椎基底动脉扩张延长症 PPT

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椎基底动脉扩张延长症课件

将支架植入病变的动脉，撑开狭窄或闭塞的血管，改善血流。
康复治疗
健康生活方式
保持健康的生活方式，包括健康饮食、适量运动、戒烟限酒等。
控制危险因素
积极控制高血压、高血脂、糖尿病等危险因素，减少血管损伤和
病变的发展。
定期复查
定期进行血管超声、CTA等检查，监测病变的发展和血流情况，
及时调整治疗方案。
诊断标准
随着影像学技术的发展，椎基底动脉扩张延长症的诊断标准逐渐明确，主要依据MRI或CT等影像学检查发现椎基底动脉的异常扩张和延长。
展望未来椎基底动脉扩张延长症的研究方向
病因研究
治疗方法
进一步深入研究椎基底动脉扩张延长症的病因，包括遗传、环境、生活习惯等因素，为疾病的预防提供更多线索。
探索更有效的治疗方法，包括药物治疗、手术治疗和介入治疗等，提高患者的治愈率和生存质量。
预防措施
预防措施包括控制血压、血糖、血脂等基础疾病，保持良好的生活习惯和心态。
05
临床案例分享
病例一：药物治疗成功案例
患者年龄：65岁
性别：男
症状：眩晕、头痛、耳鸣、视力模糊
诊断：椎基底动脉扩张延长症
治疗：药物治疗，包括抗血小板聚集药物、降血压药物等
效果：症状明显缓解，病情得到控制
病例二：手术治疗成功案例
椎基底动脉扩张延长症课件
汇报人：小无名
目录
• 疾病概述 • 疾病治疗 • 疾病预防 • 疾病研究进展 • 临床案例分享 • 总结与展望
01
疾病概述定义与病因 Nhomakorabea定义
椎基底动脉扩张延长症是一种罕见的脑血管疾病，主要由于椎基底动脉系统血管异常扩张或延长引起。

椎-基底动脉延长扩张症的诊断思考

目前尚需要大规模的人类学资料调查，来评估ＶＢＤ这种血管病变的自然病程、病变特点、潜在的发病机制及适宜的治疗方案，临床医生须提高对本病的认识并积累更多的治疗经验。
参考文献
【１ＪＳａｖｉｔｚＳ，ＣａｐｌａｎＬＲ．Ｄｉｌａｔａｔｉｖｅａｒｔｅｒｉｏｐａｔｈｙ（ｄｏｌｉｃｈｏｅｃｔａｓｉａ）ｉｎ：ＣａｐｌａｎＬＲ（ｅｄ）：ＵｎｃｏｍｍｏｎＣａｕｓｅｓｏｆＳｔｒｏｋｅ［Ｍ］．２ｎｄｅｄ．
２０１２年９月第１９卷第１１期
图３颈部增强ＭＲＡ检查所见清晰显示左侧椎动脉及基底动脉增粗，基底动脉延长、扭曲，明显偏离了正常位置
人院后给予安静卧床休息、血压监测，甘露醇１２５ｍｌ静脉滴注，每１２ｈ１次，联合甘油果糖２５０ｍｌ静脉滴注，每１２ｈ１次，脱水降颅压、补液支持、防治并发症等治疗。共住院ｌ１ｄ。出院时无头痛、呕吐，右侧肢体肌力恢复至ｖ级，复查头颅ＣＴ，提示左侧颞叶出血部分吸收，中线结构无移位。出院后无特殊治疗，坚持功能锻炼。２周后复查头颅ＣＴ，提示左侧颞叶出血完全吸收。随访１年，患者病情稳定，无再发脑血管意外。
蛛网膜下隙出血。脑梗死常发生于供应脑干的穿支动脉，缺血和该疾病影响母动脉分支处有关。颅内出血可能系扩张动脉夹层、相应动脉瘤破裂或慢性高血压所致的血管延展破裂。②延长扩张的动脉压追颅神经及脑干，引起相应的临床表现，如面肌痉挛、三叉神经痛、复视、眩晕、延髓性麻痹、肢体运动和感觉障碍。③占位效应，最常见的是脑积水，延长的基底动脉向上压迫第三脑室底，靠前影响Ｍｏｎｒｏ孑Ｌ，靠后则影响中脑导水管。可导致交通性脑积水或梗阻性脑积水，后者发生率极低，一旦发生需要采取紧急的脑室分流治疗来缓解症状【２Ｊ。２．３诊断随着现代医学影像学技术的快速发展，ＶＢＤ的诊断手段也越来越多，包括ＣＴ、ＣＴＡ、ＭＲＡ、ＤＳＡ等。各种检查手段各有优缺点，需要根据患者的经济和全身情况进行选择。通常，ＣＴ、磁共振成像（ＭＲＩ）和ＭＲＡ，足以明确动脉的动脉瘤样扩大、膨胀，且可能提示血管内血栓的存在。经颅多普勒（ＴＣＤ），可能会显示平均血流速度下降而峰流速相对完好，有利于诊断。在扩张的动脉内血流可能会来回往返，导致前向血流减少。前向血流减少会导致ＭＲＡ显影不清，从而错误地提示延长扩张的动脉闭塞，这种情况下，ＣＴＡ和标准的血管造影能够显示动脉。２．４治疗与预后对缺血复发和扩张延长动脉内存在血栓的患者，使用华法林可能预防脑卒中发生。已有人应用静脉溶栓药来治疗延长扩张动脉内有大血栓的患者『４Ｊ。预后主要取决于患者的年龄、病变血管及并发症。

医学课件基底动脉扩张延长综合征

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机理探讨
1．血流动力学异常：VBD患者后循环血管扩张处的血流通常是双向的，逆行的血流会导致前向血流的减少和血流速度的下降。
2．原位血栓形成：VBD血管扩张处血流速度下降引起的血流停滞及湍流会导致反复的血栓形成。造成血管的狭窄或闭塞。
1986;7: 61-72.
BA偏移分级
BA延长（高度）分级
病因
先天因素：血管肌纤维发育异常、动脉内弹力层缺如、和（或）平滑肌层萎缩等
后天因素：影响血管发育并引起血管壁破坏的疾病，如动脉粥样硬化、动脉炎性病变等
病理生理
血管肌纤维结构和功能异常
内弹力膜的广泛缺陷及中膜网状纤维的缺乏
6. PICA半球支 7. 小脑上动脉（SCA） 8. SCA的蚓支 9. 小脑上动脉半球支
Ubogu、Zaidat：MRA诊断标准
扩张：BA直径≥4.5 mm VA直径≥ 4 mm(Passero、Rossi)
延长：BA上段超过鞍上池或床突平面6 mm以上，或 BA长度＞29.5 mm，VA颅内段长度＞23.5 mm
椎基底动脉扩张延长症
（ vertebrobasilar dolichoectasia ，VBD）是指椎基底动脉的异常迂曲、扩张和延长。
1986年，Smoker等首次提出VBD的概念。
2005年，Caplan对VBD的概念进行了修订。取代了既往“椎基底动脉系统迂曲”、
“椎基底动脉延长扩张”、“巨大延长的动脉瘤畸形、动脉变异及梭形动脉瘤”等术语。
正常解剖
基底动脉(basilar artery，BA) 由左右两条椎动脉在脑桥下缘汇合而成向上行于脑桥基底沟中全长3cm，宽1.5—4mm 至约左右动眼神经根之间分为左右大脑后动

椎基底动脉扩张延长症1例报告

供血区颅内微出血的风险增加［。脑积水的形成是由于基４］底动脉在第三脑室水平引起的 “ 锤效应 ” 抵消或干扰脑脊水，液从第三脑室泵出的压力，起第三脑室和侧脑室正常压力引性脑积水，种脑积水既非交通性亦非梗阻性。本例患者头这晕症状考虑为增粗扩张延长的椎基底动脉，血流动力学改因变导致缺血，叉神经痛是由于三叉神经直接受压而致，三为继发性三叉神经痛。影像上可看到双侧侧脑室枕角、三脑第室扩大，脑积水影像特点，尚无脑积水临床表现。有但１８９６年Ｓｋｒｓ以高分辨率Ｃ扫描检查为基础制ｍｏｅ等［Ｔ定了ＶＤ的诊断标准：底动脉位于脑桥腹侧至鞍上池上Ｂ基方，直径约４５ｍｌ以鞍背、上池和第三脑室为界在长度上．ｉ，ｌ鞍分为４级：基底动脉分叉低于或平鞍背水平为０级，于或平低鞍上池为１，于鞍上池和第三脑室之间为２级，到或高级位达于第三脑室为３。以鞍背和斜坡正中、正中、缘和边缘级旁边以外或桥小脑角为界在偏移度上分为４级：底动脉位于鞍基
２００４，７５：２ — ６２２．

椎基底动脉延长扩张症（VBD）

椎基底动脉延长扩张症（VBD）椎基底动脉延长扩张症（VBD）表现为椎基底动脉的扩张、延长、弯曲，临床表现各异。

可能与动脉内弹力层的退化、网状纤维缺如所致的中层的变薄以及平滑肌萎缩，与异常血管重塑和由于结缔组织中的基质金属蛋白酶和抗蛋白酶活动之间的不平衡所致的动脉壁的结缔组织异常有关。

大多数的VBD病人没有症状，偶然发现，这可能是因为在后颅窝中血管周围存在着更多的空间来容纳扩张的血管。

然而一旦有症状出现必须引起重视，这可能会影响临床治疗，而且这些症状可能会导致严重的并发症甚至死亡。

VBD最重要的临床表现是血管性事件，比如缺血性脑卒中、颅内出血、或者压迫邻近组织所致进展性压迫症状，包括压迫颅神经、脑干、或者第三脑室引起脑积水。

CT 和MRI的影像学诊断标准包括基底动脉形态学的三个量化指标：偏移度、分叉的高度以及基底动脉直径。

FLAIR图像上的高信号血管征也可以由VBD降低的血流速度引起，特别是在那些表现为后循环一过性缺血发作或卒中的病人。

表1：VBD的CT和MRI诊断标准标准CT MRI 测量技术直径（mm）≥4.5≥4.5测量在CTA、MRA图像或者在中部脑桥层面的轴位增强三维T1WI图像进行BA分叉高低（级别）0级，低于或者平鞍背水平； 1级，低于或平鞍上池；2级，位于鞍上池和第三脑室底之间； 3级，达到或高于第三脑室0级，低于或者平鞍背水平；1级，低于或平鞍上池；2级，位于鞍上池和第三脑室底之间； 3级，达到或高于第三脑室测量在CTA、MRA图像或者在中部脑桥层面的轴位增强三维T1WI图像进行，更好地显示与正常解剖结构之间的关系（鞍背，鞍上池和第三脑室）；加上矢状位图像能够更准确地进行评分偏移度（分级）0级，基底动脉中线位于鞍背或斜坡0 级，在中线上； 1 级，可能测量在CTA、MRA图像进行或者增强三的中线；1级，斜坡或者鞍背的中线与旁正中线之间；2级，位于旁正中线与斜坡、鞍背边缘之间；3级，位于鞍背、斜坡边缘外或到达桥小脑角池偏离中线； 2级，明显偏离中线； 3级，偏移至桥小脑角维T1WI图像在BA走行中任何最外侧的位置与其有关的正常影像标记进行测量。

神经影像：椎基底动脉延长扩张症（VBD）

神经影像：椎基底动脉延长扩张症（VBD）椎基底动脉延长扩张症（VBD）为临床少见的血管变异性疾病，既往因认识不足，多认为是基底动脉梭形动脉瘤或血管曲张样动脉瘤，但基底动脉梭形动脉瘤呈阶段性扩张，扭曲延长不明显。

主要表现为动脉延长、扩张、迂曲，随之出现血流动力学改变和凝血功能障碍，形成血栓和微小栓塞，可伴或不伴动脉瘤形成。

其病因目前尚不明确，可能与先天性动脉弹力层发育不良和获得性因素有关，后者以动脉粥样硬化为主。

该病呈现血管中膜和内弹力层明显变薄，推测系高血压性动脉粥样硬化所致，也可能是先天性血管异常，是高血压、动脉粥样硬化等多重因素共同作用进一步发展的结果。

椎基底动脉延长扩张症的明确诊断主要依靠影像学检查。

根据Resta等提出的CT诊断标准：基底动脉超出斜坡或鞍背范围即可诊断为过度延长；基底动脉直径>4.50mm即可诊断为扩张。

大多数患者影像学主要表现为病变血管自入颅前即开始迂曲、扩张、增粗，入颅后先越过中线抵达对侧，CTA显示扩张的基底动脉呈“Z”形；其中，单纯基底动脉延长扩张占40%、基底动脉继发双侧椎动脉扩张占2%、双侧椎动脉扩张占16%。

临床主要表现为（1）脑缺血，由于血管扩张，血流动力学改变，在扩张扭曲的血管内形成微小栓塞而形成梗死灶。

（2）压迫症状，延长扩张的血管可直接压迫脑干，产生脑干压迫症状。

（3）扩张血管破裂出血，组织形态学观察证实扩张的血管内弹力层广泛缺乏和中膜纤维网缺乏，导致血管破裂出血。

（4）脑积水，由于脑脊液压力升高和延长扩张深人第三脑室的基底动脉搏动，影响脑脊液自颅后窝流出所致。

上述症状可单独出现亦可同时发生。

微血管减压术（MVD）是目前治疗脑神经血管压迫综合征的首选方法，对于血栓形成者可行抗血小板或溶栓治疗。

由于该病可导致蛛网膜下隙出血和脑出血，因此抗凝治疗应慎重选择。

其次，血流动力学改变也在椎基底动脉延长扩张症发生与发展过程中起重要作用，采用颅内密网支架治疗的目标是重建血管壁、纠正血流动力学异常，以维护其侧支动脉正常血流和功能区正常。

椎基底动脉延长扩张症 ppt课件

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临床表现
VBD可无任何临床症状；出现症状时，则表现各异。最常见的为缺血性卒中，其次是脑干及脑神经受压、脑积水、脑出血等。
（1）缺血性卒中：VBD最常见的临床症状，主要表现为后循环缺血，也是VBD患者最常见的致死原因，而且缺血的再发风险也很高， Flemming等的研究显示每年缺血性卒中的再发生率为6.7％。
·通过学习文献及自身治疗经验来看，对于症状性VBD尝试采用多支架套叠或弹簧圈辅助支架的技术进行血管内治疗是安全和有效的。
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当基底动脉超出斜坡或鞍背范围，或基底动脉分叉点超出了鞍上池层面，即可诊断为过度延长，基底动脉任意一点的直径大于4.5 mm，即可诊断为扩张。
该诊断标准的特点是对 VBD 的延长和迂曲程度进行半定量分级（表 1）。
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BA高度分级评分
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BA偏移分级评分
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治疗和预后
目前并无确切有效的治疗，仅对症或针对VBD的并发症进行治疗
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血流导向
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血管重塑术：弹簧圈辅助支架/支架套叠术
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小结
·VBD的病Leabharlann 、有效的治疗目前并不十分清楚。笨，没有学问无颜见爹娘 ……” • “太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”
4
历史回顾
基底动脉形态变异很大，据报道直行占25%，s型占16%，各种迂曲占60%，有关标准及概念混乱。1986 年，Smoker 等首次提出了 VBD 的概念。2005 年，Caplan 对 VBD 的概念进行了修订，取代了既往“椎基底动脉系统迂曲”、 “椎基底动脉延长扩张”、“巨大延长的动脉瘤畸形、动脉变异及梭形动脉瘤”等术语。2008 年，Passero 和 Rossi 报道了对 156 例 VBD 患者的随访研究，引起了人们对 VBD 的重视。迄今为止，虽然对 VBD 进行了较多研究，但某些结论仍然存在冲突。现就 VBD 的流行病学、病因学、病理学、诊断、临床表现及其机制、治疗等方面做一综述，希望能够加深对 VBD 的认识，有助于选择合理的预防和治疗措施以及确定今后的研究方向。

椎基底动脉扩张延长症课件

实验室检查：血常规、生化等检查，排除其他疾病可能
治疗方案
药物治疗：使用抗凝血药物、抗血小板药
物等
手术治疗：采用血管内介入治疗、血管重
建手术等
康复治疗：进行康复训练，提高生活质量
生活方式调整：戒烟限酒，控制体重，保持良好的生活习惯。
预后和预防
1
预后：椎基底动脉扩张延长症患者预后良好，但需要长
椎基底动脉扩张延长症课件
演讲人
01 椎基底动脉扩张延长症概述 02 诊断和治疗 03 案例分析
04 总结
目录
1
椎基底动脉扩张延长症概述
疾病定义
主要表现为椎基底动脉的扩张和
延长
临床表现包括头痛、眩晕、视力
障碍等
01
02
03
04
05
椎基底动脉扩张延长症是一种罕见的脑血管疾病
病因尚不明确，可能与遗传、环
椎基底动脉扩张延长症的预防措施研究
谢谢
匹林、华法林等
2
手术治疗：采用血管内介入治疗，如支架植入、球囊扩
张等
3
生活方式调整：戒烟限酒，控制体重，保持良好的生活习
惯
4
定期复查：定期进行血管超声检查，监测病情变化，及
时调整治疗方案
进一步研究方向
椎基底动脉扩张延长症的病因研究
椎基底动脉扩张延长症的诊断方法研究
椎基底动脉扩张延长症的治疗方法研究
境因素有关
治疗方法包括药物治疗、手术治
疗等
病因和病理
01
病因：遗传因素、环境因素、血管病变等
02
病理：椎基底动脉扩张、延长，导致脑供血不足
03
临床表现：头晕、头痛、眩晕、视力模糊等

椎基底动脉扩张延长症

・ ’&% ・可能为先天性疾病，累积生存率分析显示 XSQ 的病死率可能高于单个研究的病例
［ 4］
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椎基底动脉系统及其综合征参考PPT

椎基底动脉系统及其综合征
椎基底动脉系统及其综合征
脑桥旁正中动脉闭塞所致，即展神经交叉瘫；又名： Foville综合征；福维尔综合征。病变位于桥脑基底和被盖部，累及旁外展神经核及侧视中枢，且累及绕过外展神经核的面神经纤维与锥体束。造成同侧外展神经麻痹，出现内斜视，复视，同侧偏视协调麻痹，即两眼向病侧的同向运动障碍，两眼向对侧凝视，病灶对侧偏瘫(包括中枢性舌肌瘫痪)，同侧周围性
面瘫(不累及面神经者称为Foville桥脑综合征)。
椎基底动脉系统及其综合征
为脑桥短旋动脉闭塞所致，即面神经交叉瘫，又称为 Millard–Gubler综合征。主要累及展神经、面神经、锥体
束。特征为病变侧外展神经麻痹、面神经麻痹，对侧肢体上运动神经元性瘫及中枢性舌下神经麻痹。
椎基底动脉系统及其综合征
言的理解无障碍。
由于其动眼神经与滑车神经的功能保留，故能以眼球上下示意与周围的环境
建立联系。但因脑桥基底部损害，双侧皮质脑干束与皮质脊髓束均被阻断，外展神经核
以下运动性传出功能丧失，患者表现为不能讲话，有眼球水平运动障碍，双侧面瘫，舌、咽及构音、吞咽运动均有障碍，不能转颈耸肩，四肢全瘫，可有双侧病理反射。
椎基底动脉系统及其综合征
内听动脉分为三支：蜗支、前庭支及前庭蜗支；其侧枝循环较差。其病变时可出现：前庭损害的症状及耳蜗损害的症状。表现为：眩晕、恶心、呕吐、平衡障碍；高调样耳鸣、听觉丧失致神经性耳聋（突发性耳聋）。
椎基底动脉系统及其综合征
小脑前下动脉和附近血管有丰富的吻合，故小脑前下动脉梗死极为少见。
椎基底动脉系统及其综合征
椎基底动脉系统及其综合征
椎基底动脉系统及其综合征
小脑后下动脉分支：

椎基底动脉扩张延长症

国外医学脑血管疾病分册 2005 年 12 月第 13 卷第 12 期
・ 931・像人们原先认为的那样低。 XSQ 患者脑出血发生率为 !!. "‘ （ ! """ 人・年），蛛网膜下腔出血发生率为 $. $‘ （ ! """ 人・年）。脑干、丘脑和其他部位也可发生出血，但出血部位绝大部分位于后循环供血区，多位于扩张动脉发出小血管处。多变量分析表明，出血与以下因素有关：女性（ _J m 4. %% ， P m 、高血压（ _J m 3. 53 ， P m ". "$3\、抗凝或抗血 ". ""4 ）小板治疗（ _J m %. "5 ， P m ". "%%\、基底动脉最大直径（ _J m 3. $9 ， P m ". ""9 ）以及基底动脉横向偏移 P m ". ""$ ）。与脑梗死不同，脑出血与（ _J m 3. #% ，椎基底动脉的扩张和延长有着更为直接的联系。此外，还有少数梭形动脉瘤样扩张的椎基底动脉发生
・ 930 ・
!"#"$#%&’() *+( ,%#"+-. /"0 1)+2 *")"3$"# 452 6775 —8%9 4:2 ;%< 46
・综述・
椎基底动脉扩张延长症
刘涛，谭显西
摘要椎基底动脉扩张延长症是仍处于研究探索阶段的一种脑血管病，因其发病率低，给研究工作带
来了一定困难，但几十年来对其发病机制、诊断标准和治疗方法的研究从未中断。文章对最新的研究进展做了综述。关键词椎基底动脉扩张延长症；脑出血；诊断；治疗

椎基底动脉扩张延长症研究进展

动脉粥样硬化
• 动脉粥样硬化加重与VBD的血管结构和功能变化及其造成的血流动力学改变有关。尽管VBD与动脉粥样硬化的关系仍然存在争论，而且没有证据表明VBD与颅内大动脉粥样硬化有必然的联系，但经颅多普勒超声研究显示VBD患者血流速度减慢和血管硬化加重。
治疗和预后
• 多项研究表明，VBD是一种进展性疾病。 43%的VBD患者在随访期间血管病变程急剧扩张的患者，病死率更高。遗憾的是，目前尚不清楚导致其急剧变化的因素，VBD的预后很不乐观。
影像学特点和诊断标准
• 诊断标准： • （1）扩张：基底动脉直径≥4.5 mm； • （2）延长：基底动脉上段超过鞍上池或床突平面6 mm以上，或基底动脉长度＞29.5 mm，椎动脉颅内段长度＞ 23.5 mm； • （3）迂曲：基底动脉横向偏离超过起始点至分叉之间垂直连线1mm或位置在鞍背或斜坡的旁正中至边缘间以外，而椎动脉任意一支偏离超过椎动脉颅内入口到基底动脉起始点之间连线10 mm为异常。该诊断分类中缺少椎动脉扩张的标准，后来Passero和Rossi将椎动脉直径超过4 mm 视为扩张。Smoker等根据高分辨率CT扫描结果制定的诊断标准：基底动脉分叉高于鞍上池或位置位于旁正中之外且直径≥4.5 mm定义为VBD。
血管肌纤维结构和功能异常
• 扩张的动脉具有异常扩张的动脉外径和管壁薄弱部位，引起内膜弹力层变性，继发中膜网状纤维减少和平滑肌萎缩，在血流动力学变化的作用下，加重VBD的程度；同时，肌层不均伴有多个缺口，引起双向血流和继发血栓形成。 • 血管细胞功能异常导致的生化因素异常在VBD的发生和发展过程中起着重要作用，细胞外基质中的蛋白酶和抗蛋白酶生成失衡，引起动脉弹力纤维层破坏，使病程加速，症状加重或反复；特别重要的是，基质金属蛋白酶的激活会造成血管肌层不可逆性破坏，可能与VBD患者的出血性卒中、夹层动脉瘤和血栓形成有关。

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临床表现
➢脑干压迫症状和颅神经损害直接压迫（III、V、VII、VIII)，可以表现为三叉神经痛、面肌痉挛、耳鸣、耳聋、眩晕、孤立性滑车神经麻痹、孤立性展神经麻痹、三叉神经麻痹脑干梗死前庭迷路血供减少
➢脑积水脑脊液出入第三脑室受阻
治疗
➢内科治疗以抗凝；抗血小板聚集；控制血压、血糖；调脂等控制危险因素及预防缺血性卒中的发生。当发生急性卒中时应按急性卒中治疗。 ➢时间窗内，对VBD所致的急性基底动脉闭塞进行溶栓治疗，并未改善患者的转归，均以死亡而终。 ➢血管内治疗部分患者有效。 ➢外科治疗缓解其结构压迫、脑积水
0级:位于鞍背和斜坡正中 1级:位于旁正中之间 2级:位于旁正中和边缘之间 3级:位于边缘以外或桥小脑脚 VBD标准：高度≥2级，偏移度≥ 2级，直径≥ 4.5mm
大家学习辛苦了，还是要坚持
继续保持安静
诊断标准:MRA
诊断标准:DSA
➢ 大体表现：管径增粗和各种不同的位移 ➢ 延迟显影：血流减慢和造影剂滞留在脑实质期排
VBD 热点：
பைடு நூலகம்
是目前处于研究和探索阶段的脑血管变异性疾病
？ VBD与大脑后循环梗死、脑干受压及动脉粥样硬化之间的联系
➢观点1：VBD症状主要与微栓子形成和血液流速减慢引起的脑梗死有关。
➢观点2：脑梗死主要与动脉粥样硬化有关
➢观点3：VBD即使无症状也需长期抗凝治疗以预防脑梗死
➢观点4：VBD发生脑出血的病例不少，抗凝治疗增加脑出血风险。
椎基底动脉扩张延长症
病因
➢各种原因导致的椎-基底动脉管腔显著增粗并延长移位，病因未明。 ➢总体发生率0.05-4.5%。 ➢先天性异常（结节性硬化、Marfan综合征、Fabry 病、镰状细胞病、弹性假黄瘤、常染色体遗传的多囊肾等）、男性、肥胖、高血压、糖尿病、外伤和吸烟可能为其危险因素。
病理基础
➢观点5：梭形动脉瘤样扩张行双椎动脉闭塞加后循环血管成形术，有风险！
预后
➢不干预3年生存率60%。 ➢死亡原因：呼吸衰竭、心源性脑缺氧、脑梗死、脑干受压、支气管肺炎、心室颤动。 ➢基底动脉压迫脑桥导致双侧功能障碍，临床危险。
➢血管壁：
内弹力膜广泛缺陷，中膜网状纤维缺乏，导致动脉管壁在长期血流冲击下发生扩张迂曲，高血压能加速这一过程。动脉扩张，血流速减慢以及畸形血管内血流动力学都可促进血栓形成、血栓附壁和脱落等继发性管壁损伤，进一步使管壁失去原有的支撑力，加剧扩张和延长。 VBD可能是动脉壁的缺陷、高血压、动脉粥样硬化等多重因素的综合结果。
除缓慢
临床表现
➢脑梗死（48%，主要为后循环供血区梗塞）
血流动力学改变，血流滞留于扩张的血管内微栓子形成和脱落，阻塞深穿支延长成角拉长并扭曲动脉分支开口扩张迂曲的椎基底动脉压迫小动脉、深穿支
临床表现
➢脑出血：发生率低
脑出血：11/1000人·年
SAH: 2.2 /1000人·年出血多位于后循环供血区出血多位于扩张动脉发出小血管处个案：梭形动脉瘤样扩张破裂出血
基底动脉正常标准
➢在桥脑腹侧至鞍上池上方 ➢直径约4.5mm 检查方法:CT、MRI、DSA
VBD诊断标准:CT
➢按长度分4级(以鞍背,鞍上池和第三脑室划分)
0级:基底动脉分叉低于或平鞍背水平 1级:低于或平鞍上池 2级:鞍上池和第三脑室之间 3级:达到或高于第三脑室
➢按偏移度分4级(以鞍背和斜坡正中、旁正中、边缘和边缘以外划分)