大脑胶质瘤病(GC)

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病例挑战大脑胶质瘤病

病例挑战大脑胶质瘤病

病例挑战——大脑胶质瘤病男,46岁,湖南籍主诉:头痛伴视力下降4月余。

现病史:患者缘于4月前无明显诱因出现头痛,以右侧额项部胀痛为著,呈胀痛,每次口服药物(具体不详)后约1-2小时头痛缓解,每天头痛1次,并伴有视物模糊,仍可基本看清,无恶心、呕吐等症状,未诊治。

2月前患者头痛加重,头痛性质同前,头痛从右侧额顶部蔓延至后颈部,并伴有颈部僵硬感,视力下降加重,头痛呈持续性,药物缓解不明显,遂至当地医院诊治,行头颅MRI提示双侧大脑半球多发异常信号,性质待定,多发硬化?复查头颅增强扫描、DWS、PWI、MRS提示:胼胝体体部、左侧额颞岛叶、半卵圆中心、尾状核、丘脑多发异常信号影,结合MRS.PWI 所见,考虑感染性病变可能,建议结合临床除外线粒体脑病。

行3次腰穿检查,压力均>300mmH20,脑脊液细胞学:红细胞计数2 5/mm3,白细胞计数1/mm 3。

血清及脑脊液中寡克隆区带阴性。

给予脱水降颅压、抗病毒、激素治疗,患者头痛明显缓解,视力下降无明显变化。

近10日患者自觉再次头痛,视力下降逐渐加重,左眼视力下降较右眼略重,主要表现为看手机字迹模糊。

既往史:“头痛”病史5年,主要表现为右侧额顶叶针刺样疼痛,并伴有恶心,未呕吐,无视力下降,每次需服药或休息后约1-2小时缓解,每年发作3-4次。

体温:36.5℃,脉搏:10 4次/分,呼吸:2 0次/分,血压:140/95mmHg。

专科检查意识清楚,言语清晰,语言流利,应答切题,自动体位,查体合作。

辅助检查:头颅MRI平扫:1.双侧大脑半球多发异常信号,性质待定,多发硬化?建议增强扫描。

2.蝶窦、双侧筛窦炎症。

头颅增强扫描、DWS、PWI、MRS:1.胼胝体体部、左侧额颞岛叶、半卵圆中心、尾状核、丘脑多发异常信号影,结合MRS.PWI所见,考虑感染性病变可能,建议结合临床除外线粒体脑病。

2.双侧筛窦、上颌窦及左侧蝶窦炎。

颅脑MRA:脑部MRA未见明显异常。

脑袋胶质瘤病情分析

脑袋胶质瘤病情分析

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脑袋胶质瘤病情分析
导语:脑袋胶质瘤,大家都听说过这种疾病的,比较难以治疗,或是早期的发现可以及时的治疗,但是呢,不容易恢复,差不多这种疾病大多数都会出现复
脑袋胶质瘤,大家都听说过这种疾病的,比较难以治疗,或是早期的发现可以及时的治疗,但是呢,不容易恢复,差不多这种疾病大多数都会出现复发的现象,患上脑袋胶质瘤的朋友们,可能会只能活几个月或者是活几十年。

胶质瘤的治疗是一项世界性难题
治疗失败的主要原因是复发率太高。

由于肿瘤组织与正常组织之间界线不清,手术很难将其彻底清除。

料上说,胶质瘤只有当其细胞总数减少至10万以下或重量0.0001克以下时,才能被机体免疫系统杀灭。

而目前传统的治疗不能将肿瘤细胞数降至免疫系统可杀灭的水平,即10万个细胞以下。

残存的癌细胞必将成为肿瘤复发的根源。

即使应用神经外科显微手术导航系统,术后瘤腔周围 1.15毫米的误差,遗留癌细胞总重量能否控制在0.0001克以下,恐怕也难以把握。

况且,术中脑内结构相对位置的变化和血液、脑脊液的干扰,也会导致手术精确度下降。

靠荧光示踪技术有治愈的可能,示踪技术是激光技术、光导技术、光信息处理技术、生物光化学技术和现代医学技术有机结合的产物。

不仅能示踪,对癌症还有治疗功能。

是一项肿瘤治疗的新技术,要用仪器,还需使用药物。

在上面文章中,了解到了脑袋胶质瘤的治疗方法,首先是每个人的身体状况是不同的,大家可以采取更好的方法来进行治疗,上面文章当中,我们了解了一些注意事项。

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大脑胶质瘤的MRI表现与诊断价值

大脑胶质瘤的MRI表现与诊断价值
大脑胶质瘤病有以下特点及相关性:(1)病灶弥漫,侵犯大脑半球至少2个以上脑叶,有局灶或弥散性肿胀,单侧病灶可有轻度占位效应。(2)白质受累为著,可累及皮质及皮质下白质,受累处灰白质界限不清。(3)病灶可显示为等、长T1,长T2信号,FLAIR改变比T2WI更为显著。(4)病灶强化程度不一,多数无明显强化,有团块状强化者肿瘤级别较高。(5)病变常侵及胼胝体,并沿胼胝体向对侧蔓延,中线结构常对称受累,双侧病灶多见。MRI能敏感反映GC病变的范围和病理特征,对其诊断具有重要意义,具有重要临床价值。结合临床,MRI能对大脑胶质瘤病作出明确诊断,也是目前诊断大脑胶质瘤病的首选影像学方法。
参考文献
[1]Sanson M,Napolilano M,Cartalat-Carel S,etal.ClioMavosis cerebri[J].Rev Neurol (paria).2005,161(2):173-181.
[2]沈天真,张玉林,陈星荣.世界卫生组织脑肿瘤分类的进展[J].中国计算机成像杂志,200术证实5例,3例经穿剌活检证实,临床随诊确诊2例。其MRI表现为:
2.1病变部位gC病变范围较广泛,主要位于灰白质交界区,累及大脑二叶以上者8例(占80%)二叶浸润者1例(占20%),病变以额、顶、颞叶多见,同时伴胼胝体受侵弥漫性肿胀4例,基底节、丘脑侵犯2例,脑干、小脑侵犯各1例。
2.2病变信号病变呈弥漫性斑片状,在T1WI上均以等、低信号为主,其中2例可见小片状高信号,在T2WI或FLAIR上呈高信号,边界不清,伴周围脑组织肿胀、脑沟变浅、变平、脑室可变窄,但占位效应不明显,8例无或有轻微占位效应,2例占位效应稍大,周围正常脑组织结构可辨,未见中线结构移位,未见明显囊变、钙化和肿块形成。增强扫描后,5例无强化,3例轻度强化,2例病灶区小斑片状强化,同时血管及脑沟裂可见局限性强化。

胶质瘤科普

胶质瘤科普

胶质瘤脑胶质瘤是由于神经外胚层衍化而来的胶质细胞发生的肿瘤,是最常见的原发性颅脑肿瘤,成人发病率约为每年8/10万。

如同其他肿瘤(疾病)一样,胶质瘤也是由于先天的遗传高危因素和环境的致癌因素相互作用所导致的,医学界对其发病机理尚不清楚。

在判断肿瘤的恶性程度方面,根据肿瘤细胞是否存在核异型性、有丝分裂、内皮细胞增生和/或坏死分为4级,目前文献常依其恶性程度将胶质瘤分为低级别胶质瘤(LGG)和高级别胶质瘤(HGG),根据世界卫生组织中枢神经系统肿瘤分类(WHO)2007年的分类方案神经上皮组织肿瘤分为9类:星形细胞肿瘤、少支胶质细胞肿瘤、少突星形细胞瘤、室管膜肿瘤、脉络丛肿瘤、其他神经上皮肿瘤、神经元及混合性神经元-胶质肿瘤、松果体区肿瘤、胚胎性肿瘤、神经母细胞瘤肿瘤。

胶质瘤的症状和体征神经胶质瘤的病程依其病理类型和所在部位长短不一,自出现症状至就诊时间一般多为数周至数月,少数可达数年。

偏良性者生长缓慢,病程较长,自出现症状至就诊时间平均两年,而恶性程度高者和后颅窝肿瘤病程多较短,肿瘤如有出血或囊肿形成,症状发展进程可加快,有的甚至可类似脑血管病的快速发展过程。

胶质瘤患者症状主要有两方面:一、颅内压增高和其他一般症状,如头痛,呕吐,视力减退,复视,癫痫发作和精神症状等。

有些肿瘤特别是位于额叶者可逐渐出现精神症状,如性格改变、淡漠、言语及活动减少,注意力不集中,记忆力减退,对事物不关心,不知整洁等。

二、脑组织受肿瘤的压迫、浸润、破坏所产生的局部症状,造成神经功能缺失。

局部症状则依肿瘤所在部位产生相应的症状,进行性加重。

特别是恶性胶质瘤,生长较快,对脑组织浸润破坏,周围脑水肿亦显著,局部症状较明显,发展亦快。

胶质瘤患者其症状进展与肿瘤的部位、恶性程度、生长速度及患者年龄有关。

应注意低级别胶质瘤生长缓慢,大脑逐渐适应,若有癫痫小发作、性格改变、记忆与学习障碍等轻微的症状和体征应时尽早积极就诊,进行CT或MRI影像学检查。

大脑胶质瘤病(GC)

大脑胶质瘤病(GC)

大脑胶质瘤病(GC)虽然神经内科医生对于肿瘤性疾病关注度低,但是本病由于具有不典型性往往在早期容易出现误诊的情况,临床医生是需要高度重视的疾病。

也因这个疾病在鉴别诊断中出现频率之多,虽非神经内科疾病,常常会与许多疾病存在广泛关联。

本文从文献上获悉本病的临床特点,影像特点以及预后,有助于与肿瘤性和非肿瘤性疾病鉴别。

概述大脑胶质瘤病(Gliomatosis cerebri,GC)一种弥漫性的胶质瘤,生长方式为广泛浸润中枢神经系统的一大片区域。

累及至少 3 个脑叶,通常双侧大脑半球和/或深部脑灰质受累,经常蔓延至脑干、小脑、甚至脊髓,但胼胝体和前联合受累最为常见,缺乏单一肿块,呈弥散性。

绝大部分GC 呈现星形细胞瘤表型,少数为少枝胶质细胞瘤和混合性少枝星形细胞瘤,GC 通常是侵袭性的肿瘤,病理学证实:绝大部分 GC 的生物学行为相当于WH0 分级的Ⅰ-Ⅱ级(1型无占位,II型存在占位)。

根据 WHO 1993 年脑肿瘤分类标准,胶质瘤病仅依靠组织病理学表现是不够的,还必须结合肿瘤在颅内的生长情况和侵犯范围。

1临床特征在一个样本为54的患者中,男性略多于女性(1.4:1),平均年龄为46岁(9-87)常见的表现为感觉运动下降,仅存在2个明显的占位效应,3/5病人出现强化。

2影像学特点病变周围脑组织肿胀,脑沟变浅、变平,脑室变窄,但由于瘤细胞主要沿神经束、神经细胞和血管周围生长,其病变部位的脑实质内无囊变、钙化和肿块形成,神经结构相对保持正常,即所谓“结构性生长”,因此占位效应不明显,中线结构无移位,周围正常脑组织结构仍可辨认。

这是12例病人的影像研究:"+"代表可出现,“-”代表未出现3代表影像病变弥漫受累,右侧病变延伸至左侧,轻度的占位效应,灰白质界限消失。

MRS:Cho/Cr比值增高, NAA/Cr比值降低,Cho/NAA 比值升高, Cr轻度增高。

4预后预后与年龄、病理分级、KPS评分,也与早期治疗有关。

脑胶质瘤

脑胶质瘤

脑胶质瘤简介脑胶质瘤(脑胶质细胞瘤)约占颅内肿瘤的46%,在1996年第三届(悉尼)国际肿瘤控制大会总结的资料中统计,脑胶质瘤的发病率为3~10/10万,占全身恶性肿瘤的1%~3%,手术加放化疗的平均生存期仅为8~11个月至今我国还没有脑胶质瘤大宗病例的长期追踪随访资料。

世界卫生组织1998年公布按死亡率顺序排位,恶性胶质瘤是34岁以下肿瘤患者的第2位死亡原因,是35~54岁患者的第3位死亡原因。

在全球,每年恶性脑胶质瘤无情地夺去18~60万中青年人的宝贵生命。

病因脑胶质瘤的病因至今都没有查出来。

可能与遗传、损伤、放射性、化学毒物、病毒等因素有关。

症状星形细胞瘤一般症状为颅内压增高表现,头痛、呕吐、视神经乳头水肿、视力视野改变、癫痫、复视、颅扩大(儿童期)和生命体征改变等。

局部症状依肿瘤生长位置不同而异①大脑半球星形细胞瘤:约1/3患者以癫痫为首发症状约60%患者发生癫痫。

②小脑星形细胞瘤:患侧肢体共济失调,动作笨拙,持物不稳,肌张力和腱反射低下等。

③丘脑星形细胞瘤:病变对侧肢体轻瘫,感觉障碍及半身自发性疼痛,患侧肢体共济运动失调、舞蹈样运动,亦可表现为精神障碍,内分泌障碍,健侧同向偏盲,上视障碍及听力障碍等。

④视神经星形细胞瘤:主要表现为视力损害和眼球位置异常。

⑤第三脑室星形细胞瘤:因梗阻性脑积水患者常表现为剧烈的发作性头痛,并可出现突然的意识丧失,精神障碍,记忆力减退等。

⑥脑干星形细胞瘤:中枢肿瘤常表现为眼球运动障碍,桥脑肿瘤多表现为眼球外展受限,面神经及三叉神经受累,延髓肿瘤常表现为吞咽障碍及生命体证改变。

胶质母细胞瘤:肿瘤高度恶性生长快,病程短,自出现症状至就诊多数在3个月之内,高颅内压症状明显,33%患者有癫痫发作,20%患者表现淡漠、痴呆、智力减退等精神症状,(患者)可出现不同程度的偏瘫,偏身感觉障碍、失语和偏盲等。

少枝胶质细胞瘤及间变(恶性)少枝胶质细胞瘤:癫痫常为首发症状,精神症状以情感异常和痴呆为主,侵犯运动、感觉区可产生偏瘫,偏身感觉障碍及失语等,高颅压症状出现较晚。

大脑胶质瘤病

大脑胶质瘤病

大脑胶质瘤病一概述大脑胶质瘤病(GC),又名弥漫性星形细胞瘤、脑弥漫性胶质瘤等,是一种临床少见的中枢神经系统肿瘤性疾病。

本病特征为:病变浸润性或多发性生长,涉及2个及以上脑叶。

2007年WHO中枢神经系统肿瘤的分类将其归属于神经上皮组织肿瘤中的星形细胞肿瘤,恶性程度为3级。

GC的临床表现不具特异性,一般为亚急性起病,进行性加重。

若出现进行性加重的头痛、偏瘫和癫痫发作,影像学上显示脑实质内多个脑叶受累的病变,应考虑本病。

目前该病尚无特殊有效的治疗方法,基本治疗包括手术、放疗和化疗。

二病因大脑胶质瘤病来源目前尚不清楚,有三种主要学说:脑神经胶质细胞胚胎发育障碍,导致瘤细胞样畸变,最终形成离心样弥漫分布的肿瘤;可能由单发肿瘤经内在广泛扩布或区域性转移扩散;肿瘤为多中心起源,瘤细胞经进一步离心扩散呈弥漫性浸润。

目前多认为它是在一定的内外因素作用下大范围的胶质细胞间变所致,同时瘤细胞沿着脑白质内的传导束向远处浸润扩散,而扩散的瘤细胞在适宜的部位和内外因素作用下又发展成为另一相对独立的瘤巢。

有人认为,脑胶质瘤可能来源于胚胎组织或为慢性炎症影响的结果,如脑梗死的亚急性期、多发性硬化、进行性多灶性白质脑病等,它们均可合并有明显胶质细胞增生。

胶质瘤病分子水平的研究很少,分子水平改变还是很大的未知领域。

ChristianM报道,在胶质瘤病中存在P53的改变,但这并不是病情恶化的必要条件。

三临床表现临床表现为进行性颅内压增高和癫痫反复发作,同时伴有不同程度的智力与精神障碍。

其常见的症状依次为:皮质脊髓束受累占58%,智能减退或痴呆占44%,头痛占39%,癫痫发作占38%,脑神经损害占37%,颅内压增高占34%,脑脊液受累占33%。

四检查影像学检查示病变弥散,侵犯大脑半球2个或2个以上脑叶。

CT平扫病灶可呈高密度、低密度或等密度,病变边界欠清楚,同一病例不同病灶密度也可不相同。

病灶可强化或不强化,瘤周多有不同程度水肿。

脑胶质瘤到底是什么样的恶性肿瘤

脑胶质瘤到底是什么样的恶性肿瘤

脑胶质瘤到底是什么样的恶性肿瘤脑胶质瘤是大脑中最常见的一种恶性肿瘤,也是大脑发病率最高的肿瘤之一。

脑胶质瘤是由于大脑和脊髓胶质细胞癌变所产生,最常见的原发性颅脑肿瘤。

脑胶质瘤的发病率非常高,是由于先天的遗传高危因素和环境的致癌因素相互作用所导致。

一些已知的遗传疾病,例如神经纤维瘤病以及结核性硬化疾病等,为脑胶质瘤的遗传易感因素。

脑胶质瘤是较大的分类,它具体有很多不同的分类,例如有星形细胞瘤,有胶质母细胞瘤,有少枝胶质细胞瘤等。

一、得了胶质瘤,如何判断是良性的还是恶性的?胶质瘤是最常见的脑瘤,根据脑胶质细胞瘤的组织结构和细胞特征,在显微镜下观察术中或术后胶质瘤的病理分级。

胶质瘤的病理分级方法有几种,1级通常为低级-例如毛细胞星形细胞瘤;2级扩散浸润,但低级;3级包括间变性星形细胞瘤,间变性室管膜瘤,间变性少突胶质细胞瘤和间变性少星形胶质瘤;4级通常为GBM(胶质母细胞瘤),具有内皮细胞增殖或肿瘤坏死。

一般来说,1-2级胶质瘤为低级别胶质瘤LGG,3-4级胶质瘤为高级别胶质瘤HGG,不同级别的胶质瘤治疗方式有所不同,预后和生存情况也大不同。

1、1级肿瘤往往与长期的生存期有关,1级脑肿瘤在儿童中最为常见。

在显微镜的观察下,1级脑肿瘤生长缓慢,其外观近乎正常。

在手术后,1级肿瘤往往无需额外的治疗。

1级肿瘤的一个例子就是毛细胞型星形细胞瘤。

2、2级肿瘤的生长相对缓慢。

其中一些2级肿瘤可以扩散到邻近的正常组织中,亦可转化为一个分级更高的肿瘤。

在手术后,2级肿瘤或许需要额外的治疗,也可能不需要。

2级肿瘤的例证之一就是星形细胞瘤。

3、3级肿瘤被定为是恶性的,因为它们积极地繁殖侵袭周围组织的异常细胞。

它们可以3级或4级的形式存在,具有循环往复的倾向。

在手术后,3级和4级肿瘤往往需要外的治疗,特别是放射疗法和化学疗法的介入。

3级肿瘤的一个代表是间变型星形细胞瘤。

4、 4级肿瘤是恶性程度最高且最具侵袭性的脑肿瘤。

在显微镜观察下,它们的细胞极其异常。

脑胶质瘤病

脑胶质瘤病

其他恶性浸润性胶质瘤:如多形性胶质细
胞瘤,此类肿瘤常有囊变、坏死及出血, MRI表现信号不均,占位效应明显,增强时 肿瘤强化等特征。
多发性硬化(MS):MS时如病灶融合成 片,应与GC鉴别。
中枢神经系统感染:如病毒性脑炎及脑寄 生虫病。
诊断:
本病的诊断依据如下:任何年龄都可发病,但 起病年龄多在20~50岁之间早期有精神和性 格改变,癫痫及颅内压增高症状及体征,后期 可表现局灶性神经系统症状及体征,如癫痫。 失语及脑干等症状。
部、基底核、脑室周围白质、胼胝体、脑
干、下丘脑以及小脑半球,可单发或多发, 亦可呈弥漫性浸润生长。
MRI表现为T1WI呈略低或等信号,T2WI为 等低或略高信号。瘤周水肿多较轻,占位 效应与肿瘤大小不成比例。
但淋巴瘤多为团块状显著强化,如有坏死 为不均匀环形强化。
淋巴瘤多发生于器官移植,化疗患者使用 免疫抑制剂增多及艾滋病等免疫缺陷患者。 对糖皮质激素非常敏感,单用痊愈率为 40%-—80%。
Bendszus研究表明Cho/Cr和Cho/NAA的 比
值上升的程度有助于星形细胞瘤的分级。 在低级别的病变中,Cho/NAA的比值上升最 高达1.3;而间变的病灶则有明显的升高(最少 为2.5),在Ⅳ级肿瘤甚至可达8.9。因此具有最 大Cho/NAA上升的区域可作为评价整个病 变级别的依据和穿刺活检的目标区。
冠状位上可见, 右侧脑白质扩大, 皮层较左侧肿胀, 海马较肥厚, 右侧脑室有轻度受压, 没有明显的肿瘤团块。
2、镜检可见灰白质中均有病变细胞呈弥散 浸润生长,形态各异。细胞体积偏小,胞浆少 量或中等量,核内有丝分裂活动少见。多数 为星形细胞,也有少数为少突胶质细胞。肿 瘤细胞在神经束、神经细胞和血管 周围生

脑胶质瘤病影像学诊断

脑胶质瘤病影像学诊断

1938 年,Nevin 等首先提出脑胶质瘤病的概念。 Scheinker在1943 年描述本病为弥漫性脑神经
胶质母细胞瘤病。Kernohan 分属低级别 (Ⅰ~Ⅱ级) 脑胶质瘤。 1993 年, WHO 脑肿瘤分类标准中将它归于来 源未定的神经外胚层肿瘤。 1999 年, WHO神经系统肿瘤的分类将它重新归 类于神经上皮组织肿瘤中来源未定的胶质肿瘤, 恶性程度为Ⅲ级。 2007年WHO中枢神经系统肿瘤分类将GC定义 为星形细胞来源的弥漫性浸润性胶质肿瘤
多发胶质瘤
左侧颞、顶、枕叶长T1长 T2信号其内夹杂斑片状短 T2信号、多发小囊状长T1 长T2信号,DWI呈稍高或稍 低信号,增强扫描呈不均匀 明显强化,病理:胶质母细 胞瘤
脑炎
颅内多发,好发于皮层或皮髓交界处,T2WI呈略 高信号,T1WI呈略低信号,增强扫描无强化,经 抗生素及激素治疗后有效,多不累计胼胝体。而 胶质瘤病经抗生素治疗后无效,且常累计胼胝体 ,MRS 有助于鉴别诊断。
多发转移瘤
脑内见多发大小不一的类圆形的小结 节状、团块状病灶,呈稍长或短T1、 稍长或长、短T2信号,DWI呈高或高 低混杂信号,增强后病灶呈小结节状 、环状或斑片状明显强化,部分病灶 周围见斑片状无明显强化的长T1长T2 信号水肿区。
治疗与预后
由于肿瘤呈弥漫性、多灶性生长,GC患者预后差 ,目前尚无有效的治疗方法。应采用手术、放疗 、化疗等联合治疗,在保留神经功能的前提下, 尽量切除肿瘤,尤其是切除占位效应明显的病灶 ,术后辅以放、化疗,从而达到降低颅内压、控 制肿瘤生长的目的,对提高患者生活质量和延长 生存期有一定意义。
鉴别诊断
1、多中心胶质瘤 2、脑炎 3、淋巴瘤 4、多发性硬化 5、转移瘤 6、肾上腺脑白质营养不良

大脑胶质瘤病

大脑胶质瘤病

一般情况
发病年龄:可从新生儿到八十岁不等,中年发病者较 多,据Kannuki等研究报道,平均年龄约为45岁。 性别比:男女发病比率约为1:1。 好发部位:最常受累的部位依次为大脑(76%),中脑 (52%),脑桥(52%),丘脑(43%),基底节(34%),小脑 (29%),延髓(13%),下丘脑,视神经、视交叉和脊髓 各(9%)。当病变累及大脑半球时,半卵圆中心多受累, 皮质受累只占19%,17%累及软脑膜。当累及小脑半球 时,可引起小脑扁桃体疝。
• CT扫描显示弥漫性等密度灶或稍低密度灶,可 强化或不强化。
• CT表现仅为颅内非特异性弥漫性病灶,难以准 确地反映病灶及其范围,且显示的病变范围较 MRI小。
本病MRI诊断优于CT,其表现如下:
• 肿瘤范围广泛,病变弥漫,可侵犯两个或两个 以上的脑叶,病灶呈弥散状,境界不清,以邻 近中线结构对称性的弥散性侵犯较常见;
多中心胶质瘤
• 本病系颅内同时原发两个以上胶质瘤,但各瘤 体间彼此分离,无组织学联系;而GC则为胶 质瘤细胞弥漫浸润性生长,影像学上是大片状 改变,且多发性胶质瘤可为较高级别,坏死出 血多见、占位效应明显、可明显强化,故不同 于多中心胶质瘤。最终鉴别诊断要靠病理。有 报道MRS可以有助于两者鉴别:
大脑胶质瘤病的影像学表现
大脑胶质瘤病 (Gliomatosis Cerebri,GC)
胶质瘤细胞弥漫性浸润脑的多叶,甚至全脑。 1938年,Nevin等首先提出脑胶质瘤病的概念;1987 年首次在活体诊断本病,在此以前均为尸检报道,自 2000年以前,全世界报道不足200例。随着对本病认 识的提高和诊断手段的改进,近年来报道逐渐增多。
肿瘤的起源
有关肿瘤的来源长期存在争论。目前,比较一 致的主要有以下三种假说:

诊断脑胶质瘤的依据有哪些

诊断脑胶质瘤的依据有哪些

诊断脑胶质瘤的依据有哪些一、概述脑胶质瘤,也称为弥漫性星形细胞瘤等,是一种较为少见的中枢神经系统肿瘤,是在老年人中原发肿瘤最常见的肿瘤,60岁的人群发病率最高,随着年龄的增长比例会降低,70岁以下的患者较为少数。

这种肿瘤一般发生于人类大脑半球,以星形细胞胶质瘤为主,恶性程度较高,一般是变型星形细胞瘤或者多形性胶质母细胞瘤。

这种病变较急,疾病疗程较短,一般是在半年以内,患者会出现一侧肢体不全瘫痪、精神障碍、人格改变等,到了晚期的时候还可能会导致颅内压增高。

脑胶质瘤根据患者的年龄分为儿童型和成人型,其中儿童型更多。

二、步骤/方法:1、根据目前的医学技术发展,手术治疗是治疗脑胶质瘤的主要治疗方法,但如果是患者是老年人的话,脑胶质瘤恶化程度会较高,无法真正完全切除,手术之后很容易复发,所以手术之后要进行定期复查,以防复发。

可以采用放射治疗,这种方法可以延长肿瘤的复发时间,患者可以存活更长时间。

但要注意,放射治疗会导致正常脑组织水肿,所以必要的话患者可以使用脱水药物和激素。

2、要治疗脑胶质瘤疾病,可以采用化学治疗方法,这种方法主要是针对颅内恶性肿瘤,但很多老年的患者无法忍受化疗的副作用如骨髓抑制、肝肾功能损害等危害。

另外中国国内引入了免疫治疗的方法,这种方法主要是通过制作特定患者的肿瘤匀浆,从患者血液中提取并且培养抗原细胞,制作成肿瘤疫苗并将之注入患者体内。

3、要了解肿瘤的危险因素,制定相应的防止策略来降低肿瘤的危险。

要注意通过饮食、锻炼或者控制烦恼等方面来提高机体抵御肿瘤的免疫力。

不能抽烟酗酒,要合理饮食,每天要进行规律的锻炼,这样可以增强体质。

保持心情愉快,情绪不能波动过大。

在化疗期间可以多吃富含蛋白质的食物如牛奶、瘦肉、猪蹄动物肝脏、红枣等。

三、注意事项:要注意调理身体,尽量少吃多餐,细嚼慢咽,吃饭后1个小时内最好不要平卧。

另外要注意是否有家族遗传病史,要远离致癌因素,多补充维生素A、C和E。

脑胶质瘤的早期症状

脑胶质瘤的早期症状

脑胶质瘤的早期症状脑胶质瘤是成人最常见的脑肿瘤,约占所有脑肿瘤的40%至50%。

它们起源于胶质细胞,这是脑和脊髓中的一种支持性细胞。

脑胶质瘤可以分为不同的级别,从I级到IV级,其中IV级,也称为高级别胶质瘤,具有较高的恶性程度和快速生长的特点。

一、症状概述脑胶质瘤的早期症状可能不明显,但随着肿瘤的生长和扩散,症状会逐渐加剧。

症状的性质和严重程度取决于肿瘤的位置、大小和生长速度。

二、常见早期症状1. 头痛:早期可能为轻微头痛,随肿瘤体积增大,头痛程度也逐渐加重,可能表现为持续性、压迫性或剧烈头痛。

2. 恶心与呕吐:由于肿瘤对周围脑组织的压迫,可能引起恶心和呕吐,尤其是在早晨起床时更为明显。

3. 视力问题:如果肿瘤位于大脑的一侧,可能会对对侧视力产生影响,表现为视野缺失、模糊或扭曲。

4. 认知功能下降:包括记忆力减退、注意力不集中、执行功能障碍等,可能与肿瘤对大脑功能的干扰有关。

5. 运动障碍:如肢体无力、协调障碍、步态异常等,这些症状可能逐渐出现,也可能是突然发生的。

6. 语言障碍:包括言语不清、理解能力下降、命名困难等,这些症状可能与肿瘤对语言中枢的影响有关。

7. 情绪波动:可能出现情绪不稳、焦虑、抑郁等症状,这与肿瘤对大脑中调节情绪的区域的影响有关。

三、诊断与治疗一旦出现上述症状,应及时就医。

医生可能会建议进行一系列检查,如MRI或CT扫描,以确定是否存在脑胶质瘤。

确诊后,根据肿瘤的类型、位置和患者整体状况,医生会制定个性化的治疗方案。

治疗脑胶质瘤的方法可能包括手术切除、放疗、化疗以及靶向治疗等。

手术是首选治疗方法,尤其是对于低级别胶质瘤。

然而,对于高级别胶质瘤,手术可能无法完全切除肿瘤,因此可能需要结合放疗和化疗。

四、预防与监测目前尚不清楚如何预防脑胶质瘤的发生,但定期进行健康检查,尤其是有家族史的个体,有助于早期发现和治疗。

此外,避免暴露于有害物质,如射线和某些化学物质,可能有助于降低发病风险。

脑胶质瘤到底是什么样的恶性肿瘤

脑胶质瘤到底是什么样的恶性肿瘤

脑胶质瘤到底是什么样的恶性肿瘤在2021年的3月4日,微博上一条名为“6岁女孩去世,捐赠器官救5人”的话题登上了热搜,很多人都在感叹这个家庭的不幸,但也有部分网友将目光放在了导致小姑娘“诺恩”病逝的疾病——脑胶质瘤的身上。

那么,脑胶质瘤到底是种什么疾病?这种疾病为什么会夺走年仅6岁的孩子的生命呢?什么是脑胶质瘤?脑胶质瘤是一种从人的大脑神经胶质细胞变异而来的一种恶性肿瘤疾病,同时也是最为常见的颅内肿瘤疾病,大约有45%左右的颅内肿瘤患者都属于脑胶质瘤,这是因为在人的脑组织中除了神经元细胞之外,占比最高的就是胶质细胞。

作为一种在人脑中生长的浸润性肿瘤,脑胶质瘤在人体当中与正常的脑组织没有明显的分界,因此脑胶质瘤这种疾病往往很难实现彻底有效的治疗。

不仅如此,脑胶质瘤对肿瘤治疗常用的放疗、化疗以及中药治疗等方式的效果也不甚敏感,因此脑胶质瘤目前仍是所有恶性肿瘤疾病当中预后最差的肿瘤之一!只有加强对脑胶质瘤这种疾病的认识,并且积极配合医护人员进行治疗,才能更好的帮助患者消除脑胶质瘤的影响。

脑胶质瘤的危害性提起白血病想必大家都不陌生,这是一种经常在儿童身上出现的恶性肿瘤疾病,其发病率在儿童群体的恶性肿瘤当中高居30%左右。

那么,你知道在儿童群体当中排名第二的恶性肿瘤是什么吗?没错,就是本文当中提到的脑胶质瘤!根据医学统计显示,脑胶质瘤在所有儿童恶性肿瘤当中的发病率约为26%左右,发病率仅次于白血病!目前,脑胶质瘤这种疾病的发病原因尚不明确,但医学统计数据显示除了儿童之外,一些长时间接受电离辐射的人如长时间使用手机、电脑的人更容易发生脑胶质瘤!当患者发生脑胶质瘤之后,患者将会逐渐出现头痛、恶心、视物不清等症状,严重的时候甚至导致患者出现智力障碍、行动障碍等,而且这些症状的严重程度还会随着时间的推移而呈现出进展性加重的状态,如果患者没有及时接受治疗的话,其相关症状只会越来越严重,直到最后导致患者的死亡。

不仅如此,由于这种疾病的治疗极为棘手,而且手术治疗的方式一般很难有效切除,因此大多数脑胶质瘤患者即使接受了治疗,其预后也非常差,术后5年生存率甚至不足1%!只有加强对这种疾病的警惕,并且在出现相关症状的时候就及时进行检查与治疗,才能更好的避免脑胶质瘤影响患者的生命安全。

胶质瘤的判断标准

胶质瘤的判断标准

胶质瘤的判断标准
胶质瘤的判断标准主要包括以下几个方面:
1. 症状:胶质瘤大多缓慢发病,自出现症状至就诊时间一般为数周至数月,少数可达数年。

恶性程度高的和后颅窝肿瘤病史较短,较良性的或位于静区的肿瘤病史较长。

肿瘤若有出血或囊变,症状会突然加重,甚至有类似脑血管病的发病过程。

胶质瘤的临床症状可分两方面,一是颅内压增高症状,如头痛、呕吐、视力减退、复视、精神症状等;另一是肿瘤压迫、浸润、破坏脑组织所产生的局灶症状,早期可表现为刺激症状如局限性癫痫,后期表现为神经功能缺失症状如瘫痪。

2. 诊断:胶质瘤的诊断,根据其生物学特征、年龄、性别、好发部位及临床过程进行分析,在病史及体征基础上,采用电生理、超声波、放射性核素、放射学及核磁共振等辅助检查,定位正确率几乎是100%,定性诊断正确率可在90%以上。

3. 病理学检查:这是判断胶质瘤最准确的方法,可以通过手术获取肿瘤组织进行病理学检查,确定肿瘤的性质和恶性程度。

综上所述,判断胶质瘤需要根据患者的症状、影像学检查和病理学检查等多方面综合考虑。

如果您有相关症状,建议及时就医并进行相关检查,以明确诊断并获得最佳治疗方案。

胶质瘤幻灯

胶质瘤幻灯

首都医科大学宣武医院神经内科
神经系统体检:满月脸(服激素后),神志清 楚,语言稍慢,双眼视力差,仅可眼前数指; 眼底视乳头水肿:视乳头边界不清,静脉增粗, 静脉搏动消失;右眼睑下垂,右眼内收上下视 欠充分;四肢肌力Ⅲ级,腱反射亢进,双侧 Babinski征(+)。感觉系统正常。复查头MRI 显示病灶扩大占位效应明显,诊为脑胶质瘤病。 出院后4个月死亡,当地医院尸解证实为脑胶 质瘤病。
首都医科大学宣武医院神经内科
与当地MRI比较病灶有扩大加重,印象:生殖细胞瘤? 胶质瘤病?。颈MRI显示:颈髓增粗,髓内没有见到明 确异常信号,增强后脊膜明显强化,印象:脑肿瘤脊膜 转移。胸MRI显示:胸段脊髓不规则增粗,可见弥漫性 异常信号(T1WI 呈均匀低信号,T2WI呈均匀高信号), 以胸4~7锥体水平明显,增强后病变呈不规则轻度强化, 脊膜明显强化,印象:脑肿瘤脊膜转移。PET(04-6-29) 检查:体部显象:双肺、肝脏、膀胱、盆腔未见恶性病 变征象。右额叶白质片状葡萄糖代谢轻度增高灶,脊髓 可见代谢增高征象,考虑炎症性病变可能性大,肿瘤不 除外。血沉增快:43mm/h。血生化、血尿常规正常,肿 瘤四项正常。血结核抗体、囊虫抗体阴性,HBV、HCV、 HIV正常。为明确诊断行脑组织活检证实为胶质瘤病。
首都医科大学宣武医院神经内科
以脑炎转到宣武医院,神经系统体检: 神清语利,右眼裂小,双侧瞳孔等大,2 mm,光反应存在,双眼内收、外展、上 视均差,左侧面纹变浅,伸舌居中,左 面及左侧肢体偏身痛觉减退,左上肢肌 力Ⅲ级,左下肢肌力Ⅳ级,左侧健反射 高,左 Babinski征(+),左Hoffuman征 (+)。腰穿压力240mmH2O ,常规、生 化检验正常。入院1个月后行右额顶开颅 手术。病理结果为胶质瘤病。

带你了解脑胶质瘤这种病

带你了解脑胶质瘤这种病

带你了解脑胶质瘤这种病脑胶质瘤主要是因为人们的大脑和脊髓胶质细胞癌变而产生的,是医学中最为常见的一种原发性颅脑肿瘤。

每年的发病率大约3-8人/10万人。

和其他肿瘤或者疾病一样,脑胶质瘤也因为先天的遗传高危因素以及一些环境因素的相互作用下而产生的一种疾病。

一些已经知晓的遗传疾病,比如神经纤维瘤病(I型)和结核性硬化疾病等,均为脑胶质瘤的遗传性易感染因素。

那么脑胶质瘤到底是什么呢,本文将针对脑胶质瘤这种疾病进行以下详细的阐述。

脑胶质瘤的分类1、按肿瘤细胞的形态学进行划分脑胶质瘤要根据其肿瘤细胞形态学和正常脑胶质细胞的相似度来进行具体的划分:星型细胞瘤—星形细胞;少枝细胞瘤—少枝细胞;混合胶质瘤,例如少枝--星形细胞瘤,其中包含了混杂类型的脑胶质细胞:室管膜瘤—室管膜细胞2、按肿瘤细胞的恶性程度进行划分脑胶质瘤按肿瘤细胞在病理学上的恶性程度,可以进行以下的分类:(1)低级别的脑胶质瘤(WHO 1-2级),为分化良好的脑胶质瘤;尽管这类肿瘤在生物学上并不是良性的肿瘤,但患者的预后很好。

(2)高级别的脑胶质瘤(WHO 3-4级),为低分化的脑胶质瘤;这种类型的肿瘤多为恶性肿瘤,患者生存的机率很低,并且预后较差。

脑胶质瘤对脑组织的影响主要是因为肿瘤对患者大脑内部周围一些组织的挤压和肿瘤细胞的分泌作用而导致的。

比如:肿瘤所导致大脑内部的水肿,第一,可以因为肿瘤的占位效应来阻碍大脑血液的回流。

进而使患者的静脉压进一步升高、水分子从患者的血管内部向组织间隙进行蓄积;第二,因为胶质瘤细胞分泌出的因子,如血管之内皮细胞生长因子(VEGF,又被称为血管渗透因子,vascular permeability factor, VPF),进而使患者血脑屏障进一步开放、水分子从患者的血管腔隙向组织的间隙进行转移。

癫痫属于脑胶质瘤患者最常见的症状之一。

根据相关的研究表明,胶质细胞能够表达绝大部分参与电冲动的神经递质以及受体;而且,胶质细胞和神经电发生的反应、传递、扩布和调节,具有十分紧密的关联。

脑部胶质瘤早期有什么症状?

脑部胶质瘤早期有什么症状?

脑部胶质瘤早期有什么症状?脑部胶质瘤的早期发现,通常伴随着患者身上出现癫痫发作、恶心呕吐、视/听力下降、认知障碍、严重头痛、意识混乱、语言障碍等症状中的一种或几种,但也有这样一类患者,他们并没有出现一些胶质瘤常见症状,甚至没有出现任何症状。

因此患者经常提出这样的疑问,“我平时身体一直很健康,怎么突然之间就诊断出了胶质瘤呢?”,这是因为他们遭遇了脑部胶质瘤中的一类“隐形杀手”。

为什么有的脑部胶质瘤会“无症状”?弥漫性低级别胶质瘤(DLGG)是一种进行性原发脑肿瘤,可分为几个阶段。

首先,胶质瘤起始细胞发生肿瘤性转化,我们将其定义为生物学上的诞生。

这个新生的胶质瘤不会引起任何症状,我们将这一阶段称为“隐匿期”,常规磁共振成像(MRI)无法将其显现出来。

第二,在某些时候,胶质瘤在核磁共振成像上是可见的,但病人仍然没有症状,我们称之为临床静默期。

在这一阶段,胶质瘤可能会在脑部核磁共振成像中偶然发现,被发现这类“静默”脑部胶质瘤的患者可能是研究中的健康志愿者,需要脑部成像的创伤患者,或商业筛查项目的客户等。

第三阶段,脑部胶质瘤引起临床症状,通常是癫痫发作,进入我们定义的症状阶段。

第四,在某个时间点上,脑部胶质瘤会根据新生血管生成和恶性肿瘤的发生,将其原本的惰性行为转变为攻击性行为,直到患者因肿瘤扩散和生长而死亡。

到目前为止,现有的肿瘤治疗技术未能治愈弥漫性低级别胶质瘤(DLGG)患者,但通过适当及时的治疗可以显著延缓弥漫性低级别胶质瘤(DLGG)的恶性转化,延长患者生存时间。

累积死亡率说明:蓝色曲线表示无症状胶质瘤的其他原因的累积死亡,红色曲线表示进化中的无症状胶质瘤的累积死亡“无症状”脑部胶质瘤危险吗?据报道,在某些时候,一个无症状的弥漫性低级别胶质瘤患者可以会出现典型的癫痫症状,此时它仍然是一个WHO II级肿瘤,但弥漫性低级别胶质瘤可能在恶性转化后迅速进展为III级或IV级胶质瘤,从而直接进入有症状的阶段。

胶质瘤的分级

胶质瘤的分级

胶质瘤的分级
胶质瘤是一种原发性脑肿瘤,由神经胶质细胞形成。

根据肿瘤的病理学特征和临床表现,胶质瘤可分为四个等级:
一级胶质瘤:这是最低级别的胶质瘤,通常被认为是非恶性肿瘤。

这种肿瘤生长缓慢,通常可以通过手术完全切除。

一级胶质瘤的预后较好,患者生存率高。

二级胶质瘤:这种肿瘤已经变得更加恶性,其生长速度较快。

虽然手术可以去除部分肿瘤,但是很难完全清除,因为它们会扩散到周围组织中。

二级胶质瘤的预后相对较好,但患者的生存率比一级胶质瘤要低。

三级胶质瘤:这种肿瘤已经非常恶性,生长速度非常快。

手术通常只能去除部分肿瘤,因为它们已经扩散到周围组织中。

医生通常会采用化疗和放疗等方法来延长患者的生存期。

四级胶质瘤:这是最高级别的胶质瘤,也被称为恶性胶质母细胞瘤。

这种肿瘤非常危险,生长速度非常快。

手术只能去除部分肿瘤,而且肿瘤已经扩散到周围组织中。

患者的生存期非常短,通常只能延长几个月。

医生通常会使用放疗和化疗等方法来延长患者的生存期。

因此,胶质瘤的分级是非常重要的,它有助于医生制定最佳的治疗方案,并预测患者的预后。

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大脑胶质瘤病(GC)
虽然神经内科医生对于肿瘤性疾病关注度低,但是本病由于具有不典型性往往在早期容易出现误诊的情况,临床医生是需要高度重视的疾病。

也因这个疾病在鉴别诊断中出现频率之多,虽非神经内科疾病,常常会与许多疾病存在广泛关联。

本文从文献上获悉本病的临床特点,影像特点以及预后,有助于与肿瘤性和非肿瘤性疾病鉴别。

概述
大脑胶质瘤病(Gliomatosis cerebri,GC)一种弥漫性的胶质瘤,生长方式为广泛浸润中枢神经系统的一大片区域。

累及至少 3 个脑叶,通常双侧大脑半球和/或深部脑灰质受累,经常蔓延至脑干、小脑、甚至脊髓,但胼胝体和前联合受累最为常见,缺乏单一肿块,呈弥散性。

绝大部分GC 呈现星形细胞瘤表型,少数为少枝胶质细胞瘤和混合性少枝星形细胞瘤,GC 通常是侵袭性的肿瘤,病理学证实:绝大部分 GC 的生物学行为相当于WH0 分级的Ⅰ-Ⅱ级(1型无占位,II型存在占位)。

根据 WHO 1993 年脑肿瘤分类标准,胶质瘤病仅依靠组织病理学表现是不够的,还必须结合肿瘤在颅内的生长情况和侵犯范围。

1临床特征
在一个样本为54的患者中,男性略多于女性(1.4:1),平均年龄为46岁(9-87)常见的表现为感觉运动下降,仅存在2个明显的占位效应,3/5病人出现强化。

2影像学特点
病变周围脑组织肿胀,脑沟变浅、变平,脑室变窄,但由于瘤细胞主要沿神经束、神经细胞和血管周围生长,其病变部位的脑实质内无囊变、钙化和肿块形成,神经结构相对保持正常,即所谓“结构性生长”,因此占位效应不明显,中线结构无移位,周围正常脑组织结构仍可辨认。

这是12例病人的影像研究:
"+"代表可出现,“-”代表未出现
3代表影像
病变弥漫受累,右侧病变延伸至左侧,轻度的占位效应,灰白质界限消失。

MRS:Cho/Cr比值增高, NAA/Cr比值降低,Cho/NAA 比值升高, Cr轻度增高。

4预后
预后与年龄、病理分级、KPS评分,也与早期治疗有关。

采用Karnofsky performance score进行疗效评分,小于70(9.5月)大于70(20.5月)预后明显不同。

平均总生存期为18.5(2-207)月,无进展生存期:2级为21.5月,3级为6.5月,4级为4个月,总生存期(2级平均为34月,3级平均为13.5, 4级平均为8.5月);放疗:无进展生存期(16.5VS4.5月P<0.01),总生存期(27.5vs6.5月P <0.01),化疗:无进展生存期(12.5vs5.5 月 P=0.67),总生存期(21vs11.5月 p=0.96),46岁以上的病人总体生存期下降。

但更大样本研究显示(296 例患者的回顾性研究),中位生存时间仅 14.5 个月。

文献:
1.Gliomatosis cerebri: clinical characteristics, management, and outcomes. J Neurooncol. 2013 Apr; 112(2): 267–275.
2.Gliomatosis cerebri, imaging findings of 12 cases.Journal of Neuroradiology (2010) 37, 148—158
3.大脑胶质瘤病研究现状.临床神经外科杂志. 2014,11 (6 ):478-480。

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