优选椎基底动脉扩张延长症[可修改版ppt]

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椎基底动脉延长扩张症(附4例报道)

查体：清，神反应迟钝，算力、向力减退，计定双侧眼球运动无受限，双眼右侧同向性偏盲，侧鼻唇沟变左浅伸舌居中，侧听力粗测无异常，侧肢体肌力双左
ｍａｆｓａｉｎ．ｎｉｅｔｔｏ
［ｅｏｄ］Ｖｅｔｂｏａｉｒｒｅｙ－ｙｗｒｓＫｒｅｒｂｓａｔｒ；Ｄｏｉｏｃａｉ：Ｄａｎｓ；Ｔｅｔｎｌａｌｈｅｔｓｃａｉｏｉｇｓｒａｍｅｔ
椎基底动脉延长扩张症（ｅｔｂｏａｉｒｄｌｖｒｒｂｓａｏｉｅｌ — ｃｏｃａｉ，ＶＢ是一种少见的血管异常性疾病。ｈｅｔｓａＤ）由于基底动脉延长、张对颅神经、扩脑干的压迫以及
ＣｏｌｓｏＴｈｅｔｅｔｎｔｏｎｃｕｉｎｒａｍｅｆＶＢＤｈｌｃｏｄｉｇｔｈｅｃｉｃｌｃｒｃｅｎｈｅｉｇｉｇｓｏｕｄｂｅａｃｒｎＯｔｌｎｉａｈａａｔｒａｄｔｍａｎ
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VBD 椎基底动脉扩张延长症(VBD)

精心整理

VBD 椎基底动脉扩张延长症（VBD ），是各种原因所致的椎基底动脉明显的管腔增粗、延长、移位，是一种少见的后循环血管变异性疾病。主要见于男性，平均年龄为64.8岁，男女比例7.3:1。一、病因：具体病因不清楚。1）先天因素：内弹力层或平滑肌层缺失，如α-葡萄糖苷酶缺乏症、马凡氏综合征等。2）后天因素：男性、高血压、肥胖、高脂血症、糖尿病、吸烟、坐位等。二、病理生理：内弹力膜广泛缺陷以及中膜网状纤维缺乏，导致动脉管壁在长期血流冲击下发生扩张迂曲。高血压能加速这一过程。另外动脉扩张、血流过度减慢以及血管内血流动力学改变可促进血栓形成、血栓附壁和脱落等继发性血管壁损伤，进一步使血管壁失去所有的支撑力，加剧扩张和延长。三、发病机制：1）扩张的血管内血流缓慢，形成导致血栓并脱落，导致远端血管闭塞。2）大量血流滞留于扩张血管内，流速缓慢，导致远端灌注不足。3）扩张迂曲的椎基底动脉压迫小动脉深穿支，5）6压症状（4）DSA ：Smoker 0级，基4级：正中为0度≥21脉长度＞内长度＞窝小体积脊髓瘤、脑膜瘤、听神经瘤等，DSA 可鉴别之。七、治疗：1）内科：控制危险因素，预防缺血性卒中事件。2）外科：若出现严重压迫或刺激症状及脑积水可考虑手术治疗。八、预后：3

年生存率约60%，主要取决于年龄病变血管以及并发症。

椎-基底动脉延长扩张症的诊断思考

ｒｅｐｏｒｔ［Ｊ１．ＢｒＪＲａｄｉｎｌ，２００８，８１（９６４）：１２３—１２６．［３ＪＰａｓｓｅｒｏＳＧ，ＣａｌｃｈｅｔｔｉＢ，ＢａｒｔａｌｉｎｉＳ．Ｉｎｔｒａｃｒａｎｉａｌｂｌｅｅｄｉｎｇ
ｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｖｅｒｔｅｂｒｏｂａｓｉｌａｒｄｏｌｉｃｈｏｅｃｔａｓｉａ［Ｊ１．Ｓｔｒｏｋｅ，２００５（３６）：１４２１—１４２５．［４１ＤｅＧｅｏｒｇｉａＭ，ＢｅｌｄｅｎＪ，ＰａｏＬ，ｅｔａ１．Ｔｈｒｏｍｂ￣ｉｎｖｅｒｔｅｂｒｏ— ｂａｓｉｌａｒｄｏｌｉｃｈｏｅｃｔａｔｉｃａｒｔｅｒｙｔｒｅａｔｅｄｗｉｔｈｉｎｔｒａｖｅｎｏｕｓｕｒｏｋｉｎａｓｅ［Ｊ】．ＣｅｒｅｂｒｏｖａｓｃＤｉｓ，１９９９，９（１）：２８－３３．
蛛网膜下隙出血。脑梗死常发生于供应脑干的穿支动脉，缺血和该疾病影响母动脉分支处有关。颅内出血可能系扩张动脉夹层、相应动脉瘤破裂或慢性高血压所致的血管延展破裂。②延长扩张的动脉压追颅神经及脑干，引起相应的临床表现，如面肌痉挛、三叉神经痛、复视、眩晕、延髓性麻痹、肢体运动和感觉障碍。③占位效应，最常见的是脑积水，延长的基底动脉向上压迫第三脑室底，靠前影响Ｍｏｎｒｏ孑Ｌ，靠后则影响中脑导水管。可导致交通性脑积水或梗阻性脑积水，后者发生率极低，一旦发生需要采取紧急的脑室分流治疗来缓解症状【２Ｊ。２．３诊断随着现代医学影像学技术的快速发展，ＶＢＤ的诊断手段也越来越多，包括ＣＴ、ＣＴＡ、ＭＲＡ、ＤＳＡ等。各种检查手段各有优缺点，需要根据患者的经济和全身情况进行选择。通常，ＣＴ、磁共振成像（ＭＲＩ）和ＭＲＡ，足以明确动脉的动脉瘤样扩大、膨胀，且可能提示血管内血栓的存在。经颅多普勒（ＴＣＤ），可能会显示平均血流速度下降而峰流速相对完好，有利于诊断。在扩张的动脉内血流可能会来回往返，导致前向血流减少。前向血流减少会导致ＭＲＡ显影不清，从而错误地提示延长扩张的动脉闭塞，这种情况下，ＣＴＡ和标准的血管造影能够显示动脉。２．４治疗与预后对缺血复发和扩张延长动脉内存在血栓的患者，使用华法林可能预防脑卒中发生。已有人应用静脉溶栓药来治疗延长扩张动脉内有大血栓的患者『４Ｊ。预后主要取决于患者的年龄、病变血管及并发症。

椎基底动脉扩张延长症25例临床分析

海南医学２０１３年８月第２４卷第ｌ６期
ＨａｉｎａｎＭｅｄＪ，Ａｕｇ．２０１３，Ｖｏｉ．２４，Ｎｏ．１６
ｄｏｉ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１００３ — ６３５０．２０１３．１６．０９８９
ｏｆＮｅｕｒｏｍｅｄｉｃｉｎｅ，ｔｈｅＦｉｒｓｔＨｏｓｐｉｔａｌｏｆＣｈａｎｇｓｈａ，Ｃｈａｎｇｓｈａ４１０００５，Ｈｕｎａｎ，ＣＨｌＮＡ【Ａｂｓｔｒａｃｔ】０ｂｊｅｃｔｉｖｅＴｏｅｘｐｌｏｒｅ也ｅｅｌｉｎｉｃａ１ｍａｎｉｆｅｓｔａｉｔｏｎａｎｄｔｈｅｉｍａｇｉｎｇｆｅａｔｕｒｅｓｏｆｖｅｒｔｅｂｒｏｂａｓｉｌａｒｄｏｌｉｈｏｃｅｃ．
Ｃｌｉｎｉｅａｌａｎａｌｙｓｉｓｏｆ２５ｃａｓｅｓｏｆｖｅｒｔｅｂｒｏｂａｓｌｆａｒｄｏｌｉｃｈｏｅｃｔａｓｉａ．ＹＵＸｉａｏ — ｕ上ＵＳｉ－ｘｉｎ， ⅣＧＡｉ — ｍｉｎ．Ｄｅｐａｒｔｍｅｎｔ

临床医学概要课件神经系统疾病(ppt)

概念
TIA是指颈动脉或椎-基底动脉系统一过性供血不足，导致供血区的局灶性神经功能障碍，出现相应的症状及体征。一般在5分钟内达高峰，一次发作常持续5~20分钟，多在1小时内，最长不超过24小时，但可反复发作。
病因及发病机制
目前有多种学说:
➢ 微栓塞
➢ 血液动力学改变
➢ 颈部动脉受压
➢ 其它-盗血
病因—心源性(风心，心梗，心内膜炎，心脏手术并发症等) 非心源性(大血管的硬化斑块脱落，脓栓，气栓，癌栓，脂栓等) 来源不明
病理和病理生理
多见于颈内动脉系统，尤其是左侧大脑中动脉病理上与脑血栓形成基本相同。
不同之处： ➢ 前者引起出血性梗塞的机会多。 ➢ 前者梗塞范围较大，症状较严重。病理生理栓子突然堵塞动脉，侧支循环不能迅速建立，供血区急性缺血，同时常伴有血管痉挛，故起病时脑缺血范围较广，症状较严重，当痉挛缓解，栓子碎裂、溶解，侧支循环建立时，症状可有所缓解。
脑血管造影DSA、MRA、CTA，对判断受累血管、治疗效果有一定的帮助经颅多普勒超声(TCD)
诊断及鉴别诊断
诊断要点 ➢ 发病年龄多较高 ➢ 多有动脉硬化及高血压病史 ➢ 病前可有TIA ➢ 多在安静状态下发病 ➢ 症状多在几小时或更长时间内逐渐加重 ➢ 意识清楚但神经系统局灶体征明显 ➢ CT早期多正常，24~48小时后出现低密度灶

椎基底动脉冗长扩张症病例分享、病理机制、临床表现、鉴别诊断及治疗

病例资料

患者，男，63岁，以“发现行走不稳11小时”为主诉。

既往有高血压病史多年未服药，饮酒250ml/日×30+年，既往无手术输血病史。

患者起床时发现行走不稳，患者自认为饮酒后出现的（睡觉前饮酒约250ml），未及时就医，下午未见好转，到医院就医。表现为不能走直线，手脚不协调。无头晕头痛，无肢体抽搐，无精神行为异常，无言语不清，吞咽困难，无意识障碍，无大小便失禁。

▌入院查体：

体温36.5℃，脉搏76次/min，呼吸19次/min，血压168/120mmHg，心肺腹查体未见异常。

▌神经系统查体：

意识清楚，言语流利，双瞳孔等大正圆，直径3.0 mm，对光反射灵敏。

双侧鼻唇沟对称，伸舌居中，咽反射正常，颈无抵抗。

四肢肢体肌力5级，肌张力正常，双侧深浅感觉无明显的变化，双侧病理反射阴性，高级认知功能检测基本正常，双侧指鼻试验、跟膝胫试验均为阳性、闭目难立征为阳性。

▌实验室检查：

血常规结果正常。

血脂示胆固醇5.91 mmol/L，随机血糖8.9mmol/L，余各项生化指标均未见异常。

▌辅助检查：

入院当时行急诊头部CT平扫检查示：未见异常。

头MRI平扫示：颅内少许的缺血灶，DWI：未见确切的弥散受限，SWI：未见微出血灶，头颅MRA：基底动脉走形扩张迂曲，余未见异常。

▌治疗情况：

予阿司匹林、氯吡格雷抗血小板聚集，阿托伐他汀调脂稳定斑块，胞磷胆碱改善脑细胞代谢等治疗，患者病情无缓解。

目前患者诊断不明确，是脑梗死吗？

再次复查头颅MRI：桥脑有多发的缺血灶，DWI：未见弥散受限，SWI：未见微出血灶及血管畸形。

(优选)椎基底动脉系统及其综合征

延髓背外侧综合征
延髓背外侧综合征(Wallenberg syndrome):病变位于延髓上段的背外侧区。常见的原因为小脑后下动脉或椎动脉血栓形成。表现为：
1、眩晕、恶心、呕吐及眼震（前庭神经核损害）； 2、病灶侧共济失调（绳状体损害）； 3、交叉性偏身感觉障碍，即同侧面部痛、温觉缺失（三叉神经脊髓
中脑后外侧综合征：多由上部中脑长旋动脉（起自大脑后动脉）闭塞引起，临床上表现为同侧小脑功能障碍、霍纳征、对侧半身痛温觉减退，有时对侧听觉减低。
患者大脑半球和脑干被盖部网状激活系统无损害，因此意识保持清醒，对语
言的理解无障碍。
由于其动眼神经与滑车神经的功能保留，故能以眼球上下示意与周围的环境
建立联系。但因脑桥基底部损害，双侧皮质脑干束与皮质脊髓束均被阻断，外展神经核
以下运动性传出功能丧失，患者表现为不能讲话，有眼球水平运动障碍，双侧面瘫，舌、咽及构音、吞咽运动均有障碍，不能转颈耸肩，四肢全瘫，可有双侧病理反射。
脑桥旁正中动脉；
脑桥短旋动脉；
脑桥长旋动脉；
内听动脉；
小脑下前动脉；
小脑下中动脉；
小脑上动脉；
大脑后动脉。
基底动脉尖综合征（TOBS）
基底动脉尖端分出两对动脉，大脑后动脉和小脑上动脉，供血区域包括中脑、丘脑、小脑上部、颞叶内侧和枕叶。临表为眼球运动障碍，瞳孔异常，觉醒和行为障碍，伴有记忆力丧失，及对侧偏盲或皮质盲，少数患者出现大脑脚幻觉。

椎基底动脉延长扩张症的临床分析

目的回顾分析17例椎基底动脉延长扩张症（Vertebrobasilar dilichoectasia，VBD）的临床表现及影像学特征，提高对该病诊断的认识。方法对我院2009年9月～2013年9月确诊的17例椎基动脉延长扩张症患者分析其临床表现、影像特点及治疗方法。结果椎基动脉延长扩张症是一种少见的血管异常性疾病。临床表现复杂、多样，主要症状有头晕、肢体麻木、乏力，还可表现为面肌痉挛、三叉神经痛，甚至可表现为视野缺损，主要导致的疾病为脑梗死、脑室或蛛网膜下腔出血、脑干的神经压迫症状及脑积水等，无特异性治疗方法对症治疗为主。结论椎基动脉延长扩张症是一种易复发，致残率、致死率高的疾病，应引起临床工作的重视，采取合理的治疗方法。

标签：动脉延长扩张症；影像学

基底动脉延长扩张症是一种特殊的脑血管变异性病变，是临床上后循环病变的原因之一。动脉延长扩张指动脉血管的显著延长、扩张、迂曲，可出现血流动力学及凝血功能障碍，形成血栓及微小栓塞，可伴或不伴动脉瘤形成，主要发生于椎动脉和（或）基底动脉，也可发生于颈内动脉系统[1]。

1 资料与方法

1.1一般资料：选取我院神经内科住院的17例VBD患者为研究对象，所有患者入院均经头部CT初诊，并行头部MRI及MRA确诊为VBD，男15例，女2例，年龄35～70岁，平均60岁。基础疾病分析：高血压12例，2型糖尿病7例，冠心病4例，高脂血症9例，高同型半胱氨酸血症5例，高纤维蛋白原血症2例，经统计所有入选患者均合并至少3种以上致动脉粥样硬化危险因素。

经典病例：椎基底动脉延长扩张综合征如何诊断治疗？

作者：王春雪张宁

来源：《中国卒中杂志病例精选》页码：150-154

出版：人民卫生出版社

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版主微信号：fsslong2

1 病例简介

患者男，51岁，因“右上肢麻木，右下肢活动力弱2个月”于2009年7月17日就诊于我院门诊。患者2个月前无明显诱因出现右上肢麻木，伴右侧面部发热感，自觉右下肢活动力弱，但不影响行走。左侧肢体均无感觉及活动异常。

既往史：高血压病史10余年，血压最高200/100mmHg，长期服用硝苯地平和依那普利，平素血压控制在150/90mmHg左右；高脂血症2个月，曾间断服用辛伐他汀；否认糖尿病；吸烟3～5支/日，饮酒250ml/d。

查体：左上肢血压145/90mmHg，右上肢血压140/90mmHg，颅神经检查未见明显异常。四肢肌张力正常，肌力5级，腱反射对称存在，病理征阴性。右半身针刺觉减退。共济运动检查未见异常。脑膜刺激征阴性。颈部各血管听诊区未闻及明显血管杂音。

辅助检查：MRI及MRA显示右侧椎动脉及基底动脉明显扩张、迂曲延长，基底动脉直径＞4.5mm，侧方移位＞10mm，基底动脉全长＞29.5mm，椎动脉颅内段长度＞23.5mm；基底动脉向左侧骑跨，邻近脑干组织受压（图3.15-1）。

图 3.15-1椎基底动脉延长扩张综合征（vertebrobasilar dolichoectasia，VBD），脑干压迫综合征患者影像学表现

A.MRI示基底动脉向左侧骑跨，邻近脑干组织受压；

椎基底动脉扩张延长症课件

椎基底动脉扩张延长症课件
演讲人
01 椎基底动脉扩张延长症概述 02 诊断和治疗 03 案例分析
04 总结
目录
1
椎基底动脉扩张延长症概述
疾病定义
主要表现为椎基底动脉的扩张和
延长
临床表现包括头痛、眩晕、视力
障碍等
01
02
03
04
05
椎基底动脉扩张延长症是一种罕见的脑血管疾病
病因尚不明确，可能与遗传、环
等症状
眩晕：患者可能出现眩晕、头晕等症状
意识障碍：部分患者可能出现意识障碍，
如昏迷、嗜睡等
恶心、呕吐：部分患者可能出现恶心、呕
吐等症状
2 诊断和治疗
诊断方法
临床表现：头晕、头痛、恶心、呕吐等症状
影像学检查：CT、MRI等检查，观察椎基底动脉扩张情况
血管造影：观察椎基底动脉扩张程度和血流情况
期随访和治疗
2
预防：保持良好的生活习惯，避免过度劳累，戒烟限酒，
控制血压和血脂
3
治疗：药物治疗、手术治疗、康复治疗等多种治疗方法
4
康复：患者需要定期进行康复训练，以恢复身体功能和
生活质量
3 案例分析
典型病例
患者年龄：50岁 A
症状：头晕、头痛、恶心、呕吐
C
治疗方案：药物治疗、手术治疗、康复治疗