弥散性血管内凝血的诊断和鉴别诊断

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dic的诊断标准

dic的诊断标准

dic的诊断标准DIC的诊断标准。

DIC(弥散性血管内凝血)是一种严重的血液凝固紊乱疾病,通常是由于其他疾病或损伤引起的。

由于DIC可能导致严重的并发症甚至危及生命,因此对其进行准确的诊断至关重要。

本文将介绍DIC的诊断标准,以帮助临床医生更好地识别和治疗这一疾病。

首先,DIC的诊断需要综合考虑患者的临床表现、实验室检查和病因。

患者可能出现出血、血栓、器官功能障碍等症状,实验室检查则包括凝血功能、红细胞、血小板等指标的异常。

此外,需要排除其他可能引起类似症状的疾病,如血栓性血小板减少性紫癜、溶血性尿毒症综合征等。

其次,DIC的诊断标准包括临床诊断标准和实验室诊断标准。

临床诊断标准主要包括出血倾向、血栓形成、器官功能障碍等表现,而实验室诊断标准则包括凝血功能指标的异常,如凝血酶原时间延长、纤维蛋白原降低、D-二聚体升高等。

同时,还需要考虑患者的病因,如感染、创伤、恶性肿瘤等。

另外,DIC的诊断还需要根据病情的严重程度进行评估。

根据国际血栓与止血学会(ISTH)的标准,DIC可分为非明显、亚临床和临床三个阶段。

非明显阶段指的是仅有实验室检查异常而无临床表现的患者;亚临床阶段指的是实验室检查异常和轻度临床表现的患者;临床阶段指的是出现明显的临床表现和实验室检查异常的患者。

根据不同阶段的严重程度,可以制定相应的治疗方案。

最后,DIC的诊断还需要与其他疾病进行鉴别。

由于DIC的临床表现和实验室检查结果与其他疾病有一定重叠,因此需要进行综合分析,排除其他可能的诊断。

常见需要鉴别的疾病包括血栓性血小板减少性紫癜、溶血性尿毒症综合征、肝病引起的凝血功能障碍等。

综上所述,DIC的诊断标准包括综合考虑患者的临床表现、实验室检查和病因,同时需要根据临床诊断标准、实验室诊断标准和病情严重程度进行评估,最后需要与其他疾病进行鉴别。

希望本文能够帮助临床医生更好地诊断和治疗DIC,提高患者的生存率和生活质量。

dic的诊断标准

dic的诊断标准

dic的诊断标准DIC的诊断标准。

DIC,即弥散性血管内凝血,是一种严重的血液疾病,常常伴随着多器官功能障碍和出血倾向。

对DIC的早期诊断是至关重要的,因为及时的干预可以挽救患者的生命。

本文将介绍DIC的诊断标准,帮助医务人员更好地识别和处理这一疾病。

1. 基础疾病的存在。

DIC通常是其他疾病的并发症,如感染、创伤、恶性肿瘤、妊娠并发症等。

因此,诊断DIC时首先要确认患者是否存在基础疾病的存在,这有助于进一步的诊断和治疗。

2. 血液凝血功能检查。

DIC的诊断主要依赖于血液凝血功能的检查。

常见的检查项目包括凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原水平、D-二聚体水平等。

这些指标的异常可以提示DIC的可能存在。

3. 血小板计数和功能检查。

DIC患者常常伴有血小板减少和功能障碍,因此血小板计数和功能检查也是诊断DIC的重要手段。

血小板计数减少和出血时间延长是DIC的常见表现。

4. 凝血酶原时间延长。

DIC患者的凝血酶原时间通常延长,这是由于凝血酶原在DIC过程中的消耗所致。

因此,凝血酶原时间的延长也是DIC诊断的重要指标之一。

5. 纤维蛋白原水平下降。

DIC患者的纤维蛋白原水平通常下降,这是由于纤维蛋白原在DIC过程中的消耗所致。

因此,纤维蛋白原水平的下降也是DIC诊断的重要指标之一。

6. D-二聚体水平升高。

DIC患者的D-二聚体水平通常升高,这是由于纤维蛋白降解产物D-二聚体在DIC过程中的增加所致。

因此,D-二聚体水平的升高也是DIC诊断的重要指标之一。

7. 临床表现。

DIC患者常常表现为出血倾向、多器官功能障碍、休克等临床表现。

因此,结合患者的临床表现和实验室检查结果,可以更好地诊断DIC。

综上所述,DIC的诊断需要综合考虑患者的基础疾病、血液凝血功能检查、血小板计数和功能检查、凝血酶原时间、纤维蛋白原水平和D-二聚体水平等多个方面的指标。

只有综合考虑这些指标,才能更准确地诊断DIC,为患者提供及时的治疗和护理。

弥散性血管内凝血名词解释

弥散性血管内凝血名词解释

弥散性血管内凝血名词解释弥散性血管内凝血(DisseminatedIntravascularCoagulation,称DIC)是一种临床表现复杂的全身疾病,是一种伴随有炎症反应、凝血活动异常、血浆凝固因子酶精确调节缺乏的严重的多系统发病,也是一种引起血小板表面抗原改变,危害严重的慢性血液凝结病。

弥散性血管内凝血可由炎症性反应引发,可分为原发性和继发性两种。

原发性DIC是指由原发病及其病理生理机制所引起的DIC,是一种系统性反应,通常伴随有肿瘤、感染、烧伤、血液病等引起凝血活动和血浆凝固因子酶水平异常,继发性DIC是指通过药物、毒素等引起凝血活动增加、血浆凝固因子酶缺乏的DIC。

弥散性血管内凝血的诊断共有三大项:首先,血液常规检查,包括血常规、血球计数和血小板表面抗原改变,可以表现出血小板、红细胞和血浆凝固因子水平的异常;其次,凝血因子活动检查,凝血因子活动检查可以发现凝血因子的活性水平异常;最后,血浆凝固检查,血浆凝固检查可以表现出血浆凝固因子酶水平的异常。

弥散性血管内凝血的治疗有多种,一种是抗凝治疗。

抗凝治疗的目的是通过抑制凝血活动异常来减少血小板表面抗原改变,降低凝血活酶缺乏,从而改善患者的症状。

常用药物有抗凝药物、抗血小板药物等;另外一种是炎症性反应控制。

炎症性反应控制是指减少炎性因子对凝血活动和血浆凝固因子酶缺乏的影响,使血浆凝固因子水平增加,缓解患者的症状。

常用药物有抗生素、抗炎药物和免疫抑制剂等;再者,激活血浆凝固因子的治疗,目的是激活血浆凝固因子,减少凝血活动异常,促进血液凝结过程,从而改善患者的症状。

常用药物有活血药物、活化的血浆凝固因子和凝血酶抑制剂等。

总之,弥散性血内凝血是一种复杂的全身疾病,虽然现在有多种治疗方法,但还是要充分了解病因,以及正确使用药物,积极治疗原发病,才能取得良好的疗效。

此外,要注意饮食营养,以及规律生活,努力改善患者的生活质量,延缓病情的发展。

血液病合并弥散性血管内凝血的诊断

血液病合并弥散性血管内凝血的诊断

诊断标准
符合下列标准中的两项或两项以上者诊断为 DIC:①存在易导致DIC的基础疾病;②有 下列两项或两项以上的临床表现;③血小板 减少;④凝血酶原时间缩短或延长2秒以上 ;⑤纤维蛋白原减少;⑥凝血因子VIII:IX :X:XI:XII活性或抗原含量明显降低或缺 乏。
02
血液病合并DIC的实验室诊断
血小板输注
对于血小板减少引起的出血症状,可 输注血小板进行替代治疗。
凝血因子补充
对于凝血因子缺乏引起的出血症状, 可补充凝血因子进行替代治疗。
外科手术和介入治疗
手术切除病变组织
对于某些血液病合并DIC的病人,可能需要手术切除病变组织以控制病情。
介入治疗
对于某些血管栓塞的病人,可采用介入治疗的方法进行疏通和重建血管通道。
超声检查
01
02
03
腹部超声
可发现腹腔内脏器出血、 门静脉血栓等病变,有助 于判断出血原因和部位。
血管超声
可检测血管栓塞和血栓形 成,评估血管损伤和狭窄 程度。
心超和肺超
分别检测心脏和肺部病变 ,评估心功能和肺循环状 况。
CT和MRI
CT
可发现内脏出血、感染和肿瘤等病变,评估出血范围和程度 。
I
凝血因子抑制物检测
在某些情况下,DIC患者的血液中可能存在对某些凝血因子的抑制物,如狼疮抗 凝物等,这些抑制物的存在可以干扰凝血因子的活化,导致凝血障碍。
抗凝系统检测
抗凝血酶活性
抗凝血酶是一种重要的抗凝系统蛋白,其活性降低可以导致血栓形成,是DIC的 常见表现之一。
蛋白C、蛋白S和抗蛋白C抗体
蛋白C、蛋白S和抗蛋白C抗体是参与抗凝系统调节的重要成分,其异常可以导致 DIC的发生。

简述dic及其诊断标准

简述dic及其诊断标准

简述dic及其诊断标准
DIC(Disseminated Intravascular Coagulation),中文名为弥散
性血管内凝血,是一种综合症候群,通过一系列血液检测和临床观察来诊断。

DIC的诊断标准通常由以下几个方面来评估:
1. 血液检测:DIC患者常常会出现凝血功能异常,如凝血酶原时间(PT)延长、活化部分凝血活酶时间(APTT)延长、纤
维蛋白原减少等。

同时,患者还可能出现血小板减少和红细胞破碎,并释放出红细胞破片。

2. 凝血酶活性:DIC患者虽然血液中同时存在凝血和抗凝反应,但凝血酶活性通常会增强。

因此,可以通过测量凝血酶活性来支持DIC的诊断。

3. 血小板计数:DIC患者的血小板常常减少,在严重的情况下可能会完全消失。

因此,血小板计数的下降也被视为DIC的
指标之一。

4. 其他临床表现:DIC患者常常会出现出血倾向、血栓形成、多器官功能衰竭等症状。

这些临床表现也可以作为DIC的诊
断依据之一。

除了以上可测量和观察的指标外,DIC的诊断还需要考虑患者的病史、临床表现以及其他相关疾病的排除,以确保准确的诊断。

弥散性血管内凝血(DIC)

弥散性血管内凝血(DIC)
炎症——单核细胞、血管内皮TF ↑ 受损组织、病态细胞——TF异常表达 DIC两个关键机制:凝血酶和纤溶酶生成
4
病理生理
四、病理生理
5
临床表现
五、临床表现
临床表现各异,根据6组报道的平均频率 (Williams Hematology-6th Edition,Table 126-2) -1.出血表现:77.3% -2.肾损害:46.4% -3.呼吸困难:42.2% -4.肝损害:39.5% -5.休克:34.5% S表现:22.8% -7.血栓栓塞:22.2%
凝血(Coagulation): ➢ DIC以止、凝血系统功能障碍为主要特征,但若不治疗,则以凝血始, 以出血终,临床表现主要为出血、休克、微血管病性溶血性贫血和器官 功能障碍。
DIC的概念
是一种继发性的、以血液凝固性先升 高后降低为特征,表现为先发生广泛的微 血栓,而后转为出血的一种病理过程。
8
DIC的治疗
八、DIC的治疗
•无固定模式,原则强调个体化及动态性。 •DIC治疗的四大途径:
➢ 治疗原发病消除诱因 ➢ 阻断血管内凝血过程 ➢ 阻断继发性纤溶亢进 ➢ 恢复正常血小板或凝血因子水平
阻断血管内凝血过程
1、肝素抗凝治疗 2、其他抗凝剂抗血小板药物治疗 • 肝素抗凝是终止DIC病理过程、重建凝血-抗凝平衡的重要措施, 应在处理基础疾病的前提下,与补充血小板及凝血因子同步进行 • APL、肝病伴发DIC患者中肝素使用有争议 • 肝素治疗中若TT>30秒,一般情况恶化、出血增加,应停用肝 素并予鱼精蛋白中和肝素
九、预后及死亡相关因素
死亡率:20%~40% 死亡相关因素:
➢ 基础疾病 ➢ 器官功能障碍程度 ➢ 止血障碍的程度 ➢ 高领

弥散性血管内凝血诊断标准

弥散性血管内凝血诊断标准

弥散性血管内凝血诊断标准弥散性血管内凝血(DIC)是一种严重的血液凝血疾病,通常由于其他疾病或损伤引起。

它可以导致血小板和凝血蛋白在血液中过度激活,导致血栓形成和出血倾向。

因此,及时准确地诊断DIC对于患者的治疗和预后至关重要。

诊断DIC的标准通常包括临床表现、实验室检查和特定的诊断标志物。

首先,临床上DIC患者常常表现为出血、血栓形成、全身炎症反应等症状,这些表现是诊断的重要线索之一。

其次,实验室检查包括血小板计数、凝血酶原时间(PT)、部分凝血活酶时间(PTT)、纤维蛋白原水平等指标,这些指标的异常程度可以反映DIC的严重程度。

最后,特定的诊断标志物如D-二聚体、凝血酶原时间延长等也是诊断DIC的重要辅助手段。

在诊断DIC时,需要综合考虑临床表现和实验室检查结果,不能仅凭一项指标就做出诊断。

因为DIC的临床表现和实验室检查结果可能受到其他因素的影响,如其他凝血疾病、感染、肿瘤等。

因此,要结合患者的临床病史和症状,全面评估患者的病情,才能更准确地诊断DIC。

除了诊断DIC,及时明确DIC的病因也是非常重要的。

因为不同的病因可能需要不同的治疗策略,如感染引起的DIC需要积极抗感染治疗,肿瘤相关DIC需要积极治疗肿瘤等。

因此,在诊断DIC时,要尽量明确DIC的病因,以指导后续的治疗。

总之,弥散性血管内凝血是一种严重的血液凝血疾病,诊断DIC需要综合临床表现、实验室检查和特定的诊断标志物。

在诊断时需要全面评估患者的病情,及时明确DIC的病因,以指导后续的治疗。

希望本文能够帮助医务人员更好地认识DIC,提高对DIC的诊断水平,为患者的治疗和预后提供更好的帮助。

2023产科弥散性血管内凝血临床诊断与治疗中国专家共识(完整版)

2023产科弥散性血管内凝血临床诊断与治疗中国专家共识(完整版)

2023产科弥散性血管内凝血临床诊断与治疗中国专家共识(完整版) 前言产科弥散性血管内凝血(disseminated intravascular coagulation, DIC) 是在产科疾病基础上发生的,以出血、栓塞及微循环障碍为特征的临床病理综合征。

总体发生率为0.03%~0.35%。

胎盘早剥、羊水栓塞、HELLP 综合征、围产期脓毒症、死胎滞留等是并发产科DIC 的常见疾病。

产科原发病发展到DIC 的过程隐匿,缺乏预警。

早期识别、正确诊断和及时处理至关重要。

本共识由产科及血液科出凝血专家就上述常见产科DIC的诊断、实验室检查和处理给出推荐,供广大临床医务人员参考,以降低孕产妇和胎婴儿死亡率、改善妊娠结局。

一、产科DIC的发病机制妊娠期表现为生理性高凝状态,血液循环中凝血因子VⅡ、VⅢ、IX、X 水平明显升高,纤维蛋白原(Fib) 水平为未孕时的2倍,达到4~6g/L, 抗凝系统蛋白S水平明显下降,D-二聚体和纤维蛋白(原)降解产物(FDP)随孕周增加而升高,胎盘来源的纤溶酶原激活物抑制剂表达上升,组织型纤溶酶原激活物水平降低。

组织因子是产科DIC 凝血激活的主要始动环节。

胎盘、蜕膜、子宫肌层、羊水富含组织因子,含量分别是血浆中的数十到上千倍。

发生严重胎盘早剥、羊水栓塞、宫内感染致脓毒症、死胎滞留时,大量组织因子进入母体血液循环,通过凝血级联激活Fib, 形成纤维蛋白,微血栓广泛生成;继而激活纤溶系统,继发纤维蛋白溶解亢进,从而导致广泛出血及器官功能障碍。

二、产科DIC 的临床表现产科DIC 的临床表现因原发病不同而差异很大,主要表现如下:1. 出血:表现为产后大出血且血液不凝、腹膜后间隙广泛渗血、手术缝合止血困难;全身皮肤、黏膜出血(穿刺部位出血、消化道自发出血、尿血等).2. 休克:出现低血压、低血氧、少尿或无尿等休克表现。

并发DIC 时,休克不易纠正。

3.微血管栓塞:发生于器官的微血管栓塞其临床表现各异,可表现为呼吸衰竭、意识障碍、肝肾功能衰竭等,严重者可导致多器官功能衰竭。

弥散性血管内凝血(DIC)剖析

弥散性血管内凝血(DIC)剖析

可编辑修改精选全文完整版弥散性血管内凝血(DIC)弥散性血管内凝血(disseminated intravascular coagulation, DIC)是一种常见的临床综合征;以血液中过量蛋白酶生成,可溶性纤维蛋白形成和纤维蛋白溶解为特征。

临床主要表现为严重出血、血栓栓塞、低血压休克,以及微血管病性溶血性贫血。

本病处置颇为困难,在此,作者结合连云港市第二人民医院血液科多年来对本病的诊治经验作介绍,以提高临床医师对本病的认识。

【病因】DIC的发生与许多疾病状态有关。

急性和亚急性DIC最常见的原因是①感染(包括革兰氏阴性、阳性菌;真菌,病毒、立克次体,原虫等感染);②病理产科如羊水栓塞,胎盘早剥,妊娠毒血症等;③恶性肿瘤如白血病,淋巴瘤等。

此外,严重创伤和组织损伤、烧伤、毒蛇咬伤或某些药物中毒也可引起DIC。

慢性DIC主要见于恶性实体瘤,死胎综合征,以及进展期肝病等。

【发病机制】生理状态下,血液凝固和纤溶是处于平衡状态的一对矛盾体,无论何种因素导致的DIC,其发病的关键环节是凝血酶生成失调和过量,并引起进行性地继发性纤溶亢进。

凝血酶的过度生成不仅可大量消耗凝血因子I、Ⅴ、Ⅷ,而且可结合到血小板和内皮细胞表面的凝血酶受体,一方面诱导血小板活化聚集;另一方面促使血管内皮细胞释放t-PA。

在存在新形成的纤维蛋白单体条件下,纤溶酶形成。

多数情况下,DIC的促凝刺激是组织因子(TF)介导。

组织损伤可产生过量的TF进入血液,恶性肿瘤细胞分泌TF;炎症介质作用下的血管内皮细胞和单核细胞表面TF表达上调等,均可使TF含量增高。

然后,TF触发凝血酶的形成,进而导致血小板活化和纤维蛋白形成。

在急性未经代偿的DIC,凝血因子消耗的速率超过了肝脏合成的速率,血小板的过度消耗超出了骨髓巨核细胞生成和释放血小板的代偿能力,其效应反映在实验室检查方面则包括凝血酶原时间(PT)延长;APTT延长,血小板计数降低。

DIC形成的过量纤维蛋白可刺激继发性纤溶的代偿过程,结果导致纤维蛋白(原)降解产物增多(FDPs)。

弥散性血管内凝血(DIC)

弥散性血管内凝血(DIC)

弥散性血管内凝血(DIC)什么是弥散性血管内凝血(DIC)?弥散性血管内凝血(DIC),也称为消化质型凝血性坏死或消化系统内凝血性坏死,是一种致命性疾病。

该病是由于体内所有的微循环系统血管内同时或相继发生异常的病理性的凝血,使血栓塞滞,微循环出现障碍,从而导致内脏出血和多处性器官微梗塞。

DIC严重时,基本上是患者正在接受开腹手术、产科出血的和剧毒传染病的患者表现与项目。

弥散性血管内凝血疾病的发病机制DIC常常是一种二级疾病。

多数患者为创伤、感染和恶性肿瘤等疾病的早期并发症。

无论起病病因为何,疾病的终结果都是机体循环性栓塞和外出血。

引起DIC 最常见的因素为外伤和感染,恶性肿瘤,特别是急性白血病时亦可能出现DIC。

还有其他引起DIC的因素,如产科疾病。

DIC的临床表现和诊断DIC的表现具体取决于疾病的原因和病情的严重程度。

病人可以出现全身炎症反应,如发热、心率增快等,同时伴有出血或血栓形成等症状。

通常,血液检查会显示凝血功能异常,包括凝血酶原时间(PT)、部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原、纤维蛋白分解产物等指标都会异常。

弥散性血管内凝血的治疗方法治疗DIC的首要目标是解决原发病,同时采取一系列措施以控制凝血和出血的过程。

治疗DIC的常用药物包括抗凝血药、止血药、补液等。

对于伴有出血倾向的患者,应积极输血,同时加强观察,及时处理。

结语弥散性血管内凝血是一种危重疾病,对患者的生命构成威胁。

及早发现、及早治疗是重要的。

在临床工作中,医务人员应重视DIC的防治工作,提高对DIC的认识,有效预防和治疗,提高患者的生存率。

DIC的诊断、鉴别诊断及治疗

DIC的诊断、鉴别诊断及治疗

DIC的诊断、鉴别诊断及治疗弥散性血管内凝血(DIC)是指在原发病基础上微血管内广泛的血栓形成,同时消耗了大量的凝血因子和血小板并伴以继发性纤溶为特征的一种获得性血栓-出血综合征。

因此,DIC本身并不是一个独立的疾病,而是很多疾病发病过程中的一个中间环节。

按DIC的病理变化过程可分为三个时期:高凝血期、消耗性低凝血期和纤溶亢进期。

一、病因和机制(一)病因:引起DIC的病因有很多,主要见于以下几个方面:1.感染性疾病:约占DIC诱发因素的30%。

细菌、病毒、立克次体、原虫、螺旋体、真菌等都可作为感染源诱发DIC。

2.产科意外:约占DIC诱发因素的8%-20%。

羊水栓塞是最常见的诱发DIC的产科意外。

其次可见于胎盘早剥、死胎、子痫等。

3.外科手术:约占DIC诱发因素的12-15%。

胃、胰腺、子宫、心脏、大面积烧伤、骨折等都可引起DIC。

4.恶性肿瘤与白血病:占DIC患者约20-28%。

多发生于癌症晚期,以慢性DIC为主。

白血病患者中急性早幼粒细胞白血病最易发生DIC,发生率可达30%以上。

5.其他:约占DIC的15-21%。

(二) 发病机制1.启动机制:①启动内源性凝血途径:严重细菌感染时,细菌所释放的内毒素通过直接或间接途径损伤内皮细胞,致内皮下胶原暴露,因子XII与之接触并被激活,启动内源性凝血途径。

在急性胰腺炎患者中,因大量胰蛋白酶释放入血,可直接激活因子XI,还可将凝血酶原激活为凝血酶,从而使微血栓形成。

②启动外源性凝血途径:产科和外科手术或大面积创伤时,大量组织因子释放入血,从而激活外源性凝血途径。

羊水中具有类凝血活酶物质,可直接激活因子X,促进凝血,在微血管内形成大量微血栓,引发DIC。

恶性肿瘤或白血病细胞死亡,可释放大量凝血活酶样促凝物质,也可释放组织因子激活外源性凝血途径,诱发DIC。

2.血小板被激活并发生聚集3.血细胞被破坏,释放促凝物质4.补体系统被激活二、诊断与鉴别诊断DIC是一个动态变化过程,当临床出现血栓所致的多脏器障碍(multiple organ failure MOF),出血症状明显,实验室指标出现血小板减少、PT时间延长、Fbg减少、FDP升高、3P试验阳性时,DIC已经发展到了中晚期,这时往往失去了治疗的最佳时机,使治疗变得困难而复杂,治愈率也明显地降低。

内科学弥散性血管内凝血 血液内科

内科学弥散性血管内凝血 血液内科

弥散性血管内凝血2015-08-10 69572 0弥散性血管内凝血(disseminated intravascular coagulation,DIC)是在许多疾病基础上,以微血管体系损伤为病理基础,凝血及纤溶系统被激活,导致全身微血管血栓形成,凝血因子大量消耗并继发纤溶亢进,引起全身出血及微循环衰竭的临床综合征。

【病因】(一)严重感染是诱发DIC的主要病因之一。

1.细菌感染革兰阴性菌感染如脑膜炎球菌、大肠杆菌、铜绿假单胞菌感染等,革兰阳性菌如金黄色葡萄球菌感染等。

2.病毒感染流行性出血热、重症肝炎等。

3.立克次体感染斑疹伤寒等。

4.其他感染脑型疟疾、钩端螺旋体病、组织胞浆菌病等。

(二)恶性肿瘤是诱发DIC的主要病因之一,近年来有上升趋势。

常见者如急性早幼粒白血病、淋巴瘤、前列腺癌、胰腺癌及其他实体瘤。

(三)病理产科见于羊水栓塞、感染性流产、死胎滞留、重度妊娠高血压综合征、子宫破裂、胎盘早剥、前置胎盘等。

(四)手术及创伤富含组织因子的器官如脑、前列腺、胰腺、子宫及胎盘等,可因手术及创伤等释放组织因子(TF),诱发DIC。

大面积烧伤、严重挤压伤、骨折也易致DIC。

(五)严重中毒或免疫反应毒蛇咬伤、输血反应、移植排斥等也易致DIC。

(六)其他如恶性高血压、巨大血管瘤、急性胰腺炎、重症肝炎、溶血性贫血、急进型肾炎、糖尿病酮症酸中毒、系统性红斑狼疮、中暑等。

【发病机制】1.组织损伤感染、肿瘤溶解、严重或广泛创伤、大型手术等因素导致TF 或组织因子类物质释放入血,激活外源性凝血系统。

蛇毒等外源性物质亦可激活此途径,或直接激活FX及凝血酶原。

2.血管内皮损伤感染、炎症及变态反应、缺氧等引起血管内皮损伤,导致TF释放进而启动凝血系统。

3.血小板活化各种炎症反应、药物、缺氧等可诱发血小板聚集及释放反应,通过多种途径激活凝血。

4.纤溶系统激活上述致病因素亦可同时通过直接或间接方式激活纤溶系统,致凝血-纤溶平衡进一步失调。

弥散性血管内凝血诊疗指南

弥散性血管内凝血诊疗指南

弥散性血管内凝血诊疗指南弥散性血管内凝血(DIC)是一种复杂的疾病,其病理生理机制包括血小板活化、纤维蛋白溶解和凝血酶形成的异常。

DIC往往是其他疾病的并发症,如感染、恶性肿瘤以及严重外伤等。

在DIC发生过程中,血液中同时存在凝血过程和纤维蛋白溶解过程,导致血液失去正常的凝血能力,引起出血或栓塞等严重的并发症,并且生命威胁性非常高。

因此,对DIC的诊断和治疗至关重要。

诊断DIC的主要方法包括临床表现、实验室检查和影像学检查。

一般来说,临床表现可以包括凝血功能障碍、器官功能异常以及出血和栓塞症状等。

实验室检查主要包括凝血功能指标的检测,如凝血酶原时间、血小板计数、纤维蛋白原水平等。

影像学检查可以帮助评估是否存在栓塞病变,如CT肺动脉造影和超声检查等。

治疗DIC的原则包括抗凝治疗、纤维蛋白原替代治疗以及病因治疗等。

抗凝治疗的目的是抑制血小板活化和凝血酶形成过程,以减轻血栓形成和血管栓塞的风险。

常用的抗凝药物包括低分子肝素和华法林等。

纤维蛋白原替代治疗的目的是补充体内缺乏的纤维蛋白原,以恢复正常的凝血功能。

病因治疗的目的是针对DIC的原发疾病进行治疗,如抗感染治疗和恶性肿瘤治疗等。

在治疗DIC时,需要密切监测患者的临床状况和实验室指标,及时调整治疗方案。

对于有严重出血的患者,应迅速给予输血和纤维蛋白原浓缩物等,并同时进行积极的抗凝治疗。

对于高危患者,如感染和恶性肿瘤患者,应及早给予预防性抗凝和纤维蛋白原替代治疗,以防止DIC的发生。

对于DIC的病因治疗,应根据具体的病因进行个体化的治疗方案。

总之,弥散性血管内凝血是一种严重的疾病,对于诊断和治疗都需要高度重视。

早期的诊断和积极的治疗可以有效降低DIC相关的并发症和死亡率。

因此,在临床实践中,我们需要根据最新的诊疗指南,针对每个患者制定个体化的治疗方案,以提高患者的生存率和生活质量。

弥散性血管内凝血

弥散性血管内凝血

普通肝素(uFH): 首选APTT作为监测试验,使APTT测 定值维持在正常对照值的1.5~2.5倍;血小板计数,低于 50×109/L需暂时停药。
低分子量肝素(LMWH): 较大剂量LMWH也需监测。 可选用因子Xa抑制试验(抗因子Xa活性测定),使其 维持在0.2~0.5AFXa IU/ml。血小板计数低于50×109 /L需暂时停药。
血液的高凝状态
孕妇3周始血小板,凝血因子增 多,抗凝物质降低
酸中毒时凝血因子酶活性升高, 血小板聚集性加强,肝素抗凝活 性减弱
影响DIC发生发展的因素
微循环障碍
休克导致微循环障碍 巨大血管瘤时微血管血流缓慢, 出现涡流 低血容量时,肝肾抗凝和纤溶 功能受损
典型DIC的3个时期
高凝期
消耗性低凝期
继发性纤溶期
病因
感染:细菌、病毒、螺旋体、真菌、某些寄生虫等感染都可 以引起DIC发生。感染性疾病是DIC最重要、最常见的病因。
恶性肿瘤:主要见于造血系统恶性肿瘤,呼吸、消化、生殖 及泌尿系统肿瘤。恶性肿瘤位居DIC第二位原因。
妇产科疾病:妊娠高血压综合征、胎盘早期剥离、羊水栓塞、 宫内死胎滞留、感染性流产、刮宫术、剖宫产术、葡萄胎、 绒癌、卵巢癌、子宫癌、子宫内膜异位症等。病理产科位居 DIC第三位原因,DIC是产科大出血及产妇死亡的最重要原 因之一。
出血
出血
诊断标准
临床表现
基础疾病
2项以上临床表现: 多发性出血; 不易用原发病解释的微循环衰竭或休克; 多发性微血管栓塞; 抗凝治疗有效
诊断标准
实验室检查指标
(同时有以下3项以上异常)
血小板<100×109 /L或进行性下降 纤维蛋白原<1.5g/L或进行性下降 3P阳性或FDP>20mg/L D-D水平(D2聚体试验)升高或阳性 PT缩短或延长3s以上或呈动态变化 APTT缩短或延长10s以上 周围血破碎红细胞>2%
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(5)病理产科(5%~12%): 羊水栓塞、 胎盘早期剥离、 前置胎盘、 宫内死胎、 妊娠高血压综合征、 产后败血症、 葡萄胎、 感染性流产等。
(6)肝脏疾病(5%~12%): 重症肝炎、 肝硬化失代偿期、 原发性肝癌、 肝叶切除、 门脉高压、 同种原位肝移植术等。
(7)其它(10%~26%): 免疫性疾病、 系统性红斑狼疮(SLE)、 结节性多动脉炎、 血栓性血小板减少性紫癜、 血管内溶血、 异型输血、 自身免疫性溶血性贫血等, 蛇咬伤, 巨大血管瘤。
4 慢性DIC诊断参考标准
(1)临床存在易致慢性DIC的疾病基础, 如肿瘤、 免疫性疾病、 慢性肾病及肺部疾病等。
(2)有下列一项以上异常: ①反复出现的轻度微血管栓塞症状及体征如皮肤、 粘膜的灶性缺血性坏死及溃疡形成等。②反复出现的
(2)血浆纤维蛋白原含量&lt;1.5g/L(肝病&lt;1.0g/L, 白血病&lt;1.8g/L)或&gt;4.0g/L, 或呈进行性下降。
(3)3P试验阳性或血浆纤维蛋白(原)降解产物(FDP)&gt;20mg/L(肝病&gt;60mg/L)或血浆D-二聚体(D-D)水平较正常增高4倍以上(阳性)。
1.3 实验诊断[2] 需符合下列条件:
DIC一般诊断标准同时有下列三项以上实验室检查异常:
(1)血小
板计数进行性下降,&lt;100×109/L(白血病、 肝病&lt;50×109/L);或下列二项以上血小板活化分子标志物血浆水平增高: ①β-血小板球蛋白(β-TG); ②血小板第4因子(PF4); ③血栓烷B2(TXB2); ④血小板颗粒膜蛋白-140(P-选择素, GMP-140)。
(2)血浆纤维蛋白原&lt;1.8g/L或进行性下降。
(3) 3P 试验阳性或血浆 FDP &gt; 20 mg/L 或D-二聚体水平升高(阳性)。
(4)PT延长3秒以上或进行性延长, 或部分凝血活酶时间(APTT)延长10秒以上。
(5)AT-Ⅲ活性&lt;0.60或PC活性降低。
(2)癌(7%~9%): 前列腺、 卵巢、 胰腺、 肺、 胃、 大肠等组织器官癌变。
(3)白血病(14%~27%): 各种类型白血病, 尤其是早幼粒细胞性白血病。
(4)组织损伤和手术(6%~23%): 体外循环、 广泛性根治术、 严重烧伤、 挤压伤综合征、 复合性骨折、 器官移植排斥反应等。
(8)血浆内皮素-1(ET-1)水平&gt;80ng/L或凝血酶调节蛋白(TM)较正常增高2倍以上。
1.4 疑难或特殊病例诊断 应有下列二项以上异常:
(1)血浆凝血酶原碎片1+2(F1+2)、 凝血酶-抗凝血酶复合物(TAT)或纤维蛋白肽A(FPA)水平增高。
(2)血浆可溶性纤维蛋白单体复合物(SFMC)水平增高。
(3)皮肤、脏器栓塞症状或出血 广泛性皮肤、 粘膜栓塞, 灶性缺血性坏死、 脱落或溃疡形成, 或不明原因的肺、 肾、 脑等脏器功能障碍或衰竭,临床缺乏特异性, 但尸解所见其发生率可达45%~50%。
(4)溶血 微血管病性溶血性贫血发生率为7%~33%。急性溶血时, 可见发热、 腰背酸痛、 血红蛋白尿等;慢性溶血时,可见黄疸、进行性贫血等。
1 DIC的诊断
1.1 易致DIC的基础疾病[1] DIC定有基础疾病所引起, 常见的基础疾病有:
(1)感染性疾病(25%~40%): 可分为细菌性感染: 革兰阴性菌败血症; 脑膜炎双球菌、 大肠杆菌、 绿脓杆菌、 沙门菌属等感染; 革兰阳性菌败血症; 肺炎球菌、 金黄色葡萄球菌、 溶血性链球菌等感染。病毒感染: 流行性出血热、 乙型脑炎、 流感A族等。原虫感染: 恶性疟疾、 脑型疟疾。
(3)血浆纤溶酶-纤溶酶抑制物复合物(PIC)水平增高。
(4)血浆组织因子(TF)水平增高(阳性)或组织因子途径抑制物(TFPI)水平下降。
2 白血病DIC实验诊断标准
(1)血小板计数&lt;50×109/L或进行性下降, 或有下列二项以上血浆血小板活化分子标志物水平升高: ①β-TG; ②PF4; ③TXB2; ④P-选择素。
(4)血浆凝血酶原时间(PT)延长或缩短3秒以上(肝病延长&gt;5秒), APTT延长10秒以上或缩短5秒以上。
(5)抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)活性&lt;0.60(不适用于肝病)或蛋白C(PC)活性降低。
(6)血浆纤溶酶原抗原(PLG∶Ag)&lt;200mg/L。
(7)因子Ⅷ∶C活性&lt;0.50(肝病必备)。
轻度出血倾向。③原因不明的一过性肺、 肾、 脑等脏器功能障碍。④病程超过14日。
(3)实验室检查符合下列条件: ①血小板粘附或聚集功能或有二项以上血浆血小板活化分子标志物(β-TG, PF4, TXB2, P-选择素)水平升高。②血浆二项凝血激活分子标志物(F1+2, TAT, FPA, SFMC)水平升高。③3P试验阳性或血浆FDP&gt;60mg/L或D-二聚体水平升高(阳性)4倍以上。④血小板、 纤维蛋白原半衰期缩短或转换速度加速。⑤血管内皮细胞损伤分子标志物(ET-1, TM)水平增高。
5 基层医疗单位DIC实验诊断标准
具备下列三项以上实验异常, 可诊断DIC。
(2)血浆纤维蛋白原&lt;1.0g/L或进行性下降。
(3)血浆因子Ⅷ∶C活性&lt;0.50(必备)。
(4)PT延长5秒以上,或APTT延长10秒以上。
(5) 3P 试验阳性, 血浆 FDP&gt;60mg/L , 或D-二聚体水平升高(阳性)。
(6)血浆凝血激活分子标志物水平升高:①F1+2; ②TAT; ③FPA; ④SFMC。
弥散性血管内凝血的诊断和鉴别诊断
2010-08-03 王鸿利
临床诊断弥散性血管内凝血(DIC)需符合下列条件: ①存在易致DIC的基础疾病; ②有DIC的临床表现; ③有符合DIC实验诊断的指标; ④抗凝治疗有效。然而, DIC需与原发性纤溶症、 肝病出血等作鉴别诊断。g/L。
(7)血浆凝血因子激活分子标志物水平升高: ①F1+2; ②TAT; ③FPA; ④SFMC。
3 肝病DIC实验诊断标准
(1)血小板计数&lt;50×109/L或进行性下降, 或有下列二项以上血浆血小板活化分子标志物水平升高: ①β-TG; ②PF4; ③TXB2; ④P-选择素。
1.2 有DIC的临床表现 需有下列二项以上的临床表现[1]:
(1)严重或多发性出血 发生率约为70%~90%。出血可涉及皮肤瘀斑, 粘膜、 消化道、 泌尿生殖器出血, 以注射、 手术、 创伤部位渗血难止为临床特征。
(2)不能用原发病解释的微循环障碍或休克 发生率约为50%~60%。特点为: ①难治性休克; ②肺动脉压和门静脉压升高, 中心静脉压降低; ③微循环淤血、 毛细血管内压力增高, 体液外渗, 血容量减低。
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