椎基底动脉延长扩张症26页PPT
椎基底动脉延长扩张症26页PPT
39、勿问成功的秘诀为何,且尽全力做你应该做的事吧。——美华纳
40、学而不思则罔,思而不学则殆。——孔子
椎基底动脉延长扩张症
41、实际上,我们想要的不是针对犯 罪的法 律,而 是针对 疯狂的 法律。 ——马 克·吐温 42、法律的力量应当跟随着公民,就 像影子 跟随着 身体一 样。— —贝卡 利亚 43、法律和制度必须跟上人类思想进 步。— —杰弗 逊 44、人类受制于法律,法律受制于情 理。— —托·富 勒
45、法律的制定是为了保证每一个人 自由发 挥自己 的才能 ,而不 是为了 束缚他 的才能 。—— 罗伯斯 庇尔
谢谢!
36、自己的鞋子,自己知道紧在哪里。——西班牙
37、我们唯一不会改正的缺点是软弱。——拉罗什福科
xiexie! 38、我这个人走得很慢,但是我从不后退。——亚伯拉罕·林肯
基底动脉延长扩张症
椎基底动脉延长扩张症(VBD)表现为椎基底动脉的扩张、延长、弯曲,临床表现各异。
这个疾病的起源可能与动脉内弹力层的退化、网状纤维缺如所致的中层的变薄以及平滑肌萎缩有关。
VBD的发生率文献报道各不一样,范围从0.05%到18%。
大多数的VBD病人没有症状,偶然发现。
然而一旦有症状出现必须引起重视,这可能会影响临床治疗,而且这些症状可能会导致严重的并发症甚至死亡。
VBD最重要的临床表现是血管性事件,比如缺血性脑卒中、颅内出血、或者压迫邻近组织所致进展性压迫症状,包括压迫颅神经、脑干、或者第三脑室引起脑积水。
CT和MRI的影像学诊断标准包括基底动脉形态学的三个量化指标:偏移度、分叉的高度以及基底动脉直径。
本文总结了VBD相关的解剖和疾病起源、相关的影像学发现包括腔内血栓、与颅神经之间的解剖关系;以及影像学表现比如MRI 上的高信号的血管征和扩张延长的血管内慢血流相关的伪影。
此外,综述VBD的临床表现、放射学在诊断中所扮演的角色、诊疗措施以及目前已有的治疗选择。
教学要点1、延长扩张的主要的病理生理机制现在认为是与异常血管重塑和由于结缔组织中的基质金属蛋白酶和抗蛋白酶活动之间的不平衡所致的动脉壁的结缔组织异常有关。
2、Smoker等的标准包括BA形态学的三个量化指标:偏移度和分叉的高度分别作为迂曲和延长的替代指标、以及基底动脉直径。
根据严重程度,偏侧得分和基底动脉高度分别分为0到3级。
3、有研究表明FLAIR图像上的高信号血管征也可以由VBD降低的血流速度引起,特别是在那些表现为后循环一过性缺血发作或卒中的病人。
经颅多普勒超声已经观察到VBD中的慢动脉血流,这个慢血流是由于后循环的缺血性脑卒中所引起。
最慢血流速度典型的由于动脉的层流可以在最靠近血管壁的地方观察到,这个现象随着血管管径的增加变得更为明显。
4、大多数的VBD病人没有症状,他们的VBD是偶然发现的。
比起前循环延长扩张的病人,VBD的病人更有可能表现为没有症状,这可能是因为在后颅窝中血管周围存在着更多的空间来容纳扩张的血管。
椎基底动脉扩张延长症课件
康复治疗
健康生活方式
保持健康的生活方式,包括健康 饮食、适量运动、戒烟限酒等。
控制危险因素
积极控制高血压、高血脂、糖尿 病等危险因素,减少血管损伤和
病变的发展。
定期复查
定期进行血管超声、CTA等检查 ,监测病变的发展和血流情况,
及时调整治疗方案。
诊断标准
随着影像学技术的发展,椎基底动脉扩张延长症的诊断标 准逐渐明确,主要依据MRI或CT等影像学检查发现椎基底 动脉的异常扩张和延长。
展望未来椎基底动脉扩张延长症的研究方向
病因研究
治疗方法
进一步深入研究椎基底动脉扩张延长症的 病因,包括遗传、环境、生活习惯等因素 ,为疾病的预防提供更多线索。
探索更有效的治疗方法,包括药物治疗、 手术治疗和介入治疗等,提高患者的治愈 率和生存质量。
预防措施
预防措施包括控制血压、血糖、血脂等基础疾病,保持良好的生活 习惯和心态。
05
临床案例分享
病例一:药物治疗成功案例
患者年龄:65岁
性别:男
症状:眩晕、头痛、耳鸣、 视力模糊
诊断:椎基底动脉扩张延长 症
治疗:药物治疗,包括抗血 小板聚集药物、降血压药物 等
效果:症状明显缓解,病情 得到控制
病例二:手术治疗成功案例
椎基底动脉扩张延长症课件
汇报人:小无名
目录
• 疾病概述 • 疾病治疗 • 疾病预防 • 疾病研究进展 • 临床案例分享 • 总结与展望
01
疾病概述定义与病因 Nhomakorabea定义
椎基底动脉扩张延长症是一种罕 见的脑血管疾病,主要由于椎基 底动脉系统血管异常扩张或延长 引起。
医学课件基底动脉扩张延长综合征
机理探讨
1.血流动力学异常:VBD患者后循环血管扩张处的血 流通常是双向的,逆行的血流会导致前向血流的减少 和血流速度的下降。
2.原位血栓形成:VBD血管扩张处血流速度下降引起 的血流停滞及湍流会导致反复的血栓形成。造成血管 的狭窄或闭塞。
1986;7: 61-72.
BA偏移分级
BA延长(高度)分级
病因
先天因素:血管肌纤维发育异常、动脉内弹力 层缺如、和(或)平滑肌层萎缩等
后天因素:影响血管发育并引起血管壁破坏的 疾病,如动脉粥样硬化、动脉炎性病变等
病理生理
血管肌纤维结构和功能异常
内弹力膜的广泛缺陷及中膜网状纤维的缺乏
6. PICA半球支 7. 小脑上动脉(SCA) 8. SCA的蚓支 9. 小脑上动脉半球支
Ubogu、Zaidat:MRA诊断标准
扩张:BA直径≥4.5 mm VA直径≥ 4 mm(Passero、Rossi)
延长:BA上段超过鞍上池或床突平面6 mm以上,或 BA长度>29.5 mm,VA颅内段长度>23.5 mm
椎基底动脉扩张延长症
( vertebrobasilar dolichoectasia ,VBD)是指椎基底 动脉的异常迂曲、扩张和延长。
1986年,Smoker等首次提出VBD的概念。
2005年,Caplan对VBD的概念进行了修订。 取代了既往“椎基底动脉系统迂曲”、
“椎基底动脉延长扩张”、“巨大延长的动脉瘤 畸形、动脉变异及梭形动脉瘤”等术语。
正常解剖
基底动脉(basilar artery,BA) 由左右两条椎动脉在脑桥下缘汇合而成 向上行于脑桥基底沟中 全长3cm,宽1.5—4mm 至约左右动眼神经根之间分为左右大脑后动
椎基底动脉系统及其综合征PPT参考课件
以下运动性传出功能丧失,患者表现为不能讲话,有眼球水平运动障碍,双 侧面瘫,舌、咽及构音、吞咽运动均有障碍,不能转颈耸肩,四肢全 瘫,可有双侧病理反射。
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内听动脉综合征
内听动脉分为三支:蜗支、前庭支及前庭蜗支;其侧枝循 环较差。其病变时可出现:前庭损害的症状及耳蜗损害的 症状。表现为:眩晕、恶心、呕吐、平衡障碍;高调样耳 鸣、听觉丧失致神经性耳聋(突发性耳聋)。
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延髓腹侧部综合征
又称为:Dejerine综合征,患者出现舌下神经交叉瘫。 表现为: 1、病灶侧舌肌瘫痪及萎缩 (舌下神经损害); 2、对侧肢体中枢性瘫痪 (锥体束损害); 3、对侧肢体深感觉障碍 (内侧丘系损害);
7
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小脑后下动脉
小脑后下动脉分支: 小脑支:蚓支、半球支; 脉络膜支:参与构成第四脑室脉络 丛; 延髓支:延髓的背外侧,为终动脉, 与邻近动脉的吻合甚少;
Schmidt综合征(史密特综合征):舌咽、迷走、副神经; Tapia综合征(泰匹综合征):舌咽、迷走、舌下神经; Jackson综合征(杰克逊综合征):舌咽、迷走、副、舌
下神经; Avellis综合征(阿维利斯综合征):舌咽、迷走神经。
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橄榄后综合征
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基底动脉
基底动脉的主要分支:
系脑桥长旋动脉 闭塞引起,又称 Raymond-Cestan (雷蒙塞斯唐) 综合征。病变位 于面神经核和展 神经核以上的脑 桥上段被盖部,累 及小脑结合臂、内侧丘系、内侧纵束及脊髓丘脑束,出现
同侧小脑性共济失调,对侧偏身深浅感觉障碍。
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脑桥被盖下部综合征
椎-基底动脉系统PPT教学课件
QI
Qd
T
式中 α——水厂自用水系数,一般α=1.05~1.1; T——每天工作小时数。 Qd——最高日设计用水量。
2.输配水管网的设计流量 (1)二级泵站的工作情况(与管网中是否设置流量调节设施有关)
1)管网中无流量调节设施 ●任何时刻供水量等于用水量; ●为使水泵高效工作使用大小搭配的多台水泵来适应用水量
(2)截流式合流制 :
这种系统是在沿河的
岸边铺设一条截流干管,
同时在截流干管上设置溢 溢流井 截流管
污水厂
流井,并在下游设置污水
处理厂。
晴天和初降雨时污 水
污水处理厂
排入水体或再利用
当混合污水的流量>截流干管的输水能力, 部分混合污水溢 流 井水体
特点:比直排式有了较大的改 进,但在雨天时,仍有部 分混合污水未经处理而直 接排放,成为水体的污染 源而使水体遭受污染。
➢ 分流制排水系统的管线多,但卫生条件好,有利于环境保护,虽然初降 雨水对水体有污染,但它比较灵活,比较容易适应社会发展的需要,一 般又能符合城镇卫生的要求,所以在国内外得到推荐应用,而且也是城 镇排水系统体制发展的方向;
➢ 不完全分流制排水系统,初期投资少,有利于城镇建设的分期发展,在 新建城镇和小区可考虑采用这种体制;半分流制卫生情况比较好,但管 渠数量多,建造费用高,一般仅在地面污染较严重的区域(如某些工厂 区等)采用。
是根据用水量变化曲线拟定的,拟定时注意:
•供水曲线尽量接近于用水曲线,且分级数不宜超过三级;有利于选泵及水泵 的合理搭配,适当留有发展余地。
•Q二泵=QⅡmax
2)设计流量的确定 1)管网中无流量调节设施
基底动脉扩张延长综合征43页PPT
60、生活的道路一旦选定,就要勇敢地 走到底 ,决不 回头。 ——左
基底动脉扩张延长综合征
41、实际上,我们想要的不是针对犯 罪的法 律,而 是针对 疯狂的 法律。 ——马 克·吐温 42、法律的力量应当跟随着公民,就 像影子 跟随着 身体一 样。— —贝卡 利亚 43、法律和制度必须跟上人类思想进 步。— —杰弗 逊 44、人类受制于法律,法律受制于情 理。— —托·富 勒
45、法律的制定是为了保证每一个人 自由发 挥自己 的才能 ,而不 是为了 束缚他 的才能 。—— 罗伯斯 庇尔
56、书不仅是生活,而且是现在、过 去和未 来文化 生活的 源泉。 ——库 法耶夫 57、生命不可能有两次,但许多人连一ห้องสมุดไป่ตู้次也不 善于度 过。— —吕凯 特 58、问渠哪得清如许,为有源头活水来 。—— 朱熹 59、我的努力求学没有得到别的好处, 只不过 是愈来 愈发觉 自己的 无知。 ——笛 卡儿
椎-基底动脉系统ppt课件
并且向前方和快相方向注视时眼震明显
前庭性眼震多为Ⅰ、Ⅱ度眼震
▪ 外周性眼震导致了正常耳一侧的眼震并且在 向正常耳侧凝视时加重 ,以中频(10-100跳 /min)、小幅度(< 5º)眼震最为多见
▪ 外周眼震的方向可能是水平和旋转 的,但绝不是垂直的。
Perilymph fistula
▪ 外淋巴漏常是迷路内衬的破裂,通常发生在 卵圆窗或圆窗处。原因很明显是因为耳容器 的破裂或外伤、手术和感染引起的膜迷路撕 裂,但是自发性的外淋巴漏很难解释。由于 鼻部暴力撞击、打喷嚏、耳气压伤或脑脊液 压力突然增加(因咳嗽、抬举重物等)引起 中耳压力突然的上升或下降,均能引起圆窗 的破裂。外淋巴漏可能与中耳的发育异常有 关(如镫骨板缺如等镫骨畸形)
▪ 耳受损 时,眼震凝视时可被抑制或被固定
▪ 弱光可有助于发现由于损伤固定的外周性眼 震
▪ 中枢性眼震可随体位改变方向并很难被抑制。 眼震常合并其它症状。中枢性眼震的方向通 常是垂直的并且可能由药物如苯妥英,巴比 妥,酒精和盐酸苯环已哌啶引起
▪ 巴比妥同时也是常用的抗眩晕药!
▪ 缺乏自发眼震,试用Hallpike(Nylen-Barany) 试验。这种手法是通过快速改变病人的体位 即从坐位到他的头部伸出于床边外的仰卧位, 观察20秒并记录眼震方向。将这一过程在头 部处于正位和转向其它方向重复3次。外周性 眼震表现为旋转,有潜伏期,持续时间短暂 和易疲劳
▪ 以渐进性波动性听力下降为主的先天性内耳畸形性听力障碍, 可同时伴有反复发作的耳鸣或眩晕等听力检查通常表现为感 音神经性耳聋,也有少部分患者表现为混合性耳聋前庭水管 扩大而耳蜗水管正常时,头部的创伤可造成脑脊液压力波动, 脑脊液压力的快速波动经明显扩大的前庭水管传到内耳,造 成耳蜗内部瞬间压力不平衡,并由此损伤膜迷路或引起耳蜗 瘘管。另一个重要的致病原因是,当前庭水管扩大时,可能 存在于内淋巴囊内的液体返流导致耳蜗受损的问题。
椎基底动脉延长扩张症 ppt课件
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临床表现
VBD可无任何临床症状;出现症状时,则表现各异。最常见的为缺血 性卒中,其次是脑干及脑神经受压、脑积水、脑出血等。
(1)缺血性卒中:VBD最常见的临床症状,主要表现为后循环缺血, 也是VBD患者最常见的致死原因,而且缺血的再发风险也很高, Flemming等的研究显示每年缺血性卒中的再发生率为6.7%。
·通过学习文献及自身治疗经验来看,对于 症状性VBD尝试采用多支架套叠或弹簧圈 辅助支架的技术进行血管内治疗是安全和 有效的。
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当基底动脉超出斜坡或鞍背范围,或基底动脉分叉点超出了鞍上池层面,即 可诊断为过度延长,基底动脉任意一点的直径大于4.5 mm,即可诊断为扩张。
该诊断标准的特点是对 VBD 的延长和迂曲程度进行半定量分级(表 1)。
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BA高度分级评分
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BA偏移分级评分
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治疗和预后
目前并无确切有效的治疗,仅对症或针对VBD的并发症进行治疗
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血流导向
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血管重塑术:弹簧圈辅助支架/支架套叠术
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小结
·VBD的病Leabharlann 、有效的治疗目前并不十分清 楚。笨,没有学问无颜见爹娘 ……” • “太阳当空照,花儿对我笑,小鸟说早早早……”
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历史回顾
基底动脉形态变异很大,据报道直行占25%,s型占16%, 各种迂曲占60%,有关标准及概念混乱。1986 年,Smoker 等首次提出了 VBD 的概念。2005 年,Caplan 对 VBD 的 概念进行了修订,取代了既往“椎基底动脉系统迂曲”、 “椎基底动脉延长扩张”、“巨大延长的动脉瘤畸形、动 脉变异及梭形动脉瘤”等术语。2008 年,Passero 和 Rossi 报道了对 156 例 VBD 患者的随访研究,引起了人们对 VBD 的重视。迄今为止,虽然对 VBD 进行了较多研究, 但某些结论仍然存在冲突。现就 VBD 的流行病学、病因 学、病理学、诊断、临床表现及其机制、治疗等方面做一 综述,希望能够加深对 VBD 的认识,有助于选择合理的 预防和治疗措施以及确定今后的研究方向。
椎基底动脉延长扩
表现及机制
临床表现无特异性,以脑梗塞、脑出血、脑 Nhomakorabea
神经受压为主。 梗死机制: 1、扩张的血管内血流缓慢,易形成微血栓并 脱落,致远端血管阻塞。 2、血流动力学因素,大量血液滞留于扩张的 血管内,流速缓慢,致远端血管供血不足。 3、扩张、迂曲的椎基底动脉压迫小动脉、深 穿支,造成小血管闭塞。
静脉溶栓:部分开通40%,完全开通5% 动脉溶栓:部分开通65%,完全开通20%
Merci:部分开通65%,完全开通23%
Penumbra:部分开通82%,完全开通23% Solitaire:部分开通88%,完全开通51%
椎基底动脉延长扩张症
黄骅市医院神经内科
定义
椎基底动脉扩张延长症是目前处
于研究和探索阶段的一种脑血管 变异性疾病,表现为基底动脉显 著,延长、增粗和扭曲,又称巨 长基底动脉。(发生率低于 0.05%)
病因
病因尚不清楚,先天?后天?
多数学者认为男性、吸烟、高血压是VBD的
危险因素。 Caplan认为:血管内弹力膜广泛缺陷以及中 膜网状纤维缺乏,导致动脉管壁在长期血流 冲击下发生扩张、迂曲,高血压加速这一过 程。
治疗
无症状:不需治疗或控制血压,祛除不良因
素。 卒中:相应治疗 发作性眩晕、三叉神经痛、面肌痉挛给予卡 马西平治疗。 类似良性发作性眩晕,发病机制与面肌痉挛、 三叉神经痛类似,被认为是一种神经血管相 互压迫引起的神经刺激症,这种症状常常对 卡马西平反应良好。
取栓装置
几种治疗方法及装置开通率比较
诊断标准
Smoker CT标准:基底动脉超出斜坡或鞍背范围,
或基底动脉分叉点超出鞍上池层面,即可诊断过度 延长;基底动脉直径>4.5mm,即可诊断扩张。 Ubogu标准:MRA基底动脉长度>29.5mm或偏离基 底动脉起始部与分叉部之间连线的垂直距离>10mm 为延长;椎动脉长度>23.5mm,任何部分到椎动脉 入颅处与基底动脉起始处连线距离>10mm(横向偏 离)为椎动脉延长。
椎基底动脉扩张延长症课件
治疗方案
药物治疗:使用抗凝 血药物、抗血小板药
物等
手术治疗:采用血管 内介入治疗、血管重
建手术等
康复治疗:进行康复 训练,提高生活质量
生活方式调整:戒烟 限酒,控制体重,保 持良好的生活习惯。
预后和预防
1
预后:椎基底动脉 扩张延长症患者预 后良好,但需要长
椎基底动脉扩张延长 症课件
演讲人
01 椎基底动脉扩张延长症概述 02 诊断和治疗 03 案例分析
04 总结
目录
1
椎基底动脉扩张 延长症概述
疾病定义
主要表现为椎基 底动脉的扩张和
延长
临床表现包括头 痛、眩晕、视力
障碍等
01
02
03
04
05
椎基底动脉扩张 延长症是一种罕 见的脑血管疾病
病因尚不明确, 可能与遗传、环
椎基底动脉扩张延长症的 预防措施研究
谢谢
匹林、华法林等
2
手术治疗:采用血 管内介入治疗,如 支架植入、球囊扩
张等
3
生活方式调整:戒 烟限酒,控制体重, 保持良好的生活习
惯
4
定期复查:定期进 行血管超声检查, 监测病情变化,及
时调整治疗方案
进一步研究方向
椎基底动脉扩张延长症的 病因研究
椎基底动脉扩张延长症的 诊断方法研究
椎基底动脉扩张延长症的 治疗方法研究
境因素有关
治疗方法包括药 物治疗、手术治
疗等
病因和病理
01
病因:遗传因素、环境因素、血管病变等
02
病理:椎基底动脉扩张、延长,导致脑供血不足
03
临床表现:头晕、头痛、眩晕、视力模糊等