基底动脉延长扩张症
基底动脉冗长诊断标准
基底动脉冗长诊断标准基底动脉冗长症（Vertebrobasilar Dysplasia，VBD）是一种以椎基底动脉系统血管异常扩张、延长和弯曲为特征的疾病。
其诊断标准包括以下几个方面：1. 影像学表现基底动脉冗长症的诊断主要依赖于影像学检查，如计算机断层血管造影（CTA）和磁共振血管造影（MRA）。
在CTA和MRA图像上，观察椎基底动脉的形态，包括长度、管径和弯曲程度。
2. 基底动脉分叉点的高度基底动脉分叉点的高度以鞍背、鞍上池和第三脑室为界被分为4级：0级：基底动脉分叉低于或平鞍背水平；1级：低于或平鞍上池；2级：位于鞍上池和第三脑室之间；3级：达到或高于第三脑室。
3. 基底动脉的偏移度以鞍背和斜坡正中、旁正中、边缘和边缘以外或桥小脑脚为界在偏移度上被分为4级：0级：基底动脉位于鞍背和斜坡正中；1级：位于旁正中之间；2级：位于旁正中和边缘之间；3级：位于边缘以外或桥小脑脚。
4. 基底动脉直径基底动脉直径应在4.5mm及以上。
5. 临床表现基底动脉冗长症患者的临床表现多样，常见的症状包括脑神经刺激及脑干受压症状、后循环脑梗死、脑出血、梗阻性脑积水等。
6. 诊断要点综合影像学表现、基底动脉分叉点的高度、偏移度和直径，以及患者的临床表现，可以诊断基底动脉冗长症。
需要注意的是，部分基底动脉冗长症患者可能会合并基底动脉瘤。
在诊断时，应密切观察基底动脉瘤的存在。
总之，基底动脉冗长症的诊断应综合影像学表现、临床表现等多方面因素，制定合理的诊断标准。
在诊断过程中，还需与患者及其家属充分沟通，告知疾病的风险和可能的预后，以便为患者提供及时、有效的治疗。
椎基底动脉延长扩张症的诊断与治疗的管理分析
椎基底动脉延长扩张症的诊断与治疗的管理分析目的探讨椎基底动脉延长扩张症的诊断与治疗分析。
方法回顾性分析24例椎基底动脉延长扩张症病例的临床资料，具体分析其临床表现、影像学检查及治疗方法等。
结果椎基底动脉延长扩张症的临床表现为缺血性卒中17例，脑干及脑神经受压4例，梗阻性脑积水1例，脑出血2例；对缺血性卒中患者给予抗血小板聚集、抗栓、抗动脉粥样硬化治疗。
24例患者治疗后约75%患者在出院时无明显症状且无残障，2例脑出血患者均死亡。
结论椎基底动脉延长扩张症的病因目前仍不明确，临床表现最常见的是缺血性卒中，其次是脑干及脑神经受压、梗阻性脑积水、脑出血。
诊断需依赖影像学检查，MR是目前VBD首选的检查方法。
标签：椎基底动脉延长扩张症；诊断；治疗[Abstract] Objective To explore the diagnosis and treatment of vertebrobasilar dolichectasia analysis. Methods 24 cases vertebrobasilar dolichectasia of clinical data were analyzed retrospectively，and detailed analysis of the clinical manifestations，imaging examination and treatment，etc. Result The clinical manifestations of vertebrobasilar dolichectasia was 17 cases of ischemic stroke，brain stem and cranial nerve compression 4 cases，obstructive hydrocephalus 1 case and cerebral hemorrhage 2 cases；patients with ischemic stroke were given the platelet aggregation，antithrombotic，resistance to atherosclerosis therapy. 24 cases patients had about 75% of in the hospital after treatment in patients with no obvious symptoms without disabilities and 2 cases of cerebral hemorrhage patients were died. Conclusion The cause of vertebrobasilar dolichectasia is still not clear，and is the most common clinical manifestations of ischemic stroke. vertebrobasilar dolichectasia of diagnosis relies on imaging studies，and MR is VBD preferred check method at present.[Key words] Vertebrobasilar dolichectasia；Diagnosis；Treatment椎基底动脉延长扩张症（vertebrobasilar dolichoectasia，VBD）是脑血管病中相对少见的一种类型，发病率仅有0.05%[1]。
VBD 椎基底动脉扩张延长症(VBD)
精心整理
VBD 椎基底动脉扩张延长症（VBD ），是各种原因所致的椎基底动脉明显的管腔增粗、延长、移位，是一种少见的后循环血管变异性疾病。
主要见于男性，平均年龄为64.8岁，男女比例7.3:1。
一、病因：具体病因不清楚。
1）先天因素：内弹力层或平滑肌层缺失，如α-葡萄糖苷酶缺乏症、马凡氏综合征等。
2）后天因素：男性、高血压、肥胖、高脂血症、糖尿病、吸烟、坐位等。
二、病理生理：内弹力膜广泛缺陷以及中膜网状纤维缺乏，导致动脉管壁在长期血流冲击下发生扩张迂曲。
高血压能加速这一过程。
另外动脉扩张、血流过度减慢以及血管内血流动力学改变可促进血栓形成、血栓附壁和脱落等继发性血管壁损伤，进一步使血管壁失去所有的支撑力，加剧扩张和延长。
三、发病机制：1）扩张的血管内血流缓慢，形成导致血栓并脱落，导致远端血管闭塞。
2）大量血流滞留于扩张血管内，流速缓慢，导致远端灌注不足。
3）扩张迂曲的椎基底动脉压迫小动脉深穿支，5）6压症状（4）DSA ：Smoker 0级，基4级：正中为0度≥21脉长度＞内长度＞窝小体积脊髓瘤、脑膜瘤、听神经瘤等，DSA 可鉴别之。
七、治疗：1）内科：控制危险因素，预防缺血性卒中事件。
2）外科：若出现严重压迫或刺激症状及脑积水可考虑手术治疗。
八、预后：3
年生存率约60%，主要取决于年龄病变血管以及并发症。
椎-基底动脉延长扩张症的诊断思考
参 考 文 献
【１ Ｊ Ｓａｖｉｔｚ Ｓ，Ｃａｐｌａｎ ＬＲ．Ｄｉｌａｔａｔｉｖｅ ａｒｔｅｒｉｏｐａｔｈｙ（ｄｏｌｉｃｈｏｅｃｔａｓｉａ） ｉｎ：Ｃａｐｌａｎ ＬＲ（ｅｄ）：Ｕｎｃｏｍｍｏｎ Ｃａｕｓｅｓ ｏｆ Ｓｔｒｏｋｅ［Ｍ ］．２ｎｄ ｅｄ．
２０１２年 ９月 第 １９卷 第 １１期
图 ３ 颈部增 强 ＭＲＡ检查 所见 清 晰 显 示 左 侧 椎 动 脉 及 基 底 动 脉 增 粗 ，基 底 动 脉 延 长 、扭 曲 ， 明 显 偏 离 了正 常 位 置
人 院 后 给 予 安 静 卧 床 休 息 、血 压 监 测 ，甘 露 醇 １２５ｍｌ 静 脉 滴 注 ，每 １２ｈ １次 ，联 合 甘 油 果 糖 ２５０ｍｌ静 脉 滴 注 ， 每 １２ｈ １次 ，脱 水 降 颅 压 、补 液 支 持 、防 治 并 发 症 等 治 疗 。 共住 院 ｌ１ｄ。出院时无头痛 、呕吐 ，右侧肢体肌力恢复至 ｖ 级 ，复查 头颅 ＣＴ，提示左侧颞 叶 出血部 分吸收 ，中线结 构 无移 位 。出院后无特殊治疗 ，坚持功能锻 炼。２周后复查 头 颅 ＣＴ，提示左 侧颞 叶出血 完全吸 收。随访 １年 ，患 者病情 稳 定 ，无 再 发 脑 血 管 意 外 。
蛛网膜下隙出血。脑梗死常 发生于供 应脑 干的穿支动脉 ，缺 血和该疾 病影 响母动 脉分支处 有 关。颅 内 出血 可能系扩 张 动 脉夹层 、相应动 脉瘤破 裂或慢 性高血压 所致 的血管 延展 破裂 。②延长扩张的动脉压追颅神经及脑干 ，引起相 应的临 床表 现 ，如面肌痉挛 、三叉 神经痛 、复视 、眩晕 、延髓性 麻 痹 、肢体运动和感觉 障碍。③占位效应，最常 见的是脑积水 ， 延 长 的 基 底 动 脉 向 上压 迫 第 三 脑 室 底 ，靠 前 影 响 Ｍｏｎｒｏ孑Ｌ， 靠后 则影响 中脑 导水 管 。可导 致交通性 脑积水 或梗 阻性脑 积 水 ，后 者 发 生 率 极低 ，一旦 发 生 需 要 采 取 紧急 的脑 室 分 流 治疗 来缓解症状【２Ｊ。 ２．３ 诊断 随着 现代 医学 影像学 技 术的快 速 发展 ，ＶＢＤ 的诊 断 手段 也 越 来 越 多 ，包 括 ＣＴ、ＣＴＡ、ＭＲＡ、ＤＳＡ 等 。 各 种 检 查 手 段 各 有 优 缺 点 ，需 要 根 据 患 者 的 经 济 和 全 身情 况 进 行 选 择 。通 常 ，ＣＴ、磁 共 振 成 像 （ＭＲＩ）和 Ｍ ＲＡ ，足 以明确动脉 的动 脉瘤样扩大 、膨胀 ，且可能提示血管 内血栓 的存 在 。经颅 多普勒（ＴＣＤ），可能 会显示 平均血 流速度 下 降而峰流速相对 完好 ，有利于诊断。在扩 张的动 脉内血流可 能 会来 回往返 ，导致 前向血 流减少 。前 向血流 减少会导 致 ＭＲＡ 显 影 不 清 ，从 而 错 误 地 提 示 延 长 扩 张 的 动 脉 闭 塞 ，这 种 情 况 下 ，ＣＴＡ 和 标 准 的 血 管 造 影 能 够 显 示 动 脉 。 ２．４ 治 疗 与 预 后 对 缺 血 复 发 和 扩 张 延 长 动 脉 内 存 在 血 栓的患者 ，使用华法林 可能预防脑 卒中发生。已有人应用静 脉溶栓药来治疗 延长扩张动脉 内有大血栓 的患 者『４ Ｊ。预后主 要 取 决 于 患 者 的 年 龄 、病 变 血 管 及 并 发 症 。
基底动脉延长扩张症诊断标准
基底动脉延长扩张症诊断标准基底动脉延长扩张症是一种罕见的血管疾病，其诊断标准包括以下几个方面：1. 血管成像1.1. 磁共振血管成像（MRA）：MRA是一种无创伤性的成像技术，通过磁场和无线电波来生成详细的血管图像，可以准确显示基底动脉的扩张情况。
1.2. CT血管成像（CTA）：CTA是一种以X射线为基础的成像技术，能够以三维图像的形式显示血管结构，并能准确检测基底动脉的扩张情况。
2. 血管造影2.1. 数字减影血管造影（DSA）：DSA是通过向血管内注入造影剂，并结合X射线技术实时观察血管内情况的一种检查方法，可以直接观察基底动脉的扩张情况。
3. 临床症状3.1. 颞下颌关节疼痛：基底动脉延长扩张症患者常常出现颞下颌关节疼痛的症状。
3.2. 面部畸形：患者可能出现面部畸形的表现，如面部非对称、额部及颧骨凸显等。
基底动脉延长扩张症的诊断可以通过血管成像、血管造影以及临床症状的综合分析得出。
通过这些诊断标准，可以准确、及时地对该病进行诊断，从而为患者提供更好的治疗方案。
在了解基底动脉延长扩张症的诊断标准后，我们不仅要关注其诊断方法，更重要的是要关注患者的治疗和康复。
在临床实践中，我们应该积极采取措施，帮助患者获得最佳的治疗效果，提高其生活质量。
作为一名医疗领域的作者，我个人认为对于罕见病的关注和研究应该得到更多的重视。
基底动脉延长扩张症虽然罕见，但对患者的生活和健康造成了严重影响，我们应该加大对罕见病的研究力度，为患者提供更好的救治措施。
总结回顾，通过本文的详细介绍，我相信读者对基底动脉延长扩张症的诊断标准有了更深入的了解，并且对于如何更好地对待罕见病有了一定的思考。
希望本文能够为大家对罕见病的关注和研究提供一些参考。
以上就是对基底动脉延长扩张症诊断标准的全面评估和文章撰写，希望对您有所帮助。
基底动脉延长扩张症是一种罕见的血管疾病，通常会对患者的生活质量造成较大影响。
除了对其诊断标准有所了解之外，我们还需要对其治疗和康复方面进行更深入的探讨和研究。
椎基底动脉扩张延长症的研究进展
面肌痉挛旧。２３】，甚至两者同时出现…。直接压迫脑
干或腑神经亦可出现耳鸣汜引、搏动性耳聋Ｌ２６ Ｊ、眩 晕四］、前庭功能受损‘２８‘、孤立性滑车神经麻痹。圳、 孤立性展神经麻痹’３０｜、ｊ叉神经麻痹旧１｜、下视性眼 球震颤＂２｜，有ｆＩ寸视束受压，可出现进行性视力 丧失ｏ
３ ３Ｉ。
３．２后循环梗死 ＶＢＤ导致后循环卒中少见。但凶其致死及致残
１０ｍｍｏ
的梗死，ＶＢＤ合并脑梗死者动脉粥样硬化更严重。
因此，他们指出，动脉粥样硬化性病变可能是ＶＢＤ 发生后循环缺血性卒中的重要原因。另有研究硅 示，基底动脉扩张程度较其延长迂曲程度更易导致 脑桥中部梗死∞引。２００８年，Ｐａｓｓｅｒｏ和Ｒｏｓｓｉ旧７Ｊ公布 了其研究小组对１５６例ＶＢＤ患者长期连续的随访 结果，平均随访期达１１．７年。在随访期内，３７．８％ （５９／１５６）的患者至少有１次缺血性卒中事件发生。 Ｕｂｏｇｕ和ＺａｉｄａｔⅢＪ采用ＭＲＡ进行的回顾性研究，也 提出ＶＢＤ可能是卒中的独立危险冈素。其致死率 为３６％，且后循环卒巾是其主要的死因。 ３．３脑出血 一般认为ＶＢＤ患者颅内出血罕见，但尚无准确
ｍｍ
（ａｎｅｕｒｙｓｍａｌ ｍａｌｆｏｒｍｔｉｏｎ）及巨长基底动脉异常（ｍｅｇ—
ａｄｏｌｉｃｈｏｂａｓｉｌａｒ
ａｎｏｍａｌｙ）等。伴随着影像技术的发
展，对ＶＢＤ的认识及研究也在不断深入。１９８６年， Ｓｍｏｒｋｅｒ等…采用头部ＣＴ进行了病例对照研究，根 据患者血管病变的特点，将其定义并命名为ＶＢＤ， 从此这一名称逐渐为国内外同道所接受。 １流行病学和病因 在总体人群中，颅内动脉扩张延长症的发生率 为０．０６％～５．８％［２－３］，而单纯ＶＢＤ的发生率低于 ０．０５％Ｌ４］。国内范晓颖等”１回顾分析了８１５例门诊 患者的头部ＣＴ结果，显示ＶＢＤ的阳性率为０．６％。 有研究指出，虽然其总发生率低，但在脑桥小脑角占 位性病变中约占３％～５％【６ Ｊ。在初发脑梗死的患 者中，３．１％合并存在ＶＢＤ［７３。由于研究数量、研究 人群类型及诊断方法等的差异，所以其发生率报道 不同。该病主要见于男性（占７４％），平均发病年龄 为６４．８岁旧Ｊ，是否存在种族差异未见有相应文献 报道。 ＶＢＤ的病因至今仍不清楚。是先天性、获得性
椎基底动脉延长扩张症的临床分析
椎基底动脉延长扩张症的临床分析目的回顾分析17例椎基底动脉延长扩张症（Vertebrobasilar dilichoectasia，VBD）的临床表现及影像学特征，提高对该病诊断的认识。
方法对我院2009年9月～2013年9月确诊的17例椎基动脉延长扩张症患者分析其临床表现、影像特点及治疗方法。
结果椎基动脉延长扩张症是一种少见的血管异常性疾病。
临床表现复杂、多样，主要症状有头晕、肢体麻木、乏力，还可表现为面肌痉挛、三叉神经痛，甚至可表现为视野缺损，主要导致的疾病为脑梗死、脑室或蛛网膜下腔出血、脑干的神经压迫症状及脑积水等，无特异性治疗方法对症治疗为主。
结论椎基动脉延长扩张症是一种易复发，致残率、致死率高的疾病，应引起临床工作的重视，采取合理的治疗方法。
标签：动脉延长扩张症；影像学基底动脉延长扩张症是一种特殊的脑血管变异性病变，是临床上后循环病变的原因之一。
动脉延长扩张指动脉血管的显著延长、扩张、迂曲，可出现血流动力学及凝血功能障碍，形成血栓及微小栓塞，可伴或不伴动脉瘤形成，主要发生于椎动脉和（或）基底动脉，也可发生于颈内动脉系统[1]。
1 资料与方法1.1一般资料：选取我院神经内科住院的17例VBD患者为研究对象，所有患者入院均经头部CT初诊，并行头部MRI及MRA确诊为VBD，男15例，女2例，年龄35～70岁，平均60岁。
基础疾病分析：高血压12例，2型糖尿病7例，冠心病4例，高脂血症9例，高同型半胱氨酸血症5例，高纤维蛋白原血症2例，经统计所有入选患者均合并至少3种以上致动脉粥样硬化危险因素。
1.2影像学诊断标准①依据Smoker等[2]以高分辨率CT扫描制定的诊断标准：基底动脉位于脑桥腹侧至鞍上池上方，直径约4.5mm，以鞍背、鞍上池和第三脑室为界在长度上被分为4级（基底动脉分叉低于或平鞍背水平为0级，低于或平鞍上池为1级，位于鞍上池和第三脑室之间为2级，达到或高于第三脑室为3级）；以鞍背、斜坡正中，旁正中；边缘和边缘以外或桥小脑脚为界在偏移度上分为4级（基底动脉位于鞍背和斜坡正中为0级，位于旁正中之间为1级，位于旁正中和边缘为2级，位于边缘以外或桥小脑脚为3级），如高度》=2级或位置偏移度》=2级且直径》=4.5mm即可定义为VBD。
椎_基底动脉延长扩张症的临床研究_附5例报告_孙金梅(2)
825
文章编号: 1003 2754( 2010) 09 0825 03
椎 基底动脉延长扩张症的临床研究 (附 5例报告 )
孙金梅, 许春伶, 李继梅, 赵伟秦, 谭 颖
摘 要: 目的 探讨椎 基底动脉延长扩 张症 ( V ertebrobasilar D o lichoectasia, V BD ) 的发病 机制、临床表 现、影
K ey word s: V ertebrobasilar do lichoectas ia( V BD ); A rteria l d issection; Im ag ing
椎 基底动脉延长扩张症是指椎 基底动脉系统
血管异常延长、扩张、迂曲改变的血管畸形, 临床可 以有脑梗死、脑出血、脑积水、脑干及颅神经受压等
抗性的血流 搏动, 形成 水锤效 应 脑脊 液流出 减 弱, 但由于脑脊液 通道是畅通 的, 称 为功能性 脑积 水, 而基底动脉扩张延长也 可以抬高和压 迫 M onro 孔或第三脑室底部, 引起阻塞性脑积水 [ 14 ] , 但造成 阻塞性脑积水的发生率极低, 一旦发生需要采取紧 急的脑室分流治疗来缓解症状 [ 8 ] 。头部平扫 CT 发 现脑干、桥前池部位等异常组织需高度警惕与颅内 占位病变相鉴别 [ 15] 。
主要临床表现有头晕、恶心、呕吐, 共济失调, 肢体力 弱等症状, 本组病例 5名患者均诊断为脑梗死, 首发 症状均表现为头晕, 查体有锥体束受损体征, 5例患 者随访至今无脑出血及死亡病例, 将继续进行长期 随访。
( 2) 延长扩张的血管压迫脑 干及颅神经, 引起 相应的临床表现, 最常累及的颅神经是面神经及三 叉神经 [ 13] , 引起相 应面肌 痉挛及 三叉神 经痛 等症
椎基底动脉延长扩张症与急性缺血性脑卒中患者预后的相关性
.缺血性脑血管病研究•椎基底动脉延长扩张症与急性缺血性脑卒中患者预后的相关性刘宁，张高才，徐建可，张洪阳•韩新生摘要：的探讨椎基底动脉延长#■张症（vertebrobasilar dolichoectasia，VBD)与急性缺血性脑卒中患者预后的关系。
方敁选择2015年12月〜2019年6月开封市中心医院神经内科住院的急性缺血性脑卒中患者467例，依据影像标准分为V B D组37例，非V B D组430例。
采用美国国立卫生研究院卒中量表（national institutes of health stroke，N IH S S)评分，综合评估患者患病的严重程度，其次行头颅C T、M R1、C T血管造影和数字减影血管造影等影像学检查.进一步评估频内血管形态、结构等情况。
根据发病后90 d改良的R a n k in量表（modified Rankin scale，m R S)评分分为预后良好组386例（m R S评分<3分预后良好）及预后不良组81例（m R S评分>3分预后不良）。
采用SPSS 16. 0统计软件分析患者流行病学特征、T O A S T分型、血管危险因素、血管变异的情况和实验室检查结果，评估可能影响患者临床预后的相关因素。
结票 V B D组发病90 d转归良好28例•转归不良9例；非V B D组 发病90 d转归良好358例，转归不良72例。
随访期间V B D组死亡2例，再次非致死性脑梗死7例；非V B D组死亡11例，再次非致死性脑梗死61例。
V B D组基线N IH S S评分和H e y水平明显高于非V B D组，差异有统计学意义（P<0. 01)。
预后不良组基线N IH S S评分、高血压、高脂血症、脑梗死、H e y和心房颤动比例明显高于预后良好组•差异有统计学意义（P<0.05，P<0.01)。
多元lo g istic回归分析显示，H e y是发生V B D的独立危险因素(0尺=1.04,95%(7:1.01〜1.08，尸=0.005);乂1^)和基线川日58评分是急性缺血性脑卒中预后不良的独立危险因素（0尺=2.75,95%(：7:1.04〜7.29，尸=0.042;0尺=1.54,95%(：:/:1.40〜1.69，尸=0.005)。
椎基底动脉扩张延长症的CT诊断
椎基底动脉扩张延长症的CT诊断王超;裴昌军;王美娟;王政;吴学锋【摘要】目的:探讨椎基底动脉扩张延长症 (VBD) 的CT表现和诊断.方法:收集2011年5月～2015年10月期间淮安市第三人民医院收治的44例经行头颅CT 及部分行CTA检查符合椎基底动脉扩张延长症相关影像学诊断标准的VBD患者, 排除基底动脉或 (和) 椎动脉明显狭窄或闭塞、合并动脉瘤者、颅后窝肿瘤者、动静脉畸形以及头部手术史者, 进行回顾性分析.结果:44例患者基底动脉或椎动脉直径4.9～10mm, 平均(7.67±3.62) mm;基底动脉上端断面:呈圆形29例, 呈条形15例;病灶密度均匀30例, 边缘斑状钙化4例.44例患者均可见脑萎缩, 合并单纯梗死12例, 合并梗死及出血3例, 合并脑积水4例;基底动脉高度评分2分32例(72.73％) , 评分3分12例 (27.27％) , 两者差异显著 (P <0.05) ;位置评分2分者33例 (75.00％) , 3分者11例 (25.00％) , 两者差异显著 (P <0.05).结论:椎基底动脉扩张延长症的CT表现存在一定特征性, 需结合增强扫描提高诊断准确性.%Purpose: To explore the CT findings of vertebrobasilar dolichoectasia (VBD). Methods: Forty-four cases of VBD who were diagnosed by brain CT and CTA in Huai'an NO.3 People's Hospital during May 2011 to October 2015 were retrospectively analyzed. They were all excluded of significantly narrow or occlusion of basilar artery or (and) vertebral artery and combined with aneurysms, posterior fossa tumor, arteriovenous malformation and head surgery. Results: The diameter of basilar artery or vertebral artery in 44 cases was ranged from 4.9 to 10 mm, with an average of (7.67±3.62) ;The shape of the upper section of basal artery was circular in 29 cases and was strip in 15 cases; 30 cases were with homogeneousdensity; 4 cases were with edge macular calcification. Forty-four cases were all with visible cerebral atrophy, 12 cases were combined with simple cerebral infarction, 3 cases were with cerebral infarction and hemorrhage, 4 cases were with hydrocephalus. The height score of basal artery was 2in32 cases (72.73％) , 3 in 12 cases (27.27％) , there was significant difference between the two groups (P<0.05). The location score was 2 in 33 cases (75.00％) , 3 in 11 cases (25.00％) , there was significant difference between the two groups (P<0.05). Conclusion: There are some characteristics in the CT manifestations of VBD, which should be combined with enhanced scanning features to further improve the accuracy of diagnosis and avoid missed diagnosis or misdiagnosis.【期刊名称】《中国医学计算机成像杂志》【年(卷),期】2019(025)001【总页数】4页(P8-11)【关键词】椎基底动脉扩张延长症;CT;脑梗死【作者】王超;裴昌军;王美娟;王政;吴学锋【作者单位】淮安市第三人民医院影像科;淮安市第三人民医院影像科;淮安市第三人民医院影像科;淮安市第三人民医院影像科;淮安市第三人民医院影像科【正文语种】中文【中图分类】R445.3椎基底动脉扩张延长症(vertebrobasilar dolichoectasia，VBD)是一种尚在探索阶段的脑血管疾病，临床普遍认为其属于后循环血管变异性疾病，其命名和诊断经历了较长时间的争论，近年来临床对于椎基底动脉扩张延长症的诊疗逐渐规范，但在临床影像学诊断方面仍存在一定争议。
椎基底动脉延长扩张症的临床特点并文献复习(附3例报道)
Ｃｌｎ ｃ ｌＣｈａ ａ ｔ ｒ ｓ ｉ ｓ ｏ ｒ ｅ ｏ ａ ｉａ ｌｃ ｏ ｃ ａ ｉ ｉ ｉ ａ ｒ ｃ ｅ ｉ ｔ ｃ ｆ Ｖｅ ｔ ｂｒ ｂ ｓ ｌ ｒ Ｄｏ ｉ ｈ ｅ ｔ ｓ ａ：Ｃａ ｅ Ｒｅ ｏ ｔ ｎ ｅ ｉ ｗ ｆ Ｌｉｅ ａ ｕ ｅ ｓ ｐ ｒ ｓａ ｄ Ｒ ｖ ｅ ｏ ｔｒ ｔ ｒ ｓ
ｔ ｓａ （ ａ ｉ ＶＢＤ） ．Ｍ ｅ ｈｏ ｔ ｄｓ：Ｔｈｅ ｃ ｉ ｃ １ｍ ａ ｉｅ ｔ ｔｏ ｈｒ ｅ ｐ ｔｅ ｓ ｄ ａ ｎｏ ｅ ｏ ｈａ ｌｎｉａ ｎ ｆ ｓ ａ ｉ ｎｓｏｆｔ ｅ ａ ｉｎｔ ｉ ｇ ｓ ｄ ｔ ｖｅ ＶＢＤ ｅ ｅ ｗ ｒ
ｒ ｖ ｅ ｅ ． Ｔ ｈ ｒ ｉ ｍ ａ ｎｇ ｏ ｅ ｉｗ ｄ ｅ ｂ ａ ｎ ｉ ｇｉ ｆＣＴ ， Ｍ Ｒ Ｉａ Ｒ Ａ ｅ ｅ ｓ ｕ ｉ ｄ ａ ｒ ｈｅ ｎｄ ｘ ｗ ａ ｅ ｏ ｎｄ Ｍ ｗ ｒ ｔ ｄ ｅ ｎｄ Ｂａ ｔ ｌｉ ｅ ｓ ｕｓ ｄ ｔ ｅ ｌ ａ ｅ ｔ ｅ ｐａ ｉｎｔ ． Ｔｈｅ ｒ ｌ ｖ ｎｔｒ ｐｏ ｔ ｎ Ｖ ＢＤ ｅ ｅ ｒ ｖ ｅ ｅ ｖａ ｕ ｔ ｈ ｔｅ ｓ ｅｅ ａ ｅ ｒｓｏ ｗ ｒ ｅ ｉ ｗ ｄ． Ｒ ｅ ｕ ｔ ｓ ｌｓ： Ｔｈｅ ｃ ｉ ｃ ｌｓ ｌｎｉａ ｙｍ ｐ—
神 经 损 伤 与 功 能 重 建 ・２ １ ０ ０年 １ １月 ・第 ５卷 ・ ６期 第
４ ２９
［ ＤＯｌ １ ． ８ ０ ｓｓ ｃ． ０ ０ ０ ． ０ ｌ ０ ３ ７ ／ ｊｓｊ ２ １ ． ６ ０ ９
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论 著
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椎 基 底 动 脉 延 长 扩 张 症 的 临床 特 点 并 文献 复 习 （ ３例 报 道 ） 附
ｔ ｍ ｓｏ ｏ ｆ ＶＢＤ ｒ ｒａ ｅ Ｔｈｅ ｃ ｉ ｉａ ｍａ ｆ ｓ ａ ｉ ｎｓ ｆ ＶＢＤ ａ ｒ ｖａ ｅ ｐｒ ｇｒ ｓ ｉ ｅ ｙ ｗｉｈ ａ ｅ ｖａ ｉｂｌ ． ｌｎ ｃ ｌ ｎｉｅ ｔ ｔｏ ｏ ｇｇ ａ ｔ ｓ ｏ ｅ ｓｖ ｌ ｔ ａ ｐｏ ｏ ｏｓｓ Ｔｈ ｉｋ ｆ ｃ ｏ ｓ ｆ ｒ ＶＢＤ ａ ｔｙ ｒ ｓ ｍｂｌ ｏ ｔ ｓ ｆ ｓ ｒ ｋｅ Ｔｈｅ ｂ ａ ｎ ｉ ａ ｎ ｏｒｐｒ ｇｎ ｉ． ｅ ｒｓ ａ ｔ ｒ ｏ ｐ ｒｌ ｅ ｅ ｅ ｔ ｈｏ ｅ ｏ ｔ ｏ ． ｒ ｉ ｍ ｇｉ ｇ ｂｙ ＣＴ，Ｍ ＲＩａ ＲＡ ｒ ｓ ｅ ｉ１ａ ｆｅ ｔｖ ｏ ｄ ａ ｎｏ ｅ ＶＢＤ． Ｃｏ ｌ ｉ ｎ：ＶＢＤ ｓ ａ ｆ ｔ ｌ ｎｄ Ｍ ａ ｅ ｅ ｓ ｎｔａ ｎｄ ｅ ｆ ｃ ｉ ｅ ｔ ｉ ｇ ｓ ｎｃ ｕｓｏ ｉ ａ ａ
椎基底动脉延长扩张所致继发性高血压一例
椎基底动脉延长扩张所致继发性高血压一例椎基底动脉延长扩张症（vertebrobasilar dolichoectasia，VBD）是一种相对少见的脑血管变异性疾病，表现为椎基底动脉的扩张、延长与迂曲，是导致继发性高血压的少见原因之一，该病起病隐匿，容易漏诊，本文报告一例椎基底动脉延长扩张致继发性高血压的病例，旨在提高临床医生对该病的认识。
现报告如下：1.病例资料患者男，50岁。
2004年发现血压升高，测量血压在170-180/110-120mmhg 之间，心率在120次/分左右。
2017年2月因心悸1月余于我院住院治疗，发现尿蛋白1+，考虑肾源性高血压可能，但患者拒行肾活检，住院期间发现有时心率增快，无其他明显不适，间断服用贝那普利及左旋氨氯地平控制血压，血压控制欠佳。
2019年6月中旬起偶发言语不清，未做特殊处理。
2019年8月14日患者工作劳累时间较长，但无不适，偶然查血压220/140mmhg，心率140次/分，来我院住院，住院期间患者血压高、心率快有所好转，但仍反复发作，与稍微活动、说话有关。
其父母均有高血压病史。
有20余年吸烟史，约10支/日，婚育史无特殊。
入院查体：T:36.9℃P:120次/分R:20次/分BP:220/147mmhg，内科查体及神经专科查体未见明显异常。
入院完善相关检查：泌尿系彩超：双侧肾动脉血流未见异常声像。
肾脏ECT 示：1.双肾血流灌注量降低；2.双肾功能中度受损，双肾排泄稍延缓；3.双肾GFR值降低，总GFR值明显降低。
肾上腺CT平扫增强无明显异常。
甲状旁腺激素、皮质醇节律无异常。
儿茶酚胺、肾上腺皮质功能、血管紧张素、醛固酮、肾素无明显异常。
尿蛋白3+；肌酐102.1μmol/L，尿素氮4.36mmol/L，完善头部MRI、MRA显示左侧椎动脉扩张迂曲。
建议患者行微血管减压术，但患者拒绝手术，予以左旋氨氯地平及贝那普利控制血压。
图1：患者椎动脉扩张的T1像；图2：患者椎动脉扩张的T2像图3：患者椎动脉直径达6.11mm；图4：MRA示患者椎动脉扩张迂曲2.讨论：VBD的发病率目前仍不明确，波动在0.05%-18%左右[1]，临床表现主要为脑血管意外和局部压迫症状[2]，其诊断仍依赖影像学，目前多采用2004年Ubogu等提出针对基底动脉（Basilar Artery，BA）和椎动脉（Vertebral Artery，VA）的MRA半定量诊断标准，若头颅MRA满足以下任意一条即可诊断为VBD：①VA或BA 的任意一处血管直径＞4.5mm；②对于BA而言，其长度＞29.5mm或者横向偏离超出BA的起始部与分叉部之间的垂直距离10mm便可视为延长；③对于VA来说，如果颅内段长度＞23.5mm或任何一支VA偏离超过入颅处与BA起始部垂直连线10mm可认定为延长[3]。
椎基底动脉扩张延长症5例临床分析
椎基底动脉扩张延长症5例临床分析摘要目的探讨椎基底动脉扩张延长症（VBD）的临床特点，以提高对VBD的认识。
方法对5例VBD患者的临床及影像资料进行回顾性分析。
结果2例患者CT+多层螺旋CT动脉造影（MSCTA）确诊，3例患者头磁共振成像（MRI）+磁共振血管造影（MRA）确诊，均符合以上诊断标准。
所有患者均有头晕症状，肢体无力1例，复视1例，三叉神经痛1例，左侧面肌痉挛及轻度面瘫1例，耳鸣及听力下降1 例。
既往有脑卒中史者1例，短暂性脑缺血发作（TIA）1例，高血压2例，高血脂3例，糖尿病1例。
结论VBD易漏诊，提高诊断率，有利于患者的治疗及改善预后。
关键词椎基底动脉扩张延长症；诊断；临床分析VBD是指由于椎-基底动脉延长、迂曲、扩张，导致血流缓慢或压迫邻近脑神经、脑干而引起的一组临床综合征。
VBD的临床症状复杂多样，易导致临床漏诊和误诊。
本文回顾分析本院近4年来收治的5例VBD患者的临床资料，对其临床表现和影像学表现进行探讨，现报告如下。
1 资料与方法1. 1 一般资料选取2011年2月～2015年2月东港市中心医院收治的5例VBD患者。
所有患者入院后均经头颅CT扫描初诊后行MRI和MRA确诊为VBD，其中男3例，女2例，年龄41～73岁，平均年龄61.5岁。
1. 2 影像学检查VBD 的诊断主要依据为影像学检查。
1. 2. 1 头CT检查头CT检查方便快捷，但准确率较低、易受颅底骨质伪影的干扰，误漏诊率高且无法显示血管内情况。
而MSCTA可避免单纯平扫因椎骨伪影造成的漏诊，准确性可提高到89.5%[1]。
Smoker 等[2]根据高分辨率CT 扫描结果制定的诊断标准：基底动脉分叉高于鞍上池或位于旁正中之外且直径≥4.5 mm 定义为VBD。
1. 2. 2 MRA检查MRA检查既可清晰显示血管与脑组织之间的关系，又能显示血管解剖结构特点，如血栓、动脉瘤等，正被越来越多地用于VBD诊断以及治疗前后的病情观察。
VBD 椎基底动脉扩张延长症(VBD)
VBD 椎基底动脉扩张延长症（VBD），是各种原因所致的椎基底动脉明显的管腔增粗、延长、移位，是一种少见的后循环血管变异性疾病。
主要见于男性，平均年龄为64.8岁，男女比例7.3:1。
一、病因：具体病因不清楚。
1）先天因素：内弹力层或平滑肌层缺失，如α-葡萄糖苷酶缺乏症、马凡氏综合征等。
2）后天因素：男性、高血压、肥胖、高脂血症、糖尿病、吸烟、坐位等。
二、病理生理：内弹力膜广泛缺陷以及中膜网状纤维缺乏，导致动脉管壁在长期血流冲击下发生扩张迂曲。
高血压能加速这一过程。
另外动脉扩张、血流过度减慢以及血管内血流动力学改变可促进血栓形成、血栓附壁和脱落等继发性血管壁损伤，进一步使血管壁失去所有的支撑力，加剧扩张和延长。
三、发病机制： 1）扩张的血管内血流缓慢，形成导致血栓并脱落，导致远端血管闭塞。
2）大量血流滞留于扩张血管内，流速缓慢，导致远端灌注不足。
3）扩张迂曲的椎基底动脉压迫小动脉深穿支，造成小血管闭塞。
4）扩张迂曲且搏动明显的椎基底动脉对邻近组织结构刺激或压迫引起相关症状。
5）椎基底动脉延长、成角可以扭曲动脉分支的开口,导致血流减少，引起动脉分支后向区域的梗塞。
6）血流动力学因素：TCD示血流在扩扩张动脉内往返，导致前行血流减少，大量血流滞留于扩张的血管，引起缺血性梗塞。
7）结缔组织疾病引起的管壁结构改变。
四、临床表现：后循环梗塞、脑干受压症状：可表现为头晕、颅神经麻痹、步态异常、共济失调或锥体束症等。
颅神经刺激或受压症状（VII、V对脑神经最易受累，表现为面部痉挛和三叉神经痛）；脑出血（与基底动脉最大直径、侧向偏移度、高血压、应用抗凝及抗血小板治疗、女性有关；梗塞后出血）；脑积水（扩张动脉内血流会对Monro孔及三脑室底部造成“水锤”效应，影响脑脊液循环而导致脑积水）等。
五、影像学检查： 1）颈部血管超声及TCD：可作为筛查，阳性率可达60%。
2）CTA：能够较好显示基底动脉与颅底解剖结构关系，但对血管动力学缺乏了解。
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椎基底动脉延长扩张症（VBD）表现为椎基底动脉的扩张、延长、弯曲，临床表现各异。
这个疾病的起源可能与动脉内弹力层的退化、网状纤维缺如所致的中层的变薄以及平滑肌萎缩有关。
VBD的发生率文献报道各不一样，范围从0.05%到18%。
大多数的VBD病人没有症状，偶然发现。
然而一旦有症状出现必须引起重视，这可能会影响临床治疗，而且这些症状可能会导致严重的并发症甚至死亡。
VBD最重要的临床表现是血管性事件，比如缺血性脑卒中、颅内出血、或者压迫邻近组织所致进展性压迫症状，包括压迫颅神经、脑干、或者第三脑室引起脑积水。
CT和MRI的影像学诊断标准包括基底动脉形态学的三个量化指标：偏移度、分叉的高度以及基底动脉直径。
本文总结了VBD相关的解剖和疾病起源、相关的影像学发现包括腔内血栓、与颅神经之间的解剖关系；以及影像学表现比如MRI 上的高信号的血管征和扩张延长的血管内慢血流相关的伪影。
此外，综述VBD的临床表现、放射学在诊断中所扮演的角色、诊疗措施以及目前已有的治疗选择。
教学要点1、延长扩张的主要的病理生理机制现在认为是与异常血管重塑和由于结缔组织中的基质金属蛋白酶和抗蛋白酶活动之间的不平衡所致的动脉壁的结缔组织异常有关。
2、Smoker等的标准包括BA形态学的三个量化指标：偏移度和分叉的高度分别作为迂曲和延长的替代指标、以及基底动脉直径。
根据严重程度，偏侧得分和基底动脉高度分别分为0到3级。
3、有研究表明FLAIR图像上的高信号血管征也可以由VBD降低的血流速度引起，特别是在那些表现为后循环一过性缺血发作或卒中的病人。
经颅多普勒超声已经观察到VBD中的慢动脉血流，这个慢血流是由于后循环的缺血性脑卒中所引起。
最慢血流速度典型的由于动脉的层流可以在最靠近血管壁的地方观察到，这个现象随着血管管径的增加变得更为明显。
4、大多数的VBD病人没有症状，他们的VBD是偶然发现的。
比起前循环延长扩张的病人，VBD的病人更有可能表现为没有症状，这可能是因为在后颅窝中血管周围存在着更多的空间来容纳扩张的血管。
临床表现可以分为压迫症状、血管事件包括一过性缺血发作、缺血性脑卒中、颅内或者蛛网膜下腔出血。
5、最常描述的缺血性损伤的部位位于脑干、在这些病例中占了41%，而且通常位于脑桥，接下来是大脑后动脉的供血区域（29%）、丘脑（22%）、小脑（2%）、其他区域（2%）。
由于VBD引起的深部小动脉的潜在变化和穿支动脉的闭塞所引起的缺血性脑卒中事件，也就是小血管疾病和多发腔梗所引起的，占到所有缺血性脑卒中的2/3。
（注：原文中为小于等于4.5mm，小编认为应该是大于等于4.5mm）图1. 相关颅神经的解剖位置。
（a）尸体标本的脑干底面观显示了颅神经的近端和椎基底动脉系统的解剖关系。
左侧颅神经已经突出显示。
请注意第8和第9对颅神经近端进入的区域（*）和正常的椎动脉。
（b）BA末端层面的冠状位T2WI图像显示了第三对脑神经（箭头）位于小脑上动脉（白箭头）和小脑后动脉的P1段（黑箭头）之间。
（c）轴位T2WI图像显示第六对脑神经自延髓脑桥沟中部出脑（黑色箭头），面和前庭蜗神经在脑桥延髓结合部融合（白箭头）（d）轴位T2WI图像在脑桥前部三叉神经根进入区域（白箭头）的层面显示了右侧第六对脑神经（箭头）。
（e）轴位T2WI图像显示舌咽神经（箭头）从上延髓腹侧离开脑干，与迷走神经一同出脑。
（f）轴位T2WI图像显示舌下神经（箭头）出现于延髓腹内侧，通过舌下神经管离开颅底。
图2.流程图显示了延长扩张可能的主要的病理生理机制是由于血流增加或血压增高所致的异常血管重塑的结果图3. 72岁老年男性诊断为VBD的Smoker标准（a）轴位增强T1WI图像中脑桥水平显示了BA直径的测量。
偏移的严重程度根据BA位置来分级（0，中线；1，斜坡或者鞍背的鞍背的中线与旁正中线之间；2级，位于旁正中线与斜坡、鞍背边缘之间；3，位于鞍背、斜坡边缘外或到达桥小脑角池）。
（b）矢状位增强T1WI图像显示BA分叉高度的测量，它的严重度评分替代了BA长度的测量（0级，低于或者平鞍背水平；1级，低于或平鞍上池；2级，位于鞍上池和第三脑室底之间； 3级，达到或高于第三脑室）。
（c，d）轴位增强T1WI图像显示BA分叉高度没有超过鞍上池（c）BA分叉在室间孔水平（d）。
图4. 67岁老年男性腔内血栓，表现为面部麻痹、凝视麻痹和右侧偏瘫。
（a，b）轴位CTA 图像斜坡水平（a）蝶窦水平（b）显示BA明显延长扩张（a-c白箭）和一个腔内非闭塞性血栓（箭头）。
（c）轴位三维容积CT图像显示双侧大脑前和大脑中动脉扩张（黑箭）。
图5. 64岁老年男性，有高血压、深静脉血栓、服用华法令史，图像上表现为高信号血管征和慢血流伪影。
（a）轴位CTA显示典型的VBD，未见腔内血栓形成（白箭）。
（b）轴位FLAIR 图像显示高信号的血管征（白箭），靠近血管壁的部位表现为更高信号。
（c）与b同层面轴位TOF MRA图像显示由于前向血流减慢引起的伪影，导致VBD模糊不清（白箭）图6 64岁老年男性的壁内血肿（与图5同一个病人；1年后采集的图像），病人表现为头痛、走路不稳、右侧肢体麻木。
（a）轴位平时CT图像显示高密度新月形壁内血肿（箭头）（b）轴位最大密度投影CTA图像显示夹层（白箭）累及延长扩张的BA。
（c）小脑水平轴位DWI图像显示多发小脑梗死灶（黑箭）就像栓子。
（d，e）6个小时后的轴位平扫（d）和增强（e）T1WI图像壁内血肿（箭头）体积和夹层（e图的白箭）范围增大。
血肿没有表现出新月形的T1WI高信号，是因为血肿内出现了更急性的T1WI呈等信号的出血。
（f）2天后病人表现为意识状态下降和呼吸困难，轴位平扫CT图像，显示脑室出血（箭头）以及大量的桥前池的蛛网膜下腔出血（白箭），这个发现可能暗示着出血源于延长扩张的BA。
图7. 67岁老年女性CT和MRI图像上的VBD的钙化。
轴位平扫CT（a）和SWI（b）显示动脉钙化（a的黑箭）。
在MRI由于晕状伪影上钙化的大小被轻度高估（b的白箭）。
图8. 65岁老年男性脑桥梗死，临床表现为发作性头晕、走路不稳、两侧瞳孔大小不等，左侧瞳孔较小。
（a，b）脑桥水平轴位CT平扫图像（a）和CTA最大密度投影（b）显示BA 延长扩张（白箭），延伸至小脑上动脉起始处（b图的黑箭）。
（c）脑桥水平的DWI图像显示左侧脑桥梗死（箭头）。
（d）脑桥水平的ADC图显示左侧脑桥梗死（箭头）。
（e）轴位FLAIR图像显示高信号血管征（黑箭），由于VBD血流速度降低和层流引起。
（f）轴位TOFMRA上由于延长扩张动脉前向血流减少，导致延长扩张的动脉显示不清，这可能会误诊为动脉闭塞。
这是TOF MRA 的一个假象。
（g）同层面的轴位CTA显示明显的血管（黑箭）。
图9. 67岁老年男性脑梗死，临床表现为面部和凝视麻痹、右侧偏瘫（与图4同一个病人；1天后采集的图像）。
（a，b）小脑半球水平轴位DWI图像（a）较高层面约平中桥小脑脚水平（b）显示右侧小脑半球下半部梗死灶（黑箭），在小脑前下和后下动脉供血区域。
（c）轴位增强T1WI图像显示左侧小脑前下动脉起始部（白箭）。
右侧小脑前下动脉未见显示。
（d）2天后轴位CTA图像显示血栓（白箭）向颅内延伸更明显。
（e）轴位DWI图像显示梗死灶延伸累及中脑（黑箭）。
图10. 55岁男性三叉神经受压，临床表现为三叉神经痛。
（a，b）轴位T2WI（a）和T1WI （b）MRI图像显示延长扩张的左侧椎动脉（白箭）对左侧三叉神经脑池段（黑箭）表现出肿块效应。
左侧第5对脑神经较右侧拉长（箭头）。
（c，d）斜矢状位T2WI图像显示左（c）和右侧（d）三叉神经来比较两个神经的走行。
在图c，VBD（红色）对左侧三叉神经（黄色）具有肿块效应，在进入Mekel腔之前三叉神经受压上抬。
图d，右侧三叉神经正常走行（黄色）。
图11. 54岁男性，面神经受压，面肌痉挛。
（a）轴位T2WI图像显示左侧第七和第八神经复合体的根出口区有占位效应。
（b，c）冠状位TOF MRA显示左侧椎动脉延长扩张（b图的黑箭头和c图的红色阴影部分），导致左侧第7和第八神经复合体上抬（b图的白色箭头和c图的黄色阴影部分）。
左侧第七、第八对神经根较右侧与脑桥边缘的角度增大。
图12. 74岁老年男性有感音神经性耳聋病史，影像上可以看到面神经和听神经受压。
轴位T2WI（a）和轴位（b）以及冠状位（c）增强T1WI图像显示左侧椎动脉延长扩张（箭头）沿脑桥前中线和脑桥基底部走行，并与第七和第八对脑神经复合体（白箭）毗邻，在与右侧椎动脉（a中的黑箭）汇合之前一直未超过右桥小脑角池。
图13. 67岁老年男性，有眩晕和偶尔波动性耳鸣病史，诊断为听神经受压。
（a，b）连续扫描获得的TOF MRA图像显示BA延长扩张（白箭），在脑桥左侧表面、第八（a图黑箭）和第七（b图黑箭）神经起始处形成肿块效应。
（c，d）轴位coned-down T2WI连续扫描获得的MR图像显示椎动脉在脑桥延髓沟的深部走行，对脑神经有压迫效应-左侧第七（c图中的黄色阴影部分）和第八（d图中的黄色阴影部分）神经由于VBD的占位效应受压延长。
图14. 75岁老年男性短暂性右下肢无力，结果显示延髓受压。
（a，b）轴位CTA图像在延髓水平（a）和脑桥水平（b）显示VBD压迫延髓边缘（图a的白箭）和前外侧脑桥（图b 的黑箭）。
（c）轴位三维容积重组CTA图像能更好地显示延长扩张血管的走行和长度。
图15. 尸体标本的脑干底面观显示皮质脊髓束的位置。
延髓的两侧包括了皮质脊髓束（蓝色）。
在延髓椎体下缘，大多数皮质脊髓束的轴突交叉到对侧。
皮质脊髓束的损伤可能引起对侧或者同侧的感觉异常，这个取决于压迫的位置（高于或者低于交叉层面）。
a=动脉图16. 62岁男性脑积水，临床表现为逐渐进展的慢性头痛。
（a）矢状位重建CTA凸显显示BA延长扩张（箭头；浅绿色阴影的面积）引起占位效应，导致脑桥和中脑受压后移，同时压迫和上抬第三脑室底，造成脑积水。
（b）轴位CTA图像显示BA分叉（箭头）位于Monro 孔水平。