支气管哮喘患者血清IL-4、IL-12及SCF的变化及意义
维生素AD联合细菌溶解产物胶囊对支气管哮喘患儿的疗效及免疫功能的影响
急性支气管肺炎患儿治疗前后血清IL-4、IL-10和SOD检测的临床意义
２ 结 果
２ ． １ 正 常儿组 和支 气管肺 炎患 儿治疗 前后 血清 Ｉ Ｌ ４、 Ｉ Ｌ 一 １ ０
和Ｓ Ｏ Ｄ含量 ， 见表 １ 。
表 １ 正常儿组和 支气管 肺炎 患儿治 疗前 后血清 几＿ ４ 、 也． １ Ｏ 、 Ｓ ＯＤ含量
加重周 围组织 的病 理损 伤。是否 与患儿 的 细胞免疫 功 能降 低有关 ， 尚待探讨 。
８ ． ３ ％（ １ ０ ／ １ ２ ０ ） 和 １ ２ ． ２ ％（ ９ ／ ７ ４ ） 。而肺癌 组 患者 的血 清含
出率 ， 对肺 部 良恶性疾病的鉴别诊断具有重要的临床价值 。
参 考文 献
［ １ ］ Ｚ ｈ ｏ ｕ Ｊ ｕ ｎ ｆ ｕ ， Ｃ ａ ｉ Ｄ， Ｔ ｏ ｎ ｇ Ｇ Ｚ ．Ｏ ｘ ｉ ｄ ａ ｔ ｉ ｖ ｅ ｓ ｔ ｒ ｅ ｓ ｓ ａ ｎ ｄ ｐ ｏ ｔ ｅ ｎ ｔ ｉ ａ ｌ ｆ ｒ ｅ ｅ
急性支气管肺炎患儿治疗前后血清 几 ＿ ４ 、 几－ １ Ｏ和 Ｓ ＯＤ检测的临床意义
江苏省海安章郭 医院检验科（ ２ ２ ６ ６ ６ １ ） 江苏省海安县人 民医院检验科 （ ２ ２ ６ ６ ０ ０ ）
本文报告支 气管肺 炎 患儿 治疗 前后 血清 Ｉ Ｌ ＿ ４ 、 Ｉ Ｌ — ｌ Ｏ和
ｆ ｒ ｅ ｅ ｒ ａ ｄ ｉ ｃ ｌ ａ ｄ ａ ｍａ ｇ ｅ ［ Ｊ ］ ．Ｆ ｒ ｅ ｅ Ｒ ａ ＆ｃ Ｒ ｅ ｓ ， ２ ０ ０ ３， ３ ７（ ５ ）： ４ ９ １ ４ ９ ７ ．
（ ２ ０ １ ３ － ０ １ ０ － ８收稿 ）
［ Ｄ ＯＩ ］ １ ０ ． ３ ９ ６ ９ ／ ｊ ． ｉ ｓ ｓ ｎ ． １ ０ ０ ８ － ９ ８ １ ０ ． ２ ０ １ ３ ． ０ ４ ． ０ ２ ２
IL-4基因及IL-13基因的多态性与小儿哮喘发生的相关性研究
《当代医药论丛》Contemporary Medical Symposium2021年第19卷第11期•临床医学*21•临床医学•IL-4基因及IL-13基因的多态性与小儿哮喘发生的相关性研究马泽南顾利华2*（苏州市吴中人民医院1.儿科2.麻醉科，江苏苏州215000）［摘要］目的：探究白细胞介素-4（IL-4）基因及白细胞介素-13（IL-13）基因的多态性与小儿哮喘发生的相关性。
方法：将2016年1月至2019年2月期间苏州市吴中人民医院收治的35例哮喘患儿和在该院进行体检的35例健康儿童作为研究对象。
将35例健康儿童设为对照组。
将35例哮喘患儿设为哮喘组。
采用聚合酶链式反应（PCR）法对两组研究对象的血浆进行核苷酸多态性检测。
结果：与对照组研究对象相比，哮喘组研究对象IL-4基因启动子区-590C/T位点的CC型基因频率、CT型基因频率及C位点基因频率均较低，其 IL-4基因启动子区-590C/T位点的TT型基因及T位点基因频率均较高，P v0.05。
与对照组研究对象相比，哮喘组研究对象IL-13基因变异体Arg130Gln G/A位点的GG型基因频率、GA 型基因频率及G位点基因频率均较低，其 IL-13基因变异体Arg130Gln G/A位点的AA型基因频率及A位点基因频率均较高，P v0.05。
结论：IL-4基因及IL-13基因的多态性与小儿哮喘的发生存在相关性。
［关键词］哮喘；基因多态性；小儿；IL-4基因；IL-13基因［中图分类号］R394.2［文献标识码］B 哮喘是儿科的常见病。
近年来，临床上普遍认为小儿哮喘是一种多基因遗传疾病。
近年来，小儿哮喘的发病率越来越高［1］。
有研究资料显示，小儿哮喘的发生与白细胞介素-4（IL-4）基因及白细胞介素-13（IL-13）基因的多态性有关。
在本次研究中，笔者主要探究IL-4基因及IL-13基因的多态性与小儿哮喘发生的相关性。
1资料与方法1.1一般资料本次研究对象是2016年1月至2019年2月期间苏州市吴中人民医院收治的35例哮喘患儿和在该院进行体检的35例健康儿童。
白细胞介素12和4的水平对评估卡介菌多糖核酸治疗哮喘疗效的意义
白细胞介素12和4的水平对评估卡介菌多糖核酸治疗哮喘疗效的意义【摘要】目的探讨卡介菌多糖核酸治疗前后哮喘病人血清白细胞介素12(il—12)和白细胞介素4(il—4)水平变化及其临床意义。
方法 79例哮喘病人,男性53例,女性26例,年龄42—76岁,病程6mo—7a,所有病人给予注射卡介菌多糖核酸(浙江万马药业有限公司生产,批号:20090105)1.0mg, im qod, 3mo为一个疗程。
结果对卡介菌多糖核酸完全应答者61例,部分应答者16例,无应答者2例。
完全应答组卡介菌多糖核酸治疗后il—12升高,il—4降低,且治疗后各时间点同治疗前相比有统计学意义(p0.05),与治疗前比较,完全应答组治疗后il-12升高,il-4下降,且治疗后各时间点同治疗前相比均有统计学差异(p0.05),无应答组il-12,il-4治疗后各时间点和治疗前相比均无统计学差异(p>0.05)。
见表1。
表1治疗组中不同应答组卡介菌多糖核酸治疗前后白细胞介素12(il-12)和白细胞介素4(il-4)水平(x±s,ngl-1)差值-2±11d2±11d不同应答组治疗前和正常对照组经方差分析,两两比较:cp0.05,ep<0.05。
讨论卡介菌多糖核酸是我国自行研制生产的一种免疫调节剂,现已广泛应用于自身免疫性疾病,病毒感染性疾病等的治疗,临床观察显示有较强的免疫调节作用[5],对感冒病毒、人乳头瘤病毒等感染也均有良好的预防和治疗作用[5、6]。
本研究结果发现:卡介菌多糖核酸组病人临床治愈率明显提高,即使复发,病人病情明显减轻,即复发间隔时间显著延长。
提示卡介菌多糖核酸对慢性哮喘具有较好的治疗和预防作用。
这可能与卡介菌多糖核酸进入机体后直接刺激单核巨噬细胞系统[7],调节外周血cd4+t细胞细胞因子表达水平密切相关。
本研究结果显示:经治疗后,卡介菌多糖核酸组外周血cd4+t细胞il-12的表达水平极显著提高,而il-4的表达明显下降,有效改善慢性支气管哮喘病人外周血th1/th2的失衡和il-12水平低下的状态而提高临床疗效和预防复发。
巨噬细胞在支气管哮喘-慢性阻塞性肺疾病重叠中的作用
㊃综 述㊃巨噬细胞在支气管哮喘-慢性阻塞性肺疾病重叠中的作用何文曼 孟爱宏 郝赫莉河北医科大学第二医院呼吸与危重症医学三科,石家庄050000通信作者:孟爱宏,E m a i l m e n g a i h o n g@s i n a c o m ʌ摘要ɔ 支气管哮喘和慢性阻塞性肺疾病都是涉及慢性炎症的阻塞性气道疾病㊂部分患者同时存在2种疾病的症状,即支气管哮喘-慢性阻塞性肺疾病重叠(A C O )㊂在固有免疫㊁适应性免疫㊁组织重构与损伤组织修复过程中巨噬细胞起重要作用,奠定了巨噬细胞在气道炎症发展过程中的重要地位㊂本文就巨噬细胞在A C O 中的作用作一综述㊂ʌ关键词ɔ 巨噬细胞;哮喘;肺疾病,慢性阻塞性;支气管哮喘-慢性阻塞性肺疾病重叠基金项目:河北省自然科学基金和重点基础研究专项(H 2019206263㊁15967753D )D O I 10 3760 c m a ji s s n 1673-436X 2019 18 012T h e f u n c t i o no fm a c r o p h a g e i na s t h m a -c h r o n i c o b s t r u c t i v e p u l m o n a r y d i s e a s e o v e r l a pH eW e n m a n M e n g A i h o n gH a oH e l i T h eT h i r dD e p a r t m e n t o f R e s p i r a t o r y a n dC r i t i c a l C a r eM e d i c i n e t h eS e c o n d H o s p i t a l o f H e b e i M e d i c a lU n i v e r s i t y S h i j i a z h a n g 050000 C h i n a C o r r e s p o n d i n g a u t h o r M e n g A i h o n g E m a i l m e n g a i h o n g @s i n a c o m ʌA b s t r a c t ɔ B o t hb r o n c h i a la s t h m aa n dc h r o n i co b s t r u c t i v e p u l m o n a r y di s e a s e C O P D a r e o b s t r u c t i v e a i r w a y d i s e a s e i n v o l v e d w i t hc h r o n i c i n f l a mm a t i o n P a t i e n t s g o t t h es y m pt o m so f t h e t w od i s e a s e sc a l l e da s t h m a -c h r o n i co b s t r u c t i v e p u l m o n a r y d i s e a s eo v e r l a p A C O M a c r o p h a g e p l a y sak e y r o l ei ni n n a t ei mm u n i t y a d a p t i v ei mm u n i t y t i s s u er e m o d e l i n g a n dt i s s u er e pa r a t i v e r e s p o n s e s s h o w i n g t h e i m p o r t a n t p o s i t i o n i n t h e p r o c e s so f a i r w a y i n f l a mm a t i o nd e v e l o p m e n t T h e r o l e o fm a c r o p h a g e i nA C Oi s r e v i e w e d ʌK e y w o r d s ɔ M a c r o p h a g e A s t h m a P u l m o n a r y d i s e a s e c h r o n i cob s t r uc t i v e A s t h m a -c h r o n i c o b s t r u c t i v e p u l m o n a r yd i se a s e o v e r l a p F u n d p r o g r a m N a t u r a l S c i e n c eF o u n d a t i o na n dK e y B a s i cR e s e a r c hP r o j e c t o fH e b e iP r o v i n c e H 2019206263 15967753DD O I 10 3760 c m a ji s s n 1673-436X 2019 18 0122014年慢性阻塞性肺疾病全球防治倡议和支气管哮喘全球防治倡议科学委员会首次同时提出 支气管哮喘(哮喘)-慢性阻塞性肺疾病重叠综合征 这一概念用于描述具有哮喘和C O P D 这两种疾病特征的患者[1-2]㊂2017年二者联合推荐以哮喘-慢性阻塞性肺疾病重叠(a s t h m a -c h r o n i co b s t r u c t i v e p u l m o n a r y d i s e a s eo v e r l a p ,A C O )描述这类人群㊂A C O 目前多被认为是C O P D 的一种临床表型[3]㊂目前A C O 无标准的定义和诊断,一些研究团队对A C O 的诊断分别提出了自己的观点㊂因采用不同的标准来诊断A C O ,流行病学研究中A C O 的患病率范围广泛,介于15%~55%之间;同时被诊断为哮喘和C O P D 的患者发病率在15%~20%之间[4]㊂A C O 患者肺功能降低更快,生活质量更差,频繁加重更常见,病死率更高,医疗花费更大㊂巨噬细胞源自骨髓中的前体细胞-单核细胞[5]㊂它是机体免疫的第一道防线,是提供宿主防御的先天免疫细胞,对维持器官的稳态和完整性具有重要作用,在慢性气道炎症(如哮喘㊁C O P D 等)发展中是不可或缺的㊂巨噬细胞在A C O 形成机制中关系重大,本文就巨噬细胞在A C O 中的作用作一综述㊂1 A C O1 1 A C O 的气道炎症特点 A C O 是哮喘和C O P D 临床特点的重叠㊂哮喘表现为C D 4+T 细胞介导的以嗜酸粒细增多为主的炎症反应,对激素治疗反应较敏感[6];而C O P D为C D 8+T 细胞介导的以中性粒细胞增多为主的炎症反应㊂目前发现部分C O P D 患者对应用激素治疗反应良好,而其气道炎症变成以嗜酸粒细胞为主㊂同时,在一些对激素反应不敏感和长期吸烟的哮喘患者中发现有中性粒细胞参与,猜测吸烟可能会造成中性粒细胞的大量释放及患者对激素㊃3241㊃国际呼吸杂志2019年9月第39卷第18期 I n t JR e s p i r ,S e p t e m b e r 2019,V o l .39,N o .18Copyright ©博看网. All Rights Reserved.的抵抗㊂此外巨噬细胞是气道内主要的防御细胞,在慢性气道炎症(如哮喘㊁C O P D)中均有重要作用㊂因此,推测嗜酸粒细胞㊁中性粒细胞和巨噬细胞共同参与了A C O 气道炎症的形成㊂12嗜酸粒细胞在哮喘中的作用哮喘表现为过敏性或非过敏性因素引起上皮细胞损伤,炎症和免疫细胞的浸润㊁活化,及支气管平滑肌杯状细胞增生促使分泌黏液㊂T h2细胞因子如I L-4/13和I L-5作用于巨噬细胞及嗜酸粒细胞,导致过敏反应㊁受损组织重塑和纤维化[7]㊂嗜酸粒细胞在哮喘中的吞噬作用及释放各种细胞因子㊁颗粒蛋白的功能已被普遍认可㊂嗜酸粒细胞浸润程度与气道重塑㊁肺功能减退及重症哮喘的严重程度密切相关㊂13中性粒细胞在C O P D中的作用 C O P D是一种以持续气流受限㊁不完全可逆为特征的肺部疾病,气流受限呈进行性发展㊂主要发生于老年人,与吸烟㊁有害气体的吸入密切相关,死因高居全球第三位,致残率高居全球第五位[8-9]㊂C O P D表现为C D8+T细胞介导的以中性粒细胞增多为主的炎症反应,中性粒细胞被激活后可产生细胞因子㊁炎症介质及各种氧自由基等,参与C O P D的发病过程[10]㊂中性粒细胞与C O P D患者炎症水平呈正相关,对评价C O P D急性加重具有重要价值㊂14中性粒细胞㊁嗜酸粒细胞在A C O中的作用目前A C O的病因与发病机制尚不清楚,由于与C O P D和哮喘的特点重叠,根据大量临床研究发现,A C O的主要发病机制可能为气道炎症㊁气道重塑及气道高反应性等因素综合作用的结果㊂巨噬细胞为前炎症细胞,因不同刺激可极化表现出不同功能表型,中性粒细胞与嗜酸粒细胞是其中不同表型体现出来的炎症类型㊂在气道炎症形成过程中,中性粒细胞可产生I L-8和白三烯B4等趋化因子刺激中性粒细胞向肺组织浸润,在烟雾㊁粉尘和细菌的刺激下中性粒细胞可释放中性粒细胞弹性蛋白酶㊁基质金属蛋白酶(m a t r i x m e t a l l o p r o t e i n a s e s,MM P s)和组织蛋白酶引起组织损伤和黏液高分泌,中性粒细胞炎症介质-转换生长因子可诱导肺组织损伤和纤维化,进而导致气道重塑[11]㊂嗜酸粒细胞通过释放多种炎症介质,可引起支气管上皮的损伤和脱落,在慢性气道炎症结构改变中起主要作用[12]㊂有研究发现嗜酸粒细胞浸润对于气道黏液的过度分泌和气道高反应性起着重要的作用[13]㊂慢性气道炎症引起气道反复损伤和异常修复,导致气道血管层㊁基质层以及整个气管壁的增厚形成气道重塑,进而可形成气道高反应㊂2巨噬细胞21巨噬细胞来源巨噬细胞分化来源众多,血液中的单核细胞㊁骨髓C D34+/C D86+造血干细胞及胸腺内C D25+/ C I M4+/F c R+早期T淋巴细胞在适当的因素作用下皆可直接分化为巨噬细胞,其中单核细胞分化为巨噬细胞是最主要的分化途径㊂目前人们广泛接受的观点是,在没有炎症的情况下,常驻组织的成年期巨噬细胞来源于胎儿期的前体细胞,而非成熟的造血干细胞;而在感染㊁炎症期循环单核细胞则有助于形成炎症巨噬细胞池㊂22巨噬细胞的功能巨噬细胞是免疫系统的重要组成部分,在机体中发挥重要的防御功能,包括吞噬㊁抗原递呈和分泌多种细胞因子等功能,在病原微生物与衰老细胞的清除㊁促进炎症反应㊁适应性免疫反应的诱发及损伤组织重构与修复过程中起关键作用[14-15]㊂不同组织或器官的巨噬细胞显示其独特的表观遗传表达特定的转录谱,即常驻组织的巨噬细胞与正常组织生理密切相关[16-18]㊂23巨噬细胞的极化分型一些证据已经揭示了巨噬细胞异质性及可塑性的特征[19-20]㊂依据在微环境中病原体和细胞因子的表达,巨噬细胞可极化表现出不同的功能表型,即经典活化的M1型和可替换活化的M2型㊂M1型巨噬细胞被称为由γ干扰素(i n t e r f e r o nγ,I F N-γ)及肿瘤坏死因子α(t u m o r n e c r o s i s f a c t o r-a l p h a,T N F-α)诱导的经典活化巨噬细胞,而M2型巨噬细胞是I L-4和I L-13诱导的可替换活化巨噬细胞㊂M1型巨噬细胞能够高效递呈抗原㊁高水平合成促炎细胞因子,产生大量活性氧及反应性氮成分,具有抗病原微生物和肿瘤细胞的作用,是激活T h1免疫反应的效应细胞㊂与此相反,M2型巨噬细胞则是抑制T h1免疫反应,具有促进损伤组织修复㊁重构和血管生长的功能,表现为以抗炎为主的T h2免疫反应[21]㊂此外, M2型巨噬细胞又可分为3种不同的亚型,即M2a㊁M2b 及M2c,不同亚型巨噬细胞功能亦有所不同㊂3巨噬细胞与慢性气道疾病31巨噬细胞与哮喘哮喘传统上被认为是T h2型细胞引起的炎症性疾病㊂巨噬细胞可以通过肺C D4+T淋巴细胞促进细胞生成T h2型细胞因子,并产生多种细胞因子和趋化因子,调节招募嗜酸粒细胞㊁T h2型细胞和嗜碱粒细胞到肺内循环加重疾病㊂M2型相关细胞因子I L-4和I L-13大量存在于哮喘患者的肺部㊂与健康受试者相比,在哮喘患者气管镜灌洗液和气道壁组织中,M2型巨噬细胞更为丰富[22]㊂在屋尘螨致哮喘小鼠模型中展示了M2型巨噬细胞的数量与气道炎症严重程度呈正相关㊂结合以上研究可见M2型巨噬细胞与哮喘形成关系密切㊂然而,目前有证据支持M1型巨噬细胞也参与了哮喘形成的过程㊂一项人体研究[23]表明M1型巨噬细胞在重症哮喘的发生㊁发展中起着关键作用,M1型诱导因子(I F N-γ㊁T N F-α或脂多糖)的水平在严重哮喘患者中明显升高,I F N-γ与气道重塑有关,I F N-γ诱导细胞㊁脂多糖可引起气道炎症及气道高反应,同时可诱导激素抵抗㊂有研究发现在激素抵抗型哮喘患者支气管灌洗液中发现M1型巨噬细胞表达增加,而M2型表达减少[24],这意味着M1型巨噬细胞在严重激素抵抗哮喘的形成中占有重要作用㊂32巨噬细胞与C O P D C O P D是一种吸入有毒颗粒和气体引起气道或肺泡异常,表现为持续气流受限的慢性气道炎症性疾病㊂吸烟是最主要的危险因素,接触香烟燃后化合物易诱导M1型巨噬细胞极化㊂通过氧化应激诱导气道上皮细胞和巨噬细胞凋亡,可触发模式识别受体如T o l l样受体,由刺激物直接激活或通过对上皮细胞的损伤释放损㊃4241㊃国际呼吸杂志2019年9月第39卷第18期I n t JR e s p i r,S e p t e m b e r2019,V o l.39,N o.18Copyright©博看网. All Rights Reserved.伤相关分子模式[25]㊂大量研究证明吸烟暴露增加了M1型促炎因子如I L-1β㊁I L-6㊁I L-8及T N F-α的释放,而上述细胞因子可持续促进气道炎症㊁肺气肿及黏液分泌物的形成㊂有研究指出长期吸烟可重新设定稳态巨噬细胞极化到M1型失活,部分M2型活化巨噬细胞的组织重构能力增强,但因炎症和免疫反应其基因表达减弱㊂宿主防御进一步受制和M1型极化伴随着一些M2型基因包括MM P-2㊁MM P-7和腺苷受体A3抗体等的出现㊂目前尚不清楚渐进式激活MM P s编码的基因是否是独特的M2型信号,因为它们显示促炎和组织破坏潜能双重性能[26]㊂另有一项研究指出,病毒感染可能会诱发I L-13通过相互作用产生M2型自然杀伤T细胞,导致慢性气道炎症,而C O P D患者肺组织中发现M2型巨噬细胞I L-13的高表达[27]㊂33巨噬细胞与A C O A C O表现为持续性的气流受限,同时兼有哮喘和C O P D主要临床特性和病理特点㊂哮喘和C O P D属于2种不同的气道炎症性疾病,但部分与巨噬细胞密切相关的细胞因子在哮喘㊁C O P D中均有重要作用,由此我们可以推测这部分细胞因子可能参与了A C O病理机制的形成㊂MM P-12主要由中性粒细胞㊁巨噬细胞等分泌,反过来可以通过促进中性粒细胞聚集㊁细胞因子和趋化因子的产生参与炎症过程㊂MM P-12参与了C O P D的发病过程,且与F E V1下降有关㊂此外,MM P-12还可激活其他MM P s,从而增加细胞外基质蛋白的降解,促进肺气肿的发生[28]㊂一项在日本人群中展开的研究显示,MM P-12会增加哮喘的易感性,并且与哮喘的严重性具有相关性,作用机制可能是MM P-12通过诱导各种炎性细胞聚集至炎症组织,从而促进过敏性哮喘的发生[29]㊂无独有偶,另有学者发现哮喘患者巨噬细胞中MM P-12基因的表达增加,而且其蛋白水平明显上调,特别是在哮喘急性发作MM P-12的基因及蛋白表达会进一步增加,发病机制可能为哮喘气道慢性炎症会刺激肺C类神经纤维加速肺神经源性P物质的分泌,而P物质可以刺激巨噬细胞合成MM P-12, MM P-12通过参与调节降解细胞外基质和导致哮喘气道重塑的形成,从而导致通气功能障碍㊁气流受限[29-30]㊂血清类黏蛋白1样蛋白3(O R M D L3)是一种存在于内质网膜中的膜蛋白质,T N F-α可调控O R M D L3基因基本转录活性㊂全基因组关联分析将O R M D L3鉴定为与小儿哮喘相关的基因,而O R M D L3的表达则可以通过吸烟㊁抗原刺激和I L-4/I L-13刺激获得[31]㊂I L-1β是参与免疫反应㊁炎症㊁发热㊁急性期蛋白质合成等宿主防御反应,在炎症的起始和持续阶段均存在的经典的固有免疫细胞因子,气道I L-1β可以反映气道固有炎症的情况,有研究[32]发现哮喘患者诱导痰中I L-1β的分泌升高,而在C O P D人群中发现无论在稳定期还是急性加重期I L-1β的分泌呈增长趋势[33]㊂MM P-12㊁O R M D L3及I L-1β均参与了哮喘和C O P D发病机制的形成,而A C O合并有哮喘和C O P D相关的特性,因此我们推测以上细胞因子均与A C O病理机制的形成有关,但目前尚无直接证据㊂此外,有研究显示炎性因子如I L-17㊁T G F-β1与A C O气道炎症具有相关性[34],但其具体机制仍需要更多对A C O的科学研究以证实上述观点㊂4小结综上所述,巨噬细胞与A C O疾病发展过程有着密不可分的关系㊂但目前关于巨噬细胞与A C O的研究不多,且A C O病因复杂,发病机制不明,需要更多的临床试验㊁研究来明确A C O的病因㊁发病机制及诊断等,进而指导临床治疗,改善A C O患者预后,提高生活质量㊂利益冲突所有作者均声明不存在利益冲突参考文献1 G l o b a l i n i t i a t i v ef o rc h r o n i co b s t r u c t i v e p u l m o n a r y d i s e a s eG l o b a l s t r a t e g y f o r t h e d i a g n o s i s m a n a g e m e n t a n dp r e v e n t i o n o fc h r o n i c o b s t r u c t i v e p u l m o n a r y d i s e a s e2014r e p o r t E B O L2013-12-312014-01-17h t t p w w wg o l d c o p d o r g2 G l o b a lI n i t i a t i v ef o r A s t h m a G l o b a ls t r a t e g y f o r a s t h m am a n a g e m e n t a n d p r e v e n t i o n2014r e p o r t E B O L2014-05-062014-09-25h t t p w w w g i n a s t h m a o r g3王晓辉王璐李强等慢性阻塞性肺疾病表型的研究J国际呼吸杂志2019397534-537D O I103760c m a j i s s n1673-436X2019070124 G l o b a lI n i t i a t i v ef o r A s t h m a G l o b a ls t r a t e g y f o r a s t h m am a n a g e m e n t a n d p r e v e n t i o n2017r e p o r t E B O L2014-05-012017-02-01h t t p w w w g i n a s t h m a o r g5 B o l e g oC C i g n a r e l l a A S t a e l sB e ta l M a c r o p h a g ef u n c t i o na n d p o l a r i z a t i o ni nc a r d i o v a s c u l a rd i s e a s e ar o l eo fe s t r o g e ns i g n a l i n g J A r t e r i o s c l e rT h r o m b V a s cB i o l20133361127-1134D O I101161A T V B A H A 1133013286 F u J J M c D o n a l d VM G i b s o n P G e t a l S y s t e m i ci n f l a mm a t i o ni n o l d e r a d u l t s w i t h a s t h m a-C O P D o v e r l a ps y n d r o m e J A l l e r g y A s t h m aI mm u n o lR e s201464316-324D O I104168a a i r2014643167 G o r d o nS P lüd d e m a n n A M a r t i n e zE s t r a d aF M a c r o p h a g eh e t e r o g e n e i t y i nt i s s u e s p h e n o t y p i cd i v e r s i t y a n df u n c t i o n sJ I mm u n o lR e v2014262136-55D O I101111i m r122238 M u l p u r uS M c K a y J R o n k s l e y P E e t a l F a c t o r s c o n t r i b u t i n gt oh i g h-c o s t h o s p i t a l c a r ef o r p a t i e n t sw i t hC O P D J I n tJC h r o n O b s t r u c t P u l m o nD i s201712989-995D O I102147c o p d s1266079 B a r n e sP J S e n e s c e n c ei n C O P D a n di t sc o m o r b i d i t i e s JA n n uR e vP h y s i o l201779517-539D O I101146a n n u r e v-p h y s i o l-022516-03431410 W r i g h t T K G i b s o n P G S i m p s o n J L e t a l N e u t r o p h i le x t r a c e l l u l a r t r a p s a r e a s s o c i a t e dw i t h i nf l a mm a t i o n i n c h r o n i ca i r w a y d i s e a s e J R e s p i r o l o g y2016213467-475D O I101111r e s p1273011 B a r t o l iM L F r a n c oA D V a g a g g i n i B e t a l B i o l o g i c a lm a r k e r si n i n d u c e ds p u t u m o f p a t i e n t s w i t hd i f f e r e n t p h e n o t y p e so fc h r o n i c a i r w a y o b s t r u c t i o n J R e s p i r a t i o n2009773265-㊃5241㊃国际呼吸杂志2019年9月第39卷第18期I n t JR e s p i r,S e p t e m b e r2019,V o l.39,N o.18Copyright©博看网. All Rights Reserved.272D O I10115900017638512 M a t h i a s R A W e i n b e r g A B o g u n i e w i c z M e t a l A t o p i cd e r m a t i t i sc o m p l i c a t e d b y e c z e m a h e r p e t i c u m i sa s s o c i a t e dw i t h H L A B7a n dr e d u c e d i n t e r f e r o n-γ-p r o d u c i n g C D8+Tc e l l s J B rJ D e r m a t o l20131693700-703D O I101111b j d1238213S t o t tB L a v e n d e r P L e h m a n n S e ta l H u m a n I L-31i si n d u c e d b y I L-4a n d p r o m o t e sT H2-d r i v e n i n f l a mm a t i o n J JA l l e r g y C l i nI mm u n o l20131322446-454e5D O I101016j j a c i20130305014 T u g a l D L i a o X J a i n MK T r a n s c r i p t i o n a l c o n t r o l o fm a c r o p h a g e p o l a r i z a t i o n J A r t e r i o s c l e rT h r o m bV a s cB i o l20133361135-1144D O I101161A T V B A H A 11330145315 A r t y o m o v MN S e r g u s h i c h e v A S c h i l l i n g J D I n t e g r a t i n gi mm u n o m e t a b o l i s m a n d m a c r o p h a g e d i v e r s i 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检测哮喘患儿血清中总IgE和SRL-2R水平的临床意义及相关性研究
（ 收稿 日期 ：２ ０ １ ３ — ０ ２ — ０ ８）
ｂ ｅ ［ Ｊ ］ ． Ｃ ｈ ｅ ｓ ｔ ， ２ ０ ０ ５ ， １ ２ ７ （ ６ ） ： １ ８ ８ １ — １ ８ ８ ５ ．
［ ５ 】 Ｖ ａ ｎ ｄ ｅ ｎ Ｂ ｅ ｒ ｇ ｈ ｅ Ｇ ， Ｗｏ ｕ ｔ ｅ ｒ ｓ Ｐ ， Ｗｅ ｅ ｋ ｅ ｒ ｓ Ｆ ， ｅ ｔ ａ １ ． Ｉ ｎ ｔ ｅ ｒ ｓ ｉ ｖ ｅ ｉ ｎ ｓ ｕ ｌ ｉ ｎ ｔ ｈ ｅ ｒ ａ ｐ ｙ ｉ ｎ ｔ ｈ ｅ ｃ ｒ ｉ ｔ ｉ ｃ ａ ｌ ｌ ｙ ｉ ｌ ｌ ｐ ａ ｔ ｉ ｅ ｎ ｔ ｓ ［ Ｊ ］ ． Ｎ Ｅ ｎ ｇ ｌ Ｊ
哮 喘发
及相关 性。方法
组） 为研究对象 ，并将哮 喘组患儿按 照病情 的不同分为哮喘急性发作组和临床缓解组 ，采用酶联免疫 吸附
（ Ｅ Ｌ Ｉ Ｓ Ａ ） 法测定哮 喘组 及正常组中检测血清 中 Ｉ ｇ Ｅ、Ｓ Ｒ Ｌ 一 ２ Ｒ的水平 ，并分析两者的相关性 。结果
作组患儿 的 Ｉ ｇ Ｅ显著高 于缓解组 和正 常组 ＜０ ． ０ ５ ） 。缓解 组的 Ｉ ｇ Ｅ显著 高于正常组 ＜０ ． ０ ５ ） 。哮喘发作
发 病过 程 中发 挥着重 要 的免疫调 节作用 圈 。本 研究通 年 ，平均 （ ２ ． ６ ±１ ． ５ ） 年 ，临床 表现 以憋 喘 、呼吸频 率
过探讨哮喘患儿血清中总 Ｉ ｇ Ｅ和可溶性 白介素 Ⅱ 受体 快 ，伴烦躁 ，鼻扇 ，夜间不能平静入睡 ，双肺可闻 ｆ Ｓ Ｒ Ｌ － ２ Ｒ ） 的水平及相关 Ｉ 生，以期为哮喘患儿的发病制 细湿哕音 、哮鸣音。将该组患儿按照病情程度 的不
白介素-12与支气管哮喘
国外医学呼吸系统分册２００２年第２２卷第６期白介素．１２与支气管哮喘中日友好医院呼吸内科（北京１０００２９）陈欣综述林江涛审校摘要白介素一１２（ＩＬｒ一１２）是近年来发现的一种特异性促进细胞免疫功能的细胞因子，它通过调节Ｔ辅助细胞亚群（Ｔｈ）的分化在支气管哮喘的发病和治疗中占有重要地位。
本文就ＩＬ－１２与支气管哮喘的关系作一简要综述。
关■词支气管哮喘；白介紊一１２１９８９年，Ｋｏｈａｙａｓｈｉ等【１Ｊ从人类淋巴细胞中发现并提纯了一种能够刺激ＮＫ细胞增生的细胞因子，命名为ＮＫ细胞刺激因子（ＮＫｓＦ）。
１９９０年，Ｓｔｅｒｎ等ｕ２１纯化得到一种新的细胞因子，取名细胞毒性淋巴成熟因子（ｃｙｔｏｔｏｘｉｃｌｙｒ０．ｐｈｏｅｙｔｅｍａｔｕｒａｔｉｏｎｆａｃｔｏｒ．ＣＬＭＦ）。
通过研究基因结构发现，ＮＫＳＦ和ＣＬＭＦ是同一种细胞因子。
现在统称为白介素一１２（ＩＬ－１２）ｔ３Ｊ。
１ＩＬ－１２的产生途径和基本结构ＩＬ－１２是由巨噬细胞、单核细胞、树突状细胞（ＤＣ）ＥＡ及表皮内的朗罕细胞等抗原提呈细胞（ＡＰＣ），经过２个不同的刺激途径产生“』。
第一个途径是由各种细菌、真菌、原虫、病毒或者它们的产物直接作用于ＡＰＣ，诱导出ＩＬ－１２，称作非Ｔ细胞依赖性途径。
另一个途径是通过ＡＰＣ和活化的Ｔ细胞相互作用而诱导产生ＩＬ－１２，称Ｔ细胞依赖性途径。
ＩＬ．１２的相对分子质量（Ｍｒ）为７５ｋｕ，由二硫键将Ｍｒ分为４０ｋｕ和３５ｋｕ的两个亚基（ｐ４０和ｐ３５）连接成异源二聚体糖蛋白，也称ｐ７０。
人类ＩＬ－１２的ｐ４０和ｐ３５的编码基因分别定位在染色体组的５ｑ３１－－３３和３ｑ１２～１３［５．６］。
细胞必须同时表达这两个基因才能产生有活性的ＩＬ－１２。
ＩＬｌ２有３种受体（ＩＬ－１２Ｒ）：低亲和力受体、中亲和力受体和高亲和力受体。
活化的ＣＤ４＋、ＣＤ８＋Ｔ细胞和ＣＤ５６＋的ＮＫ细胞表面均表达ＩＬ－１２Ｒ，但在Ｂ细胞上不表达ＩＬ－１２Ｒ。
支气管哮喘患者血清过敏原IgE增高的意义
ＩＥ相 对水 平 ， ＰＮｔ ２１ 阳性 。 ｇ 以 ／ ＞ ．为
１５ 统 计 学 处 理 ．
应 用 Ｓ Ｓ １． ＰＳ１ ０统计 软 件进 行 统计 学 分 析 ，采 用 ｔ 检验 ．
ｐ ｌ ｎｆ ｍ ｌｓ ｄ ｔｃ ｏ ａ ｉｈ，ｕ ｈｏ ｉ ｂｏ ｃ ｉｓ ａｉｎｓｗ ｓｈｇ ａｉｕ ｎ ｉ ｕｔ（ ＜００ ） Ｔ ｅｈ ｕｅ ｏｌ ｏ ｃ ｓ ｅ ｔ ｎｗ ｓ ｇ ｂ ｔ ｒｎｃ ｒｎ ｈｔ ｔ ｔ ａ ｉ ｉ ｖ ｒ ｓ ｕ ｇ ｄ ｓ Ｐ ｅ ｒ ａ ｅｉ ｈ ｃ ｉｐ ｅ ｈｎ ｏ ｆ ／ ．５ ． ｈ ｏ ｓ
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６ ４ 中 国 现代 医 生 ＣＨＩ Ａ ＭＯＤＥ ＯＣＴ Ｎ ＲＮ Ｄ ＯＲ
２１ ０ ２年 ３月 第 ５ ０卷第 ７期
・
Ｉ 研究 ・ 临床
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哮喘患者血清IL-12IL-2的测定及临床意义
哮喘患者血清IL-12IL-2的测定及临床意义马会平;李伟【期刊名称】《济宁医学院学报》【年(卷),期】2011(34)2【摘要】目的探讨在支气管哮喘发病中的作用与意义.方法采用ELISA 法分别检测支气管哮喘急性发作期(30例),支气管哮喘缓解期患者(24例)和健康对照组(20例)血清中IL-12 和IL-2 水平,并同时测第一秒用力呼气容积(FEV1)占预计值的百分比.结果支气管哮喘急性发作期患者血清IL-2水平明显高于缓解期及健康对照组,IL-12 水平明显低于缓解期及健康对照组,均有显著性差异.支气管哮喘急性发作期患者FEV1 占预计值%明显低于其他两组,有显著性差异.血清中IL-2水平与FEV1 占预计值% 呈负相关,而IL-12水平与FEV1 占预计值%呈正相关.结论 IL-12与IL-2可能是哮喘发病的重要因素之一,IL-12 、IL-2 的检测对于哮喘患者诊断治疗有重要意义.【总页数】3页(P108-109,122)【作者】马会平;李伟【作者单位】济宁医学院附属第一人民医院,山东,济宁,272011;济宁医学院附属第一人民医院,山东,济宁,272011【正文语种】中文【中图分类】R562.2【相关文献】1.支气管哮喘患者血清IL-4 、IL-10 、IL-17和IFN-γ水平测定及其临床意义 [J], 曹华;屠强2.支气管哮喘患者血清IL-10的测定及临床意义 [J], 肖友阳;刘敏;杜开南3.支气管哮喘-慢性阻塞性肺疾病重叠综合征患者呼出气冷凝液和血清8-isoPG、MPO、LTB4、IL-6的测定及临床意义 [J], 熊小明;童国强;付云杰;陈雪礼;项琪;计玉冰;程瑞明4.支气管哮喘合并肺部感染患者血清IL-4和IL-10水平测定及临床意义 [J], 郑蓉蓉;王一江;谢林燕5.支气管哮喘合并肺部感染患者血清IL-4和IL-10水平测定及临床意义 [J], 郑蓉蓉;王一江;谢林燕因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
支气管肺炎患儿血清中IL-2、IL-6、IL-8检测及意义
现， 多黏 菌 素 Ｂ对 耐 亚胺 培南 Ａ ｂ具 有 一定 杀 菌 活 性 ， 该药 肾毒性 较 大 ， 临床 应用 经验 有 限 ， 乏 但 且 缺 与其 他抗菌 药 物ｌ 临床疗 效 的 比较 ， 已发 现 了耐 多 黏
菌素菌株， 可致耐多黏菌素泛耐药 Ａ ｂ的播散， 临床 使用应持慎重态度 。由于泛耐药 Ａ 对 ￥内酰胺类 ｂ 一 抗 生素 的耐药 主要 由 Ｂ 内酰胺 酶 引起 ， 一 而舒 巴坦 不
料 以 ± 表示 ， ｓ 计数资料采用 ｔ 检验 。检验水准 Ｏ＝ ．５ ｆ ００ 。 ．
重要作用。正常情况下 ， 肺泡 巨噬细胞 （ ＭＳ 是消灭进 入下 Ａ ）
呼吸道病原体的主要细胞 ， 如病原体数量多或毒力强 ，Ｍ 单 ＡＳ
独不能阻止疾病发展 ， 多形核细胞 （ ＭＮ） Ｐ 即从 血管池进入肺 泡， 协助 Ａ Ｓ吞侵病原体。Ｉ一 、 －、Ｌ８在诱 导 Ｐ Ｍ Ｌ２ Ｉ ６ Ｉ一 Ｌ ＭＮ在肺
ａ ｔＡ ｉ ｅ ｏ ａ ｔｒ ｂ ｕ ｎ ｉ ｂ ｃｅ ｅ ａ ａ ｎ ｖ ｒ ｉ ｏ ｐ ｔｌ ｉ ｎ ｃ ｎ ｔｂ ｃｅ ａ ｍａ ｎ ｉ ａ ｔ ｒ ｍｉ ｔ ａ ｕ ｉ ｅ ｓｔ ｈ ｓ ｉ ｎ ｙ ａ
使阿米卡星易渗透进入细胞 ， 更易结合细菌的靶位 ， 达到联合杀菌作用。研究发现， ％的泛耐药 Ａ 产 ９ ０ ｂ Ｏ Ａ－３型碳青霉 烯 酶 ； 该 酶对米 诺 环 素敏感 。头 Ｘ ２ 而 孢哌酶 舒巴坦及米诺环素联用治疗泛耐药 Ａ 感染 ｂ 具 有一定优 势 Ｊ 。这 是 由于一 方 面舒 巴坦对 不动 杆
应重点加强对 ＩＵ 呼吸病房的消毒隔离 ， Ｃ、 缩短住院 及气 管插 管时 间 ， 进一 步强 化 医护人员 无 菌观 念 ， 防 止交叉传播 ； 药物治疗首选头孢哌酮／ 舒巴坦 ＋ 米诺 环素 ， 其次 为头孢 哌酮／ 巴坦 ＋阿米 卡星 。 舒
白介素-12在支气管哮喘中的作用机制
国外医学呼吸系统分册２００２年第２２卷第６期·２８９·白介素．１２在支气管哮喘中的作用机制北京大学人民医院呼吸内科（北京１０００４４）徐钰综述高占成审枝摘要白介素（１Ｌ）一１２可促进Ｔ｜ｎ细胞的增殖和分化，上调了一干扰索的表达．在调节Ｔｍ仉Ｄ细胞反应中起着重要的作用。
本文通过复习文献，概述了１ｌ－－１２的生物学特性及其在支气管哮喘发病机制中的作用．并探讨它在临床治疗中的运用前景。
关键词白介素一１２；支气管哮喘；基因治疗自从１９８６年白介素（ＩＬ）。
１２被正式鉴定以来。
因为它在免疫调节中具有多方面的作用而倍受重视。
由于它可以增强Ｔｈ淋巴细胞免疫反应，近来对利用ＪＬ，１２治疗感染性疾病、自身免疫性疾病和肿瘤开展了广泛的研究。
支气管哮喘（哮喘），是一种以Ｔ细胞、嗜酸粒细胞等多种炎性细胞在气管壁局部浸润为病理特征的慢性气道炎症性疾病。
本文通过复习文献，对ＩＬ—１２在哮喘发病机制中作用以及利用ＩＬ，１２对哮喘进行治疗等方面进行讨论。
１ＩＬｌ２概述１．１ｌＬ＿１２的生物学特性ＩＬｌ２是一种Ｎ．糖酰蓦化异二聚体，主要是由吞噬细胞和成熟的树突细胞产生，也可以由Ｂ细胞和嗜酸粒细胞产生，其等电点（ＰＩ）为４５～５．５。
相对分子质量为７０ｋｕ，由３５ｋｕ（ｐ３５）和４０ｋｕ（ｐ４０）两条肽链组成．∞５链与ＩＬ－６和粒细胞集落刺激因子（Ｃ，－ＣＳＦ）具有同源性…，而０４０链与ＩＬ．６受体（ＩＬ．６Ｒ）和粒细胞集落刺激因子受体（Ｇ－ＣＳＦＲ）较为相似Ｌ２Ｊ，所以从结构上来说。
ＩＬ．１２ｐ７０异二聚体可以视为一种融源性的细胞因子，即细胞因子和其受体复合物。
ＩＬ－１２的两条链的编码基因位于不同的染色体上。
其中３５ｋｕ亚基的基因定位于人染色体３ｐ１２－３ｐ１３．２，４０ｋｕ亚基的基因定位于人染色体５ｑ３１～３３区。
大多数细胞在受到适当刺激后．均可以表达ｐ３５链。
而ｐ４０链则主要由抗原呈递细胞（ＡＰｃ）表达。
哮喘患儿血清中IL1IL2IL6的动态变化及意义
哮喘患儿血清中IL1IL2IL6的动态变化及意义哮喘是一种常见的慢性炎症性疾病，其病理生理过程涉及多种炎症细胞、细胞因子和介质的调节。
其中，细胞因子IL-1、IL-2和IL-6在哮喘的发病和进展中起到重要的调节作用。
本文将重点探讨哮喘患儿血清中IL-1、IL-2和IL-6的动态变化及其意义。
IL-1是一种多功能细胞因子，主要由巨噬细胞、单核细胞和淋巴细胞产生。
研究发现，在哮喘患儿中，血清IL-1的水平显著升高。
IL-1能够促进炎性细胞的趋化和活化，增强炎症反应，导致气道黏液过度分泌和支气管痉挛。
此外，IL-1还能够通过调节其他细胞因子的产生，如IL-4和IL-13，进一步加剧哮喘的炎症反应。
因此，IL-1在哮喘的发病和病情进展中可能起到重要的促炎作用。
IL-2是一种T细胞特异性细胞因子，主要由CD4+辅助T细胞产生。
研究发现，在哮喘患儿中，血清IL-2的水平显著升高。
IL-2能够促进T 细胞的增殖和分化，增强其对气道炎症的反应。
此外，IL-2还能够激活B 细胞产生IgE抗体，进一步增加哮喘发作风险。
因此，IL-2在哮喘的发病和进展中可能起到重要的促炎作用。
IL-6是一种多功能细胞因子，主要由淋巴细胞、单核细胞和巨噬细胞产生。
研究发现，在哮喘患儿中，血清IL-6的水平显著升高。
IL-6能够促进炎性细胞的趋化和活化，并且参与调节气道平滑肌收缩。
此外，IL-6还能够影响免疫细胞的分化和功能，进一步增加哮喘的炎症反应。
因此，IL-6在哮喘的发病和病情进展中可能起到重要的促炎作用。
哮喘患儿血清中IL-1、IL-2和IL-6的动态变化反映了疾病的炎症状态和进展情况。
随着哮喘的发病和病情进展，这些细胞因子的水平会显著升高。
这些升高的细胞因子可能参与调节气道炎症反应、促进炎症细胞的趋化和活化、增加支气管痉挛的发生以及增加过敏原特异性IgE抗体的产生。
因此，监测血清中IL-1、IL-2和IL-6的水平对于评估哮喘的病情和预测疾病的进展具有重要的临床意义。
IL-4、IL-5和IL-13与哮喘发生发展的关系
IL-4、IL-5和IL-13与哮喘发生发展的关系摘要】哮喘是一种慢性气道炎症和阻塞为特征的变应性疾病。
哮喘常见于过敏性体质中，与白介素(IL)、IgE、嗜酸性粒细胞等表达水平相关。
Th2型细胞因子，包括白细胞介素IL-4、IL-5和IL-13等都是炎症反应及过敏反应启动和传递的必要的因子，越来越多研究表明了IL-4、IL-5和IL-13在哮喘的重要性[1]，认识哮喘相关性白介素的作用机制有助于我们从细胞因子水平上认识和治疗哮喘。
本文就IL-4、IL-5和IL-13在哮喘的作用机制及意义进行综述。
【关键词】哮喘；白介素；炎症【中图分类号】R56 【文献标识码】A 【文章编号】1007-8231（2017）03-0119-02哮喘是一种可逆性气道高反应性、气道炎症和气道重塑（即杯状细胞化生，平滑肌厚度增加、上皮下纤维化）的慢性炎症性疾病[2]。
近几十年来一直呈上升趋势，目前哮喘的影响超过3亿人。
哮喘的炎症反应非常复杂，Th2细胞因子参与了哮喘的发病机制，在人类和动物模型的大量证据Th2细胞在过敏性疾病的突出作用。
Th1/Th2失衡是导致该病的一个重要发病机制，Th2型细胞因子中，IL-4、IL-13可诱导B细胞产生特异性IgE及气道杯状细胞化生，IL-5可促使嗜酸性粒细胞在炎症部位募集[3]。
三者共同促进哮喘的变应原特异性IgE增高、白细胞募集的气道炎症、对气道上皮细胞损伤，粘液腺增生，气道壁结构的重塑[4]。
吸入性糖皮质激素（ICS）是目前治疗哮喘的一线药物，然而，ICS治疗可伴有显著副作用，而且许多哮喘患者采用ICS治疗的依从性差而导致病情反复。
抗细胞因子疗法可以从源头抑制炎症反应，抑制IL-4、IL-5和IL-13细胞因子的严重效应而有望成为哮喘的治疗新靶点。
1.IL-4刚开始认为IL-4是一种可溶性因子而能够诱导B细胞增殖。
IL-4及IL-13均为多功能细胞因子，尽管从发现至现在已经进行了长达30年的深入研究，但这些细胞因子的功能尚未研究透彻。
支气管哮喘患儿粉尘螨滴剂治疗前后EOS及ECP水平
支气管哮喘患儿粉尘螨滴剂治疗前后EOS及ECP水平尹文艳;王菲;陈敏;苏守硕;靳蓉【摘要】目的:观察粉尘螨滴剂特异性免疫治疗对支气管哮喘患儿嗜酸性粒细胞(EOS)及嗜酸细胞阳离子蛋白(ECP)的影响.方法:粉尘螨过敏轻中度支气管哮喘患儿60例,均分成常规治疗组(常规组)和(常规加特异性免疫)治疗组(免疫治疗组),常规组仅予吸入糖皮质激素治疗,免疫治疗组吸入糖皮质激素的同时加用粉尘螨滴剂舌下特异性免疫治疗;检测治疗前和治疗后6月、12月EOS及血清ECP水平.结果:(1)两组患儿EOS治疗前差异无统计学意义(P＞0.05);治疗12个月,治疗组EOS低于常规组,P＜0.05;组内比较,治疗12个月与治疗前比较,常规组P＜0.05,免疫治疗组P＜0.01,与治疗6月比较,治疗组P＜0.05;(2)两组患儿ECP治疗前差异无统计学意义(P＞0.05);治疗6个月和12个月,免疫治疗组ECP低于常规组,P＜0.05及P＜0.01;组内比较,治疗12个月与治疗前比较,常规组P＜0.05,免疫治疗组P＜0.01,与治疗6月比较,治疗组P＜0.01.结论:特异性免疫治疗能降低支气管哮喘患儿EOS 及血清ECP水平,且ECP下降更明显,这可能是粉尘螨滴剂特异性免疫治疗对支气管哮喘治疗的有效机制.【期刊名称】《贵阳医学院学报》【年(卷),期】2014(039)003【总页数】3页(P351-353)【关键词】儿童;哮喘;特异性免疫治疗;嗜酸性粒细胞;嗜酸细胞阳离子蛋白【作者】尹文艳;王菲;陈敏;苏守硕;靳蓉【作者单位】贵阳市儿童医院儿科,贵州贵阳55003;贵阳市儿童医院儿科,贵州贵阳55003;贵阳市儿童医院儿科,贵州贵阳55003;贵阳市儿童医院儿科,贵州贵阳55003;贵阳市儿童医院儿科,贵州贵阳55003【正文语种】中文【中图分类】R725.6;R259支气管哮喘是多种细胞(特别是肥大细胞、嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞)和细胞组分参与的慢性气道炎症[1]，嗜酸性粒细胞是其中重要细胞之一。
儿童哮喘急性发作时血清C-反应蛋白浓度变化及临床意义
理， 数据 以均数 ±标准差 （ ± ｓ ） 表示 ， 计数资料 采用 ｘ 检验 ， 计量 资料采用 ｔ 检验 ， Ｐ＜ ０ ． ０ ５为差异有统计学 意义。
关键词 ： 支气 管哮喘 ； 血 清 ｃ反应蛋 白（ Ｃ Ｒ Ｐ ） ； 急性 发作 ； 儿 童
儿 童支气管 哮喘是 临床上 常见 的一 种儿科 疾病 ， 是 由气 道结构 细胞和气道组分 因素共同参与引起 的一 种慢 性炎症性
疾病 ， 主 要 表 现 为 支 气 管 气 道 高 反 应 性 和 可 逆 性 气 流 受 阻… ， 在多种 因素如 呼吸道感染及 过 敏等 因素 的刺激下 均可 诱发急性 发作 ， 严 重影 响了患 儿的健 康成 长发 育。血清 ｃ反 应蛋 白（ Ｃ Ｒ Ｐ ）目前 已被证 实 与 炎 症 ， 组 织 损 伤 等有 密 切 关 系 ， 它是一种急性 时相 蛋 白， 但 是有 关 儿 童哮 喘急 性发 作 与Ｃ Ｒ Ｐ水平 变 化 的关 系 尚不 清 楚。我 科 自 ２ ０ ０ ９年 １月～ ２ ０ １ １ 年 ６月期 间对 ６ ０例儿童哮 喘急性 发作 的患者 进行 Ｃ Ｒ Ｐ 检测 ， 以探讨其含量变 化及其临床价值 ， 现报道如下 。
１ 资 料 与 方 法
表 １ 病例 组急性发作期与对照组儿童血清 Ｃ ｌ Ｉ Ｐ及白细胞水平比较
注： 与症 状缓 解 期 比较 Ｐ＜０ ． ０ ５ ； 与 正 常对 照 组 比较 Ｐ ＜
０ ． ０５。
检测指标 。Ｃ Ｒ Ｐ由 Ｔ ｉ ｌ ｌ ｅ ｒ 和Ｆ ｒ ａ ｎ ｓ ｉ ｃ ｉ 等 于 首次 在急 性大 叶性 肺炎患者血 清中发现 ， 由Ａ ｖ ｅ ｒ ｙ等于 １ ９ ４ １年经鉴 定并将 其命 名为 Ｃ Ｒ Ｐ 。近来年 ， 许多学者研 究报 道显 示支气 管哮 喘是一 种慢性 呼 吸道炎症 性疾 病 ， 因此 ， 有学 者认 为 Ｃ Ｒ Ｐ与 支气管
《支气管哮喘防治指南(2020年版)》重点内容(全文)
《支气管哮喘防治指南（2020年版）》重点内容（全文）支气管哮喘（哮喘）是常见的慢性呼吸道疾病，近年来其患病率在全球范围内有逐年增加的趋势。
临床研究和实践结果表明，哮喘的规范化诊断和治疗，特别是实施有效的管理，对于提高哮喘的控制水平，改善患者生活质量具有重要作用。
一、哮喘的定义哮喘是由多种细胞以及细胞组分参与的慢性气道炎症性疾病，临床表现为反复发作的喘息、气急，伴或不伴胸闷或咳嗽等症状，同时伴有气道高反应性和可变的气流受限，随着病程延长可导致气道结构改变，即气道重塑。
哮喘是一种异质性疾病，具有不同的临床表型。
二、流行病学（一）哮喘的患病率（二）哮喘的控制现状三、诊断（一）诊断标准1. 典型哮喘的临床症状和体征：（1）反复发作性喘息、气促，伴或不伴胸闷或咳嗽，夜间及晨间多发，常与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激以及上呼吸道感染、运动等有关；（2）发作时及部分未控制的慢性持续性哮喘，双肺可闻及散在或弥漫性哮鸣音，呼气相延长；（3）上述症状和体征可经治疗缓解或自行缓解。
2. 可变气流受限的客观检查：（1）支气管舒张试验阳性（吸入支气管舒张剂后，FEV1增加>12%，且FEV1绝对值增加>200ml）；或抗炎治疗4周后与基线值比较FEV1增加>12%，且FEV1绝对值增加>200ml （除外呼吸道感染）。
（2）支气管激发试验阳性。
（3）呼气流量峰值（PEF）平均每日昼夜变异率（至少连续7d 每日PEF昼夜变异率之和/总天数7）>10%，或PEF周变异率｛（2周内最高PEF值-最低PEF值）［（/2周内最高PEF 值+最低PEF）×1/2］×100%｝>20%。
符合上述症状和体征，同时具备气流受限客观检查中的任一条，并除外其他疾病所引起的喘息、气促、胸闷及咳嗽，可以诊断为哮喘。
（二）不典型哮喘的诊断1. 咳嗽变异性哮喘（CVA）：2. 胸闷变异性哮喘（CTVA）：3. 隐匿性哮喘：（三）分期根据临床表现，哮喘可分为急性发作期、慢性持续期和临床控制期。
瑞舒伐他汀对支气管哮喘患者气道炎症、肺功能及病情控制的影响
瑞舒伐他汀对支气管哮喘患者气道炎症、肺功能及病情控制的影响作者：李剑佟金平苗姝来源：《中国医学创新》2021年第02期【摘要】目的：探討瑞舒伐他汀对支气管哮喘患者气道炎症、肺功能及病情控制的影响。
方法：选取2019年1-12月于大连大学附属新华医院呼吸内科就诊的支气管哮喘患者60例，按照随机数字表法分为治疗组和对照组，各30例。
对照组患者给予沙美特罗替卡松粉吸入剂治疗，治疗组患者在对照组的基础上给予瑞舒伐他汀钙片治疗。
治疗前和治疗12周后，比较两组血清中IL-4、IL-5、IL-13及IL-17水平;比较两组的第一秒用力呼气容积占预计值百分比（FEV1%pred）、呼气峰流速占预计值百分比（PEF%pred）和哮喘控制测试（ACT）评分。
结果：治疗12周后，两组患者血清中IL-4、IL-5、IL-13及IL-17水平均较治疗前明显降低，差异均有统计学意义（P<0.05）;且治疗组患者治疗后各项指标均较对照组降低更加明显，差异均有统计学意义（P<0.05）。
治疗12周后，两组患者FEV1%pred、PEF%pred、ACT 评分均较治疗前显著升高，差异均有统计学意义（P<0.05）;且治疗组患者治疗后各项指标均较对照组升高更加显著，差异均有统计学意义（P<0.05）。
结论：瑞舒伐他汀可通过纠正Th1/Th2免疫失衡，抑制Th17细胞分化，减少IL-17的分泌而发挥免疫调节作用，且增强糖皮质激素的抗炎作用，从而减轻哮喘气道炎症，改善肺功能，提高哮喘临床控制水平，为哮喘治疗提供新方向。
【关键词】支气管哮喘瑞舒伐他汀气道炎症肺功能[Abstract] Objective： To explore the impact of Rosuvastatin on airway inflammation，pulmonary function and disease control of patients with bronchial asthma. Method： From January 2019 to December 2019， 60 patients with bronchial asthma were selected in the department of respiratory， Affiliated Xinhua Hospital of Dalian University. According to the expression of random numbers， they were divided into treatment group and control group， 30 cases in each group. The patients in the control group were given Salmeterol Xinafoate and Fluticasone Propionate Powder for Inhalation， the patients in the treatment group were given Rosuvastatin Calcium Tablets on the basis of the control group. Before and after 12 weeks of interventions， serum levels of IL-4， IL-5， IL-13 and IL-17 were compared between the two groups; the percentages of forced expiratory volume in the first second （FEV1%pred）， peak expiratory flow in the first second （PEF%pred）， and asthma control test （ACT） scores were compared between the two groups. Result： After 12 weeks of treatments， the serum levels of IL-4， IL-5， IL-13 and IL-17 were significantly decreased in both groups， the differences were statistically significant （P<0.05）; above indicators in the treatment group after treatment were significantly lower than those in the control group （P<0.05）. After 12 weeks of treatments， FEV1%pred， PEF%pred and ACT scores were significantly increased in both groups， the differences were statistically significant （P<0.05）; above indicators in the treatment group after treatment were significantly higher than those in the control group（P<0.05）. Conclusion： Rosuvastatin can exert immune regulation through correcting the imbalance of Th1/Th2， restraining Th17 cell differentiation， decreasing the level of IL-17， and enhance anti-inflammatory effect of glucocorticoids， thereby can relieve the airway inflammation，improve pulmonary function， raise the level of asthma control， and provide a new direction for asthma treatment.[Key words] Bronchial asthma Rosuvastatin Airway inflammation Pulmonary function First-author’s address： Affiliated Xinhua Hospital of Dalian University， Dalian 116021， China支气管哮喘（bronchial asthma）简称哮喘，是一种临床上常见的慢性呼吸系统疾病，近年来其患病率逐年上升。
哮喘患儿IL-12和IL-13水平的变化及糖皮质激素对其的影响
１ 临床 资料
１１ 一般 资料 ．
（ ） 验 组 ： 本 科 ２Ｏ １实 为 Ｏ５年 １ 至 ２０ 年 １ 月 Ｏ７
作用 ， 可抑 制
型应 答 反应 ， 降低 Ｂ淋 巴 细胞 过 度合 成
月 收 治 的 ２ 例 哮 喘 患儿 ， 中男 １ ， ｌ 例 ； 龄 １ ８ 其 ７例 女 １ 年 ０个 月 至 ６岁 ５个 月 ， 均 （８４７ ６ 个 月 。 诊 断 标 准 参 照 文 平 ３ ． ） －
管黏膜部位 的免疫反应 主要 由 １ ｈ 介导 ， 哮喘是呼吸道慢性
炎症性疾病 ， 是由活化的 细胞 介导的 Ｉ 型变态反应 ， Ｊ Ｉ— Ｉ ｌ 表达不足使 哮喘 患儿 的免疫 系统 向 ２ 方 向偏 移 ， 在过
敏原或病毒等外 因 的刺 激下 发 生哮 喘。此外 ， Ｉ Ｌ—ｌ ２能抑 制骨髓 于细胞 向嗜酸 性粒细 胞分 化 ， Ｎ一７在 此过程 中发 Ｉ Ｆ 挥了关 键作用Ｌ 。Ｉ ２ ４ Ｌ一１ 还能通过非依赖 ＩＮ一 的途径抑 Ｊ Ｆ
浙江临床医学２０ 年 １ 月第 ｌ卷第 １ ０８ ０ ｏ Ｑ 舅
・１４ ・ ３９
哮 喘患儿 Ｉ 一１ 和 Ｉ 水 平的变化及糖 皮质 Ｌ ２ Ｌ一１ ３ 激 素对其 的影 响
王 美卿
支气管哮喘（ 以下 简 称 哮 喘 ） 多 种 炎 性究 证 实 哮喘 患 儿 体 内存 在 １ 失衡 ， １／ １ 即
制肺 组 织 嗜 酸 细 胞 活 化 趋 化 因 子 的分 泌 ＿ 。 Ｉ ５ Ｌ一１ 是 近 年 Ｊ ３ 来 发 现 的 一 种 主 要 的 型细胞因子 ， 主要 由 Ｃ ４ Ｄ 细 胞
男 １ ， １例 ； ５例 女 ０ 年龄 ９ 个月 一 ６岁 ２ 个月 ， 平均 （７ ．） ３ ±６ ８
重度哮喘诊断与处理中国专家共识2024重点内容
重度哮喘诊断与处理中国专家共识2024重点内容重度哮喘由于具有明显的异质性和复杂的病理生理特点，表现为临床控制水平差，反复急性发作，严重影响患者生活质量，具有高度的疾病未来风险，同时也动用了额外的医疗资源，造成了严重社会经济负担，是哮喘致残、致死的主要原因。
为此，《重症哮喘诊断与处理中国专家共识2024》与2024.05.28发表，结合最新国内外研究进展，围绕重度哮喘的定义、发病机制、诊断与评估、治疗等方面进行了更新，特别是对2型炎症生物制剂的治疗推荐，为重度哮喘的个体化诊疗提供参考。
药物治疗1. 糖皮质激素：重度哮喘患者常需要给予高剂量ICS或ICS联合口服糖皮质激素（OCS）治疗。
（1）ICS：一般而言，哮喘患者ICS剂量越大，抗炎作用越强，但需注意过高的ICS剂量不能额外获益，甚至带来ICS相关不良反应。
根据2023版GINA，常用高剂量ICS的定义如表5。
对于激素依赖性哮喘患者，吸入高剂量激素可减少OCS维持剂量。
ICS规范使用可显著改善轻至中度哮喘患者2型炎症，但重度哮喘患者的2型炎症可能表现为对高剂量ICS 相对耐受。
高剂量ICS使用可能引起声音嘶哑、咽部不适和口腔念珠菌感染，尤其是吸入技术掌握不佳的患者。
ICS剂量过大，也可能导致肾上腺抑制和儿童生长延迟等不良反应。
（2）OCS：对于已经使用高剂量ICS+LABA维持治疗，症状仍未控制的重度哮喘患者可以加用OCS治疗，一般选用半衰期较短的激素（如泼尼松等），采取小剂量、短疗程方案，不推荐长期使用，长期低剂量OCS仅在无其他替代方案时作为最后的选择。
对于确需长期OCS患者，应确定最低维持剂量，泼尼松的最低维持剂量建议≤10mg/d，也有少数患者可能需要用到15mg/d的维持剂量。
有学者建议采用2型生物标志物指导OCS的临床应用。
基于血嗜酸性粒细胞（EOS）计数和FeNO的生物标志物管理，尽管OCS用量未见减少，但年急诊就诊率得到显著改善，值得临床关注。
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急性期 哮喘患者血清 Ｉ－、Ｃ 水平明显高于缓解期 （ Ｌ４ Ｓ Ｆ 治疗后 ） 和健康对 照组 ， Ｌ ｌ 水 平明显低 于缓解 期和健康 对照组 （ Ｉ— ２ Ｐ＜ ０ ０ ） 缓解期血清 Ｉ－ 、 一 水平与健康对照组 比较 ， ０ ０ ； ．５ ； Ｌ Ｉ１ ４ Ｌ ２ Ｐ＞ ． ５ 缓解期血 清 Ｓ Ｆ水平仍 明显 高于健康对 照组 ， ００ 。结论 Ｃ Ｐ＜ ．５
ｅｂ ｔｏ ｆａ ｔ ｍａ ｉ ｐ ｔ ｎ ｓａ ｄ ｔ ｖ ｌ ａ ｅ ｔ ｅｒｉ ｆｕ ｎ ｅ ｏ ｈ ｍ． ｅ ｈ ｄ Ｔ ｅ ｓ ｒ ｍ ａ ｌｓ ｗ ｒ ｂ ａ ｎ ｄ ｆｏ ６ ａ ｅ ｆａ ｔ － ｒ ａ ｉｎ ｏ ｓｈ ｔ ａｉ ｔ ｎ ｏ ｅ ａｕ ｔ ｈ ｉ ｎ ｅ ｃ ｎ ｔ ｅ Ｍ ｔ ｏ ｓ ｃ ｅ ｌ ｈ ｅ ｕ ｓ ｍｐ ｅ ｅ ｅ ｏ ｔ ｉ ｅ ｒ ｍ ８ ｃ ｓ ｓｏ ｓｈ ｍａ ｉ ｐ ｔ ｎ ｓｗｉ ｃ ｔ ｓｈ ｔ ｃ ｅ ｅ ａ ｄ ａｔ ｒｔｅ ｔ ｎ ，ａ ｄ ３ ｅ ｌ ｙ ｖ ｌ ｎ ｅ ｒ ｓ ｎ ｒ ｌｃ ｎ ｒ ｌ ｒ ｕ ｔ ａｉ ｔ ｔ ａ ｕｅ ａ ｔ ｍａ ａ ｔ ｋ ｂ Ｎｒ ｎ ｆ ｒ ａｍｅ ｔ ｎ ０ ｈ ａ ｔ ｏ ｕ ｔ ｅ ｓａ ｏ ｍａ ｏ ｔ ｏ ｐ．Ｔｈ ｅ ｍ ｅ ｅ ｓｏ ｃ ｅ ｈ ａ ｅ ｈ ｏｇ ｅ ｓ ｒ ｌ ｖ ｌ ｆ ｕ Ｉ ４ ．Ｌ一 ２ ａ ｄ Ｓ ｒ ａ ｕ ｅ ｙ Ｅ Ｓ ｍｅ ｈ ｄ Ｒｅ ｕ ｔ Ｔ ｅ ｓ ｒ ｍ ｅ ｅ ｓｏ Ｌ ａ ｄ Ｓ ｎ ｔ ｅ ａ ｔ ｍａ ａ ｕ ｅ ａ ｔｃ ｒ ｕ ｒ Ｌ Ｉ １ ｎ ＣＦ ｗｅ ｅ ｍｅ ｓ ｒ ｄ ｂ ＬＩ Ａ ｔ ｏ ． ｓ ｌ ｓ ｈ ｅ ｕ ｌ ｖ ｌ ｆＩ ４ ｎ ＣＦ ｉ ｈ ｓｈ ｃ ｔ ｔａ ｋ ｇ ｏ ｐ ｗｅ ｅ
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２０ ６
临床肺科 杂 志
２１ ０２年 ２月 第 １ ７卷第 ２期
支气 管哮 喘患者 血 清 Ｉ －、Ｌ １ Ｌ４ Ｉ 一２及 Ｓ Ｆ的变化及 意 义 Ｃ
周 洋 马 经平 张 涵 张 家 洪
【 摘要】 目的 观察急性期哮喘患者治疗前 、 后血清白细胞介素－（Ｌ ）Ｉ一 、 干细胞 因子（Ｃ ） ４ Ｉ－ 、 １ 血清 ４ Ｌ２ Ｓ Ｆ 水平的变化。方法
Ｈ ａｈｎ ｎｖｒｔ ｏ ｉ ｃ ｎ ｃｎｌ ｙ Ｊｎｚｏ ４ ４ ２ ， ｈ ａ ｕｚｏｇＵ ｉ ｓｙ ｆｓ ｅ ｅ ｄｔ ｈｏｏ ，ｉｇｈｕ ３ ００ Ｃ ｉ ｅ ｉ ｃ ｎ ａ ｅ ｇ ｎ
【 ｂｔａｔ Ｏ ｊ ｔ ｅ ｏ ｂｅ ｅｈ ａｇｓｆｅ ｍｉｅｅｋ －（ ４）Ｉ一 ｎ ｅ ｌｆ ｔ （Ｃ ）ｎｈ ｕ ａ— Ａ ｓ ｃ】 ｂｅ ｉ Ｔ ｓｒ ｅ ｈｎｅｏｓ ｕ ｔｌ ｉ４ Ｉ ， １ ａｄ ｔ ｃｌａ ｏ Ｓ Ｆ ｉｔ ａ ｔｅ ｃ ｒ ｃｖ ｏ ｖｔ ｃ ｒ ｎ ｒｕ ｎ Ｌ Ｌ２ ｓｍ ｅ ｃ ｒ ｅ ｃ ｅｘ
Ｉ４、 一２ Ｓ Ｆ参与支气管哮喘发病 的整个过程 ， Ｉ Ｉ １ 、Ｃ Ｌ 其检测有助 于病情评估与疗效观察 。
【 关键词 】 哮喘； 白介素 ； 血清干细胞 因子
Ｓ ｕ ｙ ｏ ｈ ｈ ｎ ｅ ｆＩ ４，１ ｎ ＣＦ ｉ ｈ ｃ ｔ ｘ ｃ ｒ ａ ｏ ｆａ ｔ ｍａ ｐ ｔ ｎ ｓ Ｚ ｔ ｄ ｎ ｔ ｅ ｃ ａ ｇ ｓ ｏ Ｌ＿ － ２ ａ ｄ Ｓ ｎ ｔ ｅ ａ ｕ ｅ ｅ ａ ｅ ｂ ｔ ｎ ｏ ｓ ｈ ａ ｅ ｔ ＨＯＵ ｉ ｉ ， ｉｇ ＭＡ Ｊ ｎ —