病理学课件：呼吸系统疾病
合集下载
病理学呼吸系统疾病课件
• 冬春季
•病理学呼吸系统疾病
•5
病因及发病机理
• 病因：＞95%为肺炎链球菌，esp. Ⅲ型毒力最 强
• 诱因：寒冷、疲劳、醉酒、感冒、麻醉、糖 尿病、肝、肾疾病
•病理学呼吸系统疾病
•6
机理
诱因
呼吸道防御功能被
削弱，机体抵抗力
细菌感染 含菌痰液
肺泡 过敏反应 肺泡壁Capi.通透性
细菌大量繁殖
•45
•病理学呼吸系统疾病
•46
思考题：
1、试述大叶性肺炎发展过程的分期 及各期的镜下病理特点。
2、试述小叶性肺炎的病理特点。 3、大叶性肺炎红色肝样变期的临床
表现及病理联系。
•病理学呼吸系统疾病
•47
(3)病灶周围肺组织充血，浆液渗出或伴程度 不等的肺泡扩张(代偿性肺气肿)。
•病理学呼吸系统疾病
•37
•病理学呼吸系统疾病
•38
临床病理联系
咳嗽：炎性渗出物刺激支气管引起。 咳痰：化脓性炎时，脓性渗出物 气喘：病变重者，肺换气功能障碍，缺
氧，而致呼吸困难。 发热：炎症的全身反应。 听诊：可闻及湿性啰音。 X线：不规则斑片状阴影。
咳铁锈痰：红细胞破坏与崩解→Hb变性 胸痛：病变波及胸膜 缺氧和紫绀：肺实变区范围大，淤积在实变
区内的大量静脉血未能氧合便流入左心→动 脉血氧分压和氧饱和度↓
叩诊浊音：病变肺叶实变 听诊支气管呼吸音 实验室检查：渗出物中检出多量肺炎球菌 X线：大片致密阴影
•病理学呼吸系统疾病
•18
三、灰色肝样变期
肺泡间孔 呼吸细支气管
邻近肺组织
整个大叶
带菌渗出液 叶支气管
大叶之间蔓延
•病理学呼吸系统疾病
•病理学呼吸系统疾病
•5
病因及发病机理
• 病因：＞95%为肺炎链球菌，esp. Ⅲ型毒力最 强
• 诱因：寒冷、疲劳、醉酒、感冒、麻醉、糖 尿病、肝、肾疾病
•病理学呼吸系统疾病
•6
机理
诱因
呼吸道防御功能被
削弱，机体抵抗力
细菌感染 含菌痰液
肺泡 过敏反应 肺泡壁Capi.通透性
细菌大量繁殖
•45
•病理学呼吸系统疾病
•46
思考题：
1、试述大叶性肺炎发展过程的分期 及各期的镜下病理特点。
2、试述小叶性肺炎的病理特点。 3、大叶性肺炎红色肝样变期的临床
表现及病理联系。
•病理学呼吸系统疾病
•47
(3)病灶周围肺组织充血，浆液渗出或伴程度 不等的肺泡扩张(代偿性肺气肿)。
•病理学呼吸系统疾病
•37
•病理学呼吸系统疾病
•38
临床病理联系
咳嗽：炎性渗出物刺激支气管引起。 咳痰：化脓性炎时，脓性渗出物 气喘：病变重者，肺换气功能障碍，缺
氧，而致呼吸困难。 发热：炎症的全身反应。 听诊：可闻及湿性啰音。 X线：不规则斑片状阴影。
咳铁锈痰：红细胞破坏与崩解→Hb变性 胸痛：病变波及胸膜 缺氧和紫绀：肺实变区范围大，淤积在实变
区内的大量静脉血未能氧合便流入左心→动 脉血氧分压和氧饱和度↓
叩诊浊音：病变肺叶实变 听诊支气管呼吸音 实验室检查：渗出物中检出多量肺炎球菌 X线：大片致密阴影
•病理学呼吸系统疾病
•18
三、灰色肝样变期
肺泡间孔 呼吸细支气管
邻近肺组织
整个大叶
带菌渗出液 叶支气管
大叶之间蔓延
•病理学呼吸系统疾病
病理学第7章-呼吸系统疾 ppt课件
chronic obstructive pulmonary diseases
定义：慢性阻塞性肺病是一组以肺实质与 小气道受损后，导致慢性不可逆性 气道阻塞、呼气阻力增加、肺功能 不全为共同特征的肺疾病的统称。 （COPD）
内含：慢性支气管炎、肺气肿 支气管扩张、支气管哮喘
ppt课件
6
慢性支气管炎
临床 诊断 标准
病因及 小气道阻塞性通气障碍 发病机理 管壁结构破坏 弹性↓α-AT↓
ppt课件
23
类型
肺泡性肺气肿
腺泡中央型
腺泡周围型
全腺泡型 囊泡性肺气肿
间质性肺气肿 其他类型肺气肿
疤痕旁肺气肿 肺大泡 代偿性肺气肿 老年性肺气肿
ppt课件
25
肉眼 镜下
病变特点
肺组织色苍白，体积增大，边缘钝圆 质软，表面可见肋骨压痕 肺泡腔高度扩张 肺泡壁变窄，毛细血管床减少 肺小动脉内膜纤维性增厚
肺硅沉着症(silicosis)硅肺：在生产环 境中长期吸入大量含游离二氧化硅粉尘 微粒所引起的以肺纤维化为主要病变的 全身性疾病。
ppt课件
28
发病机理
巨噬细胞生物膜损伤学说：
硅尘(SiO2)→大量巨噬细胞增生(细胞性 硅结节)吞噬→与溶酶体结合,硅尘表面 水解,形成硅酸→与溶酶体膜脂蛋白结 合→膜损伤→溶酶体膜破裂→水解酶释 放,巨噬细胞崩解→产生纤维生长因子 →纤维母细胞增生→肺间质弥漫性纤维 化,纤维性硅结节形成
笨，没有学问无颜见爹娘 ……” • “太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”
呼吸系统疾病
炎症性疾病：
急、慢性支气管炎，肺炎，胸膜炎
肿瘤性疾病：
鼻咽癌，喉癌，肺癌
气道改变性疾病：
定义：慢性阻塞性肺病是一组以肺实质与 小气道受损后，导致慢性不可逆性 气道阻塞、呼气阻力增加、肺功能 不全为共同特征的肺疾病的统称。 （COPD）
内含：慢性支气管炎、肺气肿 支气管扩张、支气管哮喘
ppt课件
6
慢性支气管炎
临床 诊断 标准
病因及 小气道阻塞性通气障碍 发病机理 管壁结构破坏 弹性↓α-AT↓
ppt课件
23
类型
肺泡性肺气肿
腺泡中央型
腺泡周围型
全腺泡型 囊泡性肺气肿
间质性肺气肿 其他类型肺气肿
疤痕旁肺气肿 肺大泡 代偿性肺气肿 老年性肺气肿
ppt课件
25
肉眼 镜下
病变特点
肺组织色苍白，体积增大，边缘钝圆 质软，表面可见肋骨压痕 肺泡腔高度扩张 肺泡壁变窄，毛细血管床减少 肺小动脉内膜纤维性增厚
肺硅沉着症(silicosis)硅肺：在生产环 境中长期吸入大量含游离二氧化硅粉尘 微粒所引起的以肺纤维化为主要病变的 全身性疾病。
ppt课件
28
发病机理
巨噬细胞生物膜损伤学说：
硅尘(SiO2)→大量巨噬细胞增生(细胞性 硅结节)吞噬→与溶酶体结合,硅尘表面 水解,形成硅酸→与溶酶体膜脂蛋白结 合→膜损伤→溶酶体膜破裂→水解酶释 放,巨噬细胞崩解→产生纤维生长因子 →纤维母细胞增生→肺间质弥漫性纤维 化,纤维性硅结节形成
笨，没有学问无颜见爹娘 ……” • “太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”
呼吸系统疾病
炎症性疾病：
急、慢性支气管炎，肺炎，胸膜炎
肿瘤性疾病：
鼻咽癌，喉癌，肺癌
气道改变性疾病：
呼吸与病理PPT课件
04
病理过程与疾病发展
炎症反应
炎症反应
是机体对损伤因子或病原体入侵 的一种防御反应，表现为红肿热
痛和功能障碍。
炎症类型
根据病程长短和病因不同，炎症 可分为急性炎症和慢性炎症。
炎症介质
炎症过程中，细胞和体液会释放 多种化学物质，如组胺、白细胞 介素等，这些化学物质可介导炎
症反应。
组织损伤与修复
组织损伤
预防措施
戒烟
保持室内空气清新
戒烟是预防呼吸系统疾病的重要措施，可 以显著降低肺癌和慢性阻塞性肺疾病的风 险。
经常开窗通风，保持室内空气流通，避免 空气污染和病菌滋生。
加强锻炼
接种疫苗
适当的体育锻炼可以提高身体素质，增强 抵抗力，预防呼吸系统感染。
根据当地疫情和自身情况，选择接种流感 疫苗、肺炎疫苗等，提高免疫力，预防感 染。
践指导。
诊断依据
病理学诊断是许多疾病最可靠的诊 断方法，为临床治疗提供重要依据。
疾病防治
通过对疾病的研究，病理学为疾病 的预防、治疗和康复提供理论支持 和实践指导。
03
呼吸系统疾病
上呼吸道感染
总结词
上呼吸道感染是常见的呼吸系统疾病，主要由病毒引起，表现为鼻塞、流涕、咳 嗽等症状。
详细描述
上呼吸道感染通常由病毒引起，如鼻病毒、流感病毒等，主要通过飞沫传播。感 染后，患者会出现鼻塞、流涕、咳嗽等症状，严重时可伴有发热、头痛等全身症 状。治疗上以休息、多饮水、对症治疗为主，一般病程一周左右。
等诱发因素。
哮喘
要点一
总结词
哮喘是一种慢性气道炎症性疾病，表现为气道高反应性， 通常有过敏原诱发。
要点二
详细描述
哮喘的发病机制较为复杂，通常与遗传和环境因素有关。患 者气道对各种刺激因素过度反应，导致气道痉挛、肿胀和黏 液分泌增多。哮喘发作时，患者会出现喘息、胸闷、咳嗽等 症状，严重时可出现呼吸困难甚至窒息。治疗上以控制症状、 减少发作为主，常用的药物包括吸入性糖皮质激素、长效β2 受体激动剂等。
病理学-呼吸系统疾病PPT课件
3.按病变范围分类：
大叶性、小叶性、间质性、节段性和 肺泡性肺炎等
.
8
一、大叶性肺炎
lobar pneumonia
● 定义： 细菌所致肺泡内弥漫纤维素性炎症。
● 临床表现：主要为高热、寒战，咳嗽、咳铁锈 色痰，胸痛、肺实变体征等
● 多见于轻壮年，起病急，预后好
● 病因：肺炎球菌
.
9
病因及发病机理
镜下: 肺泡壁充血
肺泡腔内有
症状─咳
大量纤维素── 体征─肺实变
大量红细胞.ຫໍສະໝຸດ 体征13• Red
• Solid
• Consistency resembling fresh liver
.
14
临床表现
• 毒血症表现，寒战、高热， 呼吸困难，咳铁锈色痰
（ rusty sputum ） ， 胸
痛。有明显的缺氧和紫绀 症状。 • 叩诊--实音， • 听诊--支气管呼吸音, • X线--大片致密的阴影。 触诊—语颤增强
.
6
肺炎
Pneumonia
概念：肺的急性渗出性炎症。 呼吸系统的常见病，多发病。
肺炎分类： 1.按病因分类：
（1）感染性： 细菌性、病毒性、支原体性、 真菌性和寄生虫性肺炎 （2）理化性： 放射性、吸入性和类脂性肺炎
.
7
（3）变态反应性： 过敏性和风湿性肺炎
2.按病变性质分类：
浆液性、纤维素性、化脓性、出血性、 干酪性、肉芽肿性和机化性肺炎等
90%由肺炎链球菌引起， 3型毒力最强。少数由其他 化脓菌引起。
在机体抵抗力下降 时，细菌乘虚而入。病变 起始于肺泡，迅速波及整 个肺大叶，以肺泡内渗出 大量纤维素为特点。
.
pneumococcus
大叶性、小叶性、间质性、节段性和 肺泡性肺炎等
.
8
一、大叶性肺炎
lobar pneumonia
● 定义： 细菌所致肺泡内弥漫纤维素性炎症。
● 临床表现：主要为高热、寒战，咳嗽、咳铁锈 色痰，胸痛、肺实变体征等
● 多见于轻壮年，起病急，预后好
● 病因：肺炎球菌
.
9
病因及发病机理
镜下: 肺泡壁充血
肺泡腔内有
症状─咳
大量纤维素── 体征─肺实变
大量红细胞.ຫໍສະໝຸດ 体征13• Red
• Solid
• Consistency resembling fresh liver
.
14
临床表现
• 毒血症表现，寒战、高热， 呼吸困难，咳铁锈色痰
（ rusty sputum ） ， 胸
痛。有明显的缺氧和紫绀 症状。 • 叩诊--实音， • 听诊--支气管呼吸音, • X线--大片致密的阴影。 触诊—语颤增强
.
6
肺炎
Pneumonia
概念：肺的急性渗出性炎症。 呼吸系统的常见病，多发病。
肺炎分类： 1.按病因分类：
（1）感染性： 细菌性、病毒性、支原体性、 真菌性和寄生虫性肺炎 （2）理化性： 放射性、吸入性和类脂性肺炎
.
7
（3）变态反应性： 过敏性和风湿性肺炎
2.按病变性质分类：
浆液性、纤维素性、化脓性、出血性、 干酪性、肉芽肿性和机化性肺炎等
90%由肺炎链球菌引起， 3型毒力最强。少数由其他 化脓菌引起。
在机体抵抗力下降 时，细菌乘虚而入。病变 起始于肺泡，迅速波及整 个肺大叶，以肺泡内渗出 大量纤维素为特点。
.
pneumococcus
病理学课件：呼吸系统疾病
小叶性肺炎
镜下： 1）病灶中央细支气管管壁充血、水肿，粘
膜上皮变性、坏死，腔内充满大量中性 粒细胞。 2）周围肺泡壁充血，肺泡腔内充满脓性渗 出物； 3）病灶间肺组织充血，可伴不同程度的代 偿性肺气肿。 4）病变严重时，病灶可相互融合。
(2)镜下:
小叶性肺炎
临床病理联系 ：
1．咳嗽、咳痰（粘液脓性/脓性）； 2．呼吸困难、紫绀等； 3．听诊可有散在湿罗音，而一般实变
诱因影响下，机体抵抗力↓而引起。 ∴小叶性肺炎常作为某些疾病的并发症。
小叶性肺炎
病理变化： 肉眼： 两肺各叶散在分布实变病灶，以下
叶背侧为重。 病灶大小不一，直径多为 1cm，灰红色/灰黄色。病灶中央常可见细 支气管断面，挤压时有脓性渗出物流出。
（病灶融合→融合性小叶性肺炎）。
小叶性肺炎病灶相互融合，形成融合性支气管肺 炎（confluent bronchopneumonia）。
病毒包涵体(viral inclusion bodies)
严重急性呼吸综合症 Severe Acute Respiratory Syndrome
(SARS)
非典型肺炎 atypical pneumonia
1. 典型肺炎通常是指由肺炎球菌等常见细菌引起 的肺炎，症状比较典型，有发烧、胸痛、咳嗽、 咳脓痰，白细胞升高。有特征的病理变化。
大叶性肺炎时，肺组织常无坏死， 肺泡壁结构未遭受破坏，愈复后可完全 恢复其正常结构和功能。
（三） 并发症
（1）肺肉质变 (pulmonary arnification) 机化性肺炎(organized pneumonia)
（2）肺脓肿及脓胸
(lung abscess and empyema) （3）胸膜肥厚和粘连 （4）败血症或脓毒败血症
病理学-呼吸系统疾病-本科PPT课件
肺泡
肺泡是肺的基本功能单位，能够进行有效的气体 交换。
肺血管
肺血管负责输送血液，进行氧气和二氧化碳的交 换。
03
呼吸系统疾病的常见类型
急性上呼吸道感染
总结词
急性上呼吸道感染是常见的呼吸系统疾病，主要由病毒引起，表现为鼻塞、流涕、咳嗽 等症状。
详细描述
急性上呼吸道感染通常由病毒引起，如鼻病毒、流感病毒等，主要通过飞沫传播。患者 会出现鼻塞、流涕、咳嗽等症状，有时伴有发热和全身不适。该病具有自限性，通常在
发病后1-2周内可以痊愈。
慢性阻塞性肺疾病
总结词
慢性阻塞性肺疾病是一种常见的慢性呼吸系统疾病，主要特征是持续气流受限， 表现为咳嗽、咳痰和呼吸困难。
详细描述
慢性阻塞性肺疾病的特征是持续气流受限，这是不可逆的，并且随着时间的推移 会恶化。患者通常会出现咳嗽、咳痰和呼吸困难等症状。该病与吸烟、空气污染 、职业暴露等因素有关。治疗主要包括戒烟、药物治疗和肺康复等。
组织损伤与修复
组织损伤
各种原因引起的组织损伤可能导致细胞死亡和组织功能丧失。损伤的原因包括感染、化学物质、辐射和缺血等。 损伤的严重程度取决于损伤的强度和持续时间。
组织修复
损伤后，机体会启动修复机制以恢复组织的结构和功能。修复过程包括炎症反应、细胞再生和组织重塑等阶段。 修复的结果可能不完全，导致组织结构和功能的异常。
04
呼吸系统疾病的病理变化
炎症反应
急性炎症
以渗出和细胞浸润为主要特点，表现为红肿、热痛和功能障碍。渗出液中含有 大量炎细胞，如中性粒细胞、巨噬细胞和淋巴细胞等，这些细胞在清除病原体、 促进组织修复和免疫应答中发挥重要作用。
慢性炎症
持续时间较长，通常与反复或持续的刺激有关。慢性炎症的特点是炎症细胞的 持续浸润和组织损伤的修复。慢性炎症可能导致组织纤维化和器官功能障碍。
肺泡是肺的基本功能单位，能够进行有效的气体 交换。
肺血管
肺血管负责输送血液，进行氧气和二氧化碳的交 换。
03
呼吸系统疾病的常见类型
急性上呼吸道感染
总结词
急性上呼吸道感染是常见的呼吸系统疾病，主要由病毒引起，表现为鼻塞、流涕、咳嗽 等症状。
详细描述
急性上呼吸道感染通常由病毒引起，如鼻病毒、流感病毒等，主要通过飞沫传播。患者 会出现鼻塞、流涕、咳嗽等症状，有时伴有发热和全身不适。该病具有自限性，通常在
发病后1-2周内可以痊愈。
慢性阻塞性肺疾病
总结词
慢性阻塞性肺疾病是一种常见的慢性呼吸系统疾病，主要特征是持续气流受限， 表现为咳嗽、咳痰和呼吸困难。
详细描述
慢性阻塞性肺疾病的特征是持续气流受限，这是不可逆的，并且随着时间的推移 会恶化。患者通常会出现咳嗽、咳痰和呼吸困难等症状。该病与吸烟、空气污染 、职业暴露等因素有关。治疗主要包括戒烟、药物治疗和肺康复等。
组织损伤与修复
组织损伤
各种原因引起的组织损伤可能导致细胞死亡和组织功能丧失。损伤的原因包括感染、化学物质、辐射和缺血等。 损伤的严重程度取决于损伤的强度和持续时间。
组织修复
损伤后，机体会启动修复机制以恢复组织的结构和功能。修复过程包括炎症反应、细胞再生和组织重塑等阶段。 修复的结果可能不完全，导致组织结构和功能的异常。
04
呼吸系统疾病的病理变化
炎症反应
急性炎症
以渗出和细胞浸润为主要特点，表现为红肿、热痛和功能障碍。渗出液中含有 大量炎细胞，如中性粒细胞、巨噬细胞和淋巴细胞等，这些细胞在清除病原体、 促进组织修复和免疫应答中发挥重要作用。
慢性炎症
持续时间较长，通常与反复或持续的刺激有关。慢性炎症的特点是炎症细胞的 持续浸润和组织损伤的修复。慢性炎症可能导致组织纤维化和器官功能障碍。
病理学课件-呼吸系统疾病
(2)胸膜肥厚、粘连
(3)肺脓肿及脓胸
(4)败血症或脓毒败血症
(5)感染性休克
（二）小叶性肺炎
(lobular pneumonia )
特点：以细支气管为中心的肺小叶 范围的化脓性炎症(支气管肺炎）
范围：一个肺小叶融合 好发人群：儿童和年老体弱者
病因和发病机理
病因：条件致病菌，
多为混合感染
诱因：恶病质、长期卧床、
命名原则：最能反映肺炎的特征和本质
一、细菌性肺炎
（一）大叶性肺炎 （二）小叶性肺炎
（一）大叶性肺炎(lobar pneumonia)
病变从肺泡开始，扩散迅速，累及一 个或几个肺大叶 性质：急性纤维素性炎症 范围：肺段、大叶 人群：青壮年，起病急 症状：寒战高热、呼吸困难、咳
嗽、咳铁锈色痰
病程：一周
昏迷或全麻
发病机理：全身或呼吸道抵抗力↓
多继发于其它疾病
病理变化
大体：
双肺散在大小不一、形状不规则、灰黄质实 的化脓性病灶，背侧和下叶为多 病灶以细支气管为中心，中央可见病变细支 气管的横断面 病灶可融合成片
3.灰色肝样变期
❖起病：5-6天 实变晚期
肺泡腔内充满纤维素和中性粒细胞 肺泡壁毛细血管受压、变窄，呈贫血状
大叶性肺炎灰色肝样变期
1. 肺泡腔内充满致密的纤维素网和大量 中性粒细胞
2 .肺泡壁毛细血管充血消退
大体：
肺体积增大，颜色灰白，质实如肝
切面干燥
灰
肺膜充血，大量渗出物
色 肝 样 变 期
临床病理联系
体温下降，症状减轻 实变体征消失 X线检查恢复正常
充血水肿期
浆 液
纤维 素↑ + 中性 粒
灰色肝样变期
病理学呼吸系统PPT课件
肺癌的治疗方法包括手术切除、 化疗、放疗等，治疗的效果取决 于病情的早期发现和治疗方法的
合理选择。
预防肺癌的主要措施是戒烟和避 免接触有害物质，同时保持良好 的生活习惯和饮食习惯也有助于
降低患病风险。
03
呼吸系统疾病的病理学基础
炎症反应
急性炎症
以渗出和组织坏死为主要特征， 包括红肿、发热、疼痛等症状。
慢性炎症
持续时间较长，通常与长期刺激或 反复感染有关，可能导致组织损伤 和修复。
炎症介质
在炎症过程中，细胞释放的化学物 质如组胺、激肽、前列腺素等，可 引起血管扩张、通透性增加等反应。
肿瘤发生机制
基因突变
肿瘤细胞通常存在基因突变，导致细胞生长和分裂失控。
细胞增生与凋亡失衡
肿瘤细胞通过抑制细胞凋亡或促进细胞增生，实现无限制生长。
04
呼吸系统疾病的诊断与治疗
诊断方法
临床表现观察
观察患者的症状和体征， 如咳嗽、呼吸困难、胸 痛等，以初步判断可能
的疾病。
实验室检查
通过血液检查、痰液检 查等手段，检测相关指
标，以辅助诊断。
影像学检查
利用X线、CT、MRI等 影像学手段，观察肺部 结构变化，有助于明确
诊断。
病理学检查
通过活检或细胞学检查， 获取病变组织或细胞，
05
呼吸系统疾病的预防与保健
保持室内空气清新
定期开窗通风
每天至少开窗通风2-3次， 每次10-15分钟，以保持 室内空气流通。
使用空气净化器
在室内使用空气净化器， 可以有效去除空气中的细 菌、病毒和过敏原。
避免室内吸烟
吸烟是呼吸系统疾病的重 要诱因，应鼓励吸烟者戒 烟，并避免被动吸烟。
病理学 第六章 呼吸系统疾病 ppt课件
第一节 慢性阻塞性肺疾病
二、肺气肿 是指末梢肺组织（包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡
囊和肺泡）因空气含量增多而呈持久性扩张，并伴有肺泡间 隔破坏，以致肺组织弹性减弱，容积增大的一种病理性改变。
第一节 慢性阻塞性肺疾病
（一）病因及发病机制 1. 阻塞性通气障碍 2. 细支气管壁和肺泡壁弹性降低 3. 弹性蛋白酶的增多、活性增高 4. 吸烟
隔呈串珠状排列。
第一节 慢性阻塞性肺疾病
(三) 病理临床联系 1. 呼吸困难，桶状胸（胸廓前后径↑，肋间隙↑），呼吸运动
和语颤↓，叩诊过清音，心浊音界↓，肝浊音界↓ 2. X线：肺部透亮度增加，横膈下降 3. 并发症：肺源性心脏病及右心衰、自发性气胸、皮下气肿、
呼吸衰竭及肺性脑病、急性肺感染
第一节 慢性阻塞性肺疾病
杵状指
第一节 慢性阻塞性肺疾病
并发症
支气管扩张症常因并发化脓菌感染而引起肺炎、肺脓肿、 肺坏疽、脓胸、脓气胸。当肺组织发生广泛性纤维化，肺毛 细血管床遭到严重破坏时，可导致肺动脉循环阻力增加，肺 动脉高压，引起慢性肺源性心脏病。支气管粘膜上皮鳞化可 而变为鳞状细胞癌。
多数患者最终死于肺炎的反复发作。
• LM:支气管粘膜上皮杯状细胞增多，粘液腺增生及平滑肌肥 大，基底膜增厚并发生玻璃样变，黏膜水肿，粘膜固有层、 粘膜下层及肌层见嗜酸性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞及浆 细胞浸润。
第一节 慢性阻塞性肺疾病
支气管哮喘
第一节 慢性阻塞性肺疾病
（三）临床病理联系
支气管哮喘发作时，由于细支气管痉挛和粘液栓的阻 塞，可导致呼气性呼吸困难，喘息，胸闷，伴有喘鸣音。 上述症状可经治疗或自行缓解，反复发作或严重的哮喘可 引起胸廓变形及肺气肿，偶可发生自发性气胸。
相关主题