优选椎基底动脉扩张延长症[可修改版ppt]
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椎基底动脉扩张延长症课件
将支架植入病变的动脉，撑开狭窄 或闭塞的血管，改善血流。
康复治疗
健康生活方式
保持健康的生活方式，包括健康 饮食、适量运动、戒烟限酒等。
控制危险因素
积极控制高血压、高血脂、糖尿 病等危险因素，减少血管损伤和
病变的发展。
定期复查
定期进行血管超声、CTA等检查 ，监测病变的发展和血流情况，
及时调整治疗方案。
诊断标准
随着影像学技术的发展，椎基底动脉扩张延长症的诊断标 准逐渐明确，主要依据MRI或CT等影像学检查发现椎基底 动脉的异常扩张和延长。
展望未来椎基底动脉扩张延长症的研究方向
病因研究
治疗方法
进一步深入研究椎基底动脉扩张延长症的 病因，包括遗传、环境、生活习惯等因素 ，为疾病的预防提供更多线索。
探索更有效的治疗方法，包括药物治疗、 手术治疗和介入治疗等，提高患者的治愈 率和生存质量。
预防措施
预防措施包括控制血压、血糖、血脂等基础疾病，保持良好的生活 习惯和心态。
05
临床案例分享
病例一：药物治疗成功案例
患者年龄：65岁
性别：男
症状：眩晕、头痛、耳鸣、 视力模糊
诊断：椎基底动脉扩张延长 症
治疗：药物治疗，包括抗血 小板聚集药物、降血压药物 等
效果：症状明显缓解，病情 得到控制
病例二：手术治疗成功案例
椎基底动脉扩张延长症课件
汇报人：小无名
目录
• 疾病概述 • 疾病治疗 • 疾病预防 • 疾病研究进展 • 临床案例分享 • 总结与展望
01
疾病概述定义与病因 Nhomakorabea定义
椎基底动脉扩张延长症是一种罕 见的脑血管疾病，主要由于椎基 底动脉系统血管异常扩张或延长 引起。
康复治疗
健康生活方式
保持健康的生活方式，包括健康 饮食、适量运动、戒烟限酒等。
控制危险因素
积极控制高血压、高血脂、糖尿 病等危险因素，减少血管损伤和
病变的发展。
定期复查
定期进行血管超声、CTA等检查 ，监测病变的发展和血流情况，
及时调整治疗方案。
诊断标准
随着影像学技术的发展，椎基底动脉扩张延长症的诊断标 准逐渐明确，主要依据MRI或CT等影像学检查发现椎基底 动脉的异常扩张和延长。
展望未来椎基底动脉扩张延长症的研究方向
病因研究
治疗方法
进一步深入研究椎基底动脉扩张延长症的 病因，包括遗传、环境、生活习惯等因素 ，为疾病的预防提供更多线索。
探索更有效的治疗方法，包括药物治疗、 手术治疗和介入治疗等，提高患者的治愈 率和生存质量。
预防措施
预防措施包括控制血压、血糖、血脂等基础疾病，保持良好的生活 习惯和心态。
05
临床案例分享
病例一：药物治疗成功案例
患者年龄：65岁
性别：男
症状：眩晕、头痛、耳鸣、 视力模糊
诊断：椎基底动脉扩张延长 症
治疗：药物治疗，包括抗血 小板聚集药物、降血压药物 等
效果：症状明显缓解，病情 得到控制
病例二：手术治疗成功案例
椎基底动脉扩张延长症课件
汇报人：小无名
目录
• 疾病概述 • 疾病治疗 • 疾病预防 • 疾病研究进展 • 临床案例分享 • 总结与展望
01
疾病概述定义与病因 Nhomakorabea定义
椎基底动脉扩张延长症是一种罕 见的脑血管疾病，主要由于椎基 底动脉系统血管异常扩张或延长 引起。
医学课件基底动脉扩张延长综合征
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机理探讨
1．血流动力学异常：VBD患者后循环血管扩张处的血 流通常是双向的，逆行的血流会导致前向血流的减少 和血流速度的下降。
2．原位血栓形成：VBD血管扩张处血流速度下降引起 的血流停滞及湍流会导致反复的血栓形成。造成血管 的狭窄或闭塞。
1986;7: 61-72.
BA偏移分级
BA延长（高度）分级
病因
先天因素：血管肌纤维发育异常、动脉内弹力 层缺如、和（或）平滑肌层萎缩等
后天因素：影响血管发育并引起血管壁破坏的 疾病，如动脉粥样硬化、动脉炎性病变等
病理生理
血管肌纤维结构和功能异常
内弹力膜的广泛缺陷及中膜网状纤维的缺乏
6. PICA半球支 7. 小脑上动脉（SCA） 8. SCA的蚓支 9. 小脑上动脉半球支
Ubogu、Zaidat：MRA诊断标准
扩张：BA直径≥4.5 mm VA直径≥ 4 mm(Passero、Rossi)
延长：BA上段超过鞍上池或床突平面6 mm以上，或 BA长度＞29.5 mm，VA颅内段长度＞23.5 mm
椎基底动脉扩张延长症
（ vertebrobasilar dolichoectasia ，VBD）是指椎基底 动脉的异常迂曲、扩张和延长。
1986年，Smoker等首次提出VBD的概念。
2005年，Caplan对VBD的概念进行了修订。 取代了既往“椎基底动脉系统迂曲”、
“椎基底动脉延长扩张”、“巨大延长的动脉瘤 畸形、动脉变异及梭形动脉瘤”等术语。
正常解剖
基底动脉(basilar artery，BA) 由左右两条椎动脉在脑桥下缘汇合而成 向上行于脑桥基底沟中 全长3cm，宽1.5—4mm 至约左右动眼神经根之间分为左右大脑后动
机理探讨
1．血流动力学异常：VBD患者后循环血管扩张处的血 流通常是双向的，逆行的血流会导致前向血流的减少 和血流速度的下降。
2．原位血栓形成：VBD血管扩张处血流速度下降引起 的血流停滞及湍流会导致反复的血栓形成。造成血管 的狭窄或闭塞。
1986;7: 61-72.
BA偏移分级
BA延长（高度）分级
病因
先天因素：血管肌纤维发育异常、动脉内弹力 层缺如、和（或）平滑肌层萎缩等
后天因素：影响血管发育并引起血管壁破坏的 疾病，如动脉粥样硬化、动脉炎性病变等
病理生理
血管肌纤维结构和功能异常
内弹力膜的广泛缺陷及中膜网状纤维的缺乏
6. PICA半球支 7. 小脑上动脉（SCA） 8. SCA的蚓支 9. 小脑上动脉半球支
Ubogu、Zaidat：MRA诊断标准
扩张：BA直径≥4.5 mm VA直径≥ 4 mm(Passero、Rossi)
延长：BA上段超过鞍上池或床突平面6 mm以上，或 BA长度＞29.5 mm，VA颅内段长度＞23.5 mm
椎基底动脉扩张延长症
（ vertebrobasilar dolichoectasia ，VBD）是指椎基底 动脉的异常迂曲、扩张和延长。
1986年，Smoker等首次提出VBD的概念。
2005年，Caplan对VBD的概念进行了修订。 取代了既往“椎基底动脉系统迂曲”、
“椎基底动脉延长扩张”、“巨大延长的动脉瘤 畸形、动脉变异及梭形动脉瘤”等术语。
正常解剖
基底动脉(basilar artery，BA) 由左右两条椎动脉在脑桥下缘汇合而成 向上行于脑桥基底沟中 全长3cm，宽1.5—4mm 至约左右动眼神经根之间分为左右大脑后动
椎基底动脉迂曲扩张
• 5. Venkatesh S. Madhugiri, V.R. Roopesh Kumar, M.S. Gopalakrishnan, C.V. Shankar Ganesh,G. Sudheer Kumar，et al. Cranial polyneuropathy associated with vertebrobasilar dolichoectasia[J]. Clinical Neurology and Neurosurgery,2012,114:10591061.
椎基底动脉迂曲扩张症
内蒙古民族大学附属医院研究生：李敏 指导老师：张东威
椎基底动脉迂曲扩张症ＶＢＤ
1
定义
2 3
4
定义
• 椎基底动脉迂曲扩张症(vertebroabasilar dolichoectasia，VBD)是指椎基底动脉显著延长 、扭曲、移位伴有管腔增粗。
• 1986年Smoker等人首次在《AJNR Am J Neuroradiol》上提出。
• 3.Ubogn EE，Zaidat OO. Vertebrobasilar dolichoectasia diagnosed by magnetic resonance angiography and risk of stroke and death：a cohort study. J Neurol Neurosurg Psychiatry，2004，75：22-26．
个案报道1
摘自中华神经内科杂志
• 查体：意识清楚，血压150/110 mmHg，右眼球固定，左眼 球内收不能，构音障碍，左侧肢体肌力0级。左侧巴宾斯基 征阳性。头部CT示右侧脑干区高密度影，临床诊断为脑出 血。停用阿司匹林，稳定血压，静脉点滴甘露醇以减轻脑水 肿。脑出血发病后1周右耳听力突然丧失，发病后20 d左耳 听力下降。患者突然烦躁不安，家属述其胡言乱语，转入本 院。体检：意识清楚，烦躁，感觉性失语，血压： 150/100mmHg，其余体征没变化。10 h后情绪稳定，可理 解他人语言。头MRI示脑干出血(亚急性期)，同时DWI显示 左枕叶、右侧中脑急性脑梗死。MRA示椎动脉迂曲延长， 基底动脉延长至鞍上池，双侧大脑后动脉细短。
椎基底动脉迂曲扩张症
内蒙古民族大学附属医院研究生：李敏 指导老师：张东威
椎基底动脉迂曲扩张症ＶＢＤ
1
定义
2 3
4
定义
• 椎基底动脉迂曲扩张症(vertebroabasilar dolichoectasia，VBD)是指椎基底动脉显著延长 、扭曲、移位伴有管腔增粗。
• 1986年Smoker等人首次在《AJNR Am J Neuroradiol》上提出。
• 3.Ubogn EE，Zaidat OO. Vertebrobasilar dolichoectasia diagnosed by magnetic resonance angiography and risk of stroke and death：a cohort study. J Neurol Neurosurg Psychiatry，2004，75：22-26．
个案报道1
摘自中华神经内科杂志
• 查体：意识清楚，血压150/110 mmHg，右眼球固定，左眼 球内收不能，构音障碍，左侧肢体肌力0级。左侧巴宾斯基 征阳性。头部CT示右侧脑干区高密度影，临床诊断为脑出 血。停用阿司匹林，稳定血压，静脉点滴甘露醇以减轻脑水 肿。脑出血发病后1周右耳听力突然丧失，发病后20 d左耳 听力下降。患者突然烦躁不安，家属述其胡言乱语，转入本 院。体检：意识清楚，烦躁，感觉性失语，血压： 150/100mmHg，其余体征没变化。10 h后情绪稳定，可理 解他人语言。头MRI示脑干出血(亚急性期)，同时DWI显示 左枕叶、右侧中脑急性脑梗死。MRA示椎动脉迂曲延长， 基底动脉延长至鞍上池，双侧大脑后动脉细短。
神经影像：椎基底动脉延长扩张症（VBD）
神经影像：椎基底动脉延长扩张症（VBD）椎基底动脉延长扩张症（VBD）为临床少见的血管变异性疾病，既往因认识不足，多认为是基底动脉梭形动脉瘤或血管曲张样动脉瘤，但基底动脉梭形动脉瘤呈阶段性扩张，扭曲延长不明显。
主要表现为动脉延长、扩张、迂曲，随之出现血流动力学改变和凝血功能障碍，形成血栓和微小栓塞，可伴或不伴动脉瘤形成。
其病因目前尚不明确，可能与先天性动脉弹力层发育不良和获得性因素有关，后者以动脉粥样硬化为主。
该病呈现血管中膜和内弹力层明显变薄，推测系高血压性动脉粥样硬化所致，也可能是先天性血管异常，是高血压、动脉粥样硬化等多重因素共同作用进一步发展的结果。
椎基底动脉延长扩张症的明确诊断主要依靠影像学检查。
根据Resta等提出的CT诊断标准：基底动脉超出斜坡或鞍背范围即可诊断为过度延长；基底动脉直径>4.50mm即可诊断为扩张。
大多数患者影像学主要表现为病变血管自入颅前即开始迂曲、扩张、增粗，入颅后先越过中线抵达对侧，CTA显示扩张的基底动脉呈“Z”形；其中，单纯基底动脉延长扩张占40%、基底动脉继发双侧椎动脉扩张占2%、双侧椎动脉扩张占16%。
临床主要表现为（1）脑缺血，由于血管扩张，血流动力学改变，在扩张扭曲的血管内形成微小栓塞而形成梗死灶。
（2）压迫症状，延长扩张的血管可直接压迫脑干，产生脑干压迫症状。
（3）扩张血管破裂出血，组织形态学观察证实扩张的血管内弹力层广泛缺乏和中膜纤维网缺乏，导致血管破裂出血。
（4）脑积水，由于脑脊液压力升高和延长扩张深人第三脑室的基底动脉搏动，影响脑脊液自颅后窝流出所致。
上述症状可单独出现亦可同时发生。
微血管减压术（MVD）是目前治疗脑神经血管压迫综合征的首选方法，对于血栓形成者可行抗血小板或溶栓治疗。
由于该病可导致蛛网膜下隙出血和脑出血，因此抗凝治疗应慎重选择。
其次，血流动力学改变也在椎基底动脉延长扩张症发生与发展过程中起重要作用，采用颅内密网支架治疗的目标是重建血管壁、纠正血流动力学异常，以维护其侧支动脉正常血流和功能区正常。
椎基底动脉延长扩张症 ppt课件
2020/11/24
7
临床表现
VBD可无任何临床症状；出现症状时，则表现各异。最常见的为缺血 性卒中，其次是脑干及脑神经受压、脑积水、脑出血等。
（1）缺血性卒中：VBD最常见的临床症状，主要表现为后循环缺血， 也是VBD患者最常见的致死原因，而且缺血的再发风险也很高， Flemming等的研究显示每年缺血性卒中的再发生率为6.7％。
·通过学习文献及自身治疗经验来看，对于 症状性VBD尝试采用多支架套叠或弹簧圈 辅助支架的技术进行血管内治疗是安全和 有效的。
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26
当基底动脉超出斜坡或鞍背范围，或基底动脉分叉点超出了鞍上池层面，即 可诊断为过度延长，基底动脉任意一点的直径大于4.5 mm，即可诊断为扩张。
该诊断标准的特点是对 VBD 的延长和迂曲程度进行半定量分级（表 1）。
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BA高度分级评分
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BA偏移分级评分
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20
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21
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治疗和预后
目前并无确切有效的治疗，仅对症或针对VBD的并发症进行治疗
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血流导向
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血管重塑术：弹簧圈辅助支架/支架套叠术
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小结
·VBD的病Leabharlann 、有效的治疗目前并不十分清 楚。笨，没有学问无颜见爹娘 ……” • “太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”
4
历史回顾
基底动脉形态变异很大，据报道直行占25%，s型占16%， 各种迂曲占60%，有关标准及概念混乱。1986 年，Smoker 等首次提出了 VBD 的概念。2005 年，Caplan 对 VBD 的 概念进行了修订，取代了既往“椎基底动脉系统迂曲”、 “椎基底动脉延长扩张”、“巨大延长的动脉瘤畸形、动 脉变异及梭形动脉瘤”等术语。2008 年，Passero 和 Rossi 报道了对 156 例 VBD 患者的随访研究，引起了人们对 VBD 的重视。迄今为止，虽然对 VBD 进行了较多研究， 但某些结论仍然存在冲突。现就 VBD 的流行病学、病因 学、病理学、诊断、临床表现及其机制、治疗等方面做一 综述，希望能够加深对 VBD 的认识，有助于选择合理的 预防和治疗措施以及确定今后的研究方向。
椎基底动脉扩张延长症课件
实验室检查：血常规、生化等 检查，排除其他疾病可能
治疗方案
药物治疗：使用抗凝 血药物、抗血小板药
物等
手术治疗：采用血管 内介入治疗、血管重
建手术等
康复治疗：进行康复 训练，提高生活质量
生活方式调整：戒烟 限酒，控制体重，保 持良好的生活习惯。
预后和预防
1
预后：椎基底动脉 扩张延长症患者预 后良好，但需要长
椎基底动脉扩张延长 症课件
演讲人
01 椎基底动脉扩张延长症概述 02 诊断和治疗 03 案例分析
04 总结
目录
1
椎基底动脉扩张 延长症概述
疾病定义
主要表现为椎基 底动脉的扩张和
延长
临床表现包括头 痛、眩晕、视力
障碍等
01
02
03
04
05
椎基底动脉扩张 延长症是一种罕 见的脑血管疾病
病因尚不明确， 可能与遗传、环
椎基底动脉扩张延长症的 预防措施研究
谢谢
匹林、华法林等
2
手术治疗：采用血 管内介入治疗，如 支架植入、球囊扩
张等
3
生活方式调整：戒 烟限酒，控制体重， 保持良好的生活习
惯
4
定期复查：定期进 行血管超声检查， 监测病情变化，及
时调整治疗方案
进一步研究方向
椎基底动脉扩张延长症的 病因研究
椎基底动脉扩张延长症的 诊断方法研究
椎基底动脉扩张延长症的 治疗方法研究
境因素有关
治疗方法包括药 物治疗、手术治
疗等
病因和病理
01
病因：遗传因素、环境因素、血管病变等
02
病理：椎基底动脉扩张、延长，导致脑供血不足
03
临床表现：头晕、头痛、眩晕、视力模糊等
治疗方案
药物治疗：使用抗凝 血药物、抗血小板药
物等
手术治疗：采用血管 内介入治疗、血管重
建手术等
康复治疗：进行康复 训练，提高生活质量
生活方式调整：戒烟 限酒，控制体重，保 持良好的生活习惯。
预后和预防
1
预后：椎基底动脉 扩张延长症患者预 后良好，但需要长
椎基底动脉扩张延长 症课件
演讲人
01 椎基底动脉扩张延长症概述 02 诊断和治疗 03 案例分析
04 总结
目录
1
椎基底动脉扩张 延长症概述
疾病定义
主要表现为椎基 底动脉的扩张和
延长
临床表现包括头 痛、眩晕、视力
障碍等
01
02
03
04
05
椎基底动脉扩张 延长症是一种罕 见的脑血管疾病
病因尚不明确， 可能与遗传、环
椎基底动脉扩张延长症的 预防措施研究
谢谢
匹林、华法林等
2
手术治疗：采用血 管内介入治疗，如 支架植入、球囊扩
张等
3
生活方式调整：戒 烟限酒，控制体重， 保持良好的生活习
惯
4
定期复查：定期进 行血管超声检查， 监测病情变化，及
时调整治疗方案
进一步研究方向
椎基底动脉扩张延长症的 病因研究
椎基底动脉扩张延长症的 诊断方法研究
椎基底动脉扩张延长症的 治疗方法研究
境因素有关
治疗方法包括药 物治疗、手术治
疗等
病因和病理
01
病因：遗传因素、环境因素、血管病变等
02
病理：椎基底动脉扩张、延长，导致脑供血不足
03
临床表现：头晕、头痛、眩晕、视力模糊等
椎基底动脉扩张延长症
・ ’&% ・ 可能为先天性疾病， 累积生存率分析显示 XSQ 的病 死率可能高于单个研究的病例
［ 4］
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椎基底动脉扩张延长症
国外医学脑血管疾病分册 2005 年 12 月第 13 卷第 12 期
・ 931・ 像人们原先认为的那样低。 XSQ 患者脑出血发生 率为 !!. "‘ （ ! """ 人・年） ， 蛛网膜下腔出血发生率 为 $. $‘ （ ! """ 人・年） 。脑干、 丘脑和其他部位也 可发生出血， 但出血部位绝大部分位于后循环供血 区， 多位于扩张动脉发出小血管处。多变量分析表 明， 出 血 与 以 下 因 素 有 关： 女性 （ _J m 4. %% ， P m 、 高血压 （ _J m 3. 53 ， P m ". "$3\、 抗凝或抗血 ". ""4 ） 小板治疗 （ _J m %. "5 ， P m ". "%%\、 基底动脉最大直 径 （ _J m 3. $9 ， P m ". ""9 ） 以及基底动脉横向偏移 P m ". ""$ ） 。与脑梗死不同， 脑出血与 （ _J m 3. #% ， 椎基底动脉的扩张和延长有着更为直接的联系。此 外， 还有少数梭形动脉瘤样扩张的椎基底动脉发生
・ 930 ・
!"#"$#%&’() *+( ,%#"+-. /"0 1)+2 *")"3$"# 452 6775 —8%9 4:2 ;%< 46
・综述・
椎基底动脉扩张延长症
刘涛， 谭显西
摘要 椎基底动脉扩张延长症是仍处于研究探索阶段的一种脑血管病， 因其发病率低， 给研究工作带
来了一定困难， 但几十年来对其发病机制、 诊断标准和治疗方法的研究从未中断。文章对最新的研究 进展做了综述。 关键词 椎基底动脉扩张延长症； 脑出血； 诊断； 治疗
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Ø观点5：梭形动脉瘤样扩张行双椎动脉闭塞加 后循环血管成形术，有风险！
预后
Ø不干预3年生存率60%。 Ø死亡原因：呼吸衰竭、心源性脑缺氧、脑 梗死、脑干受压、支气管肺炎、心室颤动。 Ø基底动脉压迫脑桥导致双侧功能障碍，临 床危险。
除缓慢
临床表现
Ø脑梗死（48%，主要为后循环供血区梗塞）
î血流动力学改变，血流滞留于扩张的血管内 î微栓子形成和脱落，阻塞深穿支 î延长成角拉长并扭曲动脉分支开口 î扩张迂曲的椎基底动脉压迫小动脉、深穿支
临床表现
Ø脑出血：发生率低
î脑出血：11/1000人·年
îSAH: 2.2 /1000人·年 î出血多位于后循环供血区 î出血多位于扩张动脉发出小血管处 î个案：梭形动脉瘤样扩张破裂出血
基底动脉正常标准
Ø在桥脑腹侧至鞍上池上方 Ø直径约4.5mm 检查方法:CT、MRI、DSA
VBD诊断标准:CT
Ø按长度分4级(以鞍背,鞍上池和第三脑室划分)
æ 0级:基底动脉分叉低于或平鞍背水平 æ 1级:低于或平鞍上池 æ 2级:鞍上池和第三脑室之间 æ 3级:达到或高于第三脑室
Ø按偏移度分4级(以鞍背和斜坡正中、旁正中、边缘和边缘以外划分)
VBD 热点：
是目前处于研究和探索阶段的脑血管变异性疾病
？ VBD与大脑后循环梗死、脑干受压及动脉粥样硬化之间的联系
Ø观点1：VBD症状主要与微栓子形成和血液流 速减慢引起的脑梗死有关。
Ø观点2：脑梗死主要与动脉粥样硬化有关
Ø观点3：VBD即使无症状也需长期抗凝治疗以 预防脑梗死
Ø观点4：VBD发生脑出血的病例不少，抗凝治 疗增加脑出血风险。
优选椎基底动脉扩 张延长症
病理基础
Ø血管壁：
æ 内弹力膜广泛缺陷，中膜网状纤维缺乏，导致动脉管壁 在长期血流冲击下发生扩张迂曲，高血压能加速这一过程。 æ 动脉扩张，血流速减慢以及畸形血管内血流动力学都可 促进血栓形成、血栓附壁和脱落等继发性管壁损伤，进一 步使管壁失去原有的支撑力，加剧扩张和延长。 æ VBD可能是动脉壁的缺陷、高血压、动脉粥样硬化等多 重因素的综合结果。
æ 0级:位于鞍背和斜坡正中 æ 1级:位于旁正中之间 æ 2级:位于旁正中和边缘之间 æ 3级:位于边缘以外或桥小脑脚 VBD标准：高度≥2级，偏移度≥ 2级，直径≥ 4.5mm
诊断标准:MRA
诊断标准:DBiblioteka A➢ 大体表现：管径增粗和各种不同的位移 ➢ 延迟显影：血流减慢和造影剂滞留在脑实质期排
临床表现
Ø脑干压迫症状和颅神经损害 î直接压迫（III、V、VII、VIII)，可以表现为三叉 神经痛、面肌痉挛、耳鸣、耳聋、眩晕、孤立性滑 车神经麻痹、孤立性展神经麻痹、三叉神经麻痹 î脑干梗死 î前庭迷路血供减少
Ø脑积水 î脑脊液出入第三脑室受阻
治疗
Ø内科治疗以抗凝；抗血小板聚集；控制血压、血糖； 调脂等控制危险因素及预防缺血性卒中的发生。当发 生急性卒中时应按急性卒中治疗。 Ø时间窗内，对VBD所致的急性基底动脉闭塞进行溶 栓治疗，并未改善患者的转归，均以死亡而终。 Ø血管内治疗部分患者有效。 Ø外科治疗缓解其结构压迫、脑积水
预后
Ø不干预3年生存率60%。 Ø死亡原因：呼吸衰竭、心源性脑缺氧、脑 梗死、脑干受压、支气管肺炎、心室颤动。 Ø基底动脉压迫脑桥导致双侧功能障碍，临 床危险。
除缓慢
临床表现
Ø脑梗死（48%，主要为后循环供血区梗塞）
î血流动力学改变，血流滞留于扩张的血管内 î微栓子形成和脱落，阻塞深穿支 î延长成角拉长并扭曲动脉分支开口 î扩张迂曲的椎基底动脉压迫小动脉、深穿支
临床表现
Ø脑出血：发生率低
î脑出血：11/1000人·年
îSAH: 2.2 /1000人·年 î出血多位于后循环供血区 î出血多位于扩张动脉发出小血管处 î个案：梭形动脉瘤样扩张破裂出血
基底动脉正常标准
Ø在桥脑腹侧至鞍上池上方 Ø直径约4.5mm 检查方法:CT、MRI、DSA
VBD诊断标准:CT
Ø按长度分4级(以鞍背,鞍上池和第三脑室划分)
æ 0级:基底动脉分叉低于或平鞍背水平 æ 1级:低于或平鞍上池 æ 2级:鞍上池和第三脑室之间 æ 3级:达到或高于第三脑室
Ø按偏移度分4级(以鞍背和斜坡正中、旁正中、边缘和边缘以外划分)
VBD 热点：
是目前处于研究和探索阶段的脑血管变异性疾病
？ VBD与大脑后循环梗死、脑干受压及动脉粥样硬化之间的联系
Ø观点1：VBD症状主要与微栓子形成和血液流 速减慢引起的脑梗死有关。
Ø观点2：脑梗死主要与动脉粥样硬化有关
Ø观点3：VBD即使无症状也需长期抗凝治疗以 预防脑梗死
Ø观点4：VBD发生脑出血的病例不少，抗凝治 疗增加脑出血风险。
优选椎基底动脉扩 张延长症
病理基础
Ø血管壁：
æ 内弹力膜广泛缺陷，中膜网状纤维缺乏，导致动脉管壁 在长期血流冲击下发生扩张迂曲，高血压能加速这一过程。 æ 动脉扩张，血流速减慢以及畸形血管内血流动力学都可 促进血栓形成、血栓附壁和脱落等继发性管壁损伤，进一 步使管壁失去原有的支撑力，加剧扩张和延长。 æ VBD可能是动脉壁的缺陷、高血压、动脉粥样硬化等多 重因素的综合结果。
æ 0级:位于鞍背和斜坡正中 æ 1级:位于旁正中之间 æ 2级:位于旁正中和边缘之间 æ 3级:位于边缘以外或桥小脑脚 VBD标准：高度≥2级，偏移度≥ 2级，直径≥ 4.5mm
诊断标准:MRA
诊断标准:DBiblioteka A➢ 大体表现：管径增粗和各种不同的位移 ➢ 延迟显影：血流减慢和造影剂滞留在脑实质期排
临床表现
Ø脑干压迫症状和颅神经损害 î直接压迫（III、V、VII、VIII)，可以表现为三叉 神经痛、面肌痉挛、耳鸣、耳聋、眩晕、孤立性滑 车神经麻痹、孤立性展神经麻痹、三叉神经麻痹 î脑干梗死 î前庭迷路血供减少
Ø脑积水 î脑脊液出入第三脑室受阻
治疗
Ø内科治疗以抗凝；抗血小板聚集；控制血压、血糖； 调脂等控制危险因素及预防缺血性卒中的发生。当发 生急性卒中时应按急性卒中治疗。 Ø时间窗内，对VBD所致的急性基底动脉闭塞进行溶 栓治疗，并未改善患者的转归，均以死亡而终。 Ø血管内治疗部分患者有效。 Ø外科治疗缓解其结构压迫、脑积水