).生氰糖苷首先在β-葡萄糖苷酶的作用下分解生成氰醇和糖,氰醇很不稳定,自然分解为相应的酮,醛化合物和氰氢酸.羟腈分解酶可加速这一降解反应.生氰糖苷和β-葡萄糖苷酶处于植物不的同位置,当咀嚼或破碎含生氰糖苷的植物食品时,其细胞结构被破坏,使得β-葡萄糖苷酶释放出来,和生氰糖苷作用产生氰氢酸,这便是食用新鲜植物引起氰氢酸中毒的原因.图4-1 生氰糖苷产生氰氢酸的过程氰离子在人体中的正常代谢如图4-2所示.氰化物的主要转化产物是硫氰酸盐,这一反应由硫氰酸酶(rhodenase)催化.这种酶广泛存在于大多数哺乳动物的组织中.氰化物还有几种较少见的代谢途径,例如它可以和半胱氨酸反应生成噻唑类化合物并随尿排出.(二)氰化物的毒性生氰糖苷的毒性甚强,对人的致死量为18mg/kg体重.生氰糖苷的毒性主要是氰氢酸和醛类化合物的毒性.氰氢酸被吸收后,随血液循环进入组织细胞,并透过细胞膜进入线粒体,氰化物通过与线粒体中细胞色素氧化酶的铁离子结合,导致细胞的呼吸链中断.生氰糖苷的急性中毒症状包括心律紊乱,肌肉麻痹和呼吸窘迫.氰氢酸的最小致死口服剂量为0.5～3.5mg/kg体重.图4-2 氰离子在人体中的正常代谢处理急性氰化物类物质中毒时,首先应立刻让病人口服亚硝酸盐或亚硝酸酯(如亚硝酸异戊酯),使病人体中的血红蛋白(fe2+)转变为高铁血红蛋白(fe3+),高铁血红蛋白的加速循环可将氰化物从细胞色素氧化酶中脱离出来,使细胞继续呼吸.其后应让病人口服硫代硫酸盐等解毒剂,使氰化物容易形成硫氰化物而随尿排出.生氰糖苷引起的慢性氰化物中毒现象也比较常见.在一些以木薯为主食的非洲和南美地区,至少有两种疾病是由生氰糖苷引起的,一种疾病称之为热带神经性共济失调症(tan),另一种是热带性弱视.热带神经性共济失调症在西非一些以木薯为主要食物的地区已多有发现,该病毒现为视力萎缩,共济失调和思维紊乱.tan患者血液中半胱氨酸,甲硫氨酸等含硫氨基酸的浓度很低,而血浆中硫氰酸盐的含量很高.当患者食用不含氰化物的食物时,病症消退;恢复传统饮食时,病症又会出现.甲状腺肿大在这些地区也同样流行,这说明血中硫氰酸盐水平升高,也可导致甲状腺肿大.热带性弱视疾病也流行于以木薯为主要食物的人群中,该病病症为视神经萎缩并导致失明.长期以致死剂量的氰化物喂饲动物,也可使这些动物的视神经组织受损.(三)处理和预防生氰糖苷有较好的水溶性,水浸可去除产氰食物的大部分毒性.类似杏仁的核仁类食物及豆类在食用前大都需要较长时间的浸泡和晾晒.木薯是南美和北非居民摄取碳水化合物的主要来源,人们将其切片,用流水研磨可除去其中大部分的生氰糖苷和氰氢酸.发酵和煮沸同样用于木薯粉的加工,尽管如此,一般的木薯粉中仍含有相当量的氰化物.从理论上讲,加热可灭活糖苷酶,使之不能将生氰糖苷转化为有毒的氰氢酸.但事实上,经高温处理过的木薯粉食物对人和动物仍有不同程度的毒性.虽然用纯的生氰糖苷(如苦杏仁苷)大剂量哺饲豚鼠一般不产生毒性反应,而且生氰糖苷在人的唾液和胃液中都很稳定,但食用煮熟的利马豆和木薯仍可造成急性氰化物中毒.这一事实说明人的胃肠道中存在某种微生物,可分解生氰糖苷并产生氰氢酸.改变饮食中的某些成分可避免慢性氰化物中毒.氰化物导致的视神经损害通常只见于营养不良人群.如果膳食中有足够多的碘,由氰化物引起的甲状腺肿就不会出现.食物中的含硫化合物可将氰化物转化为硫氰化物,膳食中缺乏硫可导致动物对氰化物去毒能力的下降.而长期食用蛋白质含量低而氰化物含量较高的食物,会加重硫缺乏状况.因此,食用含氰化葡萄糖苷的食物不仅可直接导致氰化物中毒,还可间接造成特征性蛋白质的营养不良症.（学习的目的是增长知识，提高能力，相信一分耕耘一分收获，努力就一定可以获得应有的回报）。
含氰苷类食物中毒
中毒症状：
苦杏仁中毒的潜伏期1.0～2.0小时。木薯 中毒的潜伏期为6.0～9.0小时。
苦杏仁中毒时，出现口中苦涩、流涎、
头晕、头痛、恶心、呕吐、心悸、四肢
无力等。较重者胸闷、呼吸困难、呼吸
时可嗅到苦杏仁味。严重者意识不清、
呼吸微弱、继之意识丧失、瞳孔散大、
对光反射消失、最后因呼吸心麻律痹紊或乱心、跳肌肉
生氰苷 β-葡萄糖苷酶 （含氰苷类）
D-葡萄糖
α-氰醇
α-氰醇
醛或醇
HCN
生氰糖苷（含氰苷类）和β-葡萄糖 苷酶处于植物的不同位置。
那为什么会中毒？
当咀嚼或破碎含氰苷类植物食品时，其 细胞结构被破坏，使得β-葡萄糖苷酶释 放出来，和含氰苷类作用产生氢氰酸 ，这便是食用新鲜植物引起氢氰酸中 毒的原因。
去毒工艺：
木薯加工首先必须去皮，然后洗涤薯肉， 用水煮熟，煮木薯时一定要敞开锅盖， 再将木薯用水 浸泡16小时，煮薯的汤及 浸泡木薯的水应弃去。
主要内容：
一、有毒成分的来源 二、中毒机制及中毒症状 三、流行病学特点 四、急救与治疗 五、预防措施
中毒机制：
氢氰酸的氰离子可与细胞色素氧化酶中
的铁离子结合，使呼吸酶失去活性，氧
不能被组织细胞利用导致组织缺氧而陷
于窒息状态。
细胞内窒息
氢氰酸可直接损害延髓的呼吸中枢和血 管运动中枢。
主要内容：
一、有毒成分的来源 二、中毒机制及中毒症状 三、流行病学特点 四、急救与治疗 五、预防措施
急救与治疗：
催吐、导泻、静脉输液。
5%Na2S2O3 0.05%KMnO4溶液洗胃 解毒治疗
首先吸入亚硝酸异戊酯0.2ml，每隔1 ～2分钟一次，每次15～30秒，数次后， 改为缓慢静脉注射亚硝酸钠溶液，然后 静脉注射新配制的50％硫代硫酸钠溶液 25～50ml。症状仍未改善者，重复静注 硫代硫酸钠溶液，直到病情好转。
第三章-2 食品中的天然毒素
2.霉菌毒素
霉菌菌落形态
2.霉菌毒素
1）黄曲霉菌毒素
从亚洲和非洲收集的 食物样品的分析显示， 黄曲霉毒素可存在于 小麦、木薯、玉米、 花生、豌豆、小米、 芝麻、高梁、大豆和 甘薯中。
黄曲霉培养照片
黄曲霉毒素
⑴ 急性毒性 黄曲霉毒素是一种毒性极 强的化合物。黄曲霉毒素的急性中毒症状主 要表现为呕吐、厌食、发热、黄疸和腹水等 肝炎症状。 ⑵ 致突变性、致癌和致畸性 黄曲霉毒 素是目前所知致癌性最强的化学物质。黄曲 霉毒素不仅能诱导鱼类、禽类、各种实验动 物、家畜和灵长类动物的实验肿瘤，而且其 致癌强度也非常大，并诱导多种癌症。
Hale Waihona Puke 葡萄球菌葡萄球菌模型
葡萄球菌在BS平板上
毒杆菌毒素
肉毒中毒 主要是由于食入含有肉毒梭菌毒素的食品而 引起的食物中毒。是细菌性中毒中症状最重、病死率很高的 一种毒素型食物中毒。 肉毒梭状芽胞杆菌（简称肉毒梭菌） 系革兰阳性厌氧杆 菌，有芽胞。 肉毒毒素经消化道吸收后进入血液循环，主要作用于中枢神 经系统颅脑神经核、神经肌肉接头处及植物神经末梢，阻止 神经末梢释放乙酰胆碱，引起肌肉麻痹和神经功能不全。早 期有全身乏力、头晕、食欲不振，以后逐渐出现视力模糊、 眼睑下垂、复视、瞳孔散大等神经麻痹症状；重症患者则出 现吞咽、咀嚼、语言、呼吸困难，头下垂，运动失调，心力 衰竭等。
葡萄球菌肠毒素
引起葡萄球菌肠毒素中毒的食品必须具备以 下条件：(1)食物中污染大量产肠毒素的葡萄 素菌； (2)污染后的食品放置于适合产毒的 温度下；(3)有足够的潜伏期；(4)食物的成 分和性质适于细菌生长繁殖和产毒。 主要引起中毒的食品有：奶、肉、蛋、 鱼类及其制品等各种动物性食品。糯米凉糕、 凉粉、剩饭和米酒等也曾引起过中毒。 葡萄球菌肠毒素中毒后，引起呕吐、腹泻等 急性胃肠炎症状。
2019年智慧树知到《食品安全与日常饮食》章节测试及答案
第一章1、【单选题】 (2分)下列对食品安全认识正确的是：（“食品安全”的概念是相对的）2、【单选题】 (2分)下列关于食品安全事件问题表述不正确的有：（只发生在发展中国家）3、【单选题】 (2分)通常将危害食品安全的因素分为三类，下列哪项不属其中：（人为的）4、【单选题】 (2分)“米袋子工程”主要是解决了（温饱）问题5、【单选题】 (2分)食品安全管理应为从（农田）到（餐桌）的全过程管理6、【单选题】 (2分)目前我国人口居世界第几位？粮食总产量居世界第几位？（第一位，第一位）7、【多选题】 (4分)中国人的饭碗任何时候都要牢牢端在自己手上，我们的饭碗应该主要装什么粮？耕地红线要严防死守，多少亩耕地红线仍然必须坚守？（18亿亩、中国粮）8、【多选题】 (4分)我国耕地面积位居世界第几位？我国人均占地面积为世界平均水平的约百分之多少？（约40%；第三位）9、【多选题】 (4分)我国在哪年哪月哪日取消的粮票、粮本、油票、肉票等等。
（9月1日；1993年）10、【多选题】 (4分)我国食品工业总产值自哪年以来，连续位居各工业部门总产值第几位。
（1996年；第一位）第二章1、【单选题】 (2分)世界公认的在食品中可产生的三大致癌物质是黄曲霉毒素、苯并芘和硝胺，其中黄曲霉毒素污染主要存在于下列哪一食物中（发霉的玉米）2、【多选题】 (2分)毒物排泄的重要器官有（全选）3、【单选题】 (2分)MLD指的是（最小致死剂量）4、【多选题】 (2分)下列属于食品中的“三致物”的是（致突变物；致畸物；致癌物）5、【多选题】 (2分)食品安全性毒理学评价程序包括（全选）6、【单选题】 (2分)中国在哪个朝代就已经设置了“凌人”？（商朝）7、【单选题】 (2分)在一般情况下，外来化合物的吸收途径主要是经？（胃肠道、呼吸道、皮肤）8、【单选题】 (2分)致癌物指能引起人体组织器官产生什么的物质。
生氰糖苷的测定-解释说明
生氰糖苷的测定-概述说明以及解释1.引言1.1 概述概述生氰糖苷是一类具有毒性的化合物，它在许多植物中存在，如亚洲苦楝、南瓜、杏仁等，同时也存在于许多食品中，如苹果、桃子、杏子等。
由于其毒性，生氰糖苷的测定成为食品安全和毒理学研究的重要内容之一。
本文将介绍生氰糖苷的定义、测定方法和应用，通过系统的梳理和分析，希望能够为相关领域的研究和应用提供参考，并为未来的研究方向提供一定的启示。
1.2 文章结构文章结构部分的内容可以包括本文的主要章节和内容概述。
在这部分可以介绍本文将要讨论的内容，指出本文的主要结构和逻辑安排，让读者对整篇文章有一个整体的把握。
可以提及每个章节的主要内容和意义，使读者对整个文章有一个清晰的认识。
这部分内容的目的是引导读者理解整篇文章的构成和思路，以便更好地把握文章的主题和深层次的逻辑关系。
1.3 目的本文的目的在于探讨生氰糖苷的测定方法及其应用，通过对生氰糖苷的定义、测定方法和应用进行系统性的介绍和分析，来增进对生氰糖苷这一化学物质的认识和理解。
通过本文的研究，可以为相关领域的科研工作者提供参考和借鉴，促进生氰糖苷在医药、食品安全等领域的应用和研究。
同时，也可以为读者提供了解生氰糖苷的全面知识，从而增强公众对于相关产品和食品的认知和安全意识。
2.正文2.1 生氰糖苷的定义生氰糖苷是一种天然存在的有毒化合物，广泛存在于许多植物中，特别是在苦杏仁、桃子、樱桃等核果类植物中含量较高。
它是一种无色、具有苦杏仁味的结晶固体，在水中具有良好的溶解性。
生氰糖苷在植物中起到防御掠食者和病原微生物的作用，同时也具有一定的药用价值。
然而，过量摄入生氰糖苷会导致氰化物中毒，对人体健康造成严重威胁。
因此，对生氰糖苷的准确测定和控制显得尤为重要。
在本部分，将探讨生氰糖苷的化学结构、理化性质以及其在植物生长和人类健康中的影响，以深入理解生氰糖苷的定义及其重要性。
2.2 生氰糖苷的测定方法生氰糖苷是一种重要的天然毒素，在食品安全领域中具有重要意义。
含氰苷类食物中毒
生氰糖苷
β-葡萄糖苷酶
（含氰苷类）
D-葡萄糖
α-氰醇
α-氰醇
醛或醇
HCN
生氰糖苷（含氰苷类）和β-葡萄糖 苷酶处于植物的不同位置。
那为什么会中毒？
当咀嚼或破碎含氰苷类植物食品时，其 细胞结构被破坏，使得β-葡萄糖苷酶 释放出来，和含氰苷类作用产生氢氰 酸，这便是食用新鲜植物引起氢氰酸 中毒的原因。
主要内容：
• 一、有毒成分的来源 • 二、中毒机制及中毒症状 • 三、流行病学特点 • 四、急救与治疗 • 五、预防措施
预防措施：
1．加强宣传教育，向广大居民，尤其是儿童进行宣传教育 ，勿食苦杏仁等果仁，包括干炒果仁。
2．采取去毒措施，加水煮沸可使氢氰酸挥发，可将苦杏仁 等制成杏仁茶、杏仁豆腐。木薯所含氰苷90％存在于皮内 ，因此食用时通过去皮、蒸煮、有毒成分的来源 • 二、中毒机制及中毒症状 • 三、流行病学特点 • 四、急救与治疗 • 五、预防措施
含有生氰糖苷的食物及其中HCN的含量
二、中毒机制及中毒症状 二、中毒机制及中毒症状 二、中毒机制及中毒症状 含氰苷类食物中毒的有毒成分为氰苷，其中苦杏仁含量最高，平均为3％，而甜杏仁则平均为0. 心律紊乱、肌肉麻痹和呼吸窘迫 生氰糖苷（含氰苷类）的毒性极强，对人的致死剂量为18mg/kg体重。 生氰糖苷（含氰苷类）的毒性极强，对人的致死剂量为18mg/kg体重。 二、中毒机制及中毒症状 小孩吃6粒，成人吃10粒苦杏仁就能引起中毒； 2ml，每隔1～2分钟一次，每次15～30秒，数次后，改为缓慢静脉注射亚硝酸钠溶液，然后静脉注射新配制的50％硫代硫酸钠溶液 25～50ml。 氢氰酸的氰离子可与细胞色素氧化酶中的铁离子结合，使呼吸酶失去活性，氧不能被组织细胞利用导致组织缺氧而陷于窒息状态。 氢氰酸的最小致死口服剂量为0. 硫代硫酸钠能与从氰化高铁血红蛋白游离出来的氰离子结合为无毒的硫氰酸化合物，有尿排出体外。 苦杏仁氰苷为剧毒，对人的最小致死量为0. 生氰糖苷（含氰苷类）和β-葡萄糖苷酶处于植物的不同位置。 还有因为吃了加工不彻底未完全消除毒素的凉拌杏仁造成的中毒。 木薯中毒的临床表现与苦杏仁相似。 根据病人情况给予吸氧，呼吸兴奋剂、强心剂及升压药等。 生氰糖苷（含氰苷类）和β-葡萄糖苷酶处于植物的不同位置。 木薯所含氰苷90％存在于皮内，因此食用时通过去皮、蒸煮等方法可使氢氰酸挥发。
饲料中天然存在的有害物质
双香豆素中毒发生缓慢，一般饲喂草木樨2～3 周后发病。牛中毒症状为食欲变化不大，机体 衰弱，步态不稳，运动困难，有时发生跛行， 体温低，发抖，瞳孔放大。该病病症是凝血时 间变慢，在颈部、背部，有时在后躯皮下形成 血肿，鼻孔可流出血样泡沫，奶里也可出现血 液。此病可用维生素K治疗。注意饲喂草木樨 时逐渐增长喂量，不能忽然大量饲喂，不要投 喂发霉变质旳草木樨。
慢性中毒：甲状腺肿大及生长发育缓慢
含生氰糖苷饲料旳合理利用与去毒处理
1、饲料中生氰糖苷旳去毒处理 （1）物理去毒法 （2）选用和哺育低氰或无氰旳作物品种 2、含生氰糖苷饲料旳合理利用 根据植物生育期中生氰糖苷含量旳变化规律加以利用 3、营养性解毒措施
三、某些豆科牧草中旳有毒物 质
（一）、草木樨 香豆素 ：称香豆精、氧杂萘邻酮，分子式为C9H6O2，
蛋白酶克制剂(protease inhibitor, PI)：胰蛋白酶克制剂 (trypsin inhibitor，缩写TI）；糜蛋白酶克制 (chymotrypsin inhibitor，缩写CI)
(一）蛋白酶克制剂在作物中存在旳情况
表3-1 作物中蛋白酶克制剂旳分布
作 物 受克制旳酶*
分子量
反刍动物旳瘤胃微生物能够分解植酸盐 猪及家禽小肠粘膜分泌旳植酸酶旳活性
很小，但肠道微生物能分解植酸盐，所 以可使植酸磷得到部分利用。
四、植物性红细胞凝集素
植物性红细胞凝集素（phytohemagglutinin，PHA 植物凝集素是一种对某些糖分子具有高度亲和性旳蛋
白质，其中大多数是糖蛋白， 毒性 植物凝集素具有凝集动物红细胞旳作用 降低饲料中营养物质在消化道旳吸收率，而且可使动
食品中的天然毒素
生物碱类
生物碱按化学结构可分为： 有机胺类(麻黄碱、益母草碱、秋水仙碱)、吡咯烷类( 古豆碱、千里光碱、野百合碱)、吡啶类(菸碱、槟榔 碱、半边莲碱)、异喹啉类(小檗碱、吗啡、粉防己碱) 、吲哚类(利血平、长春新碱、麦角新碱)、莨菪烷类( 阿托品、东莨菪碱)、咪唑类(毛果芸香碱)、喹唑酮类( 常山碱)、嘌呤类(咖啡碱、茶碱)、甾体类(茄碱、浙贝 母碱、澳洲茄碱)、二萜类(乌头碱、飞燕草碱)、其它 类(加兰他敏、雷公藤碱)
中毒症状：龙葵碱对胃肠道黏膜有较强的刺激性和 腐蚀性，对中枢神经有麻痹作用，尤其对呼吸和运动 中枢作用显著。对红细胞有溶血作用，可引起急性脑 水肿、胃肠炎等。中毒的主要症状为胃痛加剧，恶心 、呕吐，呼吸困难、急促，伴随全身虚弱和衰竭，严 重者可导致死亡。
毒理机制：龙葵碱主要是通过抑制胆碱酯酶的活性 造成乙酰胆碱不能被清除而引起中毒的。
但其体内的某些腺体脏器或分泌物可用于提取医用药物如摄食过量可扰乱人体正常代谢一内分泌腺牲畜腺体所分泌的激素其性质和功能和人体内的腺体大致相同摄入过量就会引起中毒鸡鸭鹅等禽类屁股上端长尾羽的部位学名腔上囊是淋巴腺体集中的地方因淋巴腺中的巨噬细胞可吞食病菌和病毒即使是致癌物质也能吞食但不能分解故禽尖翅是个藏污纳垢的仓库
性体质而异； 3、过量食用：例如荔枝（Vc）降血糖作用； 4、食用成分不正常：
河豚、发芽的土豆、鲜黄花菜等； “桃养人，杏伤人，李子树下埋死人”。
天然有毒物质种类 （1）含生物碱类植物中毒，如菜豆、曼陀罗等 （2）含毒苷类植物中毒，如苦杏仁、夹竹桃等 （3）含毒性蛋白类植物中毒，如蓖麻子、苍耳子等中毒
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生氰糖苷(cyanogentic glycosides)是由氰醇衍生物的羟基和d-葡萄糖缩合形成的糖苷,广泛存在于豆科,蔷薇科,稻科的10000余种植物中.生氰糖苷物质可水解生成高毒性的氰氢酸,从而对人体造成危害.含有生氰糖苷的食源性植物有木薯(manihot esculenta),杏仁,枇杷和豆类等,主要是苦杏仁苷(amygdalin)和亚麻仁苷(linamarin)
性质：存在于许多植物产品如苦杏仁、樱桃核和桃核中能在发酵时特定酶作用下或在消化过程肠道微生物菌群作用下水解而产生氢氰酸的糖苷。
氢氰酸毒性极大，有致命危险。
生氰糖苷能溶于水，用水浸泡或热水处理可将生氰物质提出，降低产品与材料的毒性。
体内肝中的硫氰酸酶能将氢氰酸转化为毒性较小的硫氰酸盐，也有一定的解毒作用。
植物苦杏仁木薯块根高梁植株利马豆
hcn含量/mg·(100g)-1 250 53 250 10～312
糖苷苦杏仁苷亚麻仁苷牛角花苷亚麻苦苷
(一)生氰糖苷的代谢
生氰糖苷产生氰氢酸的反应由两种酶共同作用(见图4-1).生氰糖苷首先在β-葡萄糖苷酶的作用下分解生成氰醇和糖,氰醇很不稳定,自然分解为相应的酮,醛化合物和氰氢酸.羟腈分解酶可加速这一降解反应.生氰糖苷和β-葡萄糖苷酶
处于植物不的同位置,当咀嚼或破碎含生氰糖苷的植物食品时,其细胞结构被破坏,使得β-葡萄糖苷酶释放出来,和生氰糖苷作用产生氰氢酸,这便是食用新鲜植物引起氰氢酸中毒的原因.
图4-1 生氰糖苷产生氰氢酸的过程
氰离子在人体中的正常代谢如图4-2所示.氰化物的主要转化产物是硫氰酸盐,这一反应由硫氰酸酶(rhodenase)催化.这种酶广泛存在于大多数哺乳动物的组织中.氰化物还有几种较少见的代谢途径,例如它可以和半胱氨酸反应生成噻唑类化合物并随尿排出.
(二)氰化物的毒性
生氰糖苷的毒性甚强,对人的致死量为18mg/kg体重.生氰糖苷的毒性主要是氰氢酸和醛类化合物的毒性.氰氢酸被吸收后,随血液循环进入组织细胞,并透过细胞膜进入线粒体,氰化物通过与线粒体中细胞色素氧化酶的铁离子结合,导致细胞的呼吸链中断.生氰糖苷的急性中毒症状包括心律紊乱,肌肉麻痹和呼吸窘迫.氰氢酸的最小致死口服剂量为0.5～3.5mg/kg体重.
图4-2 氰离子在人体中的正常代谢
处理急性氰化物类物质中毒时,首先应立刻让病人口服亚硝酸盐或亚硝酸酯(如亚硝酸异戊酯),使病人体中的血红蛋白(fe2+)转变为高铁血红蛋白(fe3+),高铁血红蛋白的加速循环可将氰化物从细胞色素氧化酶中脱离出来,使细胞继续呼吸.其后应让病人口服硫代硫酸盐等解毒剂,使氰化物容易形成硫氰化物而随尿排出.
生氰糖苷引起的慢性氰化物中毒现象也比较常见.在一些以木薯为主食的非洲和南美地区,至少有两种疾病是由生氰糖苷引起的,一种疾病称之为热带神经性共济失调症(tan),另一种是热带性弱视.热带神经性共济失调症在西非一些以木薯为主要食物的地区已多有发现,该病毒现为视力萎缩,共济失调和思维紊乱.tan 患者血液中半胱氨酸,甲硫氨酸等含硫氨基酸的浓度很低,而血浆中硫氰酸盐的含量很高.当患者食用不含氰化物的食物时,病症消退;恢复传统饮食时,病症又会出现.甲状腺肿大在这些地区也同样流行,这说明血中硫氰酸盐水平升高,也可导致甲状腺肿大.
热带性弱视疾病也流行于以木薯为主要食物的人群中,该病病症为视神经萎缩并导致失明.长期以致死剂量的氰化物喂饲动物,也可使这些动物的视神经组织受损.
(三)处理和预防
生氰糖苷有较好的水溶性,水浸可去除产氰食物的大部分毒性.类似杏仁的核仁类食物及豆类在食用前大都需要较长时间的浸泡和晾晒.木薯是南美和北非居民摄取碳水化合物的主要来源,人们将其切片,用流水研磨可除去其中大部分的生氰糖苷和氰氢酸.发酵和煮沸同样用于木薯粉的加工,尽管如此,一般的木薯粉中仍含有相当量的氰化物.
从理论上讲,加热可灭活糖苷酶,使之不能将生氰糖苷转化为有毒的氰氢酸.但事实上,经高温处理过的木薯粉食物对人和动物仍有不同程度的毒性.虽然用纯的生氰糖苷(如苦杏仁苷)大剂量哺饲豚鼠一般不产生毒性反应,而且生氰糖苷在人的唾液和胃液中都很稳定,但食用煮熟的利马豆和木薯仍可造成急性氰化物中毒.这一事实说明人的胃肠道中存在某种微生物,可分解生氰糖苷并产生氰氢酸.
改变饮食中的某些成分可避免慢性氰化物中毒.氰化物导致的视神经损害通常只见于营养不良人群.如果膳食中有足够多的碘,由氰化物引起的甲状腺肿就不会出现.食物中的含硫化合物可将氰化物转化为硫氰化物,膳食中缺乏硫可导致动物对氰化物去毒能力的下降.而长期食用蛋白质含量低而氰化物含量较高的食物,会加重硫缺乏状况.因此,食用含氰化葡萄糖苷的食物不仅可直接导致氰化物中毒,还可间接造成特征性蛋白质的营养不良症.。