炎症(二) PPT课件
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(医学课件)病理生理学-炎症
炎症
目 录
• 炎症的概述 • 炎症的发生机制 • 炎症的病理变化 • 炎症的诊断与治疗 • 炎症与其他疾病的关系
01
炎症的概述
炎症的定义与特点
炎症是指具有血管系统的活体组织对各种损伤因子的刺激所发生的以防御反应为 主的病理过程。
炎症反应的特点包括：红、肿、热、痛、功能障碍等。
炎症的基本病理过程
炎症与感染性疾病的关系
01
炎症反应与病原体清除
炎症反应可以清除入侵的病原体，包括细菌、病毒、真菌等。
02
炎症反应与免疫病理损伤
过度或失控的炎症反应可以导致免疫病理损伤，如SARS和COVID-19
等疾病中的急性呼吸窘迫综合征。
03
炎症反应与长期后遗症
某些感染性疾病可以引发长期炎症反应和后遗症，如结核病导致的纤
3
炎症与肿瘤细胞的免疫逃逸
炎症反应可以抑制免疫细胞的活性，使肿瘤细 胞能够逃避免疫监视。
炎症与肥胖的关系
炎症与脂肪积累
01
慢性炎症可以促进脂肪细胞的积累和脂肪组织的扩张。
炎症与胰岛素抵抗
02
慢性炎症可以导致胰岛素抵抗，从而增加患糖尿病和心血管疾
病的风险。
炎症与代谢综合征
03
慢性炎症可以促进代谢综合征的发展，包括高血压、高血脂、
维化和肺脓肿等。
THANKS
炎互作用，免疫细胞在炎症局部浸润清除病原微生物和损伤细胞 ，同时释放细胞因子和化学因子等介质，调节炎症反应的过程和强度。
04
炎症的诊断与治疗
炎症的诊断方法
病史采集
详细了解患者的症状、体征以及可能的 诱发因素，如感染、物理刺激等。
实验室检查
检测血液、尿液等样本中的炎性指标和 病原体抗原，以明确诊断。
目 录
• 炎症的概述 • 炎症的发生机制 • 炎症的病理变化 • 炎症的诊断与治疗 • 炎症与其他疾病的关系
01
炎症的概述
炎症的定义与特点
炎症是指具有血管系统的活体组织对各种损伤因子的刺激所发生的以防御反应为 主的病理过程。
炎症反应的特点包括：红、肿、热、痛、功能障碍等。
炎症的基本病理过程
炎症与感染性疾病的关系
01
炎症反应与病原体清除
炎症反应可以清除入侵的病原体，包括细菌、病毒、真菌等。
02
炎症反应与免疫病理损伤
过度或失控的炎症反应可以导致免疫病理损伤，如SARS和COVID-19
等疾病中的急性呼吸窘迫综合征。
03
炎症反应与长期后遗症
某些感染性疾病可以引发长期炎症反应和后遗症，如结核病导致的纤
3
炎症与肿瘤细胞的免疫逃逸
炎症反应可以抑制免疫细胞的活性，使肿瘤细 胞能够逃避免疫监视。
炎症与肥胖的关系
炎症与脂肪积累
01
慢性炎症可以促进脂肪细胞的积累和脂肪组织的扩张。
炎症与胰岛素抵抗
02
慢性炎症可以导致胰岛素抵抗，从而增加患糖尿病和心血管疾
病的风险。
炎症与代谢综合征
03
慢性炎症可以促进代谢综合征的发展，包括高血压、高血脂、
维化和肺脓肿等。
THANKS
炎互作用，免疫细胞在炎症局部浸润清除病原微生物和损伤细胞 ，同时释放细胞因子和化学因子等介质，调节炎症反应的过程和强度。
04
炎症的诊断与治疗
炎症的诊断方法
病史采集
详细了解患者的症状、体征以及可能的 诱发因素，如感染、物理刺激等。
实验室检查
检测血液、尿液等样本中的炎性指标和 病原体抗原，以明确诊断。
炎症PPT
infltration）：最重要的组织形态学特征。 其吞噬作用是炎症防御反应的中心环节
白细胞渗出基本过程： 白细胞游出、白细 胞聚集、局部作用
1. 白细胞游出
• （1）白细胞边集和附壁
（2）白细胞粘着 (adhesion)
内皮细胞、WBC表面粘附分子 (CAMs)相互识别、相互作用 (CAMs和受体的特异性结合)介导。
红、肿、热、痛和功能障碍
•（二）全身反应
发热、外周血白细胞数量增多等 是炎症性（感染性）疾病的重要临 床指征
•发热机制：
➢外源性致热原 ➢内源性致热原
白细胞介素（IL-1）、肿瘤坏死 因子（TNF）→下丘脑体温调节中 枢→局部细胞前列腺素E（PGE）→ 发热
•外周血WBC改变：
• IL-1、TNF→ WBC释放加速，不成熟杆 状核N↑（核左移）/促进白细胞生成因子产 生→骨髓造血前体细胞增殖↑→WBC↑
五、炎症的临床类型
• 超急性炎症：如青霉素过敏、器官
移植超急性排斥反应
• 急性炎症：如急性阑尾炎、急性扁
桃体炎
• 慢性炎症：如慢性胆囊炎、慢性肾
盂肾炎
• 亚急性炎症：如亚急性重型肝炎、
亚细
第二节 急 性 炎 症
• 一、血管反应和渗出
“渗出和渗出物（特别是WBC）是急 性炎症的重要标志”。
➢(一)血液动力学改变 (hemodynamic changes)：血 流状态和血管口径的改变
•粘着机制：
参与WBC粘着的粘附分子：细胞间
粘附分子-1（ ICAM-1），血管细胞粘 附分子-1（ VCAM-1 ）等。
❖粘附分子合成和表达增加：如E-选择 蛋白 ， ICAM-1和VCAM-1
HT等)(主要、持久)
白细胞渗出基本过程： 白细胞游出、白细 胞聚集、局部作用
1. 白细胞游出
• （1）白细胞边集和附壁
（2）白细胞粘着 (adhesion)
内皮细胞、WBC表面粘附分子 (CAMs)相互识别、相互作用 (CAMs和受体的特异性结合)介导。
红、肿、热、痛和功能障碍
•（二）全身反应
发热、外周血白细胞数量增多等 是炎症性（感染性）疾病的重要临 床指征
•发热机制：
➢外源性致热原 ➢内源性致热原
白细胞介素（IL-1）、肿瘤坏死 因子（TNF）→下丘脑体温调节中 枢→局部细胞前列腺素E（PGE）→ 发热
•外周血WBC改变：
• IL-1、TNF→ WBC释放加速，不成熟杆 状核N↑（核左移）/促进白细胞生成因子产 生→骨髓造血前体细胞增殖↑→WBC↑
五、炎症的临床类型
• 超急性炎症：如青霉素过敏、器官
移植超急性排斥反应
• 急性炎症：如急性阑尾炎、急性扁
桃体炎
• 慢性炎症：如慢性胆囊炎、慢性肾
盂肾炎
• 亚急性炎症：如亚急性重型肝炎、
亚细
第二节 急 性 炎 症
• 一、血管反应和渗出
“渗出和渗出物（特别是WBC）是急 性炎症的重要标志”。
➢(一)血液动力学改变 (hemodynamic changes)：血 流状态和血管口径的改变
•粘着机制：
参与WBC粘着的粘附分子：细胞间
粘附分子-1（ ICAM-1），血管细胞粘 附分子-1（ VCAM-1 ）等。
❖粘附分子合成和表达增加：如E-选择 蛋白 ， ICAM-1和VCAM-1
HT等)(主要、持久)
炎症ppt课件
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三. 增生
在致炎因子组织崩解产物或理化因子的刺 激下，炎症局部细胞增殖，数目增多，称 为增生。包括实质细胞和间质细胞的增生。 有利：1.防御反应
2. 产生炎症介质和分泌多种抗体 3.限制炎症的蔓延
有害：过度的增生会对组织器官造成损 害，影响其功能。
.
25
第三节 炎症的局部表现 和全身反应
.
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35
二.炎症的病理分类
病理分类：变质、渗出和增生三大类型 (一）变质性炎 是指局部病变已组织细胞的变性、坏死 为主，而渗出和增生相对较轻的炎症。 常见于心肝肾脑
.
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（二)渗出性炎 是指以炎症灶内形成大量渗出物为特
征的 炎症。 根据渗出物的主要成分和病变特点，一 般将渗出性炎分为以下几种： 1.浆液性炎 是指以浆液渗出为主的炎症。
.
18
1.渗出液和漏出液比较
渗出液：主要为水盐类和蛋白质 漏出液：由于毛细血管内压增高或某些疾 病引起低蛋白血症，血浆胶体渗透压降 低等，也可使组织间隙或体腔内液体含 量增多，增多的液体称为漏出液。
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19
渗出液和漏出液的区别
渗出液
原因
炎症
外观
混浊
凝固性
可自凝
蛋白质含量 >30
比重
>1.018
细胞数
2. 白细胞计数的变化↑
急性化脓性感染 →中性粒细胞↑
慢性肉芽肿→巨噬细胞↑
病毒感染→淋巴细胞↑
变态反应和寄生虫感染→嗜酸性粒细胞↑
伤寒流感→白细胞↓
.
31
3.单核巨噬细胞增生 表现为肝脾，局部淋巴结肿大
4.实质器官的改变 心肝肾实质细胞的变性，坏死。
炎症(2)
真菌性肉芽肿
西 安 医 学 院 病 理 教 研 室
肺异物性肉芽肿
西 第四节 炎症的临床表现 安 医 一、局部表现 学 红、肿、热、痛、功能障碍 院 二、全身反应 病 1、发热 理 教 2、白细胞 研 3、功能障碍 室
西 安 医 学 院 病 理 教 研 室
第四节 炎症的结局
（一）痊愈
1、完全痊愈
一、变质性炎
部位：肝、肾、心、脑等实质器官。 原因：多见于重症感染和中毒。病毒 性肝炎、病毒性脑炎等。 病变：实质细胞变性坏死显著，常导 致器官功能障碍。
西 安 医 学 院 病 理 教 研 室
西 安 医 学 院 病 理 教 研 室
西 安 医 学 院 病 理 教 研 室
二、渗出性炎症
浆液性炎
纤维素性炎
化脓性炎 表面化脓和积脓
蜂窝织炎 脓肿
出血性炎
西 （一）浆液性炎症 安 医 1、特点：以血清渗出为主。 学 2、好发部位： 院 粘膜 浆膜 病 疏松组织 理 教 3、结局： 研 可吸收消退。 室
西 安 医 学 院 病 理 教 研 室
西 安 医 学 院 病 理 教 研 室
西 安 医 学 院 病 理 教 研 室
化脓原因：
主要由各种化脓细菌引起。
西 安 医 学 院 病 理 教 研 室
化脓：
中性粒细胞吞噬细菌，细胞死亡崩 解，释放溶酶体酶，溶解坏死组织的 过程。
脓性渗出物 ：
即脓液（脓球，液化的坏死组织和 浆液）。
脓球 ：
脓性渗出物中已变性、坏死的中性粒 细胞，也叫脓细胞。
西 安 医 学 院 病 理 教 研 室
（二）蔓延扩散
1、局部蔓延 2、沿淋巴道 3、沿血道扩散 菌血症 毒血症 败血症 脓毒血症 （三）迁延不愈转为慢性炎症
(人卫版第九版病理学炎症)课件PPT
量少：溶解吸收
量多：不能完全吸收→机化（如肺肉质(ròu zhì)变、浆膜腔粘连闭锁）
● 病理学（第9版）
第三十一页，共四十页。
（三）化脓性炎
➢ 特点：大量(dàliàng)中性粒细胞渗出为特征，伴不同程度组织坏死和脓液形成
➢ 多由化脓菌感染引起：金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、脑膜炎球菌、大肠杆菌、绿脓杆菌等
➢ 以血管反应为基础的渗出性改变是炎症的重要(zhòngyào)标志，在局部发挥着重要(zhòngyào) 的防御作用
➢ 炎症时渗出的富含蛋白质的液体称为渗出液，需要与漏出液鉴别
● 病理学（第9版）
第九页，共四十页。
● 病理学（第9版）
渗出液与漏出液形成(xíngchéng)的机制
第十页，共四十页。
● 病理学（第9版）
第二十五页，共四十页。
● 病理学（第9版）
细胞因子IL-1、TNF的作用(zuòyòng)
第二十六页，共四十页。
炎症介质种类
来源于血浆的炎症(yánzhèng)介质
主要来源
功能
补体系统(C5a, C3a) 血浆（由肝脏产生）
白细胞化学趋化作用和激活，直接靶向杀 伤作用（膜攻击复合物），血管扩张（肥 大细胞刺激）
➢ 红：血管扩张、充血所致
➢ 肿：炎性渗出物，特别是炎性水肿所致 ➢ 热：动脉性充血、血流加快以及代谢旺盛所致 ➢ 痛：炎症介质或渗出物刺激神经末梢所致
➢ 功能障碍：实质细胞变性和坏死(huài sǐ)、肿胀压迫、阻塞、疼痛等均可影响功能
● 病理学（第9版）
第十四页，共四十页。
（二）炎症(yánzhèng)的全身表现
细动脉短暂收缩 血管扩张和血流加速( jiā sù)
量多：不能完全吸收→机化（如肺肉质(ròu zhì)变、浆膜腔粘连闭锁）
● 病理学（第9版）
第三十一页，共四十页。
（三）化脓性炎
➢ 特点：大量(dàliàng)中性粒细胞渗出为特征，伴不同程度组织坏死和脓液形成
➢ 多由化脓菌感染引起：金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、脑膜炎球菌、大肠杆菌、绿脓杆菌等
➢ 以血管反应为基础的渗出性改变是炎症的重要(zhòngyào)标志，在局部发挥着重要(zhòngyào) 的防御作用
➢ 炎症时渗出的富含蛋白质的液体称为渗出液，需要与漏出液鉴别
● 病理学（第9版）
第九页，共四十页。
● 病理学（第9版）
渗出液与漏出液形成(xíngchéng)的机制
第十页，共四十页。
● 病理学（第9版）
第二十五页，共四十页。
● 病理学（第9版）
细胞因子IL-1、TNF的作用(zuòyòng)
第二十六页，共四十页。
炎症介质种类
来源于血浆的炎症(yánzhèng)介质
主要来源
功能
补体系统(C5a, C3a) 血浆（由肝脏产生）
白细胞化学趋化作用和激活，直接靶向杀 伤作用（膜攻击复合物），血管扩张（肥 大细胞刺激）
➢ 红：血管扩张、充血所致
➢ 肿：炎性渗出物，特别是炎性水肿所致 ➢ 热：动脉性充血、血流加快以及代谢旺盛所致 ➢ 痛：炎症介质或渗出物刺激神经末梢所致
➢ 功能障碍：实质细胞变性和坏死(huài sǐ)、肿胀压迫、阻塞、疼痛等均可影响功能
● 病理学（第9版）
第十四页，共四十页。
（二）炎症(yánzhèng)的全身表现
细动脉短暂收缩 血管扩张和血流加速( jiā sù)
儿童2型炎症及其生物治疗进展PPT课件
临床前安全性评价流程完善
药物毒性评估
对候选药物进行急性毒性、长期毒性和特殊毒 性等评估。
药物代谢动力学研究
评估候选药物在动物体内的吸收、分布、代谢 和排泄等特性。
药物相互作用评估
预测候选药物与其他药物可能产生的相互作用，以确保用药安全。
有效性评估指标确定及意义
生物学指如细胞因子水平、 免疫细胞活性等。
成果展示
总结临床前研究成果，在国内外学术会议和专业期刊 上进行展示和交流。
05
安全性与有效性评估体系建设
动物模型构建与验证
模型选择
选择与人类2型炎症相似的动物模型，如小鼠、大鼠或非人灵长类 动物。
模型构建
通过基因工程、药物诱导或微生物感染等方法构建动物模型。
模型验证
评估动物模型在病理学、免疫学和临床表现等方面的与人类2型炎症 的相似性。
促炎与抗炎失衡
促炎因子与抗炎因子之间的平衡被打破，导致炎症持续发展 。
遗传和环境因素
遗传易感性
特定基因变异可增加个体对2型炎症 的易感性。
环境触发因素
如过敏原暴露、感染等，可诱发或加 重2型炎症反应。
03
生物治疗现状及发展趋势
传统治疗方法局限性
药物治疗副作用
长期使用药物可能带来肝肾损伤、生长发育受阻等副作用。
生物治疗前景
生物治疗作为一种新兴的治疗手段，为儿童2型炎 症的治疗带来了希望。
报告目的和结构
目的
介绍儿童2型炎症及其生物治疗的最 新研究进展，为临床医生提供治疗参 考。
结构
报告将分为引言、儿童2型炎症概述 、研究背景和意义、生物治疗进展及 展望等部分。
02
儿童2型炎症发病机制
免疫系统异常激活
病理学第四章炎症PPT课件
病理学第四章炎症ppt课件
目录
• 炎症的定义和概述 • 炎症的病因和发病机制 • 炎症的临床表现和诊断 • 炎症的治疗和预防
01 炎症的定义和概述
炎症的定义
炎症是指机体对于刺激的一种防 御反应，表现为红、肿、热、痛
和功能障碍。
炎症反应是机体的一种保护性机 制，旨在清除有害刺激物并促进
组织修复。
诊断方法
感染性炎症的诊断通常依赖于医 生的临床观察和实验室检查，如 血常规、尿常规、细菌培养和组 织活检等。
非感染性炎症的临床表现和诊断
临床表现
非感染性炎症的症状可能包括疼痛、 肿胀、发热和乏力等，通常没有明显 的感染病灶。
诊断方法
非感染性炎症的诊断需要排除感染和 其他病因，通过实验室检查和影像学 检查等方法进行诊断。
自身免疫性疾病的临床表现和诊断
临床表现
自身免疫性疾病的症状可能包括关节疼痛、肿胀、僵硬和皮疹等，严重时可累 及全身多个器官。
诊断方法
自身免疫性疾病的诊断依赖于医生的临床观察和实验室检查，如自身抗体检测、 免疫功能检测和组织活检等。
04 炎症的治疗和预防
感染性炎症的治疗和预防
根据病原体类型选择合适的抗生素
对自身组织产生攻击和损伤。
发病机制
自身免疫性疾病的发病机制涉及 多个环节，包括自身抗体的产生、 免疫细胞的活化、炎症介质的释
放等。
总结
自身免疫性疾病的发病机制是一 个复杂的过程，需要深入研究和 理解，以寻找有效的治疗策略。
03 炎症的临床表现和诊断
感染性炎症的临床表现和诊断
临床表现
感染性炎症通常表现为红、肿、 热、痛等症状，如皮肤发红、肿 胀、发热和疼痛等。
。
血管反应
目录
• 炎症的定义和概述 • 炎症的病因和发病机制 • 炎症的临床表现和诊断 • 炎症的治疗和预防
01 炎症的定义和概述
炎症的定义
炎症是指机体对于刺激的一种防 御反应，表现为红、肿、热、痛
和功能障碍。
炎症反应是机体的一种保护性机 制，旨在清除有害刺激物并促进
组织修复。
诊断方法
感染性炎症的诊断通常依赖于医 生的临床观察和实验室检查，如 血常规、尿常规、细菌培养和组 织活检等。
非感染性炎症的临床表现和诊断
临床表现
非感染性炎症的症状可能包括疼痛、 肿胀、发热和乏力等，通常没有明显 的感染病灶。
诊断方法
非感染性炎症的诊断需要排除感染和 其他病因，通过实验室检查和影像学 检查等方法进行诊断。
自身免疫性疾病的临床表现和诊断
临床表现
自身免疫性疾病的症状可能包括关节疼痛、肿胀、僵硬和皮疹等，严重时可累 及全身多个器官。
诊断方法
自身免疫性疾病的诊断依赖于医生的临床观察和实验室检查，如自身抗体检测、 免疫功能检测和组织活检等。
04 炎症的治疗和预防
感染性炎症的治疗和预防
根据病原体类型选择合适的抗生素
对自身组织产生攻击和损伤。
发病机制
自身免疫性疾病的发病机制涉及 多个环节，包括自身抗体的产生、 免疫细胞的活化、炎症介质的释
放等。
总结
自身免疫性疾病的发病机制是一 个复杂的过程，需要深入研究和 理解，以寻找有效的治疗策略。
03 炎症的临床表现和诊断
感染性炎症的临床表现和诊断
临床表现
感染性炎症通常表现为红、肿、 热、痛等症状，如皮肤发红、肿 胀、发热和疼痛等。
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血管反应
儿童2型炎症及其生物治疗进展PPT课件
THANKS
感谢观看
为药物选择提供依据。
新型药物研发动态
靶点发现与验证
利用基因组学、蛋白质组学等技术手段发现新型药物 靶点，并通过体内外实验验证其有效性。
药物设计与优化
基于计算机辅助药物设计技术，针对特定靶点进行药 物分子设计和优化，提高药物活性和选择性。
临床前研究
在动物模型中评估新型药物的疗效和安全性，为其进 入临床试验提供支持。
现有药物改进方向
药物剂型优化
针对儿童患者特点，开发适合儿童的剂型，如口服溶液、外用贴 剂等，提高患儿依从性。
联合治疗方案
探索生物治疗与其他治疗手段（如免疫调节剂、小分子药物等） 的联合治疗方案，提高疗效并降低副作用。
个体化治疗策略
根据患儿基因型、表型等信息制定个体化治疗策略，实现精准治 疗。
05 生物治疗安全性 评估与管理策略
针对不同炎症介质和细胞 靶点，采用单一或联合治 疗方案，旨在减轻炎症反 应、改善肺功能。
临床试验进展
多项临床试验显示，生物 治疗能有效缓解儿童2型 炎症的临床症状，降低复 发率。
研究目的和意义
提高临床疗效
深入研究生物治疗在儿童2 型炎症中的作用机制，有 助于优化治疗方案，提高 临床疗效。
探索新的治疗靶点
通过调节机体免疫系统，增强对 病原体的识别和清除能力，减轻 炎症反应。
细Байду номын сангаас治疗
02
03
基因治疗
利用干细胞、免疫细胞等，修复 受损组织，促进炎症消退和组织 再生。
通过修改或补充相关基因，纠正 疾病发生的遗传基础，达到治疗 目的。
生物治疗方法
免疫疗法
包括免疫检查点抑制剂、抗体药 物、细胞免疫疗法等，以调节机 体免疫应答为主要手段。
炎症 (2)
下列有关蜂窝织炎,哪项是错误的? A.常发生于皮下组织、肌肉和阑尾 B.由溶血性链球菌引起 C.与细菌产生的透明质酸酶和链激
酶有关 D.常----有---明---显----的---组---织----坏---死---E.痊愈后一般不留痕迹
下列关于炎症的叙述哪项是正确的? A.是致炎因子诱发的机体血管的增生性反 应 B.是机体血管系统对致炎因子的应激反应 C.是具有血管系统的活体组织对损伤因子 的免疫反应
下列哪些疾病属纤维素性炎？
Ａ．风湿性关节炎
CD
Ｂ．流行性脑膜炎
Ｃ．大叶性肺炎
Ｄ．细菌性痢疾
关于炎症介质的描述，哪项是不正确
的？ E
A．凝血系统在炎症中具有重要功能 B．C3，C5是重要的炎症介质 C．缓激肽可使血管通透性增加 D．花生四烯酸代谢产物可导致发热、
疼痛 E．组织胺具有趋化作用
下列哪种炎症介质不具有趋化作用？
基本病理变化、局部表现和全身反应
急性炎症 简述
简述 慢性炎症
急性炎症的病理学变化
①血流动力学改变：①②③ ②血管通透性增高 液体渗出 ③白细胞渗出：过程、作用
血管一内般流慢体性静压炎症：特点
血管肉内芽胶肿体渗性透炎压：
组织定液义胶、体类渗型透、压病理变化
急性渗出性炎症的类型：①②③④
急性炎症的结局：①②③
14．炎症的局部表现及全身反应有哪些？ 15. 简述急性炎症的类型及病变特点 16．简述化脓性炎的表现类型 17．举出4种肉芽肿性病变并描述肉芽肿的形态
特点 18. 肿瘤的细胞异型性表现哪些方面？ 19. 如何区别良性肿瘤与恶性肿瘤？ 20. 常见的癌前病变有哪些？ 21. 比较癌与肉瘤的不同
炎症的定义、原因、炎症介质 简述
炎症(二)
肺脓肿
肺脓肿形成脓腔
肺脓肿
肺脓肿
疖和痈
• 疖是毛囊、皮脂腺及其附近组织所发 生的脓肿，常为单个，疖中心部分液 化、变软后，脓肿就可以穿破。
• 痈是多个疖的融集，在皮下脂肪、筋 膜组织中形成的许多互相沟通的脓肿， 痈的病变范围较大而深，患者中毒症 状常较明显，必须及时切开引流排脓。
疖(furuncle): 毛囊、皮脂腺 及附近组织所发生的脓肿
蜂 窝 织 性 阑 尾 炎
病例分析
患者，男，42岁，慢性阑尾炎突发右 下腹部疼痛，行阑尾切除术。病理检查： 阑尾肿胀，浆膜面充血，可见黄白色渗 出物，阑尾腔充满脓液。 问题： 1. 该阑尾发生了什么性质的炎症？ 2. 镜下病理变化是什么？
脓肿
• 为局限性化脓性炎症，主要特征为局部组织发生坏 死溶解，形成充满脓液的腔
（三）增生性炎
• 以增生变化为主的炎症称为增生性炎， 多为慢性炎。
渗出性炎的类型
根据渗出物主要成分的不同分为
浆液性炎 纤维素性炎 化脓性炎 出血性炎
1. 浆液性炎
• 以浆液渗出为其特征，浆液性渗出物 以血浆成分为主，含有3％-5％的蛋白 质，主要是白蛋白，同时混有少量嗜 中性粒细胞和纤维素
• 发生于疏松结缔组织、浆膜和黏膜
思考
浆膜、黏膜、纤维膜的区别？
浆液性炎，在表皮内形成水疱
胸膜强
胸膜腔积液：外观浑浊的渗出液
2. 纤维素性炎
• 定义：以纤维蛋白原渗出并在炎症灶内形成纤维 素为主
• 病变特点：可见大量红染的纤维素交织呈网状、 条状或颗粒状，常混有中性粒细胞及坏死细胞的 碎片
• 病因：某些细菌毒素（如白喉杆菌、痢疾杆菌和 肺炎双球菌的毒素）或各种内源性或外源性毒物 质（如尿毒症时的尿素和汞中毒中的汞）所引起。