椎基底动脉扩张延长症培训课件
椎基底动脉扩张延长症课件
康复治疗
健康生活方式
保持健康的生活方式，包括健康 饮食、适量运动、戒烟限酒等。
控制危险因素
积极控制高血压、高血脂、糖尿 病等危险因素，减少血管损伤和
病变的发展。
定期复查
定期进行血管超声、CTA等检查 ，监测病变的发展和血流情况，
及时调整治疗方案。
诊断标准
随着影像学技术的发展，椎基底动脉扩张延长症的诊断标 准逐渐明确，主要依据MRI或CT等影像学检查发现椎基底 动脉的异常扩张和延长。
展望未来椎基底动脉扩张延长症的研究方向
病因研究
治疗方法
进一步深入研究椎基底动脉扩张延长症的 病因，包括遗传、环境、生活习惯等因素 ，为疾病的预防提供更多线索。
探索更有效的治疗方法，包括药物治疗、 手术治疗和介入治疗等，提高患者的治愈 率和生存质量。
预防措施
预防措施包括控制血压、血糖、血脂等基础疾病，保持良好的生活 习惯和心态。
05
临床案例分享
病例一：药物治疗成功案例
患者年龄：65岁
性别：男
症状：眩晕、头痛、耳鸣、 视力模糊
诊断：椎基底动脉扩张延长 症
治疗：药物治疗，包括抗血 小板聚集药物、降血压药物 等
效果：症状明显缓解，病情 得到控制
病例二：手术治疗成功案例
椎基底动脉扩张延长症课件
汇报人：小无名
目录
• 疾病概述 • 疾病治疗 • 疾病预防 • 疾病研究进展 • 临床案例分享 • 总结与展望
01
疾病概述定义与病因 Nhomakorabea定义
椎基底动脉扩张延长症是一种罕 见的脑血管疾病，主要由于椎基 底动脉系统血管异常扩张或延长 引起。
VBD 椎基底动脉扩张延长症(VBD)
精心整理
VBD 椎基底动脉扩张延长症（VBD ），是各种原因所致的椎基底动脉明显的管腔增粗、延长、移位，是一种少见的后循环血管变异性疾病。
主要见于男性，平均年龄为64.8岁，男女比例7.3:1。
一、病因：具体病因不清楚。
1）先天因素：内弹力层或平滑肌层缺失，如α-葡萄糖苷酶缺乏症、马凡氏综合征等。
2）后天因素：男性、高血压、肥胖、高脂血症、糖尿病、吸烟、坐位等。
二、病理生理：内弹力膜广泛缺陷以及中膜网状纤维缺乏，导致动脉管壁在长期血流冲击下发生扩张迂曲。
高血压能加速这一过程。
另外动脉扩张、血流过度减慢以及血管内血流动力学改变可促进血栓形成、血栓附壁和脱落等继发性血管壁损伤，进一步使血管壁失去所有的支撑力，加剧扩张和延长。
三、发病机制：1）扩张的血管内血流缓慢，形成导致血栓并脱落，导致远端血管闭塞。
2）大量血流滞留于扩张血管内，流速缓慢，导致远端灌注不足。
3）扩张迂曲的椎基底动脉压迫小动脉深穿支，5）6压症状（4）DSA ：Smoker 0级，基4级：正中为0度≥21脉长度＞内长度＞窝小体积脊髓瘤、脑膜瘤、听神经瘤等，DSA 可鉴别之。
七、治疗：1）内科：控制危险因素，预防缺血性卒中事件。
2）外科：若出现严重压迫或刺激症状及脑积水可考虑手术治疗。
八、预后：3
年生存率约60%，主要取决于年龄病变血管以及并发症。
医学课件基底动脉扩张延长综合征
机理探讨
1．血流动力学异常：VBD患者后循环血管扩张处的血 流通常是双向的，逆行的血流会导致前向血流的减少 和血流速度的下降。
2．原位血栓形成：VBD血管扩张处血流速度下降引起 的血流停滞及湍流会导致反复的血栓形成。造成血管 的狭窄或闭塞。
1986;7: 61-72.
BA偏移分级
BA延长（高度）分级
病因
先天因素：血管肌纤维发育异常、动脉内弹力 层缺如、和（或）平滑肌层萎缩等
后天因素：影响血管发育并引起血管壁破坏的 疾病，如动脉粥样硬化、动脉炎性病变等
病理生理
血管肌纤维结构和功能异常
内弹力膜的广泛缺陷及中膜网状纤维的缺乏
6. PICA半球支 7. 小脑上动脉（SCA） 8. SCA的蚓支 9. 小脑上动脉半球支
Ubogu、Zaidat：MRA诊断标准
扩张：BA直径≥4.5 mm VA直径≥ 4 mm(Passero、Rossi)
延长：BA上段超过鞍上池或床突平面6 mm以上，或 BA长度＞29.5 mm，VA颅内段长度＞23.5 mm
椎基底动脉扩张延长症
（ vertebrobasilar dolichoectasia ，VBD）是指椎基底 动脉的异常迂曲、扩张和延长。
1986年，Smoker等首次提出VBD的概念。
2005年，Caplan对VBD的概念进行了修订。 取代了既往“椎基底动脉系统迂曲”、
“椎基底动脉延长扩张”、“巨大延长的动脉瘤 畸形、动脉变异及梭形动脉瘤”等术语。
正常解剖
基底动脉(basilar artery，BA) 由左右两条椎动脉在脑桥下缘汇合而成 向上行于脑桥基底沟中 全长3cm，宽1.5—4mm 至约左右动眼神经根之间分为左右大脑后动
椎基底动脉延长扩张症 ppt课件
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临床表现
VBD可无任何临床症状；出现症状时，则表现各异。最常见的为缺血 性卒中，其次是脑干及脑神经受压、脑积水、脑出血等。
（1）缺血性卒中：VBD最常见的临床症状，主要表现为后循环缺血， 也是VBD患者最常见的致死原因，而且缺血的再发风险也很高， Flemming等的研究显示每年缺血性卒中的再发生率为6.7％。
·通过学习文献及自身治疗经验来看，对于 症状性VBD尝试采用多支架套叠或弹簧圈 辅助支架的技术进行血管内治疗是安全和 有效的。
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当基底动脉超出斜坡或鞍背范围，或基底动脉分叉点超出了鞍上池层面，即 可诊断为过度延长，基底动脉任意一点的直径大于4.5 mm，即可诊断为扩张。
该诊断标准的特点是对 VBD 的延长和迂曲程度进行半定量分级（表 1）。
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BA高度分级评分
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BA偏移分级评分
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治疗和预后
目前并无确切有效的治疗，仅对症或针对VBD的并发症进行治疗
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血流导向
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血管重塑术：弹簧圈辅助支架/支架套叠术
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小结
·VBD的病Leabharlann 、有效的治疗目前并不十分清 楚。笨，没有学问无颜见爹娘 ……” • “太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”
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历史回顾
基底动脉形态变异很大，据报道直行占25%，s型占16%， 各种迂曲占60%，有关标准及概念混乱。1986 年，Smoker 等首次提出了 VBD 的概念。2005 年，Caplan 对 VBD 的 概念进行了修订，取代了既往“椎基底动脉系统迂曲”、 “椎基底动脉延长扩张”、“巨大延长的动脉瘤畸形、动 脉变异及梭形动脉瘤”等术语。2008 年，Passero 和 Rossi 报道了对 156 例 VBD 患者的随访研究，引起了人们对 VBD 的重视。迄今为止，虽然对 VBD 进行了较多研究， 但某些结论仍然存在冲突。现就 VBD 的流行病学、病因 学、病理学、诊断、临床表现及其机制、治疗等方面做一 综述，希望能够加深对 VBD 的认识，有助于选择合理的 预防和治疗措施以及确定今后的研究方向。
椎基底动脉扩张延长症课件
治疗方案
药物治疗：使用抗凝 血药物、抗血小板药
物等
手术治疗：采用血管 内介入治疗、血管重
建手术等
康复治疗：进行康复 训练，提高生活质量
生活方式调整：戒烟 限酒，控制体重，保 持良好的生活习惯。
预后和预防
1
预后：椎基底动脉 扩张延长症患者预 后良好，但需要长
椎基底动脉扩张延长 症课件
演讲人
01 椎基底动脉扩张延长症概述 02 诊断和治疗 03 案例分析
04 总结
目录
1
椎基底动脉扩张 延长症概述
疾病定义
主要表现为椎基 底动脉的扩张和
延长
临床表现包括头 痛、眩晕、视力
障碍等
01
02
03
04
05
椎基底动脉扩张 延长症是一种罕 见的脑血管疾病
病因尚不明确， 可能与遗传、环
椎基底动脉扩张延长症的 预防措施研究
谢谢
匹林、华法林等
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手术治疗：采用血 管内介入治疗，如 支架植入、球囊扩
张等
3
生活方式调整：戒 烟限酒，控制体重， 保持良好的生活习
惯
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定期复查：定期进 行血管超声检查， 监测病情变化，及
时调整治疗方案
进一步研究方向
椎基底动脉扩张延长症的 病因研究
椎基底动脉扩张延长症的 诊断方法研究
椎基底动脉扩张延长症的 治疗方法研究
境因素有关
治疗方法包括药 物治疗、手术治
疗等
病因和病理
01
病因：遗传因素、环境因素、血管病变等
02
病理：椎基底动脉扩张、延长，导致脑供血不足
03
临床表现：头晕、头痛、眩晕、视力模糊等
基底动脉延长扩张症(建议收藏)
椎基底动脉延长扩张症（VBD）表现为椎基底动脉的扩张、延长、弯曲，临床表现各异。
这个疾病的起源可能与动脉内弹力层的退化、网状纤维缺如所致的中层的变薄以及平滑肌萎缩有关。
VBD的发生率文献报道各不一样，范围从0。
05%到18％。
大多数的VBD 病人没有症状，偶然发现。
然而一旦有症状出现必须引起重视，这可能会影响临床治疗，而且这些症状可能会导致严重的并发症甚至死亡。
VBD最重要的临床表现是血管性事件,比如缺血性脑卒中、颅内出血、或者压迫邻近组织所致进展性压迫症状，包括压迫颅神经、脑干、或者第三脑室引起脑积水。
CT和MRI的影像学诊断标准包括基底动脉形态学的三个量化指标：偏移度、分叉的高度以及基底动脉直径。
本文总结了VBD相关的解剖和疾病起源、相关的影像学发现包括腔内血栓、与颅神经之间的解剖关系；以及影像学表现比如MRI上的高信号的血管征和扩张延长的血管内慢血流相关的伪影。
此外，综述VBD的临床表现、放射学在诊断中所扮演的角色、诊疗措施以及目前已有的治疗选择。
教学要点1、延长扩张的主要的病理生理机制现在认为是与异常血管重塑和由于结缔组织中的基质金属蛋白酶和抗蛋白酶活动之间的不平衡所致的动脉壁的结缔组织异常有关。
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文档交流2、Smoker等的标准包括BA形态学的三个量化指标：偏移度和分叉的高度分别作为迂曲和延长的替代指标、以及基底动脉直径。
根据严重程度，偏侧得分和基底动脉高度分别分为0到3级。
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文档交流3、有研究表明FLAIR图像上的高信号血管征也可以由VBD降低的血流速度引起，特别是在那些表现为后循环一过性缺血发作或卒中的病人。
经颅多普勒超声已经观察到VBD中的慢动脉血流，这个慢血流是由于后循环的缺血性脑卒中所引起。
最慢血流速度典型的由于动脉的层流可以在最靠近血管壁的地方观察到，这个现象随着血管管径的增加变得更为明显。
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.文档交流4、大多数的VBD病人没有症状，他们的VBD是偶然发现的。
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病理基础
Ø血管壁：
æ 内弹力膜广泛缺陷，中膜网状纤维缺乏，导致动脉管壁 在长期血流冲击下发生扩张迂曲，高血压能加速这一过程。
æ 动脉扩张，血流速减慢以及畸形血管内血流动力学都可 促进血栓形成、血栓附壁和脱落等继发性管壁损伤，进一 步使管壁失去原有的支撑力，加剧扩张和延长。
æ VBD可能是动脉壁的缺陷、高血压、动脉粥样硬化等多 重因素的综合结果。
Ø脑积水 î脑脊液出入第三脑室受阻
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治疗
Ø内科治疗以抗凝；抗血小板聚集；控制血压、血糖； 调脂等控制危险因素及预防缺血性卒中的发生。当发 生急性卒中时应按急性卒中治疗。 Ø时间窗内，对VBD所致的急性基底动脉闭塞进行溶 栓治疗，并未改善患者的转归，均以死亡而终。 Ø血管内治疗部分患者有效。 Ø外科治疗缓解其结构压迫、脑积水
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诊断标准:MRA
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诊断标准:DSA
➢ 大体表现：管径增粗和各种不同的位移 ➢ 延迟显影：血流减慢和造影剂滞留在脑实质期排
除缓慢
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临床表现
Ø脑梗死（48%，主要为后循环供血区梗塞）
î血流动力学改变，血流滞留于扩张的血管内 î微栓子形成和脱落，阻塞深穿支 î延长成角拉长并扭曲动脉分支开口 î扩张迂曲的椎基底动脉压迫小动脉、深穿支
椎基底动脉扩张延长症
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基底动脉正常标准
Øቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ桥脑腹侧至鞍上池上方 Ø直径约4.5mm
检查方法:CT、MRI、DSA
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VBD诊断标准:CT
Ø按长度分4级(以鞍背,鞍上池和第三脑室划分)
æ 0级:基底动脉分叉低于或平鞍背水平 æ 1级:低于或平鞍上池 æ 2级:鞍上池和第三脑室之间 æ 3级:达到或高于第三脑室
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病因
Ø各种原因导致的椎-基底动脉管腔显著增粗并延长 移位，病因未明。
Ø总体发生率0.05-4.5%。
Ø先天性异常（结节性硬化、Marfan综合征、Fabry 病、镰状细胞病、弹性假黄瘤、常染色体遗传的多 囊肾等）、男性、肥胖、高血压、糖尿病、外伤和 吸烟可能为其危险因素。
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Ø按偏移度分4级(以鞍背和斜坡正中、旁正中、边缘和边缘以外划分)
æ 0级:位于鞍背和斜坡正中 æ 1级:位于旁正中之间 æ 2级:位于旁正中和边缘之间 æ 3级:位于边缘以外或桥小脑脚 VBD标准：高度≥2级椎基，底动偏脉移扩张度延长≥症2级，直径≥ 4.5mm 5
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临床表现
Ø脑出血：发生率低
î脑出血：11/1000人·年
îSAH: 2.2 /1000人·年 î出血多位于后循环供血区 î出血多位于扩张动脉发出小血管处 î个案：梭形动脉瘤样扩张破裂出血
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临床表现
Ø脑干压迫症状和颅神经损害 î直接压迫（III、V、VII、VIII)，可以表现为三叉 神经痛、面肌痉挛、耳鸣、耳聋、眩晕、孤立性滑 车神经麻痹、孤立性展神经麻痹、三叉神经麻痹 î脑干梗死 î前庭迷路血供减少
Ø观点4：VBD发生脑出血的病例不少，抗凝治 疗增加脑出血风险。
Ø观点5：梭形动脉瘤样扩张行双椎动脉闭塞加 后循环血管成形术，有风险！
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预后
Ø不干预3年生存率60%。 Ø死亡原因：呼吸衰竭、心源性脑缺氧、脑 梗死、脑干受压、支气管肺炎、心室颤动。 Ø基底动脉压迫脑桥导致双侧功能障碍，临 床危险。
椎基底动脉扩张延长症
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VBD 热点：
是目前处于研究和探索阶段的脑血管变异性疾病
？ VBD与大脑后循环梗死、脑干受压及动脉粥样硬化之间的联系
Ø观点1：VBD症状主要与微栓子形成和血液流 速减慢引起的脑梗死有关。
Ø观点2：脑梗死主要与动脉粥样硬化有关
Ø观点3：VBD即使无症状也需长期抗凝治疗以 预防脑梗死