过氧化物酶体增殖物激活受体γ抑制肝癌细胞的增殖生长和侵袭转移沈波

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过氧化物酶体增殖物激活受体γ与相关疾病的研究进展

过氧化物酶体增殖物激活受体γ与相关疾病的研究进展1. 引言1.1 过氧化物酶体增殖物激活受体γ的介绍过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）是一种核受体蛋白，属于PPARs家族。

它广泛存在于多种组织和细胞中，并在调控脂质代谢、糖代谢、炎症反应等生理过程中起着重要作用。

PPARγ在疾病发生发展过程中扮演着重要角色，特别在代谢性疾病、炎症性疾病和肿瘤等方面有着重要作用。

PPARγ的功能主要通过结合内源性配体，如脂肪酸和合成类固醇等，来调控下游基因的转录活性。

激活PPARγ后，它与另一核受体RXR形成二聚体，结合到特定的DNA响应元上，从而调控一系列基因的表达。

研究表明，PPARγ的激活可促进脂肪细胞分化、增加糖代谢和胰岛素敏感性，抑制炎症反应等。

1.2 相关疾病的背景相关疾病包括自身免疫性疾病和恶性肿瘤等多种疾病。

自身免疫性疾病是一组由机体免疫系统错误地攻击自身组织和器官而引起的疾病，如类风湿关节炎、系统性红斑狼疮和自身免疫性甲状腺疾病等。

恶性肿瘤是一种细胞异常增殖的疾病，恶性细胞会不受控制地增殖和扩散，如白血病、乳腺癌和肺癌等。

这些疾病给患者的身体和心理健康造成了严重危害，严重影响了患者的生活质量和生存期。

目前，虽然已有一些治疗手段和药物用于这些疾病的治疗，但治疗效果并不理想，存在很多副作用和耐药性问题。

2. 正文2.1 过氧化物酶体增殖物激活受体γ在疾病中的作用过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）是一种重要的核受体，在人体的疾病发生和发展中扮演着重要的角色。

PPARγ主要通过调节基因的转录来影响细胞的代谢、增殖和分化等功能，从而参与调控多种生理过程。

在糖尿病研究中，PPARγ被发现对胰岛素敏感性具有重要影响。

PPARγ可以通过促进葡萄糖摄取和利用、调控血糖代谢等途径，降低血糖水平，提高胰岛素敏感性，从而有望成为糖尿病治疗的靶点。

在脂质代谢调控中，PPARγ也发挥着重要作用。

除了在糖尿病中的作用外，PPARγ在心血管疾病、炎症性疾病、神经系统疾病等方面也有着重要的影响。

过氧化物酶增殖体激活受体γ及其辅助活化因子1与肿瘤关系的研究进展

・综述・过氧化物酶增殖体激活受体γ及其辅助活化因子１与肿瘤关系的研究进展于涵　辛彦过氧化物酶增殖体激活受体γ（ｐｅｒｏｘｉｓｏｍｅｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｏｒａｃｔｉｖａｔｅｄｒｅｃｅｐｔｏｒ唱ｇａｍｍａ，ＰＰＡＲγ）是核受体超家族的成员，其活化可以通过多种途径发挥对肿瘤的抑制效应，作用机制涉及细胞周期与凋亡的调控、炎症反应与血管新生调节、抑制肿瘤的侵袭与转移等。

ＰＰＡＲγ辅助活化因子１（ＰＰＡＲγｃｏａｃｔｉｖａｔｏｒ唱１，ＰＧＣ唱１）家族对包括ＰＰＡＲγ在内的多种分子的转录活性起着调控作用，并在维持细胞正常能量代谢过程中扮演着重要角色。

最近的研究提示ＰＧＣ唱１很可能参与血管生成的过程。

ＰＰＡＲγ与ＰＧＣ唱１在细胞癌变与多种细胞活动之间建立了联系，因此在肿瘤发生和发展过程中很可能发挥着十分重要的作用，对其作用机制的深入探讨将对肿瘤的诊断和治疗具有深远的意义。

一、ＰＰＡＲγ与ＰＧＣ唱１家族概述ＰＰＡＲγ是核受体超家族的成员，当被配体激活并与维甲类Ｘ受体（ｒｅｔｉｎｏｉｄＸｒｅｃｅｐｔｏｒ，ＲＸＲ）形成异二聚体后，可以结合位于目标基因上游的过氧化物酶增殖体反应元件（ｐｅｒｏｘｉｓｏｍｅｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｎｇｒｅｓｐｏｎｓｅｅｌｅｍｅｎｔ，ＰＰＲＥ），并募集辅助活化因子或抑制因子，进而调节基因转录［１］。

ＰＧＣ唱１家族是ＰＰＡＲγ辅助活化因子之一。

其中，ＰＧＣ唱１α是在棕色脂肪组织中通过与核受体ＰＰＡＲγ的功能相互作用发现的［２］。

随后，两个相关的辅助活化因子，ＰＧＣ唱１β和ＰＧＣ唱１相关辅助活化因子（ＰＧＣ唱１ｒｅｌａｔｅｄｃｏａｃ唱ｔｉｖａｔｏｒ，ＰＲＣ）也被相继发现。

ＰＧＣ唱１α和ＰＧＣ唱１β优先在具有高氧化能力的组织中表达，如心脏、骨骼肌和棕色脂肪组织。

在这些组织中，它们对调节线粒体功能和细胞能量代谢起着关键作用。

二、ＰＰＡＲγ与ＰＧＣ唱１的生物学特性及功能人ＰＰＡＲγ基因位于染色体３ｐ２５，基因全长约１５３ｋｂ，包括９个外显子。

过氧化物酶体增殖物激活受体γ在结肠癌中的表达及其激动剂对结肠癌细胞的生长抑制作用

结果
结肠癌组织中ＰＡ￣的阳性率为７．％，ＰＲ１４显著高于正常组织的４．％（００）ＰＲ４６Ｐ＜．１。ＰＡ￣
在Ｄｋｓｕｅ分期Ｃ期＋Ｄ期中的阳性率为８．％，２９显著高于Ａ期＋Ｂ期的５．％（２４Ｐ＜００）．５。ＰＡ￣在有淋巴结或肝转移组的阳性率（ＰＲ分别为８．％，０％）１１１０显著高于无淋巴结或肝转移组的５．％和６．％（２６６０Ｐ值均＜．５。ＰＡ￣在两种结肠癌细胞中均有表达，００）ＰＲ其激动剂１氧前列５脱腺素Ｊ（５．Ｇ２和吡格列酮（Ｇ）２种结肠癌细胞均有生长抑制作用，呈时间和剂量依赖２１ｄＰＪ）ＰＺ对并性。ＰＡ￣激动剂的生长抑制作用能部分被其拮抗剂Ｇ６２阻断。１ｄＰＪＰＲＷ９６５．Ｇ２和ＰＺ能诱导细Ｇ胞生长周期改变，Ｇ／期细胞比例增加，Ｓ期明显减少，即０Ｇ１而并诱导凋亡率显著上升（Ｐ值均＜００）．１。结论ＰＡ的高表达与结肠癌的发生、Ｐ脚发展有关。１ｄＰＪ５ —Ｇ２和ＰＺ部分通过ＰＡ￣依ＧＰＲ赖途径抑制结肠癌细胞生长，作用可能与诱导癌细胞阻滞于Ｇ／１及增加细胞凋亡有关。该０Ｇ期［关键词］过氧化物酶体增殖物激活受体＾结肠癌；生长抑制；凋亡ｙ；
Ｅｘｅｓｏｏｅｏｘｓｍｅｐｒｌｅａｏ・ｔｖｅｒｃｐｔｉｈｕａｎｃｌｎａｎｃｒａｏｈｎ－ｐｒｓｉｎｆｐｒｉｏｏｉｒｔｒａｃｉａｔｄｅｅｏｒｆｎｍｏｏｃｅｎｄｇｒｗｔｉ

过氧化物酶体增殖物激活受体γ和PTEN在肝癌组织中的表达及意义

ｌｌｒｃｒｉｏｓｕａｌｓＣ０Ｌａｇｑ＊ＡＮｕａａｃｎｍａｔｓｅｓｍｐｅＡｉ－ｉｉｕ，ＷＧＱｍ，ＣＥ－ｉＨＥｎ－ｏｇＨＵＮＧＨＮＸｉｌ，ＣＮｒｇｓｎ，Ａｎｉ
Ｘａ— ｉＹａｎｎ ⅣＨａ－ｉｇ＊ｅａｔｅｔｆＨｅａｂｌｒｕｇｒ，ｈｅｏｄＡｌｔｄＨｏ— ｉｏＨｕ，Ａ０Ｙ－ａ，ｏｘａ．ＤｐｒｎｎｍｏｐｔｉａｙＳｒｅｔｅＳｃｎｆｉｅｓｏｉｙｉａ
曹良启汪谦陈锡林陈劲松黄晓卉姚亚楠谭浩翔
【摘要】目的
检测过氧化物酶体增殖物激活受体（ＰＲ）ＴＮ白在肝癌组织与癌ＰＡ和ＰＥ蛋收集１００例中山大学
旁组织的表达情况，探讨两种蛋白表达与临床病理各参数的关系及意义。方法
ｒｃｐｏｍ（ＰＲ）ｎＴＮｐｏｉｅａｃｌｌｒａｃｏ（Ｃ）ｉｕｓｎｊｃｎｎｎｔｍｒｅｅｔｇｍａＡａｄＥｒｔｎｉｈｐｔｅｕａｒｉｍａＨＣｔｓｅｄａａｅｔｏ—ｕｏｒａＰＰｅｎｏｌｃｎｓａｄ
ＭｅｈｏＯｎｎｄｅｆｔｍｏｉｓｅｄｓｒｏｎｄｎｉｅｉｓｓｗｅｅｃｌｅｔｄｆｏｐａｉｎｓｗｉＣＣｔｄｓｅｈｕｒｄｏｕｒｔｓｕｓａｕｒｕｉｇｌｒｔｓｕｅｒｏｌｃｅｒｍｔｅｔｔＨｎｖｈｕｄｅｇｉｇｃａｉｅｈｐａｅｔｍｙｉｅｆｒｔａｌａｅｏｐｔｌｏｕｎＹａ—Ｓｉｅｓｔ，ｔｅｈｅｔｓｕ — ｎｒｏｎｕｒｔｖｅｔｃｏｎｔｓｆｉｔｄｈｓｉａｆＳｔｅｎＵｎｖｒｉｈｉｉｙｈｎｔｉｓｅｍｉｃｏｒａｓｃｎｒｔｄｍｍｕｎｈｉｔｃｍｉｔｙｓａｎｎｓａｓｓｅｈｘｒｓｉｎｌｖｌｆＰＰＡＲａｄＰｒａｒｙｗａｏｔｕｃｅ．ＩｏｓｏｈｅｓｒｔｉｉｇｗａｓｅｓｄｔｅｅｐｅｓｏｅｅｓｏｎＴＥＮｐｏｅｎｎｓｍｐｅ．Ｍｏｅｖｒｒｔｉｓｉａｌｓｒｏｅ，ＷｅｔｒｌｔｉａｙｉｓｕｅｏｄｅｅｔＰｓｅｂｏｔａｌｓｓｗａｓｄｔｔｃＴＥＮｘｅｓｏｉｎｎｇｎｅｐｒｓｉｎｖａＰＰＡＲａｔ— ｃｉｖｔｏｎｈｐｔｃｌｕａａｃｎｍａｃｌｎｓＨｕｎｖｔｏａｉｎｉｅａｏｅｌｌｒｃｒｉｏｅｌｌｅｈ７ｉｉｒ．ＲｅｕｌｓＴｈｅｅｐｒｓｉｎｌｖｌｆＰＰｉｓｔｘｅｓｏｅｅｓｏＡＲａ１ＥＮｎｄＰｒ

过氧化物酶体增殖物激活受体γ激动剂对转化生长因子β1诱导体外血管外膜成纤维细胞表型的改变

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中国组织工程研究与临床康复
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过氧化物酶体增殖物激活受体γ在反流性食管炎、Barrett食管和食管腺癌中的表达

对照组、Ｅ组、Ｅ组、Ａ组ＰＮＲＢＥＣＡ的阳性表达率分别为２％、０、５、０％。结论从正常食管到反流性食５６％７％１０
管炎、ａｅｔＢ￣ｔ食管、管腺癌，管上皮的细胞增殖明显增加，随着ＰＡ￣蛋白的表达增加，食食伴ＰＲ提示ＰＡ￣可能参ＰＲ
ｒｔｓｉＲＥ，ＢＥｎＥＡｒ５％，３ａｅｎａｄｗｅｅ２０％ａｄ３３％，ｒｓｅｔｖｌｓｇｉｃｎｔｙｈｉｈｅｈｎｔｔｉｏｍａｃｎｔｏｓｎ３．ｅｐｃｉｅｙ；ｉｎｆａｌｇｒｔａｈａｎｎｒｌｏｒｌｉ
广东医学
２１０２年７月第３３卷第１３期Ｇｕｎｄｎｄｃｌｏｒ￣ａｇｏｇＭｅｉｕｎａＪ
Ｊ１０２ｏ．３，Ｎ．１ｕ．２１，Ｖ１３ｏ３
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１０３・９
过氧化物酶体增殖物激活受体在反流食管炎、ａｒｔ食管和食管腺癌中的表达Ｂｒｔｅ冰
Ｚｉｕｈ —ｒ，ＣＥｉｇＧＯＨｉＺＥｉｐｎ．ＤｐｒｅｔｆＳｎｅｓａｅＰｋｎｎｖｒｔＳｅｚｅｏｉＨＮＪｎ，Ｕａ，ＨＮＧＡ — ｉｇｅａｔｎｏｅｉｅｓ，ｅｉＵｉｓｙｈｎｈｎＨｓ — ｍｌＤｉｇｅｉｐ
组）６例食管腺癌（Ａ组）２和Ｅ和０例慢性浅表性胃炎（正常对照组）的食管黏膜组织进行活检，免疫组化法和免疫印迹法测定各组黏膜组织食管上皮细胞ＰＡＲＰ￣和增殖细胞核抗原（ＣＡ）ＰＮ的蛋白表达。结果免疫组化法显示ＲＢＥＥ、Ｅ、Ａ组ＰＡ￣的阳性表达率分别为２％、０、３，ＰＲ／５３％３％均高于正常对照组的１％（００）免疫印迹法显０Ｐ＜．５；

过氧化物酶体增殖物激活受体γ与相关疾病的研究进展

过氧化物酶体增殖物激活受体γ与相关疾病的研究进展过氧化物酶体增殖物激活受体γ（peroxisome proliferator-activated receptor gamma, PPARγ）是一种重要的核受体，参与调控脂肪细胞发育、糖脂代谢和炎症反应等多种生理过程。

近年来，研究发现PPARγ与许多相关疾病的发生发展密切相关。

本文对PPARγ与相关疾病的研究进展进行综述。

PPARγ在糖脂代谢调控中的作用备受关注。

研究发现，PPARγ参与调控脂肪细胞发育和胰岛素敏感性，对糖尿病的发生具有重要作用。

PPARγ激动剂可提高胰岛素敏感性，降低血糖水平，对2型糖尿病患者具有良好的治疗效果。

PPARγ还调节脂肪细胞的脂代谢，促进脂肪酸的摄取和氧化，减少脂质沉积，从而减轻肥胖和脂肪肝等代谢性疾病的发生。

PPARγ在炎症反应中的调控作用受到广泛关注。

研究发现，PPARγ激动剂可抑制炎性细胞因子的产生和炎症反应，对慢性炎症性疾病具有抗炎作用。

PPARγ激动剂可减轻风湿性关节炎、肠炎、皮肤炎症等炎症相关疾病的症状和病程。

PPARγ还通过调节蛋白激酶信号通路，参与调控免疫细胞的增殖和分化，对免疫调节也具有重要作用。

PPARγ在肿瘤发生发展中的作用也受到研究关注。

一方面，PPARγ可抑制肿瘤细胞的增殖和侵袭，并通过调节细胞凋亡和细胞周期相关因子的表达等机制，抑制肿瘤的发生发展。

PPARγ激动剂还可通过抑制血管新生和炎症反应等途径，抑制肿瘤的血液供应和转移能力，对肿瘤治疗具有潜在的抗肿瘤作用。

PPARγ在神经系统疾病中的作用也备受关注。

研究发现，PPARγ激动剂可减少神经细胞的凋亡和氧化应激，保护神经系统免受损伤。

PPARγ还参与调控神经炎症反应和神经发育等过程，对阿尔茨海默病、帕金森病和脑卒中等神经系统疾病的治疗具有潜在作用。

PPARγ是一种重要的核受体，在糖脂代谢调控、炎症反应、肿瘤发生发展和神经系统疾病等多个生理过程中发挥重要作用。

过氧化物酶体增殖物激活受体γ与相关疾病的研究进展

过氧化物酶体增殖物激活受体γ与相关疾病的研究进展过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）是一种核受体转录因子，已被广泛应用于糖尿病、肥胖症、心血管疾病和肿瘤等疾病的治疗研究中。

PPARγ在脂质与糖代谢、细胞增殖和分化等过程中起着重要作用。

近年来，研究发现PPARγ还与许多其他疾病有关，如神经退行性疾病、炎症性疾病、自身免疫疾病、肿瘤和感染性疾病。

通过深入了解PPARγ的功能和调控机制，可以为相关疾病的治疗提供新的思路和方法。

本文将针对PPARγ与相关疾病的研究进展进行综述。

一、PPARγ与糖尿病、肥胖症研究表明，PPARγ在调控葡萄糖代谢和胰岛素敏感性中起着关键作用，因此成为糖尿病和肥胖症的重要治疗靶点。

PPARγ激动剂被广泛应用于二型糖尿病的治疗，可以提高胰岛素敏感性，促进葡萄糖的利用和代谢，从而降低血糖水平。

PPARγ激动剂还可以促进脂肪细胞的分化和脂肪的储存，减少脂肪酸的流动，降低血脂水平，减轻肥胖症患者的症状。

二、PPARγ与心血管疾病PPARγ在心血管系统中的作用也备受关注。

研究表明，PPARγ激动剂可以抑制动脉粥样硬化的形成，减少血管内皮细胞的增殖和炎症反应，保护血管壁的完整性，降低动脉硬化和心血管疾病的发病风险。

PPARγ激动剂还有降低血液中胆固醇和三酰甘油的作用，可以改善血脂代谢，降低血压，减少心血管疾病的发生。

三、PPARγ与肿瘤近年来的研究表明，PPARγ在肿瘤的发生和发展中发挥着重要作用。

PPARγ激动剂可以抑制肿瘤细胞的增殖和转移，诱导肿瘤细胞凋亡，促进肿瘤细胞的分化，从而抑制肿瘤的生长和扩散。

PPARγ还可以调节肿瘤相关的炎症反应和血管生成，影响肿瘤的微环境，抑制肿瘤的发展。

PPARγ激动剂被认为有望成为肿瘤治疗的新靶点。

四、PPARγ与神经退行性疾病最新研究发现，PPARγ在神经保护和修复中也起着重要作用。

PPARγ激动剂可以抑制神经炎症和氧化应激反应，保护神经细胞免受损伤，促进神经干细胞的分化和再生，有望成为治疗神经退行性疾病的新药物。

过氧化物酶体增殖物激活受体γ及其配体与肝纤维化研究进展

杂。近年来，ＰＡＲ７及其配体在肝纤维化中的作用及其与肝纤维化的关系进行了较多的研究。此文就对Ｐ
ＰＡＰＲ丫及其配体与肝纤维化的研究进展作一综述。关键词过氧化物酶体增殖物激活受体ｙ；过氧化物酶体增殖物激活受体ｙ配体；肝纤维化；肝星状
ＰＡＲ３表达于巨噬细胞、肪组织及结肠中，Ｐ７脂
纤维化是慢性肝损伤过程中多种细胞参与，通过并多种细胞因子、胞外基质蛋白等相互作用，互细相影响组成的网络来调控。其中肝星状细胞（Ｃ）ＨＳ的激活是核心事件 ¨ 。近年的研究表明过氧化物２
ｃｎｔｙａｓ，ｈｅｅｓｕｄｅｓｏｎＰＰＡＲ丫ａｄｉｓｌｇｎｄｉｅｔｃｆｂｒｅｓｓａｈｅａｉｉｈｈｅｔｃｆｂｒｉＴｈｉｐｒｉｅｅｒｔｒｔｉｎｔｉａｎｈｐａｉｉｏｇｎｅｉｎｄｔｅｒｌｔｏｎｗｔｐａｉｉｏｓｓ．ｓｐａｅｓａｂｏｕｈｅｓｕｒｔｔｔｄｙｐｏｇｒｓｅｓｏｆＰＰＡＲＹａｉａｎｈｐａｉｉｒｓｓｎｄｌｇｎｄｉｅｔｃｆｂｏｉ．ＫｅｙｗｏｒｓＰＰＡＲ７；ＰＰＡＲ７Ｌｉａｄｇｎｄ；ＨｅａｔｃｆｂｒｉＨＳＣｐｉｉｏｓｓ；
ａｎｈｓｓｅｐｅｓｄａｎｉｄｉｃｏｈｇｎｅａｉｓｅｌｔｅｌＨＳｍｏｇｔｏｅｉｘｒｓｅｔｍａｋｎｎｍａｒｐａｅａｄｈｐｔｔｌｅｃｌｃａ（Ｃ）ｅｃｔｉｌｇｃｆｎｔｏｌｐｉｉｙｎｒ — ｔ，ｉｂｏｏｉｕｃｉｎｍｕｔｌｔ．Ｉｅｓｉｃ

过氧化物酶体增殖物激活受体γ在炎症相关疾病中作用的研究进展

过氧化物酶体增殖物激活受体γ在炎症相关疾病中作用的研究进展任润健;赵虎;毕波【摘要】Peroxisome proliferator-activated receptor gamma(PPARγ)is a member of typeⅡ nuclear receptor superfamily,as a ligand-dependent transcription factor. In recent years,studies have shown that activated PPARγ is capable of modulating the expression of numerous genes and is involved in many physiological and pathological processes,including anti-obesity,anti-atherosclerosis,anti-diabetes mellitus,anti-cancer and anti-inflammatory skin diseases. These diseases are closely related to inflammation. In this review,the research progress of PPARγ in inflammation and inflammatory-related diseases will be summarized.%过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)是一种配体依赖性转录因子,属Ⅱ型核受体超家族成员.近年来的研究表明,配体激活的PPARγ能够调控大量基因表达,参与抗肥胖、抗动脉粥样硬化、抗糖尿病、抗肿瘤、抗皮肤炎症性疾病等机体众多的生理和病理过程,而这些疾病与炎症息息相关.因此,文章主要就PPARγ在炎症以及炎症相关疾病中的研究进展作一综述.【期刊名称】《检验医学》【年(卷),期】2017(032)002【总页数】5页(P153-157)【关键词】过氧化物酶体增殖物激活受体γ;炎症;配体【作者】任润健;赵虎;毕波【作者单位】复旦大学附属华东医院检验科,上海 200040;复旦大学附属华东医院检验科,上海 200040;复旦大学附属华东医院检验科,上海 200040【正文语种】中文【中图分类】R446.62过氧化物酶体增殖物激活受体γ（peroxisome proliferator-activated receptor gamma，PPARγ）是一种配体依赖性转录因子，是PPAR的亚型之一，属Ⅱ型核受体超家族成员。

过氧化物酶体增殖物激活受体γ激动剂对白血病HL-60细胞的体外增殖抑制作用及机制的探讨

于体外培养的Ｈ－０细胞２、８ｈ及７，ＴＬ６４ｈ４２ｈＭＦ法检测细胞生长抑制率，流式细胞术（Ｃ检测细ＦＭ）胞周期及细胞凋亡。应用Ｒ－ＣＴＰＲ及免疫印迹法（ｓｒｌ）Ｗｅｔｎｂｔ检测药物作用后ＰＡ、ａｐｓ一ｅｏＰ脚Ｃｓａｅ３及
・
９４
２生月簋卷第９姐０ NhomakorabeaＣｉｌｉｉｓＥｅｔｎｄｔｎ。ｅｔｍｅ５２１．ｏ．Ｎ．ｈｎＪＣｉｃａ（ｌｒｉＥｉｏ）Ｓｐｅｂｒ１．０Ｖ１ｏ９ｎｎｃｏｃｉ０４．
・
论著・
过氧化物酶体增殖物激活受体＾激动剂ｙ对白血病Ｈ一０细胞的体外增殖抑制作用Ｌ６及机制的探讨
０ＰＡａｏｉＧ２ — ｍｌＬｆｒ４，８ａｄ７．ｈｈｂｏｔｏｅｅｓｅｅｍａｕｅｆＰＲｇｎｓＰＺ（０８ｉｏ）ｏ４ｎ２ｈＴｅｉｉｉｒｒｅｆｈｌｒｅｓｒｄｔ０￣／２ｎｔｙａｔｃｌｗ
可能是ＰＺ抑制细胞增殖及诱导细胞发生凋亡的重要作用机制之一。Ｇ
ＰＺ在体外对Ｈ－０细胞ＧＬ６
具有显著的细胞周期阻滞作用，诱导细胞发生调亡。通过依赖ＰＡ￣信号途径以及激活Ｃｓａｅ并ＰＢａｐｓ一３
【关键词】白血病；过氧化物酶体增殖物激活受体；细胞凋亡；匹格列酮
Ａｎｉｐｏ￣ｒｔｎｅｅｔｆｐｒｘｓｍｅｐｏｆｒｔｒａｔａｅｅｅｔｒＹａｏｉｔｏｔ－ｒｆａｏｆｃｅｏｉｉｉｏｏｒｆｅａｏｃｖｔｄｒｃｐｏｇｎｓｎＨＬ－０ｃｌｎｖｔｏｉｉ６ｅｌｉｓ／ｒ

姜黄素通过激活过氧化物酶体增殖子活化受体γ诱导肝星状细胞凋亡

１材料与方法
１．１材料
摘要：目的
研究姜黄素对肝星状细胞（ＨＳＣ）凋亡的作用，
以及与过氧化物酶体增殖子活化受体（ＰＰＡＲ）信号之间的关系。方法肝脏原位灌流酶消化、Ｎｙｃｏｄｅｎｚ密度梯度离
心方法分离培养大鼠ＨＳＣ，传代培养并使用药物处理。Ｈｏ・ｅｃｈｓｔ３３２５８染色检测细胞凋亡，免疫荧光染色检测ＰＰＡ
和（或）重分布。姜黄素在转录和翻译水平，增强ＨＳＣ胞核
ＰＰＡ表达，抑制了抗凋亡因子Ｂｃｌ－２的表达，促进了促凋
１．１．１实验动物６ＳＤ大鼠，体重５５０～６５０ｇ，由上海中医药大学实验动物中心提供，普通饲料喂养，自由饮水。１．１．２药物、试剂和仪器姜黄素、链酶蛋白酶、 Ⅳ
的细胞内分布。收集裂解细胞分别抽提ＲＮＡ、总蛋白和核
蛋白，半定量ＲＴ — ＰＣＲ和Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ方法检测目标基因和蛋白表达水平。结果活化ＨＳＣ几乎没有凋亡发生，而姜黄素处理诱导了ＨＳＣ凋亡，促进了ＨＳＣ中ＰＰＡＲ的核转位
Ｒ３９２．１１；Ｒ９７７．６
点ｊ。过氧化物酶体增殖因子活化受体＾ｙ（ｐｅｒｏｘ．
ｉｓｏｍｅｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｏｒ－ａｃｔｉｖａｔｅｄｒｅｃｅｐｔｏｒｓ３，，ＰＰＡＲ＾ｙ）广泛

过氧化物酶体增殖物激活受体γ在再生障碍性贫血骨髓基质细胞中的表达

置显微镜由ＯｙｕＰＩＡｌｍｓＯＴＣＬ公司提供Ｏｙｕｘ２型ｌｍｐｓ一１Ｃ
引物
表２ＰＲＰＡ￣的引物序列引物序列引物长度（ｐｂ）
２５２
ＰＰＡＲ￣ＰＧＣＴＧ１５－ＴＧＣＡＧＧＡＧＡＴＣＡＧＡ－３ＡＣＰ２５一ＧＧＧＣＴＣＣＡＡＡＧＴＡＴＣＡＣＣＡＡ一３ＧＡＰＤＨＰ１５＇ＣＡＡＧＧＴ－ＣＡＴＣＣＡＴＧＡＣＡＡＣＴＩＩ３ ’Ｇ一１ＰＧＴＣＣＣＡＣ２５一ＡＣＣＣＴＧＴＴＧＣＧＴＩＡＧ一３Ｉ
［］莫永祥，２徐校成，国良．邵常规ＴＣＡＥ术联合ＲＤｐ３脉灌Ａ —５动
注治疗原发性肝癌的初步研究．浙江医学，０９３５：５ — ２０，１（）６１
６３５．
［］ＴｒｏＡＦｌｏＭＶＫｓｋｖＶ，１Ｃｍｉｄｓｒｉｌ３ａｓｖＶ，ｉｔ，ｉｉａａａｖｌｏＴｅａ．ｏｂｎｇａｔｅｕｃ
ｃｌａｃｒＨｙｆｏａ１９，８１）９－０．ｏｏｃｎｅ．ｂｄｍ，９９１（０：９１２ｎｉ
［］Ａｅｓｄｏ，ａｓｏ，ｍｌ，．ａｉｒｕｎｙｔｒａ４ｌａｒＺＭｓｍＡａａｅａＲｄｅｅｃｅｌｓｎｉＰｉＰｔ１ｆｏｑｈｍ
积分数为５Ｃ％Ｏ饱和湿度培养箱中培养，２ｈ半量换液，７以
后每２ — ２ｈ全量换液，４７大约１壁细胞接近融合：０ｄ贴原代培养的贴壁细胞一旦达到９％以上融合后。即可用０５０．％胰２酶一乙二胺四乙酸（ＤＡ）将贴壁细胞消化分离（７℃，ＥＴ３２９５℃变性１，６ｏ退火３，２℃延伸４，５Ｓ５Ｃ０Ｓ７５Ｓ循环４，０次最后７２℃延伸１ｉ。０ｍｎ应用ＳＢｒｎＩＹＲＧｅ定量ＰＲ熔解曲线ｅＣ中的熔解温度（Ｉ监测反应特异性。１ｍ）

过氧化物酶体增殖物激活受体γ在肥厚心肌中的表达及瑞舒伐他汀的干预作用

过氧化物酶体增殖物激活受体γ在肥厚心肌中的表达及瑞舒伐他汀的干预作用刘洋，李萍（锦州市中心医院内分泌科，辽宁锦州 121000）摘要:目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ（peroxisome proliferator-activated receptorγ , PPARγ）在大鼠心肌肥厚中的表达及瑞舒伐他汀抑制心肌肥厚的机制。

方法 40只雄性SD 大鼠随机分为4组:正常对照组、模型组、瑞舒伐他汀组和卡托普利组，每组10只。

除正常对照组外，各组背部皮下注射异丙肾上腺素（isoproterenol,Iso）建立心肌肥厚模型。

模型制备成功后，瑞舒伐他汀组灌胃给予瑞舒伐他汀4㎎/㎏.d ，卡托普利组灌胃给予卡托普利50㎎/㎏.d ，其余两组灌胃给予等体积生理盐水。

四周末，分别测定各组大鼠左室收缩压（LVSP）、左室舒张末压（LVEDP）、左室压力上升及下降最大速率（±dp/dt max）；测定大鼠体重（BW）、心脏重量（HW）及左心室重量（LVW），计算心脏重量指数（HWI）及左心室重量指数（LVWI）；应用病理学方法观察心肌组织形态学改变；Western-blot 法测定心肌组织PPARγ蛋白表达。

结果模型组大鼠LVEDP、HWI、LVWI 明显高于正常对照组（P ＜0.01），LVSP 和±dp/dt max 明显降低（P ＜0.01）；模型组PPARγ蛋白表达明显低于正常对照组（P ＜0.01）；瑞舒伐他汀组和卡托普利组PPARγ蛋白表达明显高于模型组（P ＜0.01）；瑞舒伐他汀组和卡托普利组比较，上述指标差异均无统计学意义（P ＞0.05）。

结论在大鼠心肌肥厚模型中PPARγ表达受抑制，瑞舒伐他汀通过增强PPARγ表达抑制心肌肥厚，改善心功能。

关键词:心肌肥厚；异丙肾上腺素；过氧化物酶体增殖物激活受体γ；瑞舒伐他汀中图分类号:R 542.2文献标识码:BExpression of PPARγ in hypertrophic myocardium of rat and the effect of RosuvastatinLIU Yang,LI Ping(Jinzhou Central Hospital,Jinzhou,Liaoning 121000,P.R.China)Abstract :【Objective 】Aim To investigate the expression of peroxisome proliferator-activated receptorγ(PPARγ) in myocardial hypertrophy induced by isoproterenol(Iso) in rats and the mechanism of rosuvastatin preventing hypertrophy. 【Methods 】 SD rats were randomLy divided into control, model, rosuvastatin and captopril groups, 10 rats in each group. Myocardial hypertrophy models were induced by subcutaneous injection of Iso except for control group. After the success of the model, rosuvastatin group were given rosuvastatin 4 mg/kg .d, captopril group were given captopril 50 mg/kg .d, the other groups were given physiological saline. At the end of the experiment, the following parameters were determined: left ventricular end-diastolic pressure (LVEDP) , left ventricular systolic pressure (LVSP) , ±dp /dt max; body weight (BW), heart weight (HW) , left ventricular wight(LVW), heart weight index(HWI), left ventricular wight index(LVWI); to observe the myocardial tissue morphologic changes; PPARγprotein expression in cardiomyocyte nuclear were analyzed through Western blot. 【Resluts 】 LVEDP, HWI and LVWI were significantly increased in model group than in control group(P ＜0.01), LVSP, ±dp/dt max and PPARγ were significantly decreased in model group than in control group(P ＜0.01); rosuvastatin and captopril significantly increased the protein of PPARγ than in model group(P ＜0.01); there was no significant difference between rosuvastatin and captopril group(P ＞0.05). 【Conclusion 】 The expression of PPARγ decrease in myocardial hypertrophy models. Rosuvastatin increases the expression of PPARγ to inhibit the cardiac hypertrophy and improves cardiac function.Key words: myocardial hypertrophy; isoproterenol; peroxisome proliferator-activated receptorγ;Rosuvastatin;通讯作者:李萍，Email:lpttkl7321@。

过氧化物酶体增殖物激活受体γ与肝癌

ｆｍｉ，ｉｅｐｅｓｄｉｅａｏｉｓｅａｄｍａｙｃｌｌｅ．ＰＰａｌｔｘｒｓｅｎｈｐｔｍａｔｕｎｎｅｌｉｓｙｓｎＡＲ７ｃｎａｉｓｙｏｉｅａｄｔｃｔｋｎ，ｍｅｉｔｎｌｍｍａｉｎ．ｇｎｒｔｘｕｄａｅｉｆａｔｏｅｅａｅｏｙ
过氧化物酶体增殖物激活受体（Ｐ）ＰＡＲ是近年发现的一类配体激活的细胞转录因子， Ⅱ型核受属体超家族成员。研究发现，Ｐ７在肝癌组织及细ＰＡＲ
ＧＷ６７、Ｗ９４４１Ｇ５４等；３中等亲和力配体如１ｄ（）５— ＰＪ、ＧＡ１等；４低亲和力配体如非甾体抗炎药Ｇ２Ｐ（）
人类ＰＡＲＰ７基因定位于染色体３２，有９ｐ５含个外显子，基因组结构覆盖ｌＯｂ其Ｏｋ。根据启动子和剪接方式ｌ，Ｌ可分为３种亚型：１２和７，１７、７３３种ＰＡＲＰ７转录子均含有６个３端的编码外显子，端５外显子则有所不同，ＰＰＡＲ７５末端翻译区有外显１子Ａ１和Ａ２ＰＡＲ３则只有外显子Ａ２７，Ｐ７，１和７３的５外显子具有相同的翻译起始点，故１和７３的ｕＮＡ可翻译产生相同的蛋白产物即ＰＡＲ１而ｔＲＰ７，７２多一个特异性的编码外显子，ＰＡＲ２蛋白的故Ｐ７
吴旭东陈卫昌
摘要过氧化物酶体增殖物激活受体（Ｐ）ＰＡＲ７是核激素受体超家族成员，在肝癌组织及细胞株中均有表达。ＰＡＲＰ７可调节细胞因子、炎症介质的产生，与氧自由基生成和氧化应激，节细胞外基质平衡，参调调

体外过氧化物酶体增殖物激活受体-γ在舒林酸抗大肠肿瘤机制中的作用

亡率，对照组为１．％ ±１０；林酸组为４．％ ± ．％；５ —Ｇ２组为ｌ．％．０６；Ｗ９６为１．％．３０．％舒１０２６１ｄＰＪ１５４．％Ｇ６２组－２４４－
０９；林酸＋Ｗ９６．％舒Ｇ６２组为３．％．．％；５ —Ｇ２＋Ｇ６２组为１．％．１０。加药４３６４３１ｄＰＪ－２Ｗ９６３０４．％－８ｈ后各组细胞凋
亡率，照组为１．％．．％；林酸组为９．％．１５；５．Ｇ２组为３．％．２３；Ｗ９６对４０４４舒－３５３４．％１ｄＰＪ－１５４．％Ｇ６２组为１．４－３０．－
１９；．％舒林酸＋Ｇ６２组为８．％ ±０４；５－Ｇ２＋Ｇ６２组为１．％．１０。结论：林酸与ＰＡ＿Ｗ９６６８．％１ｄＰＪＷ９６２９４．％－舒ＰＲｙ激动剂作用相似，可以抑制结肠癌细胞的增殖和促进结肠癌细胞的凋亡，均二者作用均可被ＰＡ－ＰＲｙ的拮抗剂所拮
抗，明舒林酸作为ＰＡ－配体，说ＰＲｙ其抑制结肠癌细胞增殖和促进结肠癌细胞凋亡的作用可能与激活ＰＡＴ有关。ＰＲ
［关键词】过氧化物酶；舒林酸；结肠肿瘤
［中图分类号］Ｒ３．５７５３
［文献标０７Ｏ－７－５６１１７２０）１０２００
・
论著
・
体外过氧化物酶体增殖物激活受体一在舒林酸抗大肠肿瘤机制中的作用

过氧化物酶体增殖物激活受体γ与消化系肿瘤

临末端区域磷酸化，而影响ＰＡｓ的活性。ＰＡＲ胰岛素的敏感性并具有降低血糖的作用，床上主从ＰＲＰｓ的主要功能是调节基因的转录。首先与配体结合而要用于２型糖尿病的治疗。研究还提示该类药物可
ＰＡＴ，，ＰＲ１２３三Ｔ
ｌｅａｒｃｖｔｅｅｔ，ＰＡｓ属核激素受体超家ｉｒｔｔａｅｒｐｏｆｏａｉｄｃｒＰＲ）
族中的一员，括ＰＡＱ６又叫Ｂ和三型，包ＰＲ，（）对ＰＡｓ的研究最初主要集中于其对脂肪细胞的调ＰＲ控、胞周期的调控及２型糖尿病的治疗等方面。细利用ＰＡｓ的配体对乳腺癌及结肠癌诱导分化的影ＰＲ响进行研究，现其配体能诱导异常分化的上皮细发胞生长停滞并使这些细胞具有一些分化成熟的生化
凋亡等方面起重要作用。食管癌、胃癌、大肠癌、腺癌和肝癌中ＰＡ７表达增加。ＰＡ７的合成丝体曲格列酮等可胰ＰＲＰＲ
抑制肿瘤细胞的生长，进肿瘤细胞凋亡。促
关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体；配体；消化系肿瘤
被激活，后与维甲酸受体Ｘ（ｅｉｉｅｅｔ，然ｒｔｏｄＸｒｃｐｒｎｏ通过激活ＰＡ７受体调控肿瘤细胞的生长－。另ＰＲ５Ｊ外，基Ｂ苯丙酸类物质如Ｓ２３６ａ烷Ｂ１０８及Ｓ１６３Ｂ３６６也显示了良好的ｍ７配体活性。最近研究发现Ｒ

过氧化物酶体增殖物激活受体γ与相关疾病的研究进展

过氧化物酶体增殖物激活受体γ与相关疾病的研究进展过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PGAM5）是一种与细胞代谢和凋亡相关的蛋白质。

近年来，越来越多的研究表明PGAM5在多种疾病中发挥重要作用。

本文将介绍PGAM5的结构、功能以及与相关疾病的研究进展。

PGAM5是一个与细胞色素P450相关的蛋白质家族成员，在细胞色素P450信号转导通路中发挥重要作用。

它主要表达于肝脏、胰岛和骨骼肌等组织中，具有诱导肝糖解酶和葡萄糖转运蛋白表达的功能。

PGAM5还参与调节细胞凋亡和自噬过程，并与氧化应激和炎症反应等细胞病理过程密切相关。

研究发现，PGAM5在多种疾病中扮演着重要角色。

在肝病中，PGAM5的过表达与肝脏纤维化和肝癌的发生发展密切相关。

实验研究显示，PGAM5通过调节ROS和NLRP3炎症小体的活化，介导炎症反应的产生，进而促进肝细胞损伤和纤维化。

PGAM5还能通过抑制线粒体结构和功能的异常改善心肌缺血再灌注损伤，对心血管疾病的治疗具有潜在价值。

PGAM5还与神经退行性疾病相关。

研究发现，PGAM5的过表达可增加脑缺氧缺血损伤引起的神经元凋亡，进而加重脑损伤。

PGAM5的缺陷还与帕金森病和阿尔茨海默病等神经退行性疾病的发生发展密切相关。

实验研究表明，PGAM5的敲除可以减轻帕金森病模型小鼠中多巴胺能神经元的损伤，并减轻动物行为异常。

近年来，研究者们通过调控PGAM5的表达水平和功能，试图寻找治疗相关疾病的新思路。

通过制备PGAM5的选择性逆性激活剂，可以抑制PGAM5在肝病中的过度活化，从而减轻炎症反应和纤维化。

通过基因编辑技术敲除PGAM5基因，可以减轻神经退行性疾病的病理过程，并改善相关症状。

过氧化物酶体增殖物激活受体γ与相关疾病的研究进展

过氧化物酶体增殖物激活受体γ与相关疾病的研究进展过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）是一种核受体转录因子，广泛参与调节葡萄糖、脂肪代谢，炎症和免疫反应等生理活动。

近年来，PPARγ在相关疾病的研究中备受关注，因其在调节葡萄糖和脂肪代谢中的重要作用，成为治疗2型糖尿病、肥胖症、心血管病等代谢性疾病的重要靶点。

PPARγ还参与调节炎症和免疫反应，对炎症性疾病如类风湿性关节炎、炎症性肠病等具有重要的影响。

本文将对PPARγ在相关疾病中的研究进展进行综述。

1. PPARγ与2型糖尿病2型糖尿病是一种以胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷为主要病理生理特点的慢性代谢性疾病。

PPARγ在调节胰岛素敏感性和葡萄糖代谢中起着关键作用。

研究发现，PPARγ激动剂可以增加脂肪细胞对葡萄糖的摄取和利用，减少外周组织的胰岛素抵抗，并通过促进胰岛素敏感受体的表达来改善胰岛素信号转导通路，从而降低血糖。

目前，PPARγ激动剂已经成为治疗2型糖尿病的一线药物，如吡格列酮和罗格列酮等。

2. PPARγ与肥胖症肥胖症是一种由于能量摄入过多、消耗不足而导致的慢性代谢性疾病，与2型糖尿病有密切关联。

PPARγ在促进脂肪细胞的分化和脂肪代谢中发挥重要作用。

研究表明，PPARγ激动剂可以促进脂肪细胞的成熟和脂肪的储存，减少游离脂肪酸的水平，从而改善胰岛素敏感性和脂质代谢。

PPARγ激动剂被广泛应用于肥胖症的治疗中。

3. PPARγ与心血管病PPARγ在心血管病的发病机制中也起着重要作用。

研究发现，PPARγ激动剂可以通过降低血脂和血糖、改善内皮功能、抑制血管平滑肌细胞增殖和炎症反应等途径，对心血管病具有保护作用。

临床研究表明，PPARγ激动剂可以显著降低心血管事件的发生率，改善患者的预后。

4. PPARγ与炎症性疾病除了代谢性疾病和心血管病外，PPARγ在炎症性疾病中也发挥重要作用。

研究表明，PPARγ激动剂可以抑制炎症介质的产生和炎症细胞的活化，减轻关节炎、炎症性肠病等疾病的炎症反应。

过氧化物酶体增殖物激活受体γ与相关疾病的研究进展

过氧化物酶体增殖物激活受体γ与相关疾病的研究进展
过氧化物酶体增殖物激活受体γ是一种免疫调节分子，在人们的日常生活和免疫系统中起着重要的作用。

它与多种疾病的发生、进展和治疗密切相关。

本文就过氧化物酶体增殖物激活受体γ与相关疾病的研究进展进行综述。

γ-疱疹病毒是一种高度传染的病毒，与多种疾病的发生密切相关。

研究表明，γ-疱疹病毒感染可以下调人体的过氧化物酶体增殖物激活受体γ的表达，从而影响人体的免疫功能。

过氧化物酶体增殖物激活受体γ的下调不仅会导致机体免疫系统的失调，还会增加心血管疾病的发生风险。

过氧化物酶体增殖物激活受体γ在癌症发生和进展过程中起着重要的作用，它可以识别和消灭肿瘤细胞。

同时，许多研究表明，过氧化物酶体增殖物激活受体γ的途径在癌症中受到了抑制，这使得肿瘤细胞可以逃避免疫系统的攻击，进而发生恶性转化和扩散。

自身免疫性疾病是由机体自身免疫系统的异常反应引起的疾病。

多项研究表明，过氧化物酶体增殖物激活受体γ的异常表达与许多自身免疫性疾病的发生和进展密切相关。

例如，类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮等疾病的患者中，过氧化物酶体增殖物激活受体γ的表达往往较低。

因此，增强过氧化物酶体增殖物激活受体γ的表达和功能，可以成为治疗自身免疫性疾病的新途径。

总之，过氧化物酶体增殖物激活受体γ在人类的健康和疾病中起着重要的调节作用。

针对其相关疾病的治疗措施还需要继续深入研究，以期能够更好地保障人类的健康。

过氧化物酶体增殖物激活受体γ抑制肝癌细胞的增殖生长和侵袭转移 沈 波

过氧化物酶体增殖物激活受体γ与相关疾病的研究进展

过氧化物酶增殖体激活受体γ及其辅助活化因子1与肿瘤关系的研究进展

过氧化物酶体增殖物激活受体γ在结肠癌中的表达及其激动剂对结肠癌细胞的生长抑制作用

过氧化物酶体增殖物激活受体γ和PTEN在肝癌组织中的表达及意义

过氧化物酶体增殖物激活受体γ激动剂对转化生长因子β1诱导体外血管外膜成纤维细胞表型的改变

过氧化物酶体增殖物激活受体γ在反流性食管炎、Barrett食管和食管腺癌中的表达

过氧化物酶体增殖物激活受体γ与相关疾病的研究进展

过氧化物酶体增殖物激活受体γ与相关疾病的研究进展

过氧化物酶体增殖物激活受体γ及其配体与肝纤维化研究进展

过氧化物酶体增殖物激活受体γ在炎症相关疾病中作用的研究进展

过氧化物酶体增殖物激活受体γ激动剂对白血病HL-60细胞的体外增殖抑制作用及机制的探讨

姜黄素通过激活过氧化物酶体增殖子活化受体γ诱导肝星状细胞凋亡

过氧化物酶体增殖物激活受体γ在再生障碍性贫血骨髓基质细胞中的表达

过氧化物酶体增殖物激活受体γ在肥厚心肌中的表达及瑞舒伐他汀的干预作用

过氧化物酶体增殖物激活受体γ与肝癌

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过氧化物酶体增殖物激活受体γ与消化系肿瘤

过氧化物酶体增殖物激活受体γ与相关疾病的研究进展

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过氧化物酶体增殖物激活受体γ抑制肝癌细胞的增殖生长和侵袭转移沈波